ZAWAŁ SERCA

Definicja:

Jest to niedokrwienna martwica mięśnia serca, zwykle na tle choroby wieńcowej serca. Zawał serca często rozpoczyna się od odłamania blaszki miażdżycowej (plaque ruptur) i powstania zakrzepu zatykającego naczynie.

Czynniki wyzwalające:

• Gwałtowny wysiłek fizyczny.

• Stres.

• W określonych porach dnia zawał występuje częściej:

a . We wczesnych godzinach porannych

(2—3 godzina): szczególnie po

świątecznej kolacji (lekki spadek ciśnienia tętniczego oraz zjawisko sludge).

b. Przy przejściu z odpoczynku w rytm dzienny (faza trofotropowa →ergotropowa)

W niestabilnej dławicy piersiowej ryzyko zawału jest zwiększone!

Klinika:

►Intensywne długo utrzymujące się bóle o typie dławicy piersiowej, na które prawie nie

wpływają ani odpoczynek, ani nitrogliceryna. Oprócz promieniowania bólu,

typowego dla dławicy, może on się rzutować do nadbrzusza (szczególnie przy

zawale tylniej ściany).

Ale: 15- 20% zawałów serca przebiega bez bólu (nieme zawały), szczególnie w cukrzycy (wskutek autonomicznej neuropatii cukrzycowej) i u starszych pacjentów.

► Uczucie słabości strach i towarzyszące objawy ze strony układu autonomicznego (poty, mdłości. wymioty i in.). ew. stany podgorączkowe.

► Zaburzenia rytmu serca (95% przypadków): szczególnie pochodzenia komorowego, aż do migotania komór.

► Często spadek ciśnienia, tachykardia.

► Objawy niewydolności lewokomorowej

(⅓ pacjentów): duszność, wilgotne rzężenia u podstawy płuc, ew. obrzęk płuc.

► U starszych pacjentów ew. zaburzenia przepływu mózgowego ze splątaniem i in.

Trudności diagnostyczne pojawiają się przy monosymptomatycznym przebiegu

zawału, bez bólów w klatce piersiowej, np,:

• Tylko bóle nadbrzusza.

• Tylko duszność.

• Tylko spadek ciśnienia/zapaść.

► Osłuchiwanie: Przy powikłaniach sercowych może dochodzić do nietypowych objawów osłuchowych, np.:

• Tarcie osierdzia przy pericarditis epistenocardiaca (przeciwwskazanie dla podawania antykoagulantów → niebezpieczeństwo krwawienia do worka osierdzia).

• Szmer skurczowy, w przypadku perforacji przegrody międzykomorowej spowodowanej martwicą, albo w niedomykalności zastawki dwudzielnej wskutek oderwania się mięśnia brodawkowatego bądź rozstrzeni serca przy względnej niedomykalności zastawek A—V.

• Rzężenia wilgotne przy zastoju w płucach/obrzęku płuc.

Badania laboratoryjne:

a. • Wzrost liczby leukocytów, przyspieszenie OB., zwiększenie glikemii.

• Oznaczenie mioglobiny i troponiny T:

Świeży zawał powoduje z zasady wzrost stężenia mioglobiny w surowicy. Dodatnia próba na obecność mioglobiny nie jest jednakże dowodem zawału, ponieważ również uszkodzenie mięśni szkieletowych może prowadzić do wzrostu stężenia mioglobiny w surowicy. Swoiste dla zawału jest białko mięśnia serca troponina T, którą można wykryć od 3,5 h do 3 tygodni po zawale.

b. Diagnostyka enzymatyczna:

Większe zawały charakteryzuje zawsze wyraźny wzrost aktywności enzymów w surowicy, w małych — może wystąpić jako dowód krótkotrwałe, niewielkie zwiększenie stężenia enzymu.

Ocena zmiany zachowania się enzymów w przypadku zawału serca (uporządkowane w kierunku malejącej swoistości).

• Kinaza kreatynowa

(ogólna aktywność CPK). Jest to wiodący enzym w ocenie uszkodzenia mięśnia serca i mięśni szkieletowych. Stopień wzrostu aktywności CPK i wielkość zawału są ze sobą skorelowane.

Na aktywność ogólną CPK składa się suma 4 izoenzymów:

• CPK-MM (frakcja mięśniowa)

• CPK-BB (frakcja mózgowa)

• CPK-MB (frakcja miokardialna)

• CPK-MiMi (frakcja mitochondrialna)

Zwiększenie aktywności CPK można zaobserwować w:

1. Zawale i zapaleniu mięśnia serca.

2. Po wstrzyknięciach domięśniowych, operacjach, wysiłkach fizycznych, napadach padaczkowych, zatorach (niedrożności tętnic, reanimacji, porodzie).

