Paciorkowce (Streptococcus)
Rozmnażanie w środowisku tlenowym. Klasyfikacja - hemoliza (AK):
α (częściowa) - zieleniejące: S. viridans (fakultatywnie anaerobowe), SP
β (całkowita) - A: S. pyogenes, B: S. agalactiae, C, E, F, G, H, K
γ (brak) - D = Enterococcus
Klasyfikacja Lancefield opiera się na ag otoczkowych (grupy A - S).
Paciorkowce stanowią składnik flory fizjologicznej skóry i śluzówek.
grupa A (GAS) → ch. msc., narządowe, posocznica, powikłania
Fimbrie zawierają m. in. białko M - istotny czynnik wirulencji, o właściwościach antykomplementarnych i antyfagocytarnych.
Produkcja toksyn: (hemolizyny) streptolizyna O i S, toksyny erytropirogenne A - C, bakteriocydyny.
Enzymy umożliwiające rozprzestrzenianie: hialuronidaza (H), streptokinaza (SK), proteaza, esteraza, DNA-aza. ab p/hialuronidazie to wskaźnik ASO.
Ag powierzchniowy M występuje w ok. 80 serotypach, z czego niektóre odpowiadają za gorączkę reumatyczną, inne za z. wstrząsu toksycznego (TSS), a jeszcze inne za zak. skóry i nerek.
Źródła zak.: chory człowiek, b. rzadko nosiciel; droga kropelkowa, kontaktowa, p.o. z pokarmem.
Immunologia: gł. odp. komórkowa i fagocytoza w ostrym okresie ch., natomiast ab p/białku M mają późniejsze znaczenie ochronne.
Okres inkubacji 2 - 5 dni, brak zakaźności po 2 - 3 dniach antybiotykoterapii.
Inwazyjne postaci zak. paciorkowcowego:
zap. gardła i migdałków - angina - > 3 r. ż. → nagła wysoka gorączka, ból gardła i ~ brzucha, obrzęk i zaczerwienienie śluzówka gardła, czopy ropne lub biało-żółte naloty na migdałkach, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych; zap. bez zmian ropnych - wirusy; różnicowanie: mononukleoza, błonica, kandydoza, angina P-V
zap. węzłów chłonnych szyi - powikłanie zap. gardła, ucha śr., zatok lub po płonicy; węzły obrzęknięte i bolesne → ropienie → przetoki; różnicowanie: mononukleoza, ch. kociega pazura, toksoplazmoza, tularemia, TBC, AIDS, odczyn poszczepienny BCG, chłoniaki i białaczki
liszajec zakaźny (impetigo contagiosa), paciorkowcowe zak. skóry
(← brak higieny, kolonizacja, uszk. naskórka)
zmiany pęcherzowe na podłożu rumieniowym z treścią ropną o barwie miodowo-żółtej, ze złuszczaniem się nabłonka, czasem na znacznych obszarach skóry; nagły początek i szybki przebieg
płonica = szkarlatyna ← produkcja toksyny erytrogennej
okres bezobjawowy 2 - 5 dni → gorączka, wymioty, ból gardła i brzucha, angina ropna lub zap. gardła, przekrwienie i zaczerwienienie łuków, obrzęk (powiększenie) węzłów chłonnych, różnie nasilona drobnoplamista żywoczerwona wysypka (od słabo widocznej do wybroczynowej i zlewającej) gł. na tułowiu i zgięciowych powierzchniach kończyn, rumień na policzkach z pozostawienie trójkąt Fiłatowa wokół ust i nosa, linijne wybroczyny w zgięciach stawowych (objaw Pastii), język obłożony → malinowy (obrzęk brodawek smakowych); 2 - 3 tyg. po ustąpieniu wysypki obecne grubopłatowe złuszczanie naskórka na tułowiu, dłoniach i stopach
↑ LEU z przewagą granulocytów, ↑ ASO > 1:200, ↑ OB
rozpoznanie: posiew wymazu z migdałków i tylnej cz. gardła, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej
wsk.: rodzeństwo chorych na ostry rzut gorączki reumatycznej, ostrego krwotocznego ZN lub TSS, dzieci z wadami serca lub nawracającymi infekcjami paciorkowcowymi
