Wykład IV 10 listopad 2010r.

Choroba MAEDI-VISNA

Ovine progressive pneumonia

Marsh's progressive pneumonia

Montana progressive pneumonia

Chronic progressive pneumonia

Zwoegersiekte, La bouhite, Graff-Reinet Disease

• Ważna ekonomicznie

• Dotyczy owiec rzadko kóz

• Nieuleczalna

• Często przebieg bezobjawowy

Etiologia:

• MVV - rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus

• Spokrewniony z wirusem zapalenia stawów i mózgu kóz

• Nie działa immunosupresyjnie

• nie onkogenny

• zmienny genetycznie -> zmienny serologicznie

Small ruminant lentiviruses (SRLV)

• starszy podział- 6 genotypów ( I-VI)

- I - MVV

- V - CAEV( wirus zapalenia stawów i mózgu kóz)

• nowy podział - 4 genotypy A-D

- grupa A- MVV

- grupa B- CAEV

- A5, A7, grupa C i D - Cp

- A1, A2 - Ov

- A3, A4, A6, B1, B2 - Ov, Cp

• glikoproteiny powierzchniowe ulegają szybkim zmianom

• po kilku miesiącach od dośwaidczalnego zakażenia izoluje się zarazek którego nie neutralizują przeciwciała neutralizujące "pierwotny" wirus

• wiele szczepów ("podgatunków")

Rasy wrażliwe: Rasy względnie niewrażliwe:

- Texel - Columbia

- Border Leicester - Rambouillet

- Finnish Landrace - Suffolk

Inne gatunki:

• Cp

• Dzikie Rum ( najprawdopodobniej inne szczepy) - Muflony, Koziorożce, Kozice górskie

Występowanie:

• Cały świat ( bez Australii i Nowej Zelandii)

Zakażenie:

• w pierwszych dniach życia poprzez siare i mleko (mleko zbiorcze !!!!!)

• kontakt bezpośredni - aerozol

• woda skażona kałem

• pośrednia możliwa ale rzadko

• transplacentarnie prawdopodobnie możliwe

• inne - krew, nasienie ???

• przekracza granice gatunkowe zwłaszcza u młodych zwierząt

• po zakażeniu przebieg bardzo zróżnicowany

• wydalany - przez zwierząta chore i zakażone bezobjawowo

Okres inkubacji:

• Media co najmniej 2 lata ( do 10 lat) -> objawy u owiec 2-3 letnich

• Visna zwykle krótszy ( od 9 m-cy do 9 lat)

Objawy kliniczne:

- różne formy najczęściej jednak bezobjawowo

• Maedia

- najczęstrza

- postępujące śródmiąższowe zapalenie płuc

- wyniszczenie, duszność, niekiedy kaszel

- wikłane przez wtórne zakażenia

- śmierć - anoksja, zapalenie płuc

Zmiany AP

- śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych

- zgrubienie, czasem zamknięcie pęcherzyków

- płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate

- w płucach pojawiają się skupiska "grudek" chłonych

• Visna

- rzadsza forma ( chociaż częściej notowana u kóz)

- demielizacyjne ogniska zapalne w OUN, gównie istoty białej okolic komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon

- początkowo lekka słabość kończyn miednicznych

- potem nienadąrzają za stadem

- przewracają się, chudną

- drżenia mięśni twarzy, warg

- niedowłady, porażenia, zaniki mięśniowe

- brak gorączki, zachowany apetyt

- może trwać latami z okresami remisji

Zmiany AP

- drobne brunatno-różowe ogniska w istocie białej mózgu i rdzenia

- meningoleukoencephalitis z wtórnymi ogniskami demielinizacji

- niekiedy komórki tworzą skupiska lub guzki z martwicą w centrum

• Inne formy

- zapalenie stawów i kulawizna

- przewlekłe zapalenie gruczołu mlekowego -> mniejsza masa jagniąt

Zachorowalność/Śmiertelność:

- 50-70% owiec w stadzie

- dominuje przebieg bezobjawowy

- zachorowalność w stadzie 5% miejsca endemiczne

- zachorowalność w stadzie 20-30% po sprowadzeniu choroby

Inne:

- Adematoza owiec -> wzrost liczby przypadków

- niektóre zabiegi sprzyjają zachorowaniu

Diagnostyka:

• Objawy kliniczne:

- zwierzęta starsze niż 2 lata

- postępujące wyniszczenie

- objawy związanie z zap. układu oddechowego

- objawy nerwowe

- zapalenie stawów lub gruczołu mlekowego

• Różnicowa:

Maedi Visna

-ADEMATOZA -LISTERIOZA

-PASOŻYTY -PASOŻYTY

-GRUŹLICA -SCRAPIE

-GRUŹLICA RZEKOMA -CHOROBA SKOKOWA
-INNE -WSCIEKLIZNA

-ZATRUCIA

-INNE

• Możliwość rozopznawania Maedi-Visna

- serologia ( AGID, ELISA - potwierdzenie Western Blot)

- RT-PCR

- histopatologia

Możliwość zwalczania:

• NIEULECZALNA

• BRAK SZCZEPIEŃ

• Uwalnianie stad przez USUWANIE ZAKAŻONYCH (serododatnich)

Zakażenia:

• Częstość zależy od czasu przebywania jagnięciąt z matką oraz od tego czy matka wykazuje objawy choroby

• częstość zakażeń do 1 roku

- 37% matka zakażona

- 20% matka nie zakażona

• Szybkość szerzenia się u dorosłych - typ utrzymania pastwiskowy/owczarnia

• Do 80% u zwierząt dorosłych w okresie 5 lat

Metody zwalczania:

• BADANIE I ERADYKACJA

- badanie wszystkich zwierząt także kóz

- usuwanie serododatnich wraz z ich jagniętami do 1 roku, możliwe jest pominięcie tego kroku ( cały proces trwa wtedy dłużej)

- izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym

- badania okresowe także w stadzie uwolnionym

- czas trwania około 5-6 lat

• IZOLACJA I "RĘCZNE ODPAJANIE"

- natychmiastowe oddzielenie jagniąt od matek

- odpajanie ręczne

- izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym

- badania okresowe

- czas trwania 1 rok ( tylko pod waruniem scisłego przestrzegania procedur)

- metoda bardzo pracochłonna i droga

PODLEGA OBOWIĄZOWI RJESTRACJI

Gruczolakowatość płuc owiec - Adenomatoza

Ovine Pulmonary Adenocarcinoma

Ovine Pulmonary Adenomatosis

Ovine Pulmonary Carcinoma

Jaagsiekte

Sheep Pulmonary Adenomatosis

• choroba wirusowa przebiegająca z powstaniem zmian nowotworowych w płucach (gruczolaki, gruczolakoraki )

Etiologia:

• jaagsiekte sheep retrovirus JSRV

• Rodzaj Betaretrovirus

• Rodzina Retroviridae

• dawniej uważano za czynnik etiologiczny BHV-6

Wrażliwość:

• owce

• muflony (rzadkie)

• kozy (możliwe ale niespotykane)

Występowanie:

• Cały świat - bez Australii i Nowej Zelandii, bez Islandii ( zwalczono przez wybicie wszystich owiec)

Zakażenie:

• droga oddechowa - aerozol, droga kropelkowa

• częściowa odporność noworotków

• śródmaciczna transmisja (nieistotna)

• mleko i siara

• nie przeżywa poza organizmem

Wydaanie wirusa:

• guzy i wydzielina z płuc

• leukocyty krwi

• organy limfatyczne

Okres inkubacji:

• zwykle od 6 m-cy do 3lat

• zależy od wieku:

- 1 tydzień - 70 - 74 dni

- 1 miesiąc - 92 - 209 dni

- 1-6 miesiąc - powyżej 160 dni

- dorosłe owce - wiele miesięcy - kilka lat

Objawy kliniczne:

• tylko gdy rozwiną się guzy

• brak odpowiedzi serologicznej

• powstają gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych

• dużo wysięku w oskrzelikach

• skryty początek

• męczenie się, pogłębiająca się duszność, kaszel

• wypływ z nosa

• wtórne infekcje

• śmierć (dni - miesiące)

Zmiany AP:

• powiększone płuca

• guzy (płaty szczytowe, okolica serca, brzeg brzuszny)

• nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej

• obecność pienistego płynu w tchawicy i oskrzelach

• forma atypowa

Zachorowalność/Śmiertelność:

• zachorowalność różni się w poszczególnych grupach wiekowych

• dominuje przebieg bezobjawowy

• zachorowalność w stadzie 2-5% niekiedy 20% na rok - miejsca endemiczne

• zachorowalność w stadzie 80% po wprowadzeniu do stada

Diagnostyka:

• objawy ze strony ukł. oddechowego

• wiek powyżej 2 lat (3-4)

• wypływ z nosa

• test "zgiętych nóg"

• brak możliwości wykazania choroby przyżyciowo

• badanie sekcyjne poparte badaniem histopatologicznym

• potwierdzenie: wykrycie Ag wirusa (IHC, ELISA), RT-PCR

Diagnostyka różnicowa:

• MAEDI

• PASOŻYTY

• GRUŹLICA

• GRUŹLICA RZEKOMA

• INNE

Możliwość zwalczania:

• brak szczepień

• brak możliwości zdiagnozowania przyżyciowo

• uwalnianie stad przez usuwanie sztuk klinicznie chorych

PODLEGA OBOWIĄZOWI RJESTRACJI

Choroba Jhonego, Paratuberkuloza

Johne's disease

• jest to "podstępna" przewlekła bakteryjna choroba bydła i innych przeżuwaczy

• dominuje przebieg podkliniczny bez objawów zakażenia

• podczas terminalnego stadium - silne wyniszczenie organizmu

• przewlekła biegunka, utrata masy ciała, hipoproteinemia

Etiologia:

• Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis MAP

• wewnątrzkomórowy

• Gram dodatni drobnoustruj kwasooporny

• duża wytrzymałość na warunki środowiska

- do roku czasu ( odpowiednia wilgotność i niska temperatura )

- ekstremalnie wysokie temperatury i wysychanie wpływają negatywnie na jego przeżywalność

Zakażenie:

• drogą pokarmową

• najczęściej w okresie wczesno postnatalnym

• źródło - kał

• wraz z wiekiem -> wzrost odporności ( nie ma ona charakteru pełnego )

• krowy wykazujące objawy kliniczne - około 25% cieląt ulega zakażeniu w trakcie ciąży

• makrofagi zawierające MAP - obecne w mleku zarażonych!!! (bardziej prawdopodobne u krów z objawami)

Czynniki predysponujące

• choroby

• uwarunkowania genetyczne (rasy, linie?)

• środowisko i czynniki stresowe

PREDYSPOZYCJE vs KONTAMINACJA ŚRODOWISKA

Patogeneza:

• jelita cieńkie w mniejszym stopniu jelita grube

• jelito kręte!!!!

• środkowy odcinek jeita czczego

• wychwyt MAP przez makrofagi w błonie śluzowej

• swoiste ziarniniakowe zapalenie błony śuzowej

• rozszerza się na bł. podśluzową

• regionalne węzły chłonne

• w zaawansowanym stadium może doprowadzić do zakażenia układowego

Okres inkubacji:

• więszość brak objawów

• nawet do 10 lat

• wprost propoprcjonalnie do ontaminacji środowiska - samo nakręcający się proces

Kontaminacja środowiska:

1. Krowy wykazujące objawy kliniczne

2. Osobniki "supersiewcy" nawet 1-5 mln j.t.k/g kału ( większość nie wykazuje objawów klinicznych)

Bierne wydalanie MAP:

1. bierne wydalanie MAP

2. 5 ml kału "supersiewcy"

3. nawet 50 % krów może zostać uznana za zakażone w wyniku tego zjawiska

Straty ekonomiczne:

• zwiększone brakowanie

• 500-600 zł/ sztuka/ rok

Objawy kliniczne:

• biegunka

• wychudzenie

• obrzęki (hipoproteinemia)

• często nadkażenia florą jelitową

Zmiany AP:

• błona śluzowa jelit - silnie pofałdowana - wygląda jak mózg PATOGNOM

• zgrubiała błona śluzowa o konsystencji gąbczastej

• zaczerwieniona błona pokryta mętnym śluzem

Mikroskopowo:

• barwienie Zhiel- Nilsena

• ziarniaki w błonie śluzowej lub węzłach chłonnych

Diagnostyka:

• PCR z kału

• izolacja mikrobiologiczna z kału

• ELISA ( najskuteczniejszy w fazie gdy występują objawy kliniczne)

• tuberkulinizacja ( 6 tyg od zakażenia, w okresie inkubacji choroby!), w stadium terminalnym wyniki ujemne!

Możliwości zwalczania:

• nieuleczana

• brak szczepień

• uwalnianie stad przez usuwanie zwierząt zakażonych (serododatnich)

1. Większość zarażonych zwierząt nie wykazuje objawów przed wybraowaniem (remont stad)

2. Czynniki wpływające na przebieg choroby

3. Zwierzęta wydalające MAP -> kontaminacja środowiska -> zakażenia pozostałych zwierząt

4. Odsetek zwierząt zakażonych w stadzie jest różny wynosi od 20% do 100%

5. Liczba zwierząt dorosłych wykazujących objawy około 5-10%

6. Choroba Johnego może występować w stadzie przez okres ponad 10 lat, mimo braku przypadków klinicznych

PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

Gruźlica rzekoma owiec, Pseudotuberculosis ovis

Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych

Lymphadenitis caseosa

Caseous lymphadenitis

• choroba przewlekła powodująca powstawanie zmian serowato-ropnych głównie w węzłach chłonnych i płucach

• występuje sporadycznie, rzadziej enzootycznie

Etiologia:

• Corynebacterium pseudotuberculosis

• Gram dodatnia bakteria, wielokształtna

• nie wytwarazająca rzęsek, otoczek ani przetrwalników

• dobrze rośnie w warunkach tlenowych, na pożywkach stałych małe ziarniste kolonie

• oporna na wysuszanie, długo w ropie, kale, mięsie i glebie

Źródło zakażenia:

• pęknięte zropiałe węzły chłonne

• kał, mocz zwierząt zakażonych ( również myszy, szczurów,zajęców...)

• ziemia, przedmioty, pył zawierający zarazki

Drogi zakażenia:

• uszkodzona skóra (strzyż, kastracja, ukąszenia owadów)

• droga aerogenna

• przewód pokarmowy

Patogeneza:

• wniknięcie bakterii do organizmu-> wychwyt przez węzły chłonne lub płuca-> powolny rozwój choroby:

-> martwica

-> wyjątkowo posocznica

Objawy kliniczne:

• zwykle występuje zimą, okres wiosenno-letni powoduje ustąpienie objawów ale nie likwiduje zakażenia

• objawy rozwijają się powoli dlatego widoczne są u starszych Ov

• zależą od lokalizacji zajętych węzłów chłonnych:

- najczęściej głowy, szyi, narządów klatki piersiowej

- rzadziej łopatkowych, fałdu kolanowego, wymienia

• stany zapalne i zropienie węzłów chłonnych

- znacznie powiększone

- niebolesne ?