3. Chorobach mięśni (dystrofia mięśniowa, polymyositis).

4. Zatruciach, alkoholizmie i delirium tremens.

5. Martwiczym zapaleniu trzustki, ostrej martwicy wątroby, wrzodziejącym raku okrężnicy.

6. Guzach złośliwych.

7. Niedoczynności gruczołów przytarczycznych; u :⅓ chorych występuje zwiększenie stężenia ogólnej CPK.

Zwiększenie aktywności CPK-MB > 6% ogólnej aktywności CPK stwierdza się jednak tylko w zawale serca, zapaleniu mięśnia serca, po operacjach serca, urazach serca, niekiedy również u pacjentów z przewlekłą niewydolnością prawokomorową i w delirium tremens.

Rzadko zwiększenie aktywności CPK-MB może zostać pomylone ze wzrostem aktywności:

• CPK-BB lub CPK-MiMi (np. przy guzach).

• Makro-CPK — 2 odmiany:

- Makro-CPK-1 — kompleks immunologiczny złożony z CPK-BB i IgG. Występuje u 1% ludzi w starszym wieku; nie świadczy o chorobie.

- Makro-CPK-2 - skojarzenie licznych cząsteczek CPK-MiMi. Występowanie np. w guzach złośliwych, chorobach wątroby z martwicą.

• AspAT:

Wątrobę, serce i mięśnie szkieletowe cechuje względnie duża aktywność AspAT.

Wskaźnik CPK/AspA T wynosi w zawale serca

< 10

(a przy uszkodzeniu mięśni szkieletowych >10). Równoczesne zwiększenie aktywności A1AT przemawia za chorobą wątroby lub zastojem wątrobowym w niewyrównanej niewydolności krążenia (prawokomorowej).

• LDH:

Jako enzym cytoplazmatyczny wszystkich tkanek, jest parametrem nieswoistym, ale ważnym dla późnego rozpoznania zawału serca, ponieważ jej aktywność ulega normalizacji dopiero po 1-2 tygodniach. Elektroforetycznie enzym dzieli się na 5 izoenzymów. LDH 1 (HBDH) występuje w komórkach mięśnia serca i erytrocytach.

Wskaźnik LDH /HBDH < 1,3stwierdza się w zawale serca i hemolizie.

EKG:

Wynik badania EKG może być prawidłowy w ciągu pierwszych 24 h, dlatego zawał można wykluczyć dopiero na podstawie dwóch zapisów EKG wykonanych w odstępie 24 h. Jest to jeszcze pewniejsze, jeśli ma się do porównania stary zapis EKG.

Możliwości oceny za pomocą EKG:

1. Wielkości i umiejscowienie zawału (wielkość redukcji załamka R, odprowadzenia przeważnie zmienione).

2. Czas trwania zawału.

Aktywnie kurczący się mięsień serca można przedstawić jako pewnego rodzaju „klatkę” Faraday'a. Przy zawale pełnościennym, wskutek wypadnięcia potencjałów odpowiadających regionowi zawału, dochodzi do „dziury elektrycznej" w tej klatce, tak że potencjały przeciwnie skierowane (ściany serca leżącej przeciwległe do tej z zawałem) prowadzą do uwypuklenia pętli wektora przeciwnie do okolicy zawału. Stąd w odprowadzeniach przedsercowych widoczna jest redukcja załamka R lub zespół QS.

► Stadia zawału w zapisie EKG przy zawale pcłnościcnnym (,,Q-wave"-infarct):

• Zawał świeży (faza ostra):

Najwcześniejsze zmiany EKG w postaci krótkotrwałego podwyższenia załamka T (tzw. uduszeniowe T), zwykle nie są brane pod uwagę jako dowód. Na granicy miedzy prawidłowym a uszkodzonym mięśniem serca dochodzi do wykształcenia potencjału uszkodzenia z podwyższeniem ST—T — faza 1 (jednofazowa deformacja zespołu komorowego). Rozpoznanie różnicowe: angina Prinzmetala

• Stadium pośrednie:

Wraz ze zmniejszeniem się uniesienia

ST—T widoczny staje się ubytek potencjału załamka R (albo zespół QS).

Dochodzi do wykształcenia krańcowo ujemnego załamka T.

• Zawał stary (stadium przewlekłe):

Utrzymywanie się krańcowo ujemnego załamka T (faza 2) lub jego normalizacja (faza 3). Podczas gdy mały załamek R może się znowu wykształcić, to głęboki załamek Q pozostaje zwykle na całe życie. Jeśli uniesienie ST—T utrzymuje się dłużej niż 6 miesięcy, należy myśleć o powstaniu tętniaka.

► Zawały niepełnościenne („non-Q-wave”) nie wykazują zmian zespołu komorowego, lecz tylko równoramienne ujemne załamki T. Zawały „ non-Q-wave" cechuje gorsza prognoza przy leczeniu zachowawczym (duże ryzyko nawrotów zawału) jako zawału pełnościennego: dlatego należy możliwie wcześnie wykonać koronarografię.

Zawały podwsierdziowe wykazują obniżenie ST—T ukośne (zstępujące) lub horyzontalne, z przedwczesnym załamkiem T. We wszystkich tych przypadkach tylko dodatni wynik badania serologicznego potwierdza obecność świeżego zawału.