róża (eryspielas) - gł. twarz lub kończyny: bolesny żywoczerwony naciek zap. skóry ostro odgr. od otoczenia, skóra wygładzona, napięta i lśniąca; stan og.: gorączka, dreszcze, rozbicie; nagły początek i szybki przebieg; odmiany: pęcherzykowa (gromadzenie treści surowiczo - ropnej w warstwie brodawkowatej), krwotoczna, martwicza (→ ~ bliznowacenie), wędrująca (szerzenie drogami chłonnymi)
martwicze zap. powięzi (NF) - zak. tkanek głębokich (→ słabsze odgr.) szybko szerzące się, przebiegające z rozpadem tkanek; towarzyszy wysoka gorączka i zły stan ogólny; stanowi stan zagrożenia życia; leczenie chir. + antybiotyki
z. wstrząsu toksycznego (TSS) - tow. NF (50 %), zap. płuc (25 %), sepsa paciorkowcowa (15 %); † 25 - 50 %; patogeneza: białko M typu 1 - 3 (serotyp) działa p/fagocytarnie, toksyna erytropirogenna jako superag powoduje wyrzut z limfocytów cytokin prozap. (np. TNF) indukujących wstrząs; leczenie: penicylina + klindamycyna, ~ IVIG; uog. wysypka rumieniowo - plamista
inne: ucho śr., zatoki, płuca i opłucna, ropniak opłucnej, ZOMR, zap. przydatków, stawów, kości, sepsa paciorkowcowa (gorączka połogowa), zap. otrzewnej, zap. wyrostka sutkowego
powikłania zak. GAS:
wczesne - przerzuty ropne np. do węzłów, stawów i kości; ostre krwotoczne KZN (po 10 dniach), ropień pozagardłowy
późne - gorączka reumatyczna (po 5 tyg.) i reumatyczne zap. serca; gł. serotypy M1, 3, 5, 6, 18; różnicowanie z ch. autoimm. (SLE, MZS), zap. stawów: posurowicze, borelioza, rzeżączka, sepsa, ch. Kawasaki; rumień guzowaty, ch. H-S, PANDAS
unikanie ekspozycji przez izolację chorych dzieci zakaźność ustępuje po 24 h leczenia odp. antybiotykiem; płonica - 5 dni
leczenie:
zapobieganie gorączce reumatycznej: debecylina, V-cylina
I rzut: fenoksymetylopenicylina (V) 100 kU/kg/d 10 dni p.o. 10 dni
alternatywa I: cefaklor, cefadroksil, cefadryna, cefuroksym, cefiksim
alternatywa II: erytromycyna, klarytromycyna, roksitromycyna, azytromycyna, klindomycyna
p/wsk.: tetracykliny, aminoglikozydy, sulfonamidy, aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina)
pneumokoki - S. pneumoniae (hemoliza α)
dwoinki otoczkowe - 84 serotypy otoczkowe
pneumokoki bezobjawowo kolonizują GDO
zakażenie m/osobami następuje drogą odd.
okres inkubacji 1 - 3 dni
czynniki predysponujące: wiek 1 - 24 m-ce, niedobory odporności (ziarnica, HIV, z. nerczycowy, splenektomia, anemia sierpowata, transplantacje), cukrzyca, NN, urazy czaszki z ewakuacją PMR, przewlekłe ch. krążeniowo - oddechowe, zak. współistniejące
postaci inwazyjne:
niema bakteremia niemowląt → gorączka o nieznanej etiologii (FUO); LEU > 15 tys., NEU > 1,5 tys., ↑ PCT; ustąpienie samoistne, choć możliwa sepsa i ZOMR
ropne ZOMR (12 % etiologia); powikłania (u 25 %) - np. głuchota (30 %)
zap. płuc płatowe lub odoskrzelowe - gł. czynnik etiologiczny; materiał do badań: posiew śluzu oskrzelowego / krwi, szybkie testy aglutynacji szkiełkowej na ag otoczkowy
ostre zap. ucha środkowego, zap. zatok (→ wydzielina z nosa, kaszel > 10 dni, ~ gorączka)
leczenie
penicylina G → PRSP → cefotaksym, ceftriakson (leki I rzutu przy ZOMR)
MDRP: wankomycyna, RMP, linezolid
alternatywa: amoksycylina + klawulonian, makrolidy, klindamycyna, kotrimoksazol
zapobieganie przez szczepienia lub antybiotyki ← anemia sierpowata, aplenia / splenektomia, z. nerczycowy / NN, imm.-supr., ewakuacja PMR, HIV, marskość wątroby, przewlekłe ch. u. odd. i krążenia, z. Downa
szczepionka polisacharydowa - 23 lub 14 ag
(nie immunogenne dla dzieci do 2 r. ż.)
