1. postacie różycy

a) ostra postać posocznicowa;
b) ostra postać pokrzywkowa;
c) postać przewlekła
- zapalenie wsierdzia;
- zapalenie stawów;
- martwica skóry;

2. tumor lienis hiperplasticus
- Salmonelloza

- powiększona, gumiasta, wybroczyny na ciemnoczerwonej powierzchni przekroju;

3.wygląd żołądka żołądka w dyzenterii

• żołądek obficie wypełniony treścią pokarmową;

• błona śluzowa w części dennej silnie przekrwiona, lub może wykazywać ostre nieżytowo-krwotoczne zapalenie, pokryta lepkim, przylegającym śluzem;

• histologicznie w błonie śluzowej i podśluzowej szkliste zakrzepy;

4. objway klin. rozrostowego zapal. Jelit

• posta ostra: nagłe padnięcia, śmierć poprzedzona wydaleniem ciemnoczerwonego, papkowatego kału, bez śluzu. Anemia, osłabienie, anoreksja. Śmierć do 24 h. Możliwe samowyleczenie, a u ciężarnych ronienia;

• postać przewlekła: brak objawów, rzadko biegunka, koloru cementu, rzadziej ciemnoczerwona. Anoreksja, charłactwo, słabe przyrosty. Rzadkie upadki. Temperatura w granicach normy lub niewielka hypotermia.

5. zmiany AP w mykoplazmowym zapal płuc

• makroskopowo - włóknikowe zapalenie jednej połowy płuc, głównie płatów środkowych i doogonowych;

• prawie zawsze dołącza się zapalenie opłucnej - jest ona matowa lub pokryta nalotem włóknikowym (do 1-2 cm);

• w jamie opłucnowej surowiczy płyn ze strzępkami włóknika (15-20 litrów);

• w stadium zaawansowanym powierzchnia przekroju ma pstry, marmurkowaty wygląd, zraziki niedodmowe, ogniska zwątrobienia czerwonego i szarego - zraziki te otoczone są grubą warstwą tkanki łącznej;

• obrzęk zapalny tkanki śródmiąższowej + rozrost;

• ogniska martwicowe - słoninowate smugi i ogniska;

• martwaki i zwierząt, które przeżyły stadium ostre;

• rozstrzeń oskrzeli;

• zrosty płuc z opłucną ścienną i workiem osierdziowym;

• organisatio perivascularis, wrastające w tkankę martwicową;

• zakrzepy w naczyniach płucnych i krwionośnych, zwłaszcza tętniczych;

6. coś o inhibitor trypsyny..

- w siarze i mleku zakażonych loch duża ilość inhibitorów trypsyny - zmniejsza wrażliwość toksyn Cl. Perfringens typu C na tą toksynę;

1. etiologia PRRS

• wirus PRRS (30% ferm w Polsce jest seropozytywna);

• zakażenie: aerogenne, nosiciele, nasienie, siara;

• mechanizm: działa immunosupresyjnie namakrofagi błony śluzowej, pęcherzyków płucnych, węzłów chłonnych, LTC CD4, uszkadza nabłonek migawkowy oskrzeli;

2. tumor lienis acutus

• różyca - postać ostra, posocznicowa;

• przekrwione;

• duże obrzmienie;

3. lokalizacja zmian w ch. Obrzękowej

• powieki;

• tkanka podskórna okolicy czołowo-nosowej, policzków, krtani;

• obrzęk ściany żołądka, krezki jelita grubego, okrężnicy;

• często obrzęk płuc (głównie pęcherzyki);

4. zmiany histopatolog. w bł śluż i podśluz. w dyzenterii

• szkliste zakrzepy w naczyniach krwionośnych;

5. postać podostra pasterellozy

• włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej;

• obszary płuc objęte zapaleniem są powiększone, ciemnoczerwone lub sinoczerwone, twarde w swej spoistości;

• powierzchnia przekroju sucha, ziarnista, pstra, marmurkowata;

• tkanka międzyzrazikowa silnie surowiczo nacieczona (żółta galareta);

• opłucna (i czasem worek osierdziowy) pokryte nalotami włóknika i usiane wybroczynami;

• klatka piersiowa i jama brzuszna pełne wysięku surowiczo-włóknikowego;

• żołądek i jelita - cechy zapalenia nieżytowego;

• śledziona - obrzęk przerostowy, usiana drobnymi, pojedynczymi ogniskami martwicowymi;

• nerki przekrwione;