Umiejscowienie zawału:

W większości przypadków zawały dotyczą mięśnia lewej komory. Umiejscowienie odpowiada obszarowi zaopatrzenia zamkniętej tętnicy wieńcowej (p. rycina). Odpowiednio do umiejscowienia zawału, typowe zmiany EKG występują w określonych odprowadzeniach, oznaczonych jako „x".

1 -zawał ściany przedniej.

2 -zawał przednioprzegrodowy.

3 -zawał koniuszkowy.

4 -zawał przednioboczny.

5 -zawał dolnoboczny.

6 -zawał ściany tylniej.

Dwa typy umiejscowienia zawału tylniej ściany:

1.Zawał ściany tylnej dolny (podprzeponowy).

Powstaje w wyniku zamknięcia części obwodowej prawej tętnicy wieńcowej (a. coronaria dextra) albo lewej gałęzi otaczającej (r. circumflexus sinister).

W EKG odchylenia w odprowadzeniach: II, III, a VF.

2. Zawał ściany tylnej.

Powstaje w wyniku zamknięcia obwodowych odcinków lewej gałęzi otaczającej. Tu stwierdza się zmiany zawałowe o charakterze lustrzanego odbicia w

(V₁) -V₂ -( V₃ )

Badania obrazujące:

► Echokardiografia:

a. Diagnostyka serca morfologiczna (powiększenie serca, stan zastawek, wykazanie skrzeplin i powikłań płynu w osierdziu, oderwania mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody między komorowej).

b. Diagnostyka czynnościowa (ocena ruchomości ścian, wydolności serca jako pompy, także ocena prądu krwi w kolorowym badaniu dopplerowskim i in.). Za pomocą analizy (wspomaganej komputerowo) ruchomości ściany lewej komory można umiejscowić regiony hipo- i akinezy, a także przedstawić je graficznie.

► Diagnostyka radioizotopowa:

1. Scyntygrafia zawału:

Uwidocznienie topografii obszarów martwicy mięśnia serca („hot spot imaging" — „ogniska gorące"):

Immunoscyntygrafia za pomocą znakowanych przeciwciał antymiozynowych. W żywych komórkach mięśnia serca miozyna występuje tylko wewnątrzkomórkowo, a uwalnia się z miocytów dopiero po ich obumarciu. Nadmierne gromadzenie się radioizotopu obserwowane jest również w zapaleniu mięśnia serca.

2. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia serca i tomografia komputerowa za

pomocą emisji pojedynczych fotonów (SPECT) z użyciem talu 201 i innych radioizotopów

(„cold spot imaging" — „zimne ogniska").

• Odwracalne zmniejszenie aktywności w obszarach niedokrwienia mięśnia serca.

• Nieodwracalny ubytek aktywności w obszarach martwiczych i bliznowatych.

Wada: nie można ustalić czasu trwania zawału.

3. Wentrykulografia radioizotopowa z użyciem albuminy znakowanej technetem 99m.

• Wykazanie regionalnych zaburzeń ruchomości albo bliznowatych obszarów ściany komory):

a. Hipo- i akineza.

b. Dyskineza (paradoksalny ruch tętniakowatych obszarów ściany komory).

• Wykazanie zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory przy niewydolności lewokomorowej.

Wada: jest to nieswoista diagnostyka czynnościowa lewej komory; należy wykluczyć inne przyczyny zaburzeń czynności lewej komory.

► Jądrowy rezonans magnetyczny (NMR): ocena rozległości zawału, przyściennych skrzeplin i tętniaków ściany komory; obliczenie trakcji wyrzutowej.

►Cewnikowanie lewego serca:

• Pomiary ciśnień i obliczenie objętości wyrzutowej (czynność pompująca)

• Wentrykulografia lewokomorowa: identyfikacja obszarów ściany komory

hipo/akinetycznych (wielkość zawału).

• Koronarografia: identyfikacja miejsc zwężenia i zatkania tętnic wieńcowych .

Powikłania po zawale mięśnia serca:

■ Powikłania wczesne:

Okres najbardziej niebezpieczny: pierwsze 48 h!

1. Niestabilność serca elektryczna z zaburzeniom rytmu aż do migotania komór: 80% pacjentów, którzy umierają w czasie zawału z powodu „zatrzymania akcji serca", ginie z powodu hiperdynamicznej postaci zatrzymania krążenia (migotania komór). Ryzyko migotania komór jest największe w pierwszych godzinach od powstania zawału.

2. Niewydolność lewokomorowa z następstwami:

• Zastój w płucach i obrzęk płuc.

• Wstrząs kardiogenny

(10—15% przypadków).

Zapamiętaj. Migotanie komór i niewydolność serca jako pompy są dwiema najczęstszymi przyczynami zgonu po zawale!

3. Powikłania przy rozległej martwicy:

• Pęknięcie serca z tamponadą worka osierdzia.