→ + adiuwanty białkowe: toksoid tężcowy, mutant toksyny błoniczej, białka błonowe meningokoków (jak p/HiB)
Neisseria meningitidis
G(-) ziarniaki - otoczkowe dwoinki; wyróżnia się 13 serotypów (na podstawie polisacharydów otoczkowych): A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, L, z czego patogenne są A - C; dodatkowo występuje krzyżowe pokrewieństwo z ag K1 EC i in. Enterobacteriaceae
szczepy wirulentne posiadają otoczkę o właściwościach antyfagocytarnych, wydzielają proteazę IgA1 umożliwiającą inwazję śluzówek oraz są zdolne do wykorzystania Fe z ludzkiej transferyny
NM rozpadając się uwalnia LPS, powodujący wydzielanie cytokin (IL-1, 6, 8, TNF-α), co prowadzi do wstrząsu toksycznego (septycznego)
odporność swoista: ab p/ag otoczki, p/OMP, p/LPS
wraz z wiekiem rozwija się naturalna odporność na meningokoki; rolę stymulującą spełniają: okresowe bezobjawowe nosicielstwo w jamie nosowo - gardłowej (3 - 20 %) populacji oraz zak. subkliniczne; noworodki posiadają ab biernie przekazywane od matki, lecz następnie stopniowo je tracą, nie posiadając jednocześnie możliwości ich syntezy - wówczas wypada okres największego narażenia (ok. 3 - 5 m. ż.)
zak. przenosi się drogą kropelkową
czynniki predysponujące: zak. wirusowe u. odd., palenie tytoniu, niedobory odporności - gł. składników C (C3, 5 - 9)
jest to gł. czynnik etiologiczny ZOMR
okres inkubacji wynosi 1 - 10 dni
postaci zak.: przejściowe bezobjawowe nosicielstwo, bakteremia o zróżnicowanym przebiegu, ropne ZOMR, zak. ogniskowe (pneumonia, pericarditis, arthritis, peritonitis, endophthalmitis, conjunctivitis), ch. kompleksów imm. (IC) (vasculitis, arthritis, iritis), powikłania (głuchota, wodogłowie, upośledzenie)
bakteremia ± ropne ZOMR: nagły początek, gorączka, dreszcze, ból głowy, wymioty, wysypka krwotoczna droboplamista → wylewy do skóry → ogniska martwicy, drgawki toniczno - kloniczne (20 %), oo. oponowe (niemowlęta: napięcie i tętnienie ciemiączka)
z. Waterhouse'a - Friderichsena: LPS → DIC → wtórna niewydolność kory nadnerczy, wylewy do OUN i skóry, wstrząs (zapaść, hipoksja, kwasica, hipoglikemia, ↓ K+); szybki zgon, wysoka śmiertelność (95 %)
→ arthritis, endocarditis, pericarditis, pneumonia
trwałe powikłania (10 %): wodogłowie, ślepota, niedowłady, wodniaki / wysięki podtwardówkowe, krwiaki
rozpoznanie
PMR
badania biochem.
badania mikrobiologiczne klasyczne - preparat bezpośredni barwiony met. Grama
odczyn szkiełkowy aglutynacji (ag NM)
krew: leukocytoza wielojądrzasta
leczenie
penicylina G 250 - 300 kU/kg/d i.v. 5 - 7 dni
alternatywne / empiryczne: ceftriakson / cefotaksym i.v.