6. zmiany AP w ch. Aujeszkiego

• nieropne zapalenie istoty szarej mózgu, z przewagą nacieków okołokomórkowych;

• rzadko neuronofagia;

• wyraźny rozplem komórek glejowych;

• nacieki tworzone głównie przez limfocyty, mniej przez neutro- i eozynofile;

• u prosiąt często meningitis;

• zmiany w zwojach przykręgowych;

• nabłonek jamek migdałków oraz błony śluzowej gardła: wewnątrzjądrowe kwasochłonne ciałka wtrętowe, mogę pojawiać się także w komórkach zwojowych mózgu i komórkach innych narządów;

• ogniska martwicowe (ziarno prosa maks) w różnych narządach, szczególnie wątroba i tkanka limfatyczna;

• ostry obrzęk płuc + płatowa, środmiąższowa pneumonia;

• włóknikowe lub martwicowe zapalenie błony śluzowej jamy nosowej i gardła, rzadziej krtani;

• inne: zapalenie spojówek, przewodu pokarmowego, m. sercowego, wybroczyny w różnych narządach;

1. Zmiany w jelitach w martwicowym zap. jelit 

• zapalenie krwotoczno-martwicowe (obecność krwi w świetle naczynia) lub martwicowe bez zaburzeń w krążeniu lub zmiany pośrednie (przekrwienie w przedniej lub martwica w tylnej);

• martwicowe: błona śluzowa zgrubiała, żółtawe martwicowe naloty, czasem sięgające błony podśluzowej i mięśniowej - łatwo oddzielają się od podłoża;

• pod błoną surowiczą jelit i w obrębie krezki - pęcherzyki gazu;
  2. Dyzenteria zmiany w jelicie grubym. 

• ostre zapalenie nieżytowe → krwotoczne → martwicowe (włóknik, pokrywający czasami całą powierzchnię jelit grubych);

• błona śluzowa obrzękła, ogniskowo/rozlanie przekrwiona, ciemnoczerwona, zwiększona ilość śluzu, czasami ze skrzepami krwi;

• zawartość jelit: jednorodna rzadka papka, brudnoszara, czerwonobrunatna, szaroczarna;
  3. Rozyca - co sie dzieje jak wniknie 

• wniknięcie → okoliczne węzły chłonne → krwiobieg → namnażanie → wytwarzanie agresyn;
  4. Choroba Aujeszkego - zmiany histopatologiczne OUN 

• nieropne zapalenie istoty szarej mózgu, z przewagą nacieków okołokomórkowych;

• rzadko neuronofagia;

• wyraźny rozplem komórek glejowych;

• nacieki tworzone głównie przez limfocyty, mniej przez neutro- i eozynofile;

• u prosiąt często meningitis;

• zmiany w zwojach przykręgowych;
  5. Buton - co to 

• guziczkowate, dyfteroidalno-martwicowe ognisko, powstające w obrębie grudek chłonnych i płytek Peyera (zastawki Bauchina) oraz w jelicie grubym i ślepym;

• powstawanie: wybroczony i obrzęk grudek → obumarcie → szarożółte guzki martwicowe → stopniowe powiększanie (obwodowe rozprzestrzenianie), wtórne zakażenia) → odpadnięcie ośrodka martwicy → ubytek wypełniający się włóknikiem → 1-5 cm.
  6. Objawy kliniczne postaci nadostrej pleuropneumonii

• nagle u pojedynczych zwierząt;

• wysoka gorączka (41,5 stopnia);

• ciężkie objawy ogólne: zwierzę leży, są apatyczne, potem dołącza się duszność, oddychają jamą ustną, z nozdrzy wydostaje się pienisty, krwisto zabarwiony płyn. Sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, całej powierzchni ciała;

• śmierć 3-24 h;

• młode prosięta giną na skutek posocznicy bez uprzednich objawów;
  
  

1. kał w martwicowym zap jelit

• początkowo płynny, szarożółty;

• później papkowaty, szarobiały, cuchnący, z pęcherzykami gazu;

• czasami krwawa biegunka;
  2. etiologia ch. Aujeszkiego

• zakażenie drogą oddechową (kropelkowe), pokarmową, przez skórę;

• wniknięcie zarazka → namnażanie w komórkach nabłonkowych i błonie śluzowej → wzdłuż nerwów → OUN → dalsze namnażanie w komórkach zwojowych i glejowych;

• rozprzestrzenia się także za pośrednictwem krwi i chłonki (obecny w wielu wydzielinach, wydalinach i nasiękach);