• Pękniecie przegrody między komorowej

(→ nowo powstały szmer skurczowy!); echokardiografia, nagła różnica w wysyceniu tlenem między prawym przedsionkiem a pniem płucnym).

• Martwica/oderwanie mięśnia brodawkowatego z ostrą niewydolnością zastawki dwudzielnej

(→nowo powstały szmer skurczowy; echokardiografia).

■ Powikłania późne (w stadium II):

• Tętniak ściany serca: występuje u 10% wszystkich pacjentów z zawałem; EKG wykazuje utrzymujące się uniesienie ST —T; za pomocą echokardiografii i wentrykulografii stwierdza sic paradoksalny ruch ściany komory (dyskineza) w obszaru tętniaka.

Cztery powikłania tętniaka:

• niebezpieczeństwo zatoru,

• niewydolność lewokomorowa,

• zaburzenia rytmu,

• pęknięcie z tamponadą worka osierdzia.

• Zatory tętnicze i zatory płuc (często błędnie oceniane jako nawrót zawału).

• Wczesne zapalenie osierdzia przyzawałowe (pericarditis epistenocardiaca) występujące w kilka dni po zawale.

• Zespól pozawałowy - zespół Dresslera: występujące 2-6 tyg. po zawale późne zapalenie osierdzia lub zapalenie opłucnej; leczenie: kortykosteroidy.

• Niemiarowości.

• Niewydolność krążenia.

• Utrzymująca się dławica piersiowa i nawrót zawału.

Przebieg kliniczny zawału: 4 fazy.

I. Faza niedokrwienia i martwicy: największe zagrożenie w ciągu pierwszych 48 h.

II. Faza bliznowacenia: trwa ok. 30-50 dni

III. Faza rehabilitacji: przestawienie na normalny tryb życia.

IV. Faza profilaktyczna.

Rozpoznanie różnicowe:

1. Dławica piersiowa. Ból trwa tylko minuty, reaguje na azotany, chory jest niespokojny - pacjenci z zawałem są często spokojni i oblani zimnym potem

(jak przed zapaścią).

2. Zwłaszcza w zawale ściany tylnej ból zawałowy może się rzutować wyłącznie poniżej przepony

→ różnicowanie z ostrymi bólami brzucha

(kolka wątrobowa, ostre obrzmienie wątroby, pęknięcie wrzodu żołądka, ostre zapalenie trzustki, przepuklina przeponowa).

3. Zator płuc z bólem opłucnowym (ew. równoczesne promieniowanie bólu podprzeponowe), zapaść i obraz EKG podobny jak w zawale.

Rozpoznanie: w zawale serca typowy obraz zmian enzymatycznych.

4. Zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia (na innym tle).

5. Samoistna odma opłucnej (opukiwanie, osłuchiwanie, rtg).

6. Tętniak rozwarstwiający (rozwarstwienie aorty): silne, ew. wędrujące bóle w klatce piersiowej; przy rozwarstwieniu proksymalnie do lewej tętnicy podobojczykowej osłabienie lub brak tętna i różnica ciśnienia krwi na obu ramionach, często także niedomykalność zastawki aorty.

Rozpoznanie: rtg klatki piersiowej (podwójny zarys aorty), przezprzełykowa echokardiografia dopplerowska kolorowa!

7. Osteochondroza kręgosłupa szyjnego.

Rozpoznanie:

1. Wywiad, objawy kliniczne

2. Oznaczenie aktywności enzymów

3. EKG

4. Badania obrazujące

Leczenie:

1. Postępowanie ogólne.

2. Leczenie reperfuzyjne.

3. Profilaktyka nawrotu zakrzepicy tętnic wieńcowych.

4. Leczenie powikłań.

A. Faza przedszpitalna:

• Przy najmniejszym podejrzeniu zawału serca — niezwłocznie przewieźć chorego do szpitala karetką pogotowia w obecności lekarza! Przy niewydolności lewokomorowej pacjent musi leżeć z uniesiona górną połową ciała!

• Leki podawać dożylnie; nie wolno wykonywać wstrzyknięć domięśniowo, chorego stale monitorować i zapewnić możliwość defibrylacji.

• Podawać O₂ przez cewnik donosowy

(3 l O ₂/min).

• Podawać azotany we wlewie pod kontrolą ciśnienia krwi (przeciwwskazanie: ciśnienie skurczowe < 12,0—13,3

kPa - 90—100 mm Hg)

• Leki sedatywne i przeciwbólowe stosować wg potrzeby.

• Podać 5000 j. heparyny dożylnie.

• Przy niewątpliwym zawale serca i długim czasie transportu pacjenta na oddział szpitalny rozpoczęcie leczenia trombolitycznego.

• Wczesne rozpoczęcie leczenia występujących już powikłań.

B. Faza leczenia szpitalnego:

1. Postępowanie ogólne:

• Oddział intensywnej opieki w pierwszych dniach, z nadzorem układu krążenia (monitorowanie EKG. ciśnienia tętniczego, w miarę możliwości cewnik w tętnicy płucnej) i gotowością do reanimacji.