zapobieganie: RMP, ceftriakson, ciprofloksacyna (dorośli)
profilaktyka: szczepionka polisacharydowa → ab p/ag A, C, V, W135
Haemophilus influeznae
G(-) pałeczki tlenowe i beztlenowe, występujące w formach otoczkowych i bez - te pierwsze mają 6 serotypów (a - f), z czego największe znaczenie ma serotyp b (HiB) (50 %)
kolonizacja GDO; przenoszenie drogą kropelkową
2. co do częstości czynnik etiologiczny ropnego ZOMR
czynniki chorobotwórczości: rzęski, proteaza IgA, PRP; rzęski → przyleganie do nabłonka odd. / śródbłonka / hemaglutynacja
po przedostaniu się przez nabłonek przenika do krwi, roznosząc się po organizmie
otoczka polisacharydowa PRP posiada właściwości antykoplementarne i antyfagocytarne
czynniki predysponujące i grupy ryzyka: niemowlęta nie karmione naturalnie, anemia sierpowata, niedobory Ig, npl, małopłytkowość samoistna, cukrzyca, marskość wątroby, NN, czynniki etniczne
naturalna odporność występuje do 3 m. ż. i następnie maleje, do 2 r. ż. nie mogą być wytwarzane ab p/PRP (jest to okres większości zak.), później (> 5 r. ż.) po naturalnej ekspozycji wytwarzane są ab p/PRP (p/działające powtórnemu zak.); ← ag PRP jest grasiczo - niezależny
postaci zak.:
bezobjawowa kolonizacja u znacznego odsetka dzieci - nieokreślony okres inkubacji
zak. inwazyjne HiB: ZOMR (40 - 50 %), zap. nagłośni (15 - 30 %), baktremia / sepsa, pneumonia, zap. szpiku, stawów, ropowica tkanki podskórnej (cellultis), ropnie, ropniak płuca, ropnie okołostawowe, ropne zap. stawów
ZOMR
gorączka, pobudzenie, wymioty, biegunka → senność, ↓ kontakt, drgawki toniczno - kloniczne, ból głowy, bóle mm., fotofobia, napięcie, uwypuklenie i ↑ tętnienie ciemiączka, oo. oponowe, porażenia nn. III, IV, VII, ↑ ICP → obrzęk tarczy n. II
uogólniona wysypka wybroczynowa lub zatorowo - wybroczynowa, chociaż jest to raczej objaw sepsy meningokokowej, a rzadko pneumokokowej
śmiertelność jest większa, a powikłania cięższe - najczęściej napady drgawkowe, uszk. nn. czaszkowych, jedno- lub obustronne upośledzenie słuchu, ślepota, niedowłady i porażenia, opóźniony rozwój psychiczny, ataksja
zap. nagłośni - do różnicowania z wirusowym podgłośniowym zap. krtani (pseudokrup; zazwyczaj po infekcji wirusowej); objawy nagłe i narastające, prowadzące do ciężkiej duszności wdechowej (→ OIT: intubacja, antybiotykoterapia i.v.)
szczepy bezotoczkowe:
śluzówki i drogi odd.: zap. ucha środkowego, zatok, pneumonia, spojówek, z. spojówkowo - uszny
okres noworodkowy: pneumonia, ZOMR
rozpoznanie:
powiew krwi / PMR / wydzieliny z ucha / śluzu nosowego na podłoże CZ
PMR → preparat bezpośredni, wirowanie, szybki test
leczenie - możliwie szybkie i i.v.
empiryczne - cefalosporyny III (cefotaksim, ceftriakson, ceftibuten) / IV (cefepim)
noworodki: + ampicylina (p/Listeria i GBS)
ZOMR: + GKS (deksametazon)
profilaktyka - szczepionka
ponieważ czysty ag PRP jest słabo immunogenny dla najmłodszych, podaje się go w połączeniu z grasiczo - zależnym nośnikowym ag białkowym - są to tzw. szczepionki skoniugowne: PRP-T (z toksoidem tężcowym), PRP-OMP (z OMP meningokoków), PRP-CRM = PRP-HbOC (z nietoksycznym mutantem toksyny błoniczej), PRP-D (z toksoidem błoniczym)
PRP-T i PRP-HbOC kojarzy się ze szczepionką DPT
Borelioza - ch. z Lyme
cz. etiologiczny: Borrelia burgdorferi, B. afzelii, B. garinii
krętki przenoszone są przez kleszcze Ixodes - tylko 2 - 4 % ukąszeń kończy się zachorowaniem, ilość przeniesionych krętków zależy od czasu przebywania kleszcza na skórze
zak. może przebiegać bezobjawowo
okres inkubacji wynosi 3 - 32 (śr. 10) dni
okres wczesny
zmiana pierwotna to grudka lub plamka, z której szerzy się obwodowo wykwit plamisto - girlandowaty (tzw. rumień przewlekły wędrujący = ECM) - Φ ≥ 5 cm, centralnie blady a odwodowo zaczerwieniony, niebolesny, ~ swędzący (40 %)