• duże powinowactwo do tkanki limfoidalnej (lnn. submandibluares i migdałki) + uszkodzenie funkcji limfocytów Bi T;

• źródło zakażenia: zwierzęta chore, nosiciele, szczury;

• okres inkubacji: 3-11 dni;

• chorują świnie w każdym wieku;
  3. drogi i zrodla zakazenia wloskowcem rozycy

• źródła zakażenia: nosiciele i siewcy (kał i mocz);

• droga zakażenia: przewód pokarmowy, skóra;
  4. zmiany histopatologiczne w pomorze

• naczynia krwionośne (kapilary i żyły postkapilarne): obrzęk błony wewnętrznej i środkowej, zmiany zwyrodnieniowe i martwicowe + zakrzepy. Częściowa lub całkowita obliteracja naczyń. W fazie przewlekłej lub podostrej: rozplem komórek śródbłonka i przydanki. Mikroskopowo: niewielki wysięk surowiczy i zapalne nacieczenie naczyń LTC, histiocytami i plazmocytami.

• tkanka limfatyczna węzłów chłonnych, śledziony, migdałków i płytek Peyera: zmiany zwyrodnieniowe i proliferacyjne - spadek LTC, rozplem komórek siateczki, zwyrodnienie komórek w ośrodkach namnażania, ogniskowe martwice miąższu, eozynofilia;

• OUN: rozsiane nieropne zapalenie opon, mózgu i rdzenia (zarówno istota biała i szara). Ogniskowy rozplem gleju, rzadko zwyrodnienie komórek zwojowych;

• chorioiditis (limfocytarne zapalenie naczyniówki);
  5. czesc denna zoladka w dyzenterii

• obficie wypełniony pokarmem;

• silne przekrwienie lub ostre zapalenie nieżytowo-krwotoczne;

• pokryta lepkim, przylegającym śluzem;
  6. ap w mykoplazmozie

było

1. rola nadmiaru sluzu w dyzenterii

• rozplem komórek kubkowych jelita powoduje zwiększona produkcję śluzu;

• zapalenie nieżytowe (zaburzenia w krążeniu);

• martwica powierzchownej warstwy błony śluzowej;

• obniżenie sprawności czynnościowej błony śluzowej;

2. wezly chlonne w pomorze

• zmiany zwyrodnieniowe i proliferacyjne;

• spadek LTC, rozplem komórek siateczki, zwyrodnienie komórek w ośrodkach namnażania LTC, ogniskowe martwice miąższu, wzrost liczby eozynofilów;

3. zmiany ap w prrs

• endometrium: ogniska krwotoczne i martwicowe;

• podskórze prosiąt: obrzęk;

• mięśnie szkieletowe: wybroczyny;

• myocardium: wybroczyny;

• płuca: obrzęk i bezpowietrzność (u warchlaków i tuczników widoczne zmiany zapalne);

• meningitis;

4. gl zrodlo zakazenia w martwicowym zapal jelit

• kał macior → zanieczyszcza zarazkami skórę wymienia i strzyków;

• prosięta zarażają się w trakcie ssania;

5. zapalenie kosmate(byl o po lacinie) co to w czym

• arthritis villosa;

• rozrastanie się kosmków błony maziowej;

• zapalenie stawów - postać przewlekła różycy;

6. obj kliniczne w postaci przewleklej rozrostowego zapal jelit

• świnie 6-20 tyg;

• postać przewlekła: brak objawów, rzadko biegunka, koloru cementu, rzadziej ciemnoczerwona. Anoreksja, charłactwo, słabe przyrosty. Rzadkie upadki. Temperatura w granicach normy lub niewielka hypotermia.

1 rola sluzu w dyzenterii

było

2. jak dochodzi do zakazenia w martwicowym zapaleniu jelit

było

3 diagnostyka roznicowa pomoru

a) ostra:

• pastereloza;

• różyca;

• salmonelloza;

• awitaminozy C i K;

• zatrucia środkami z dikumarolem;

• krwawienia na tle alergicznym;

b) płucna:

• pastereloza;

c) jelitowa:

• salmonelloza;

• wrzody folikularne wywołane przez Oesophagostomum;

d) nerwowa:

• choroba Aujeszky'ego;

• choroba cieszyńska;

• listerioza;

• toksoplazmoza;

• awitaminozy A i B;

4 dlaczego swinie od 3-12 miesiecy choruja najczęściej na rozyce w tym wieku

- ponieważ prosięta wykazują początkowo znaczną odporność wrodzoną, starsze zaś nabywają odporności wskutek przechorowania lub szczepienia;

---