Afazja u dzieci

Afazja dotyczy uszkodzenia ośrodków mowy w mózgu człowieka dojrzałego, które powoduje często utratę mowy. Natomiast dysfazja dotyczy uszkodzenia okolic ważnych dla przyszłego rozwoju mowy u małego dziecka, które jest przyczyną zaburzeń rozwoju mowy. Termin ten wskazuje na niepełną utratę funkcji mowy.

Dysfazja to zaburzenie procesu nabywania zdolności mówienia lub/i rozumienia bądź częściowa utrata wcześniej nabytych zdolności ekspresji lub/i percepcji mowy.

Dysfazja to zaburzenie mowy polegające na braku koordynacji słów i trudnościach ułożenia ich w zdania, mimo sprawności odpowiednich mięśni.

Zaburzenia typu dysfazja (afazja) dotyczą zarówno dorosłych jak i dzieci.

Uwzględniając terminologię używaną w ICD-10 i DSM-IV przyjęto, iż:

    termin „afazja” oznacza:

• brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia i rozumienia (zaburzenia ekspresyjno-percepcyjne) - (afazja całkowita);

• brak rozwoju ekspresji językowej lub całkowitą utratę mówienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu rozumieniu (afazja częściowa; ekspresyjna, ruchowa; motoryczna),

• całkowitą utratę rozumienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu mówieniu (afazja częściowa; sensoryczna, czuciowa lub inaczej akustyczna);

    termin „dysfazja” oznacza:

• częściową utratę lub zaburzenie (upośledzenie) procesu nabywania zdolności mówienia i rozumienia {ekspresji i percepcji mowy) (dysfazja mieszana, percepcyjne-ekspresyjna; ruchowo-czuciowa - z przewagą komponenty motorycznej bądź sensorycznej),

• częściową utratę mówienia lub upośledzenie rozwoju zdolności mówienia (zaburzenia ekspresji mowy) przy zachowanej lub prawidłowo rozwijającej się zdolności rozumienia (dysfazja ekspresyjna, ruchowa, motoryczna),

• częściową utratę rozumienia przy zachowanej zdolności mówienia (dysfazja percepcyjna, sensoryczna, czuciowa lub akustyczna).

Terminem afazja dziecięca określa się pierwotne zaburzenia zachowania językowego wynikające z patologii mózgowej, które nie są rezultatem głuchoty, bądź niedosłuchu, niedorozwoju umysłowego, schizofrenii dziecięcej, opoźnienia rozwoju mowy oraz dysglosji.

Przyczyny afazji dziecięcej

Bardzo trudne jest rozpoznanie dysfazji, afazji rozwojowej i ustalenie jej przyczyny. Przypuszcza się, że wywołują ją uszkodzenia mózgu spowodowane urazem okołoporodowym, zapaleniem mózgu i opon mózgowych, zatrzymaniem się w rozwoju pewnych struktur korowych lub urazem czaszki, który nastąpił w okresie przed rozwojem mowy (I. Styczek, 1980). Nabyta dysfazja, afazja dziecięca jest najczęściej wynikiem schorzeń neurologicznych lub ogólnych, (np. zapalenie mózgu, uraz głowy, napromieniowanie itp.)

Poglądy na temat etiologii afazji rozwojowej (dawniej: alalii) w zasadzie można podzielić na trzy grupy:

• Do pierwszej zalicza się zwolenników stanowiska, którzy uważają, że zaburzenie to nie ma żadnej widocznej przyczyny w budowie i funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, może być natomiast uwarunkowane konstytucjonalnie lub dziedzicznie.

• Drugą grupę stanowią ci autorzy, którzy uważają, że u dzieci z afazją rozwojową nie stwierdza się organicznych zmian w mózgu, lecz niedostateczny rozwój i opóźnienie neurologicznych procesów dojrzewania potrzebnych dla mowy. Zaburzenie rozwoju mowy jest więc wynikiem zaburzeń funkcjonalnych, tj. dysfunkcji CUN.

• Trzecia grupa to zwolennicy teorii zakładającej, że niedokształcenie mowy o typie afazji wiąże się z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (najczęściej z mikrouszkodzeniami mózgu).

E. Dilling-Ostrowska (1990) powołując się na badania różnych autorów wśród przyczyn wrodzonych zaburzeń mowy, a więc i rozwojowej afazji, dysfazji dziecięcej wymienia:

• niedorozwój i zaburzenia mielinizacji w korowych polach mowy;

• brak rozwoju dróg nerwowych związanych z mową;

• patologię dotyczącą pierwszego trymestru ciąży (np. krwawienia z dróg rodnych; stosowanie środków farmakalogicznych w celu przerwania ciąży, silne wstrząsy psychiczne matek).