ponadto: osłabienie, gorączka, bóle stawowo - mm. i głowy, pow. węzłów (przejściowe)
uszk. neurolog.: porażenie n. VII, aseptyczne ZOMR, z. Guillain - Barre, z. pseudoguza mózgu, ataksja, z. Bannwartha (meningoradiculitis ObUN gł. C i Th)
ZOMR: pleocytoza z przewagą komórek jednojądrzastych, ogólnie łagodny przebieg i pomyślne rokowanie
hepatosplenomegalia, myocarditis, panophthalmia, izolowane porażenia nn. czaszkowych
okres późny
ostre zap. jednego lub wielu stawów
neurolog.: tetrapareza, ataksja, niedowłady nn. czaszkowych
przewlekłe zanikowe zap. skóry kończyn (ACA) - tylko dorośli
rozpoznanie: wywiad, objawy, badania serologiczne (1. ELISA / IF → 2. Western-blot na ab IgG i IgM), PCR
leczenie - trwa 21 - 30 dni
1.: amoksycylina, cefuroksym, makrolidy - np. erytromycyna, tetracykliny - np. doksycyklina (tylko dorośli)
2.: ceftriakson, cefuroksym, doksycyklina
profilaktyka - szczepionka tylko w USA i dla dorosłych
Ospa wietrzna i półpasiec (VZV)
jedna z najczęstszych ch. zak. na świecie
cz. etiologiczny: wirus dsDNA z grupy herpeswirusów
wywoływanie poszczególnej ch. zależy od stanu imm.: osoba sero(-) choruje na ospę wietrzną, zaś sero(+) - na półpaśca (w wyniku reaktywacji zak. latentnego z powodu osłabienia odporności)
wirus rozprzestrzenia się drogą kropelkową oraz z prądem powietrza na duże odległości (kilkadziesiąt m)
zakaźność występuje od 2 dni przed wysypką do 5 dni po ostatnich wykwitach
najczęściej chorują dzieci w 5 - 14 r. ż.; u dorosłych przebieg jest cięższy, a śmiertelność znacznie większa
okres inkubacji wynosi 11 - 21 dni (nieimmunokompetentne do 30 (?))
objawy i postaci
ospa wietrzna: gorączka i krótko potem wysypka: niesymetryczna, rozsiana na całym ciele, również na owłosionej skórze głowy (char.); ewolucja (do 48 h): różowa plamka → grudka → pęcherzyk surowiczy barwy perłowej → krosta → strup → przebarwienia bez blizny; wysypka morfologicznie wielopostaciowa; możliwych kilka - kilkanaście rzutów z towarzyszącym wzrostem gorączki; do 7 dni; dodatkowo małe owalne owrzodzenia na śluzówkach jamy ustnej i narządów płciowych; postaci: krwotoczna (← ↓ PLT), piorunująca z zapaścią; zwykle jednak łagodna i kończąca się samowyleczeniem
różnicowanie: sepsa gronkowcowa, wiremia enterowirusowa (ch. bostońska ?), wysypki niezakaźne, HSV
powikłania: nadkażenia bakteryjne G(+)z → zak. ropne skóry, czasem o ciężkim przebiegu (NF, varicella gangrenosa); wirusowe ŚZP lub wątroby; neurolog.: zab. móżdżkowe - ataksja (zab. równowagi, ↓ tonus, ↓ siła) - ustępuje; z. Reye'a; zap. nerek z krwiomoczem i NT; zap. stawów, trzustki, najądrzy, m. sercowego
zak. w I trymestrze ciąży → embriopatia: niedorozwój kończyn, blizny na skórze, wady układu moczowego i oczu, małogłowie, korowy zanik mózgu, dysautonomia (m. in. pęcherz neurogenny i refluks Ż - przełykowy → ~ zachłystowe zap. płuc)
zak. w III trymestrze ciąży → ospa / półpasiec noworodków z najcięższym przebiegiem gdy do zak. dojdzie w okresie od 5 dni przed porodem do 2 dni po (śmiertelność ok. 30 %)
półpasiec - po przebytym zak. pierwotnym i serokonwersji (z wyjątkiem półpaśca noworodków - bierne przeniesienie ab od matki); rzadko u zdrowych dzieci - raczej w stanach obniżenia odporności; na pasmowatym odcinku skóry, odpowiadającym jednemu lub kilku dermatomom, występują pęcherzyki i neuralgia; cięższe postaci: twarzowa, oczna, wiremia (→ ~ zap. płuc, wątroby, nerek, mózgu, DIC)
z. Ramsaya - Hunta: zajęcie zwoju kolanka n. VII → ból w uchu, wysypka pęcherzowa na małżowinie, zab. słuchu i równowagi, ~ porażenie n. VII
półpasiec może imitować bóle wrzodowe Ż lub wątroby i pęcherzyka
diagnostyka: leukopenia z limfocytozą, ↑ AT, ~ zmiany w PMR jak w aseptycznym ZOMR, ag - IF (IgG, IgM), serologia, ELISA, PCR
leczenie: objawowe - p/gorączkowe, higiena skóry; ~ ACV p.o. / i.v.