- niekiedy przebicie ropy na zewnątrz, owrzodzenia

• duszność - ucisk węzłów na tchawice

• zapalenie płuc

• nawrotowe wzdęcie - węzły chłonne jamy brzusznej

ZE WZGLĘDU NA PRZEWLEKŁY PRZEBIEG:

• stopniowe chudnięcie

• niedokrwistość

• obrzęk przedpiersia i podbrzusza

• śmierć zwierząt wśród objawów charłactwa

Rzadsze postacie choroby:

• zapalenie macicy

• zapalenie wymienia

• rzekomogruźicze zapalenie mózgu

• zapalenie pępowiny i stawów oraz ropnie w wątrobie u jagniąt

Zmiany AP:

• zmiany w płucach

- zapalenie płatowe

- guzki i guzy wielkości ziarna grochu do śliwki

- małe guzki - słoninowate, szarobiałe, w centrum ogniska martwicze

- większe guzki - ropno-serowate masy przyjmujące układ koncentryczny, otoczone cieńką torebką łącznotkankową

• w wątrobie i śledzionie - pojedyncze lub liczne szarobiałe ogniska, mogą dochodzić do wielkości pięści

• nerka, macica, wymię, jądra - rozległe suche zmiany martwicowe

• zapalenie mózgu

• u jagniąt zapalenie pępowiny i stawów, ropnie w wątrobie

Charakterystyczna budowa guzków:

• wypełnione szarą lub zieloną zserowaciałą masą podobną do zaprawy murarskiej

• koncentryczne warstwy - na przekroju przypominają cebule

• może ulegać zwapnieniu

• zbita torebka

Rozpoznanie:

• najczęściej po uboju lub sekcji

• podejrzenie zmiany w powierzchniowych węzłach chłonnych

• rozstrzyga - IZOLACJA zarazka

Diagnostyka:

• badania mikrobiologiczne - agar krwawy, McConkey

• test aglutynacji

• ELISA

• PCR - weryfikacja wyników wątpiwych

Materiał - węzły chłonne, wycinki płuc, kał, wymazy z nosa

Diagnostyka różnicowa:

• Gruźlica

• zmiany ropne powodowane przez gronkowce

• streptokokoza - Streptococcus zooepidemicus

• promienica - Actinomyces bovis

• promienica rzekoma - Actinobacillus lignieresil

• białaczka limfatyczna

Leczenie:

• przy zmianach w powierzchniowych węzłach chłonnych - chirurgicznie

• antybiotykoterapia ( przy zmianach uogólnionych ekonomicznie nieuzasadniona)

• PROFILAKTYKA: aseptyka zabiegów chirurgicznych, przy strzyżu, unikanie uszkodzeń, skaleczeń skóry

• SZCZEPIENIA gdy przebieg enzootyczny - Yersiniovac?

Wykład V 18 listopad 2010r.

Listerioza

• zakaźna ale nie zaraźiwa (...tak ale...) choroba zwierząt i ludzi, największy problem w hodowli owiec,

Etiologia:

• obecnie 7 gatunków

- Listeria monocytogenes tylko ona patogenna!!! -> listerioza zwierząt

- L. ivanovii

-L. seeligeri

-L. innocua

-L. welshmeri

-L. grayl

-L. jonesia

• Cechy hemolizy wykazują tylko Listeria monocytogenes, L. ivanovii, L. Seeligeri

• kokopałeczka G+

• dobrze na zwykłych podłożach w temperaturze od 4 do 44 stopni ( od < 0 )

• przeżywa zamrażanie (wykorzystuje się to przy namnarzaniu)

• cechuje ją ruch (w odróżnieniu od woskowca różycy)

• do izolacji także podłoża selektywne np. z azydkiem sodu

Drogi zakażenia:

• IV i SC -> posocznica lub ronienia

• per os -> postać trzewna (ronienia)

• donosowo i dospojówkowo -> ME

• uszkodzona błona śluzowa jamy ustnej -> ME

• sezonowo (kiszonki)

Drogi zakażenia:

• zwykle pokarmowo

• może być oddechowa (n. V do mózgu)

• dospojówkowo -> udowodnione u bydła keratoconjunctivitis

• u jagniąt - może dochodzić do zakażenia śródmacicznego

Owce:

• kiszonka o pH powyżej 5,0 (5,5)

• zanieczyszczenie ziemią

• 18 - 22 stopni

• zwykle późną jesienią, zimą i wczesną wiosną

Formy:

• posocznica - z lub bez ME, młode Rum (5 tyg) i monogastryczne

• ME starsze zwierzęta\

• zakażenia kotnych - ronienia

• zakażenia najądrzy - tryki

• Jedna ferma zwykle jedna forma.