Zdaniem autorki wymienione czynniki prowadzą do zaburzeń rozwojowych mózgu. Wrodzone zaburzenia mowy mogą być spowodowane zmianami patologicznymi w okolicach skroniowych (częściej po stronie lewej), co wskazuje na istnienie u tych dzieci organicznego uszkodzenia mózgu, umiejscowionego w płacie skroniowym lewej półkuli. Za tak zlokalizowanym, ogniskowym uszkodzeniem mózgu, może - według niej - przemawiać brak innych objawów zaburzeń neurologicznych u badanych dzieci (tj. niedowładów, zaburzeń gnozji, praksji itp.).
W przypadku zaburzeń mowy w następstwie uszkodzeń nabytych (a więc zarówno rozwojowego, jak i nabytego typu afazji dziecięcej) przyczyną jest uszkodzenie mózgu o różnej etiopatogenezie. Są to między innymi: uszkodzenia urazowe mózgu, choroby naczyniowe mózgu, stany zapalne, zwyrodnieniowe; procesy ekspansywne (postępujące).
   
U. Parol (1989) na podstawie swoich badań (wywiadów z rodzicami, zapisów w książeczkach zdrowia - skali Apgar) ustaliła, że:

pierwotne przyczyny alalii (czyt.: afazji, dysfazji rozwojowej) mogą być wrodzone (dziedziczne) i nabyte. W tej drugiej grupie autorka wyróżnia następujące przyczyny:

• pierwotne nabyte prenatalne (choroby matki w pierwszej połowie ciąży, wstrząsy i urazy psychiczne w 1 połowie ciąży, krwawienia w 1 połowie ciąży, skłonności do poronień: ciąża III i zatrucie środkami chemicznymi),

• pierwotne nabyte, perinatalne, tj. urazy okołoporodowe,

• pierwotne nabyte postnatalne, np.: choroby dziecka w l, 2 i 3 roku życia, bakteryjne i wirusowe z zakażeniem bakteryjnym, powikłane, urazy czaszki w l, 2 i 3 r.ż.- z utratą przytomności i bez utraty przytomności.

Wynika z tego, że U. Parol - podobnie jak Z. Kordyl - za niedokształcenie mowy o typie afazji, tj. za afazję rozwojową - uznaje te zaburzenia rozwoju mowy, w których dysfunkcja CUN jest następstwem działania różnych czynników (wrodzonych i nabytych), w różnych okresach życia dziecka. Autorka tych badań uważa, że przyczyną „alalii” mogą być nawet uszkodzenia mózgu (powstałe w wyniku chorób i urazów czaszki) w 3 roku życia dziecka. Dla porównania - E. Dilling-Ostrowska przyjmuje, że zaburzenia mowy powstające po uszkodzeniu mózgu przed ukończeniem 12-go miesiąca życia powinno się nazywać jako tzw. „wrodzony niedorozwój ekspresji lub ekspresji i recepcji mowy” (afazja, dysfazja rozwojowa), a dopiero po ukończeniu 12 miesiąca życia - „afazją” (nabyta afazja, dysfazja dziecięca). Dowodzi to, że kryterium etiologiczne także nie jest zbyt wyraźne, a na to, że nie powinno się mówić tylko o jednej przyczynie afazji rozwojowej zwraca uwagę coraz więcej autorów.

Klasyfikacja afazji dziecięcej

Określanie zaburzeń afatycznych - problemy terminologiczne:

• alalia (I. Styczek 1980; L. Karczmarek, 1966),

• niedokształcenie mowy o typie afazji (Z. Kordyl 1968; U. Parol 1989),

• afazja dziecięca (H. Spionek 1965; B. Sawa 1990),

• afazja rozwojowa (J. Szumska 1982: Z. Majewska, I. Bogdanowicz, E. Dilling-Ostrowska),

• wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz wrodzony niedorozwój ekspresji i recepcji słownej (E. Dilling-Ostrowska 1982),

• niemota (Z. Majewska 1959),

• niemota pochodzenia centralnego (I. Styczek 1980),

• słuchoniemota (A. Mitrinowicz-Modrzejewska 1963),

• wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (H. Traczyńska 1982),

• wrodzona niezdolność do nabywania mowy (J. Szumska 1982),

• dysfazja (A. Pruszewicz 1992; T. Zaleski 1992).

W definicjach i klasyfikacjach zaburzeń rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego zwraca się uwagę na:

• czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:

•     0 - 12m.ż -  alalia;

•     13mż. - 6 r.ż - niedokształcenie mowy o typie afazji;

•     7r.ż - 16r.ż - afazja dziecięca.

• stopień rozwoju strukturalno-czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia,

• rodzaj przyczyn wywołujących uszkodzenie mózgu,

• charakter przyczyn wywołujących zaburzenia rozwoju mowy (wrodzone i nabyte),

• patomechanizm zaburzeń rozwoju mowy, - okres, w którym patologiczne czynniki biologiczne działały na CUN (prenatalny, perinatalny, czy     postnatalny),

• etap rozwoju mowy dziecka w chwili uszkodzenia mózgu,

• podstawy, na jakich kształtowała się mowa dziecka (patologiczne, czy prawidłowe),

• objawy zaburzeń rozwoju mowy,

• możliwości restytucji mowy i szybkość ustępowania objawów zaburzeń.