• Leżenie w łóżku; przy objawach niewydolności lewokomorowej z uniesioną górną połową ciała.

• Osłona psychiczna, farmakologiczne uspokojenie, np. diazepam, wyjściowo 5 mg powoli dożylnie.

• Podanie O₂ przez cewnik donosowo

(3 l/min).

• Leczenie bólu zawałowego:

- Azotany odciążają serce i mają korzystny wpływ na bóle zawałowe.

Działanie uboczne: bóle głowy, spadek ciśnienia krwi, odruchowa tachykardia Przeciwwskazania: ciśnienie skurczowe 12,0— 13,3 kPa (90—100 mm Hg).

Dawkowanie: nitrogliceryna 1—2 tabl. po 0.8 mg podjęzykowo, a następnie

1—5 mg/h we wlewie pod kontrolą ciśnienia tętniczego.

Lub: dwuazotan izosorbidu (ISDN): 2—10 mg/h we wlewie pod kontrolą ciśnienia tętniczego.

- Podanie leków przeciwbólowych: przy silnych bólach opiaty, np. morfina, 2—5 mg powoli dożylnie

Działanie uboczne: depresyjny wpływ na oddychanie, niedociśnienie, mdłości. Aby skompensować wymiotne działanie morfiny, można w razie potrzeby podawać np. triflupromazynę (Psychquil) 5 mg powoli dożylnie.

• Łatwo strawne posiłki, regulacja wypróżnień.

Unikać wstrzyknięć domięśniowych z powodu nieswoistego zwiększenia stężenia CPK i leczenia fibrynolityczno przeciwkrzepliwego.

2. Leczenie reperfuzyjne:

A. Leczenie zachowawcze z użyciem aktywatorów fibrynolizy (trombolizy):

W większości wypadków zawał rozwija się na podłożu zmian miażdżycowych naczyń wieńcowych, na których ostatecznie osiada czop skrzeplinowy.

Z tego powodu można uzyskać reperfuzję, stosując leczenie fibrynolityczne. Przez fibrynolizę można obniżyć wczesną oraz pierwszoroczną śmiertelność związaną z zawałem!

Warunki:

• Dobre laboratorium koagulologiczne.

• Brak przeciwwskazań.

• Świeży zawał w ciągu pierwszych

• 6 godzin; ew. kilka godzin później.

Preparaty:

• Streptokinaza (SK).

• APSAC (Anisoylierter Plasminogen-Streptokmase-Aktivator-Complex) -anistreplaza.

• Urokinaza (UK).

• „Tissue-type plasminogen actvator" =

t-PA.

Działanie uboczne i przeciwwskazania — tak, jak w leczeniu zakrzepicy.

Odsetek wyników pomyślnych po leczeniu trombolitycznym rekanalizacja obserwowana jest w 60—80% przypadków, przy czym podanie dowieńcowe daje lepszy odsetek dobrych wyników niż podanie dożylne.

Śmiertelność z powodu zawału najbardziej obniżyła się w wyniku leczenia fibrynolitycznego (40%) i dodatkowego leczenia za pomocą kwasu acetylosalicylowego w małych dawkach (wyniki badań ISIS 2).

Pośrednie kryteria skutecznej reperfuzji po trombolizie:

• Ustąpienie dławicy piersiowej.

• Ustąpienie uniesienia odcinka ST—T w EKG.

Uwaga. Ew. może dojść do wystąpienia niemiarowości poreperfuzyjnej.

Bezpośredni dowód rekanalizacji uzyskuje się za pomocą koronarografii.

B. Ew. inne sposoby reperfuzji po skutecznej trombolizie zależą od rezultatów koronarografii:

• PTCA

• operacja bypass.

3. Profilaktyka nawrotu zakrzepicy naczyń wieńcowych i powikłań

zakrzepowo-zatorowych za pomocą antykoagulantów:

Po skutecznym leczeniu reperfuzyjnym należy wprowadzić leczenie przeciwkrzepliwe za pomoce heparyny, a po kilku dniach kontynuować je z użyciem kumaryn.

Przy istnieniu przeciwwskazań dla leczenia przeciwkrzepliwego w pełnych dawkach zaleca się leczenie metodą „low-dose-heparine"(heparynizacja małymi dawkami) tzn. 3 razy 5000j. niefrakcjonowanej heparyny dziennie podskórnie lub 1 raz dziennie dawkę preparatu heparyny drobnocząsteczkowej.

Prowadząc długofalową profilaktykę nawrotów zakrzepów naczyń wieńcowych można obniżyć śmiertelność w ciągu pierwszych lat po zawale.

Istnieją dwie możliwości do wyboru:

• Leczenie przeciwkrzepliwe z użyciem kumaryn (np.: fenprokumon — Marcumar).

Czas: ½ roku; przy powikłaniach zawału (skrzepliny w komorach, tętniaki ścian serca, migotanie przedsionków) długotrwałe leczenie przeciwkrzepliwe.