profilaktyka: ACV
szczepionka: przed planowanym leczeniem cytostatykami
Ospa wietrzna (II wersja)
ciężki przebieg u ciężarnych → 1/3 poród przedwczesny, 1/3 zgon po urodzeniu, 1/3 opóźnienie wzrostu
anomalie wrodzone (1 %): aplazja / hipoplazja kończyn, blizny skórne, wr. zaniki, chorioretinitis, małogłowie, małoocze, zaćma
leczenie: IVIG (gammaglobulina hiperimmunizowana)
wsk.: ciężarna (1. i 2. dzień 2x 10 ml i.m. → 1x 10 ml 3 dni), noworodek, npl, zab. odporności, imm.-supr.
skuteczna przy podaniu 96 h po kontakcie
przyjęcie dziecka z wiatrówką → odesłanie do domu → 8 dni → wypisanie dzieci z kontaktu do domu lub przekazanie na oddział ch. zak. → 13 dni → wypisanie jako nie przebyta ospa (?)
powikłania: zap. rogówki, zap. ucha, zap. płuc bakteryjne lub wirusowe, łagodne zap. wątroby, zap. mózgu, ataksja móżdżkowa, z. Reye'a (po leczeniu ASA → stłuszczenie wątroby z encefalopatią, wysoka śmiertelność), zap. nerek (do kilku tyg. po wysypce), skaza małopłytkowa
postępowanie: pozostanie w domu, kąpiel i dezynfekcja wykwitów roztworem spirytusowym fioletu goryczki; p/wsk. pasta płynna (ZnO); wsk.: hydroksyzyna (uspokajająco), paracetamol w czopkach
ospa prawdziwa - lokalizacja odśrodkowa, 1 wysyp głębokich wykwitów; obecnie zlikwidowana dzięki szczepieniom (Jenner)
Mononukleoza zak. (EBV)
czynnik etiologiczny: dsDNA herperwirus, powszechnie występujący w populacji
pierwotne zak. dotyczy ślinianek → transmisja drogą kropelkowo - ślinową przez bliski kontakt (stąd określenie: ch. pocałunków), jak również transfuzji i transplantacji
wirus wykazuje tropizm do limfocytów B i komórek nabłonka (CD21), pobudza te limfocyty, prowadząc do ich namnażania i obwodowej leukocytozy; ponadto we krwi występuje poliklonalna hipergammaglobulinemia z ab heterofilnymi i swoistymi oraz wirocyty (komórki atypowe, limfocyty T)
odp. imm. → IL-2, 6, TNF-β, IFN-γ (nie występuje w przewlekłym zak. uogólnionym)
postaci pierwotne → faza latentna → postaci wtórne
zak. pierwotne
niemowlęta i małe dzieci przechodzą zak. bezobjawowo
na mononukleozę zak. chorują dzieci co najmniej kilkuletnie; okres inkubacji wynosi ok. 7 tyg. → kilkunastodniowa gorączka, pow. węzłów - najczęściej szyjnych („gorączka gruczołowa”), ostry nieżyt gardła i migdałków > angina z obfitym ropnym nalotem, drobne symetryczne wybroczyny na podniebieniu twardym (char.), obrzęk powiek z powodu powiększenia grudek chłonnych, powiększenie i kruchość wątroby i śledziony, ↑ AT, ~ wysypka plamisto - grudkowa miedziano - czerwona na tułowiu i kończynach; przebieg kilkutygodniowy, samoograniczający; duszność ?
powikłania mononukleozy oraz nietypowe postaci zak. EBV: zap. wątroby, anemia hemolityczna, DIC, aplazja szpiku, ŚZP, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. Guillain - Barre
z. przewlekłego zmęczenia ← przewlekłe zak. EBV
niedobory odporności:
rzadki X-zależny z. limfoproliferacyjny (XLP) - brak NK(?), agammaglobulinemia, aplazja szpiku, rozwój chłoniaka
przewlekła mononukleoza lub przewlekłe zak. EBV - u dzieci z z. Chediaka - Higashiego → złośliwy rozrost limfatyczny (pow. węzłów, wątroby i śledziony, petechie, anemia, niedożywienie); wr. niedobory odp., po transplantacjach
postaci wtórne: dz. onkogenne wirusa →→ chłoniak Burkitta (Afryka), craniopharyngeoma (Azja), ziarnica złośliwa (ch. Hodgkina = HD), leukoplakia w zak. HIV (ponadto przewlekłe zap. płuc, leiomyoma / leiomyosarcoma)
rozpoznanie:
wysoka leukocytoza z limfocytozą > 50 % i obecnością limfocytów atypowych (wirocytów)
odczyn Paula - Bunnella - Davidsona (PBD) - na nieswoiste ab heterofilne p/krwinkom baranim lub końskim (aglutyniny); mogą być (+) 1 rok po ch.