W neuropsychologii wymienia się dwie postacie kliniczne afazji dziecięcej:

• afazja rozwojowa (określana też jako: dysfazja rozwojowa, afazja wrodzona) - są to specyficzne zaburzenia rozwoju mowy w wyniku wrodzonej, okołoporodowej lub występującej w pierwszych miesiącach życia dziecka patologii mózgowej; mowa dziecka nigdy nie rozwijała się normalnie; jednocześnie termin „specyfczne” oznacza, że zaburzenia mowy nie są wtórną konsekwencją innych zaburzeń wynikających z dysfunkcji mózgu;

• afazja nabyta - to zaburzenia językowego rozwoju wywołane dysfunkcją mózgową nabytą najwcześniej w 2. r. ż. (i później). Dolna granica wieku dysfunkcji mózgowej została ustalona z praktycznego punktu widzenia. U dziecka 2-letniego zaczyna się rozwijać język; dziecko rozumie wypowiedzi innych osób i zaczyna formułować własne wypowiedzi. W ocenie afazji nabytej ważne jest stwierdzenie, że do momentu uszkodzenia mózgu, rozwój mowy dziecka przebiegał normalnie.

Objawy afazji wrodzonej:

Można wydzielić przynajmniej dwie grupy zaburzeń, gdzie w pierwszej dominują objawy trudności w ekspresji werbalnej, a zaburzenia rozumienia są mniejsze {są to zaburzenia ekspresyjno-receptywne), a w drugiej dominują zaburzenia rozumienia, zaś trudności w ekspresji są mniejsze (są to zaburzenia receptywno-ekspresyjne).

Do zaburzeń ekspresyjno-receptywnych należą:

• dyzartria, w której podstawowym zaburzeniem są trudności w kontroli ruchowej narządów artykulacyjnych;

• niewyraźna artykulacja, w której podstawowym zaburzeniem są trudności w koordynacji i integracji ruchów narządów artykulacyjnych;

• trudności w poszukiwaniu słów i błędy w budowie zdań.

W zaburzeniach receptywno-ekspresyjnych dominują trudności w percepcji słuchowej dźwięków werbalnych, prowadzące do zniekształcania wzorców wyrazów (typowymi błędami są parafazje głoskowe).

W praktyce klinicznej wymienia się kilka rodzajów często obserwowanych zaburzeń, a należą do nich:

• Werbalna agnozja słuchowa. Podstawą zaburzeń są trudności w rozpoznawaniu dźwięków werbalnych. Obserwuje się głębokie zaburzenia rozumienia mowy, ale dziecko rozumie gesty i wykonuje instrukcje niewerbalne (np. pokaz). Mówienie jest zredukowane; dziecko nie wypowiada się spontanicznie, nie powtarza, w głębszej formie może wystąpić mutyzm afatyczny. Gdy objawy zaburzeń rozumienia są nieco mniejsze, dziecko może nauczyć się pisać i czytać, ale w ograniczonym stopniu (np. niemożliwe jest czytanie głośno);

• Dyspraksja werbalna. Charakterystycznymi objawami są mutyzm lub bardzo zredukowana ekspresja słowna przy zaburzeniach rozumienia nieznacznego stopnia. Obserwuje się przede wszystkim błędy artykulacyjne, ale także odpowiedzi monosylabami, urywane, niedokończone zdania.

• Błędy w programowaniu fonologicznym. Dosyć dobre rozumienie i możliwość wypowiadania długich tekstów przy prawidłowej intonacji i zachowaniu fraz (np. poprawny akcent kończący zdanie), ale poszczególne słowa wypowiedzi są mało czytelne lub nieczytelne. Czasami ta postać zaburzeń przypomina etap w rozwoju mowy dziecka (w wieku 2-2,5 roku), gdy zaczyna ono bawić się słowami, tworząc np. nowe wymyślone przez siebie wyrazy (na podstawie znanych mu wzorców fonologicznych), które są rozumiane przez najbliższe otoczenie, ale które są niezrozumiałe dla innych. Jeżeli etap ten utrzymuje się w 3, 4 roku życia a nawet później i takie przejawy dominują w mowie dziecka; można uznać, że są to objawy dysfazji rozwojowej typu zaburzeń programowania fonologicznego.

• Trudności w rozumieniu pełnych wypowiedzi. Mowa dziecka jest płynna, poprawna fonologicznie i syntaktycznie. Trudności dotyczą rozumienia pełnych wypowiedzi. Nie jest zaburzona pamięć i dziecko jest zdolne do powtarzania nawet długich zdań, których jednak nie rozumie i nie może ich wypowiedzieć spontanicznie.

• Trudności fonologiczno-syntaktyczne. Zaburzenia są podobne do objawów afazji Broca u dorosłych, ale w większym stopniu zaburzone jest rozumienie mowy. Ekspresja werbalna jest zredukowana, pojawiają się błędy artykulacyjne, parafazje i styl telegraficzny w budowie zdań. U dzieci zaburzone jest nazywanie, zaś w piśmie wymienione objawy są głębsze niż w mówieniu.

• Trudności leksykalno-syntaktyczne. Podstawowym objawem są zaburzenia nazywania i trudności w znajdowaniu potrzebnych słów. Ostatni objaw może być przyczyną trudności w formułowaniu zdań (występują parafazje lub tzw. zdania puste informacyjnie, z dużą liczbą wtrąceń itp.). Gramatycznie zdania są dość poprawne.