Działanie uboczne i przeciwwskazania: tak jak w zakrzepicy.

• Leki hamujące agregację płytek; kwas acetylosalicylowy.

Dawkowanie: 100 mg/d; działanie uboczne i przeciwwskazania: tak jak w zakrzepicy.

4. Leczenie powikłań:

Zaburzenia rytmu i niewydolność krążenia (lewokomorowa) są najczęstszymi powikłaniami zawału serca.

a. Zaburzenia rytmu:

► Częste lub różnoogniskowe skurcze dodatkowe komorowe (VES):

• Lidokaina (Xylocain); początkowo 1 mg/kg mc. powoli dożylnie przez 5 min, a następnie wlew kroplowy 2—3 mg/min.

Alternatywa: Ajmalina (Gilurytmal): 50 mg powoli dożylnie przez 5 min.

• Przy bradykardii oraz VES podanie atropiny 0,5 mg dożylnie: przy braku efektu czasowo założenie rozrusznika oraz podawanie lidokainy.

► Częstoskurcz komorowy.

• Lidokaina lub ajmalina powoli dożylnie

• Przy braku efektu lub zagrożeniu niewydolnością lewokomorową kardiowersja elektryczna (sterowana EKG lub sprzężona z załamkiem R).

• Przy trzepotaniu/migotaniu komór: defibrylacja

• Profilaktyka nawrotów zaburzeń rytmu serca o charakterze częstoskurczu komorowego: lidokaina i magnez dożylnie.

► Zaburzenia rytmu serca pod postacią częstoskurczu nadkomorowego:

• Np. werapamil (antagonista wapnia z działaniem antyarytmicznym).

• Przy groźnym częstoskurczu nadkomorowym — kardiowersja elektryczna.

► Zaburzenia rytmu serca z bradykardią i zaburzenia przewodzenia:

• Bradykardia zatokowa, ew. ze związanymi z bradykardią VES: atropina 0,5 mg dożylnie; przy groźnej bradykardii założenie czasowe rozrusznika.

• Blok S—A i A—V > I ˚ profilaktyczne zastosowanie czasowego rozrusznika (zagrożenie napadem Adamsa-Stockesa).

• Blok dwuwiązkowy: jeśli w ostrej fazie występuje blok dwuwiązkowy → profilaktyczne wszczepienie rozrusznika.

Uwaga. Zaburzenia przewodzenia A—V przy zawale tylnej ściany (niedokrwienie węzła A—V) jest prognostycznie lepsze niż zawał ściany przedniej z udziałem przegrody (blok pęczka A—V).

Zwróć uwagę: Przed każdym leczeniem antyarytmicznym skontrolować stężenie potasu w surowicy i ew. zwiększyć do górnej granicy normy (około 5,0 mmol/l)!

b. Niewydolność lewokomorowa i wstrząs kardiogenny:

Przyczyny:

1. Wypadniecie czynności mięśnia serca: Jeśli zawał dotyczy 20% lewej komory, zawsze można stwierdzić cechy niewydolności lewokomorowej; jeśli zawałowi uległo więcej niż 40% lewej komory, przejawia się to zwykle wstrząsem kardiogennym, ze śmiertelnością ponad 90%.

2. Zaburzenia rytmu serca.

3. Leczenie środkami o działaniu inotropowo ujemnym, jak np.:

- Leki antyarytmiczne.

- Diazepam w większych dawkach.

4. Zmniejszenie objętości krwi krążącej (ośrodkowe ciśnienie żylne!).

5. Przyczyny rzadsze:

- Perforacja przegrody między komorowej (nowy szmer skurczowy!).

- Oderwanie mięśnia brodawkowatego z ostrą niedomykalnością zastawki dwudzielnej (nowy szmer skurczowy).

- Pęknięcie ściany komory z tamponadą worka osierdzia (kończące się zgonem).

- Płyn w osierdziu (przy tarciu osierdzia przeciwwskazane są środki przeciwkrzepliwe!).

Rozpoznanie niewydolności lewokomorowej:

• Klinika: wilgotne rzężenia u podstawy płuc, duszność.

• Rtg klatki piersiowej: objawy zastoju w płucach.

• Echokardiografia (z kolorowym badaniem dopplerowskim): wykazanie regionów hipo/akinetycznych, perforacji przegrody międzykomorowej, oderwania mięśnia brodawkowatego, płynu w osierdziu, ocena frakcji wyrzutowej i in.

• Diagnostyku inwazyjna (cewnikowanie prawego serca) z monitorowaniem ciśnienia w tętnicy płucnej, ciśnienia w kapilarach, ciśnienia w przedsionku i objętości minutowej serca. Miarą stopnia niewydolności serca jest końcoworozkurczowe ciśnienie napełniania komory. Przy tym ciśnienie to w lewej komorze koreluje z ciśnieniem w kapilarach płucnych, a w prawej komorze — z ciśnieniem w prawym przedsionku i ośrodkowym ciśnieniem żylnym.