wykrywanie ab p/ag wczesnemu (EA) i kapdydowemu (VCA-IgM) - zak. świeże, ab zanikają po 3 - 6 m-cach.; VCA-IgG utrzymują się długo; ab p/ag jądrowemu - EBNA-1/2 są wyrazem późnej serokonwersji pozakaźnej
ag: hybrydyzacja DNA („in situ”, Southern-blot), PCR
leczenie: objawowe
ciężkie zak. → GKS
p/wsk. są aminopenicyliny (ampicylina, amoksycylina) ze względu na ryzyko wysypki alergicznej
ACV w wysokich dawkach ← z. limfoproliferacyjny, AIDS, po transplantacjach
Rumień nagły, gorączka trzydniowa (ch. 6., pseudoróżyczka)
czynnik etiologiczny: HHV-6 wariant A lub B - znacznie rozpowszechniony
okres inkubacji ok. 9 dni; objawy tylko u co 6. osoby, najczęściej m/6 a 24 m. ż.: kilkudniowa (3 - 7) gorączka do 39,5oC → ~ drobna wysypka plamisto - grudkowa na twarzy i tułowiu, biegunka, wykwity grudkowe w gardle, kaszel, pow. węzłów, drgawki
towarzyszące ch. narządowe: zap. ucha środkowego, aseptyczne ZOMR / mózgu, z. hemofagocytozy (VAHS), małopłytkowość
leukopenia ze znaczną limfocytozą
→ faza latentna - towarzyszy z. limfoproliferacyjnym, z. Sjögrena, sarkodozie, zak. HIV
→ wtórne postaci narządowe: zap. wątroby, płuc, hipoplazja szpiku, odrzucenie przeszczepu np. nerki
związek z SM ?
rozpoznanie
wykrycie DNA HHV-6 metodą PCR
swoiste ab IgM lub 4x ↑ IgG
ustępowanie samoistne; leczenie objawowe - p/gorączkowe, ~ p/drgawkowe
Adenowirusy
wirusy dsDNA; 49 serotypów
zak. drogą kropelkową, przez przedmioty (→ postaci oczne), drogą fekalno - oralną (szczepy enteropatogenne)
zak. często bezobjawowe; chorują najczęściej dzieci 6 m. ż. - 5 r. ż.
okres inkubacji wynosi 2 - 14 dni
objawy i postaci
ostry nieżyt gardła - niestreptokokowe zap. gardła
postać oskrzelowo - płucna i adenowirusowe zap. oskrzeli
ARDS: gorączka, dreszcze, bóle głowy i mm., pow. węzłów, suchy kaszel
adenowirusowe (atypowe) zap. płuc → ~ wysypka; → ~ zap. krtani, ZOMR / mózgu, wątroby, m. sercowego, nerek, krwotoczne zap. spojówki
pseudokrztusiec
postaci oczne: zap. spojówek, rogówek
postać wysypkowa: wysypka plamisto - grudkowa na całym ciele - może towarzyszyć każdemu zak. adenowirusowemu
ostry nieżyt Ż i jelit
ostre krwotoczne zap. pęcherza, nerek, najądrzy, osierdzia, m. sercowego
przy zab. odporności: ŚZP, piorunujące zap. wątroby (hepatitis fulminans)
rozpoznanie: hodowla, IF, serologia; char. pow. węzłów przedusznych
leczenie objawowe
Parwowirus B19 (PV B19), rumień zak. (ch. 5.)