Objawy afazji nabytej:

Najczęściej wymienia się następujące charakterystyczne cechy w afazji nabytej u dzieci:

• częsta obecność autyzmu

• rzadko spotykane parafazje i incydentalne przypadki żargon-afazji

• pojawiające się z różną częstością zaburzenia czytania, pisania, trudności artykulacyjne, trudności w nazywaniu oraz zaburzenia rozumienia (A. Herzyk).

Obecnie proponuje się, by za międzynarodowymi klasyfikacjami przyjąć i stosować następujące terminy:

• rozwojowa dysfazja, afazja - (typ ekspresyjny lub percepcyjno-ekspresyjny) oraz  

• nabyta dysfazja, afazja - (typ ekspresyjny lub/i percepcyjny) oraz ze względów praktycznych,

• dysfazja, afazja typu dorosłych - (typ ekspresyjny lub/i percepcyjny),

• „dysfazja, afazja dziecięca” warto stosować w celu odróżnienia jej od afazji dorosłych dla podkreślenia, iż chodzi o zjawiska występujące u dzieci.

W praktyce logopedycznej wszelkie przypadki, które można wiązać z patologią mózgu, w których oczywiście wykluczy się opóźnienie rozwoju umysłowego, głuchotę, autyzm i nie obserwuje się niedowładów lub porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, mogących stanowić bezpośrednią przyczynę upośledzenia rozwoju mowy i właściwie trudno jest ustalić ich przyczynę:

• w których mowa od początku rozwijała się nieprawidłowo i powyżej 5 roku życia nadal obserwuje się opóźnienie jej rozwoju oraz różnego typu zaburzenia zachowania językowego to rozwojowa afazja (dysfazja) dziecięca (typu ekspresyjnego lub percepcyjno-ekspresyjnego), ewentualnie NORM pochodzenia centralnego;

• w których mowa do jakiegoś momentu rozwijała się prawidłowo, a później wystąpiły różne objawy zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy, tj. utrata mowy, zahamowanie, regres bądź opóźnienie jej dalszego rozwoju (czyli zarówno dezintegracja, jak i zakłócenie procesu integracji mowy), należy uznać za nabytą afazję (dysfazję) dziecięcą typu ekspresyjnego, percepcyjnego lub ekspresyjno-percepcyjnego;

• w których uszkodzenie odpowiednich struktur mózgowych, odpowiedzialnych za rozwój języka nastąpiło po ukończeniu 7 r.ż. (gdy u normalnie rozwijających się dzieci mowa jest już wykształcona i odpowiednio rozwinięta), dochodzi do utraty zdolności porozumiewania się (do dezintegracji mowy), co jest charakterystyczne dla afazji występującej u ludzi dorosłych - należy określać afazja (dysfazja) typu dorosłych.

Proponowane podejście, uwzględnia poziom rozwoju mowy w chwili uszkodzenia mózgu i konsekwencje uszkodzenia CUN dla procesu nabywania i rozwijania zdolności językowych i uwzględnia zarazem najnowsze tendencje w opisie zaburzeń rozwoju mowy.


Afazja rozwojowa a afazja nabyta - różnice

Przyjęta kategoryzacja ma charakter klasyfikacji rozwojowo-objawowej, uwzględnia nomenklaturę światową i jest opracowana w oparciu o klasyfikacje międzynarodowe.

• Rodzaj kryterium różnicującego: czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:

• Afazja rozwojowa - przed ukończeniem 1 r. ż.;    

• Afazja nabyta -  między 2 a 7 r. ż.

• Rodzaj kryterium różnicującego: okres rozwojowy, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:   

• Afazja rozwojowa - prenatalny, perinatalny i częściowo postnatalny;    

• Afazja nabyta - postnatalny

• Charakter przyczyn i rodzaj czynników uszkadzających mózg:

• Afazja rozwojowa - w okresie prenatalnym:

- zaburzenia o charakterze wrodzonym, wywołane przez czynniki endogenne, uwarunkowane dziedzicznie lub konstytucjonalnie;

- zaburzenia nabyte, wywołane przez czynniki egzogenne, jak np. zatrucie środkami toksycznymi, chemicznymi, urazy psychiczne matki itd.; w okresie perinatalnym: czynniki egzogenne (urazy, niedotlenienie mózgu itp.); w okresie postnatalnym (w 1 r.ż.): czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, itd.) zaburzenia nabyte po ukończeniu 1 r.ż. wywołane przez czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, schorzenia mózgu itd.);

• Afazja nabyta - zaburzenia nabyte po ukończeniu 1 r.ż. wywołane przez czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, schorzenia mózgu itd.)