• Po PO raczej nieprzekracza bariery jelit (większość przypadków), jeżeli przekroczy posocznica -> forma narządowa, posocznica kończy się upadkami

Epizootiologia:

• w ciągu życia znaczna część populacji narażona na zakażenie

• u Rum wysoki % izolacji zarazka z kału

• u zdrowych zwierząt może być stwierdzana w mleku, migdałkach(su), węzłach chłonnych

Zakażenie a ciąża:

• niska - ronienia

• wysoka - żywe słabożywotne

Listerioza owiec:

• w intensywnej hodowli owiec duże znaczenie ekonomiczne - upadki, utrata kondycji, koszty leczenia, septicemia u młodych jagniąt, ronienia

Czynniki predysponujące:

• błędy żywieniowe

• odporność

Patogeneza:

• zarazek wnika do komórek jelita biodrowego

• namnaża się i przenosi z komórki na komórkę powodując nekrozę

• zakażeniu mogą ulegać płytki Peyera i wątroba

• w leukocytach bakterie bardziej oporne niż poza nimi

• płód aspiruje zarazek, który namnaża się, zabija płód i doprowadza do poronień

• zachorowania z objawami zapalenia mózgu, mogą pojawić się w 3-4 tyg od wprowadzenia kiszonki

• ronienia u owiec i kóz - w ostatnim okresie ciąży (Bo druga połowa ciąży)

• u zwierząt monogastrycznych bakteriemia jest najczęstszą formą listeriozy niezależnie od wieku

Listerioza owiec:

• charakteryzuje się zaburzeniami nerwowymi - chodzenie w kółko, porażenia n. twarzowego

poronieniami

Objawy kliniczne:

• okres inkubcji od 2-3 tygodni

• zachorowalność 1 -20%, średnio 10%

• śmiertelność wysoka

• czas trwania choroby 1-3 dni czasem 5-6

• Encephalitis - zależnie od lokalizacji zmian

- Bo 1-2 tyg

- Ov, cielęta 3-4 dni

- młode Cp 2-3 dni

Endophtalmitis przez n. wzrokowy, Panophtalmitis długi, przewlekły przebieg

- postać nerwowa łatwa do rozpoznania -

- porażenie n. twarzowego

- opadnięcie ucha

- rynienka twarzowa

- utrudnione połykanie

- zez

- depresja

- opuszczenie głowy(skręcenie do tyłu)

- obniżenie powiek

- zgrzytanie zębami

- niedowłady kończyn

- chodzenie w kółko

- podwyższona ciepłota ciała 40-41,5 stopnia

• Ronienia u Ov i Cp ostatni okres ciąży Bo druga połowa

- u młodych owiec nawet od 2 m-ca ciąży

- 7-11 dni od zakażenia

- liza płodu a zarazek znajduje się w jego narządach

- 2 tygodnie od poronienia jest w macicy

• Posocznica może występować u nowo narodzonych jagniąt:

- 41-42 stopnie

- wychudzenie

- biegunka

- zapaenie wątroby śmierć w 12 godzin

• Konie postać posocznicowa

- wzrost temperatury

- objawy możyskowe

- depresja

-mocz o zabarwieniu czerwonym

• Świnie:

- najczęściej zakażenie bezobjawowe

- przy postaci nerwowej różnicowanie z chorobą Aujeszkego

Zmiany AP:

• postać mózgowa:

- przekrwienie opon, HP-> mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, nacieki okołonaczyniowe leukocytów i monocytów

- płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, nieprzezroczysty, wzrost ilości gobuin i leukocytów ( włóknikowo-surowicze zap. mózgu)

• ogniskowe zmiany w wątrobie, śedzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem)

• w jamach ciała płyn

• płody:

- drobne żółte ogniska i małe nadżerki w wątrobie, żółto-pomarańczowa smółka

Odporność:

• komórkowa i humoralna odgrywają istotną rolę

• interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje się dłużej (kika lat) u bydła spada szybciej