wirus DNA b. odporny na czynniki zewnętrzne, powszechnie występujący
wykazuje tropizm do RBC z ag P (m. sercowy, wątroba, łożysko)
transmisja prawdopodobnie drogą kropelkową i krwiopochodną
okres inkubacji wynosi 14 - 20 dni; zak. w 50 % jest bezobjawowe
postaci i objawy
rumień zak. (erythema infectisum) - u kilkuletnich dzieci: gorączka, nieżyt dróg odd., symetryczna polimorficzna wysypka rumieniowo - plamisto - grudkowa na twarzy z bladością wokół ust, na tułowiu i kończynach, żywoczerwona z sinawym odcieniem; leukopenia z limfocytozą; samoistne ustępowanie
dorośli: arthritis, myocarditis, vasculitis, z. Henocha - Schönleina (HSP), thrombocytopenia purpura, adeptyczne ZOMR / mózgu
zahamowanie erytropoezy → ostry przełom hemolityczny → samoistne ustąpienie bądź aplazja szpiku
wirusowy z. hemofagocytozy (VAHS): fagocytoza RBC w szpiku i nacieki histiocytowe ← nadmierne pobudzenie układu imm.
zak. wewnątrzmaciczne: dz. embriocytolityczne → hydrops foetalis i obumarcie; wr. z. spoliczkowanego dziecka
rozpoznanie
zak. prenatalne - swoiste IgA p/PV B19
zak. postnatalne - swoiste IgM
ag: RIA, EIA; DNA: PCR
samowyleczenie; niedobory odporności → IVIG
Różyczka (ch. 3.)
czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny togawirusów
transmisja drogą kropelkową i kontaktową
najczęściej chorują dzieci m/5 a 9 r. ż. (ch. nabyta, łagodna)
okres inkubacji 2 - 3 tyg.; zakaźność od 7 dni przed do 3 - 5 dni po wysypce; pow. węzłów → bladoróżowa wysypka na twarzy i tułowiu, przypominająca odrową, jednak bez nieżytu i w lepszym stanie ogólnym, zanika bez śladu po 2 - 3 dniach
różyczka wrodzona - z. Gregga: zab. CVS, UN, oczu / uszu, małopytkowość, powiększenie wątroby i śledziony, ŚZP
leczenie objawowe; ciężarne - IVIG (nie zawsze skuteczne)
szczepienie MMR: 13 m. ż., ♀ 12 r. ż., wszystkie przyszłe matki
Odra
czynnik etiologiczny: wirus RNA z rodziny paramyksowirusów, morbilliwirus
zak. drogą kropelkową
niemowlęta są odporne do 4 - 5 . ż., następnie wrażliwe; 12 m. ż. - szczepienie; dzieci nie rewakcynowane po 10 r. ż. - wrażliwe
okres inkubacji wynosi 8 - 12 (do 14) dni; zakaźność występuje od 3 - 5 dni przed do 4 dni po wysypce
dz. imm.-supr.: leukopenia, ↓ limfocyty T i B, ↓ IgA, ↓ C1-5, CIC
okresy ch.:
prodromalny: nieżyt spojówek, nosa, gardła, GDO, gorączka, suchy „szczekający” kaszel, plamki Koplika w buzi
wysypkowy: wykwity gruboplamiste, żywoczerwone, nieregularne, wpierw za uszami i na twarzy, następnie w dół na całe ciało (w tej kolejności również ustępują)
wysypka brunatnieje i blednie → otrębiaste łuszczenie naskórka
postaci nietypowe: odra ze skąpą wysypką, wielkokomórkowe ŚZP, odra poronna, złagodzona (nieprawidłowe szczepienie)
powikłania: zap. ucha środkowego, bakteryjne nadkażenie GDO, zap. krtani (krup odrowy), biegunka, myocarditis, pneumonia, encefalopatia, zap. mózgu, drgawki, SSPE (po wielu latach)
rozpoznanie:
podstawą rozpoznania jest brak szczepienia
hodowla z wydzieliny, spojówek, krwi, moczu
serologia metodą zahamowania aglutynacji lub EIA (ELISA) (4x ↑ ab w ciągu 4 tyg. lub obecność IgM)
leczenie - objawowe: p/gorączkowe i p/kaszlowe
profilaktyka: szczepionka MMR, IVIG
infekcyjne przyczyny zap. gardła:
wirusy (40 %): EBV, RSV, HSV, grypy i paragrypy, rino-, korona-, adeno-
GAS (15 - 30 %): S. pyogenes
C. difficile 1 %, N. gonorrhoeae 1 %, Arcanobacterium haemolyticum < 1 %
rzadkie: Streptococcus gr. C i G, Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis, M. pneumoniae
do 5 dni - możliwa angina paciorkowcowa; dłużej - niemal pewne jej wykluczenie
ch. Kawasaki - rodzaj vasculitis zajmujący małe naczynia; → powstawanie tętniaków; ↑ PLT, OB, CRP, gorączka; leczenie: ASA (p/PLT), Sandoglobulina 2 g/kg 6x 3dni