• Mechanizm zaburzeń rozwoju mowy:

• Afazja rozwojowa - upośledzenie rozwoju struktur mózgowych, odpowiedzialnych za zdolności językowe prowadzi do opóźnienia rozwoju mowy;

• Afazja nabyta - uszkodzenie mózgu wywołuje utratę wcześniej nabytych zdolności językowych, zahamowanie, regres i opóźnienie dalszego rozwoju mowy

• Etiologia:

• Afazja rozwojowa - najczęściej nieznana lub jedynie przypuszczalna; 

• Afazja nabyta - urazy lub schorzenia mózgu

• Etap rozwoju mowy dziecka:

• Afazja rozwojowa - patologia mózgu wystąpiła przed okresem werbalizacji słownej;

• Afazja nabyta - uszkodzenie mózgu wystąpiło, gdy mowa była już w pewnym (odpowiednim do wieku) stopniu rozwinięta

• Podstawy, na których mowa się kształtowała:

• Afazja rozwojowa - od początku procesu rozwojowego - patologiczne;

• Afazja nabyta - początkowo prawidłowe, patologiczne dopiero w chwili uszkodzenia mózgu

• Istota zaburzeń rozwoju mowy:

• Afazja rozwojowa - brak integracji mowy; 

• Afazja nabyta - w wypadku opanowanych już zdolności językowych - dezintegracja mowy; w wypadku umiejętności jeszcze nie wykształconych, brak dalszej integracji mowy

• Objawy zaburzeń rozwoju mowy

• Afazja rozwojowa - brak rozwoju mowy i w konsekwencji jej opóźnienie. Najczęściej występują mieszane postacie zaburzeń rozwoju mowy (zaburzenia percepcyjno-ekspresyjne); 

• Afazja nabyta - zatrzymanie, zahamowanie, utrata zdolności językowych, prowadzące do opóźnienia jej dalszego rozwoju. Występują zarówno mieszane postacie zaburzeń rozwoju mowy, jak i zaburzenia z przewagą komponenty motorycznej bądź sensorycznej

• Rokowania:

• Afazja rozwojowa - ustępowanie zaburzeń zależy od wielu czynników. W przypadku zaburzeń wrodzonych rokowania są gorsze, gdyż gdy zaburzenia utrzymują się długo i nierzadko okazują się trwałe. Są one cięższe niż nabyte, gdy uszkodzenia powstały w trakcie porodu i po porodzie;  

• Afazja nabyta - możliwa jest szybka restytucja mowy, co tłumaczy się plastycznością neurobiologiczną mózgu, a nie odwracalnością uszkodzeń tkanki mózgowej. Powrót funkcji mowy zależy od rodzaju schorzenia, rozległości i głębokości uszkodzenia mózgu, jego możliwości kompensacyjnych, czynników społecznych i stopnia opanowania języka w chwili uszkodzenia. W przypadku zaburzeń ekspresyjnych rokowania są lepsze niż przy zaburzeniach percepcyjno-ekspresyjnych. Zaburzenia języka najszybciej ustępują w uszkodzeniach urazowych mózgu.

Objawy dysfazji wrodzonej i afazji nabytej są często podobne, stąd w praktyce logopedycznej stosujemy analogiczne sposoby postępowania. Należy jeszcze uwzględniać fakt, że u dzieci przejawy afazji są bardziej globalne i niespecyficzne niż u dorosłych. U dzieci obserwuje się także szybszy i pełniejszy powrót mowy, chociaż nie w każdym przypadku. Często u dzieci pozostają nieznacznego stopnia objawy zaburzeń i charakterystyczne jest także współwystępowanie trudności w koncentracji uwagi, niepokoju psychoruchowego oraz wzmożonej męczliwości (są to także konsekwencje dysfunkcji mózgowych). Zaburzenia te należy przewidzieć w planowaniu pracy terapeutycznej. Na przykład z dzieckiem można prowadzić tylko krótkie ćwiczenia, ale za to częściej, należy ograniczać zakres materiału do ćwiczeń aby nie rozpraszać uwagi dziecka oraz stosować zasadę stopniowania trudności (rozpoczynać pracę od materiału nie sprawiającego dziecku trudności); trzeba stosować dość częste przerwy, jeżeli zaobserwujemy narastające zmęczenie lub dekoncentrację uwagi.

Objawy afazji, dysfazji dziecięcej

Objawy pozwalają na rozróżnienie trzech rodzajów (typów) dysfazji, afazji dziecięcej:

• typu ekspresyjnego (motorycznego). Charakteryzuje się niewykształceniem lub zanikiem mowy spontanicznej przy dobrym jej rozumieniu. W tym typie afazji występują zaburzenia umiejętności samodzielnego mówienia, nazywania i powtarzania. Jest on charakterystyczny zarówno dla rozwojowej, jak i nabytej dysfazji, afazji dziecięcej:

• W przypadku rozwojowej afazji, dysfazji dziecięcej - mowa przez dłuższy czas się nie wykształca. W przypadku rozwojowej dysfazji (zwykle rozpoznawanej przed 3 r.ż.) około połowy dzieci „wyrasta” z tych zaburzeń, podczas gdy u pozostałej części zaburzenia ekspresji mowy utrzymują się długo. Cechą charakterystyczną są zaburzenia artykulacji, choć mogą się też pojawiać zaburzenia w płynności mowy i formułowaniu wypowiedzi oraz błędy w strukturze języka;

• W typie nabytym - przebieg i rokowania związane są ze stopniem i umiejscowieniem patologii mózgu oraz z wiekiem dziecka i stopniem rozwoju języka w czasie wystąpienia zaburzeń. Podobnie jak w przypadku nabytej, percepcyjno-ekspresyjnej dysfazji dziecięcej leczenie może doprowadzić do całkowitego ustąpienia objawów, może doprowadzić do częściowego odzyskania zdolności ekspresji mowy lub też nie przynieść żadnych efektów. Znane są też przypadki wzmacniania się defektów.