Rozpoznanie:

• postać mózgowa może być mylona u Ov z toksemią ciążową u bydła z ketozą (formą nerwową)

• toksemia ciążowa owiec występuje pod koniec ciąży (zwyke ciąża bliźniacza lub błędy żywieniowe)

• Ketoza u bydła na ogół krótko po porodzie

• w przypadku ronienia należy wykliczyć inne czynniki zakaźne

• laboratoryjne badania przyżyciowe mało patognomniczne

- hematologia (monocytoza częściej u monogastrycznych)

- serologia (serokonwersja)

• pośmiertne:

- sekcja

-bakterioogia

-histopatoogia- łatwa

-IF trudna interpretacja

Diagnostyka:

• zarazek w przypadku encephalitis można izoować z mózgu w przypadku posocznicy wątroby śledziony i płuc

• Móżg ½ do formainy (7-8%) -> histopatologia

druga połowa-> mikrobiologia - homogenizacja ( 1/3 posiew, 2/3 zamraża się i powtarza się badanie mikrobioogiczne)

Zwalczanie:

• leczenie trudne - głównie antybiotyki - różne efekty leczenia(na ogół słabe):

-oksytracykliny

- penicylina z streptomycyną(gentamycyną)

- penicylina G im 44000j./kg mc przez 7-14 dni zmniejszyć do 22000 przez kolejne 7-14 dni

- inne

• zapobieganie ogólne - kiszonka

• zapobieganie swoista -Listeriovac - tylko częściowa odporność humoralna brak komórkowej

ZOONOZA??

• unikać kontaktu z płodami

• mleko tuszki

• sałatki, sery pleśniowe

• bardzo małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i z obniżoną odpornością

JEDNOSTKA PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

Leptospiroza

Etiologia:

• Spirochaetes Spirochaetales - Leptospiraceae

• 17 gatunków- 26 serogrup- 200serowarów

• 13 gatunków patogennych, 4 genogatunki

• L.interrogans i L. Borgpetersenii

• Niepatogenne - środowisko wodne, saprofity

• Patogenne - brak zdolności wzrostu poza żywicielem, specyficzne gatunkowo

Leptospira interrogans:

• w kanalikach nerkowych wydalana z moczem

• bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta

Źródła:

• woda, gleba, zwierzęta,ludzie

• mocz, aerozol, mleko

• rejon geograficzny ( wilgotność, lasy, zwierzęta)

• gatunek

• serotyp

Patogeneza:

• błony śluzowe/ nieuszkodzona(no nie do końca) skóra-> krew-> narządy wewnętrzne (wątroba, nerki, CUN, naczynia krwionośne)-> rozwija się odporność (zarazek i tak w nerkach)

• może do płodu przez śródbłonek naczyń

• hemoliza-> hemoglobinuria

• zniszczenie naczyń włosowatych-> wybroczyny

• nephrosis ( hemoliza + uszkodzenie naczyń)- zaburzenia funkcji nerek (Hb i Mb mają silne właściwości nefrotoksyczne

• odporność

• czas siewstwa - bardzo różny nawet kilka lat

Serowary "bydlęce"

• pomona

• canicola

• icterohaemorrhagie

• hardjo(!!!!)

• grippotyphosa

• szwajizak

• hardjobovis(USA)

• australis, hebdomadis(japonia)

L.pomona i inne

• ronienia

• brak objawów

• inkubacja 3-9 dni

• głownie cielęta rzadziej dorosłe

• wysoka śmiertelność do 2 m-ca

• WYMIĘ!!! mleko żółte, atroficzne wymię

• ronienia (3 tyg)

• pastwisko, obora

L.hardjo speyficzna gatunkowo

• epidemicznie i endemicznie

• ronienia 4-12 tydzień

• preferuje macice i wymię

• gł. stacjonarnie i bezobjawowo

• tyko nowe jałówki mają objawy

Szczepienia bardzo mało skuteczne, czas trwania odporności znacznie krótszy niż 1 rok.

---