Zapamiętaj. Ośrodkowe ciśnienie żylne pozwala na ocenę czynności prawej komory, jak też wypełnienia objętościowego naczyń, nie jest natomiast przydatne do oceny niewydolności lewokomorowej!

Przy niewydolności lewej komory wzrasta ciśnienie napełniania lewej komory, a objętość minutowa serca maleje.

Definicja wstrząsu kardiogennego:

• Obniżone ciśnienie tętnicze z ciśnieniem skurczowym < 10,7—12,0 kPa(< 80—90 mm Hg).

• Wskaźnik sercowy < 1,8 l/min/m2 (prawidłowo > 2,5 l/min/m2).

• Ciśnienie napełniania lewej komory > 2,7 kPa (20mm Hg).

Leczenie niewydolności lewokomorowej:

1. Pozycja siedząca oraz podawanie O₂ przez cewnik donosowy.

2. Leczenie usuwanych przyczyn (zaburzenia rytmu, odstawienie leków działających ujemnie inotropowo i in.).

3. Optymalne ustawienie obciążenia wstępnego pod kontrola, ciśnienia tętniczego, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia napełniania lewej komory i objętości minutowej.

► Przy zastoju w płucach:

- Zmniejszenie obciążenia wstępnego za pomocą azotanów, np. nitrogliceryny.

Dawkowanie: 1—4 mg/h we wlewie pod kontrola ciśnienia tętniczego.

Przeciwwskazania: wstrząs kardiogenny, ciśnienie skurczowe 12,0—13,3 kPa (90—100 mm Hg).

- Ew. dodatkowo furosemid (Lasix) początkowo 20—40 mg dożylnie.

Przy obrzęku płuc stosuje się wspomagane oddychanie z dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (PEEP) i ew. hemofiltracją.

► Przy zmniejszonym wypełnieniu łożyska ostrożne uzupełnienie objętości (podaniem 200 ml), aż objętość wyrzutowa osiągnie maksymalne wartości. Objętość minutowa serca może zwykle wzrastać aż do momentu, gdy ciśnienie napełniania lewej komory (lub ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej) osiągnie krytyczna wartość 2,7 kPa (20mm Hg), po czym objętość minutowa znowu się zmniejsza i zagraża obrzęk płuc.

4. Zmniejszenie obciążenia następczego normalizacja ew. podwyższonego ciśnienia krwi (np. nifedypina. nitrogliceryna).

5. Środki działające inotropowo dodatnio:

• Leki agonistyczne w stosunku do ß-receptorów (synonimy: sympatykomimetyki, katecholaminy):

We wczesnej fazie niewydolności serca wzmożone napięcie układu współczulnego stanowi ważny mechanizm kompensacyjny.

Z narastaniem ciężkości niewydolności zwiększenie stężenia katecholamin prowadzi do postępującego ubytku gęstości ß-receptorów w mięśniu serca (down-regulation). Dlatego dodatkowe podanie egzogennych katecholamin prowadzi tylko do chwilowej poprawy hemodynamiki.

- Dobutamina: w porównaniu z dopaminą prawie nie działa kurcząco na naczynia, a przy tym cechuje ją tylko niewielkie działanie chronotropowe dodatnie. Przy krytycznym spadku ciśnienia krwi (ciśnienie skurczowe < l2,0kPa = 90mm Hg lub średnie ciśnienie tętnicze < 8,7 kPa = 65mm Hg) powinna być jednak zastosowana dopamina (lub dopamina oraz dobutamina, 1:1).

- Dopamina: stosowana w małych dawkach powoduje zwłaszcza pobudzenie

ß-receptorów z działaniem dodatnim inotropowym i chronotropowym (dawkowanie: 2-6μg kg/ mc./ min); w dawce większej dodatkowo stymuluje

ß-receptory i działa kurcząco na naczynia.

Uwaga. Przez działanie wazopresyjne można uzyskać wzrost ciśnienia krwi we wstrząsie kardiogennym, ale równocześnie wzrasta obciążenie następcze, dlatego nie należy podnosić ciśnienia skurczowego krwi powyżej 13,3 kPa (100 mm Hg). Kwasica metaboliczna zmniejsza działanie sympatykomimetyków i dlatego należy ją wyrównywać.

• Leki blokujące fosfodiesterazę: amrinon, milrinon, są nadal czynne nawet przy mechanizmie

down-regulation ß-receptorów. Wydaje się jednak, że nie są one w stanie zmniejszyć śmiertelności związanej ze wstrząsem kardiogennym.

Uwaga. W świeżym zawale serca glikozydy naparstnicy są przeciwwskazane (zwiększone zagrożenie zaburzeniami rytmu serca).

6. Wewnątrzaortalna przeciwpulsacja balonowa (IABP):

Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego we wstrząsie kardiogennym można za pomocą założenia wewnątrzaortalnej pompy balonowej zyskać czas konieczny do przeprowadzenia ew. zabiegu operacyjnego (np. przy perforacji przegrody międzykomorowej i in. powikłaniach dających się usunąć chirurgicznie).