• typu percepcyjnego (sensorycznego). Występuje jedynie w przypadku dysfazji nabytej, która charakteryzuje się zachowaniem zdolności ekspresji mowy przy częściowo lub całkowicie (afazja) zniesionej zdolności percepcji mowy. Dziecko słyszy i mówi, ale nie rozumie swoich słów ani cudzych przekazów słownych. Zachowana jest mowa spontaniczna, powtarzanie, nazywanie, natomiast całkowicie lub częściowo zaburzone jest rozumienie mowy, cechuje ją agramatyzm i wielomówność;

• typu percepcyjno-ekspresyjnego. Z przewagą komponenty motorycznej (zaburzeń ekspresji mowy) lub sensorycznej (zaburzeń percepcji mowy). Ten rodzaj dysfazji może wystąpić w obu postaciach - rozwojowej i nabytej:

• przy rozwojowej dysfazji obserwuje się powolny rozwój sprawności językowej. Mowa może pojawić się późno i wolno przechodzić przez kolejne stadia rozwojowe;

• w typie nabytym, który może się pojawić w każdym wieku od momentu rozpoczęcia procesu kształtowania i rozwoju mowy - przebieg i rokowania związane są z lokalizacją patologii mózgu, wiekiem dziecka oraz stopniem opanowania przez nie języka w chwili wystąpienia zaburzenia. Leczenie kliniczne czasami prowadzi do szybkiej i całkowitej poprawy zdolności językowych, w innych przypadkach uzyskuje się jedynie niewielką poprawę, a gdy zaburzenie ma charakter postępujący, obserwuje się wzmacnianie defektów, rozwój zaburzenia (opracowane na podstawie DSM-IV).

Pomimo istniejących różnic odnośnie terminologii i przyczyn afazji dziecięcej - istnieje powszechna zgodność poglądów na temat objawów tego zjawiska.

   Zofia Kordyl ustaliła, że u dzieci z niedokształceniem mowy obserwuje się opóźniony rozwój mowy. Ich słownik w wieku 2-3 lat obejmuje jedynie kilka lub kilkanaście słów, a w wieku 5-6 łat dzieci te nie mówią jeszcze zdaniami. Również upośledzone jest rozumienie mowy. Autorka ta do najbardziej charakterystycznych cech mowy dzieci z niedokształceniem mowy o typie afazji w zakresie ekspresji mowy zaliczyła:

• Zaburzenia ekspresji werbalnej, wyrażające się przede wszystkim w:

• błędach artykulacji (dzieci te mają wszelkie warunki do prawidłowej artykulacji, a pomimo to mylą głoski, niekonsekwentnie zastępując jedne drugimi);

• metatezach głoskowych i sylabowych

• kontaminacjach dźwięków i sylab

• inwersjach i elizjach

• błędach asymilacji (i to zarówno w postaci upodobnienia poszczególnych dźwięków w obrębie wyrazu, czy całej wypowiedzi, jak i upodobnienia całego wyrazu do zbliżonego fonicznie, znanego już słowa), długo utrzymujących się określeń z języka wczesnodziecięcego i dziecięcego sposobu mówienia;

• Zaburzenia nominacji, wynikające z ubóstwa zasobu leksykalnego tych dzieci. Dziecko nie znając lub nie mogąc sobie przypomnieć odpowiedniego słowa, zastępuje je według siebie najodpowiedniejszym, tj. z danego „gatunku” (nazwami gatunkowymi), „sfery danego przedmiotu” (przedmiotów pokrewnych) bądź nazwę przedmiotu zastępuje określeniem jego funkcji. Przy nazywaniu przedmiotów często posługuje się omówieniami. W słowniku tych dzieci znajdują się głównie rzeczowniki i czasowniki i niewiele: innych części mowy. Najszybciej przyswajają często używane zwroty, tzw. „małe słowa”, którymi na ogół posługują się prawidłowo.

• Agramatyzmy - stanowią oddzielną cechę mowy dzieci afatycznych. Dzieci wówczas:

• nie uwzględniają w swoich wypowiedziach liczby i rodzaju;

• w formach czasownikowych nie uwzględniają osoby i liczby (przeważnie używają czasowników w 3 osobie liczby pojedynczej i to zarówno na określenie czasu teraźniejszego, przeszłego, jak i przyszłego);

• kontaminacjach dźwięków i sylab

• z trudem i rzadko używają przyimków, a często swoiste zestawienia przyimka z danym rzeczownikiem stanowią dla dziecka jeden wyraz.

• Zaburzenia składni - przejawiają się tym, że budowane przez te dzieci zdania są krótkie i są najczęściej nagromadzeniem kilku słów połączonych związkiem wewnętrznym i sytuacyjnym: Dużą część wypowiedzi dzieci stanowią nie zdania, lecz równoważniki zdań, jeśli już pojawiają się zdania to są one zdaniami prostymi, zawierającymi jedynie podmiot; orzeczenie, przyimek lub przydawkę: Dzieci te mają duże trudności z budowaniem dłuższych wypowiedzi, w zasadzie posługują się zdaniami pojedynczymi, bardzo rzadko lub wcale - zdaniami podrzędnie złożonymi;

• Zaburzenia rytmu mowy - obok swoistej melodii mowy i wydłużenia iloczasu niektórych sylab - dla mowy tych dzieci charakterystyczne jest również skandowanie i wybijanie rytmu słów;

• Zaburzenia motoryki mowy - wypowiedziom słownym często towarzyszą trudności ruchowe warg, języka, szczęki, wyrażające się w przesadnych ruchach tych narządów, w poszukiwaniu ich właściwego ułożenia.

• W zakresie rozumienia mowy:

• dla dzieci tych ogromne znaczenie w rozumieniu mowy otoczenia mają czynniki pozawerbalne;

• słownik czynny nie zawsze jest uboższy od słownika biernego.

• brak gotowości werbalnej, przejawiającej się trudnościami w przypominaniu sobie nazwy określonego desygnatu.

• opieranie rozumienia na centralnych elementach wypowiedzi, tzn. że w całej wypowiedzi dziecko percypuje to słowo, które jest dla niego najbardziej zrozumiałe, najlepiej znane i ono stanowi podstawę rozumienia całej wypowiedzi. Tu właśnie tkwi przyczyna trudności rozumienia, ponieważ dziecko nie zawsze właściwie ocenia, które słowo jest centralne oraz nie uwzględnia jego relacji z innymi słowami wypowiedzi. Różnorodność form gramatycznych, której nie uwzględnia dziecko oraz fakt, że nawet jeśli rozumie każde sławo z wypowiedzi to najczęściej po prostu nie rozumie całości, a także to, że dla tych dzieci słowo jest konkretem oznaczającym jakąś określoną rzecz, stan, cechę i wiąże się ze swoistym, własnym dla dziecka skojarzeniem i jego doświadczeniem. Wszystko to w poważnym stopniu utrudnia rozumienie wypowiedzi.

Kordyl Z. zwraca też uwagę, że wymienione cechy pod wieloma względami przypominają zespoły cech, występujące zarówno w normalnym procesie rozwoju mowy dziecka, jak też w mowie osób upośledzonych umysłowo, czy w afazji typu dorosłych. W niedokształceniu mowy nie obserwuje się jednak płynnego przechodzenia z jednej fazy rozwojowej w drugą, a trudności analogiczne dla normalnego rozwoju mowy są bardziej intensywne i nie ustępują tak szybko jak u dzieci, u których są one tylko przejawem rozwoju. Autorka uważa, że pomimo podobieństw; między wymienionymi zespołami istnieją też dość istotne różnice i dlatego należy je oddzielić.

Schemat postępowania diagnostycznego (wg G. Jastrzębowskiej):

• Określenie problemu.

• Badanie wstępne:

• wywiad (obciążenie dziedziczne - schorzenia psychiczne, nerwowe, neurologiczne, zaburzenia mowy, lateralizacji itp.);

• obserwacja (zachowania werbalne i niewerbalne, sprawność ruchowa) i orientacyjne badanie mowy (nawiązywanie kontaktu werbalnego, ilościowe i jakościowe cechy wypowiedzi, płynność i tempo mowy);

• badanie uzupełniające (badanie analizy i syntezy pamięci słuchowej, słuchu fonematycznego, kinestezji i praksji mowy, budowy aparatu artykulacyjnego).

• Badanie specjalistyczne.

• Sformułowanie hipotez.

• Badanie podstawowe:

• badanie rozumienia (pojedynczych słów, wyrażeń przyimkowych, poleceń, pytań, złożonych struktur składniowych i tekstów);

• badanie mówienia (tempa, rytmu, melodii, wymowy, struktury gramatycznej, form fleksyjnych, zasobu leksykalnego);

• badanie czytania i pisania (dotyczy tylko niektórych dzieci).

• Weryfikacja hipotez.

Terapia dziecka afatycznego

Terapia dziecka z alalią polega na:

• zajęciach ogólnorozwojowych (aktywizowanie myślenia, rozwijanie sprawności umysłowej, rozwijanie czynności poznawczych, ćwiczenia uwagi i koncentracji);

• zajęciach słuchowo - ruchowych (gimnastyka, logorytmika);

• zajęciach wzrokowo - ruchowych (ćwiczenia koordynacji wzrokowo ruchowej, grafomotoryczne, percepcji wzrokowej);

• zajęcia ruchowe (koordynacja procesów psychomotorycznych, emocjonalno - motywacyjnych i poznawczych na materiale werbalnym literowym i wyrazowym);

• zabawy.

Metody i narzędzia w terapii:

• kształtowanie odruchów (np.: odruchu ssania, żucia, połykania);

• kształtowanie się spostrzeżeń (pierwsze słowa mają cechy etykietki, a nie pojęć);

• kształtowanie pojęć (słowo jest symbolem pewnej grupy zjawisk, dziecko może uzywać symbolu obiektu, mimo, że go nie ma tu i teraz);

• kształtowanie się refleksji nad słowami jako znakami języka (słowo jest spostrzegane jako coś zewnętrznego wobec mnie, np.: lala to rodzaj zabawki).