Zasada: wewnątrzaortalna pompa z balonem jest sterowana zapisem EKG. W czasie diastole balon jest nadmuchany, a w czasie systole zapadnięty — lepsza perfuzja naczyń wieńcowych w czasie diastole.

Zarys leczenia:

Pamiętaj. U 20% wszystkich pacjentów z zawałem, leczonych skutecznie trombolitycznie, w przypadku braku dalszej diagnostyki/leczenia dochodzi do ponownego zawału w ciągu kilku tygodni od poprzedniego!

Rehabilitacja po zawale serca, prowadzona w trzech fazach:

1. Oddział szpitalny:

- Oddział intensywnej terapii z ciągłym nadzorem.

- Wczesne uruchamianie.

Przy niepowikłanym przebiegu pobyt w szpitalu ok. 10—14 dni.

2. Kontynuacja postępowania leczniczego na oddziale rehabilitacyjnym:

Koronografia w celu ustalenia wskazań dla PTCA lub operacji bypass, terapia ruchowa, likwidacja lęków, kształcenie prozdrowotne, przygotowanie do ponownego powrotu do zawodu.

3. Ponowne włączenie w życie codzienne i zawodowe. Udział w ambulatoryjnych zajęciach sportowych dla grupy pacjentów z chorobą wieńcową.

Wtórna prewencja — zahamowanie postępu choroby wieńcowej.

(Pierwotna prewencja — zahamowanie powstawania choroby wieńcowej).

Wyłączenie czynników ryzyka:

• zakaz palenia,

• optymalne ustawienie leczenia cukrzycy, nadciśnienia, hipercholesterolemii,

• normalizacja masy ciała,

• ostrożne ćwiczenia fizyczne

(grupa sportowa „wieńcowa”),

• unikanie stresu, przesadnych bodźców, ostrego nadmiernego wysiłku fizycznego.

Leki poprawiające rokowanie u pacjentów z zawałem:

• ß-adrenolityki bez wewnątrzkomórkowej aktywności (ISA);

Zmniejszają częstość występowania nagłych zgonów, spowodowanych niemiarowością po zawale serca, dlatego należą do leków stosowanych standardowo, jeśli tylko brak jest przeciwwskazań.

• Leki hamujące agregację płytek: np. kwas acetylosalicylowy.

Dawkowanie: 100 mg/d, działanie uboczne i przeciwwskazania tak jak w leczeniu zakrzepicy.

• Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE):

Po zawale dochodzi do strukturalnej przebudowy i procesów dostosowawczych serca („remodeling"), które prowadzą w przypadku niekorzystnym do ekspansji blizny pozawałowej, do przerostu i rozszerzenia lewej komory z pogorszeniem prognozy.

Inhibitory ACE mogą zahamować ten negatywny proces i polepszyć rokowanie u „zawałowców" z niewydolnością lewokomorową (wyniki badań różnych grup. np. SOLVD — Studies on Left Ventricular Dysfunction).

Uwaga. Podawanie diltiazemu powinno zmniejszać zwiększone ryzyko ponownego zawału u pacjentów z zawałem niepełnościennym („non-Q-wave"-infarct), jednakże w tym typie zawału pierwszeństwo ma inwazyjna diagnostyka i terapia rewaskularyzacyjna.

Rokowanie:

Poza oddziałem szpitalnym zawał serca jest zagrożony śmiertelnością > 50 %, przy czym większość przypadków zgonu w ciągu pierwszych 24 h spowodowane jest migotaniem komór. Ryzyko śmiertelnych niemiarowości jest największe bezpośrednio po wystąpieniu zawału.

Dlatego szansa przeżycia zależy od czasu, który upłynie do momentu rozpoczęcia leczenia szpitalnego (przemawiają zresztą za tym również wszystkie statystki zawału: przy długim czasie transportu — „dobre" wyniki statystyczne wskutek zgonu pacjentów z zawałem przed przyjęciem na oddział).

Śmiertelność szpitalna wynosi 5-15%.

Rokowanie w zawale pogarszają następujące parametry:

1. Upośledzenie czynności lewej komory: wielkość akinetycznego/dyskinetycznego obszaru mięśnia serca. Frakcja wyrzutowa < 30% wskazuje na niekorzystną prognozę.

2. Cechy niedokrwienia (dławica piersiowa lub cechy niedokrwienia w wysiłkowym EKG albo w scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia serca).

3. Komorowe zaburzenia rytmu wysokiego stopnia i wykazanie późnych potencjałów we wzmocnionym zapisie EKG.

4. Liczba uszkodzonych naczyń, śmiertelność w ciągu roku wzrasta wraz z liczbą uszkodzonych naczyń (od jednego do trzech), a jest najbardziej niekorzystna w przypadku zwężenia pnia tętnicy wieńcowej

5. Narastanie miażdżycy naczyń wieńcowych

(czynniki ryzyka).

---