Teoretyczne podstawy terapii dzieci ze sprzężonymi zaburzeniami mowy:

• w terapii dzieci z zaburzeniami w nabywaniu języka należy przestrzegać biologicznych praw, warunkujących jego przyswajanie przez dzieci zdrowe;

• poprzez uczestnictwo w rozmaitych sytuacjach komunikacyjnych, następuje interioryzacja reguł użycia języka, a zaistnienie określonych warunków, sprzyja ich aktualizacji w formie zachowań językowych; język wyrasta z działania;

• trudności językowe u dzieci ze sprzężonymi zaburzeniami rozwoju mowy dotyczą zarówno sfery interioryzacji, jak też aktualizacji języka, co odpowiada zaburzeniom w nabywaniu kompetencji językowej i sprawności językowej;

• nie można ćwiczyć realizacji mowy, jeżeli nie ma uprzednio zdobytych kompetencji, braku jej zrozumienia.

Za autorką: Marzeną Mieszkowicz - neurologopedą


Bibliografia:

Dilling - Ostrowska E., Rozwój i zaburzenia mowy u dzieci w zależności od stopnia dojrzałości układu nerwowego, [w:] Zaburzenia mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej; Warszawa 1982.
Dilling - Ostrowska E., Zaburzenia mowy [w:] Neurologia dziecięca, pod. red. J. Czochańskiej, Warszawa 1990.
Francis - Williams I. , Dzieci ze specjalnymi trudnościami w nauce, Warszawa 1975.
Grabias S., Logopedyczna klasyfikacja zaburzeń mowy; w: „Audiofonologia” 1994; T. VI,
Herzyk A., Afazja i mutyzm dziecięcy, Lubłin 1992.
Herzyk A., Asymetria i integracja półkulowa a zachowanie, Lublin 1992.
Jastrzębowska G. , Podstawy logopedii dla studentów logopedii, pedagogiki, psychologii, filologii, Opole 1996.
Jastrzębowska G., Podstawy teorii i diagnozy logopedycznej, Opole 1998.
Kaczmarek B., Z zagadnień kształtowania mowy u dzieci z dysfunkcjami ośrodkowego układu nerwowego, w: „Zagadnienia Wychowawcze a Zdrowie Psychiczne”; 1986, nr 5-6.
Kaczmarek L. , Nasze dziecko uczy się mowy, Lublin 1966.
Kordyl Z., Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, Warszawa 1968.
Kordyl Z. ; Mowa dzieci afatycznych, „Logopedia” 1969, nr 8/9.
Majewska Z., Szelożyńska K., Zaburzenia mowy u dzieci z niedowładami prawo- i lewostronnymi, „Neurologia, Neurochirurgia i Psychiatria Polska”; 1959, T.IX, nr 6. 
Maruszewski M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa 1966.
Maruszewski M., Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa 1974.
Maruszewski M., Reedukacja mowy u chorych z afazją jako problem pedagogiki specjalnej, „Kwartalnik Pedagogiczny”, 1979, nr 3. 
Maruszewski M., Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne, Warszawa 1970.
Mitrinowicz - Modrzejewska A., Fizjologia i patologia głosu, słuchu i mowy, Warszawa 1963.
Panasiuk J., Repetytorium z terapii zaburzeń mowy o podłożu neurologicznym, cz. I, Terapia afazji. Metody postępowania logopedycznego w początkowym okresie po zachorowaniu., [w: Grabias. S. (red.), Biuletyn logopedyczny, 3/2004, s.24-30].
Parol U., Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989 r.
Pruszewicz A., Foniatria kliniczna, Warszawa 1992.
Sawa B., Dzieci z zaburzeniami mowy, Warszawa 1990.
Schiefelbusch R. L., Ruder K. F., Bricker W. A., Strategia postępowania terapeutycznego z dziećmi z niedokształceniem języka. Przegląd zagadnień, [w:] Nauczanie specjalne pod. red. N. G. Haringa i R. L. Schiefelbuscha, Warszawa 1982.
Sovak M., Alalia, „Logopedia”, 1971, nr 10.
Spionek H., Zaburzenia psychoruchowego rozwoju dziecka, Warszawa 1969.
Spionek H., Zaburzenia rozwoju uczniów a niepowodzenia szkolne, Warszawa 1981.
Styczek I. , Logopedia, Warszawą 1980.
Szumska J., Metody badania afazji, Warszawa 1980.
Szumska J., Neurofizjologiczne podstawy zaburzeń mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej, Warszawa 1982.
Traczyńska H., Rozwój i zaburzenia czynności ruchowych a funkcja mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci pod. red. J. Szumskiej, Warszawa 1982.
Zaleski T., Klasyfikacja zaburzeń mowy [w:] Diagnoza i terapia zaburzeń mowy, pod. red. T. Gałkowskiego, Z. Tarkowskiego, T. Zaleskiego, Lublin 1993 r.
Dodatkowo na podstawie materiałów z kursu: Afazja (diagnoza różnicowa i terapia mowy o podłożu neurologicznym u dzieci i dorosłych) pod kierownictwem dr J. Panasiuk - Kraków 2007

---