NEUROINFEKCJE = zakażenia OUN
4 POSTACIE KLINICZNE NEUROINFEKCJI:
- zapalenie opon mózgowych (meningitis)
- zapalenie mózgu (encephalitis)
- zapalenie opon mózgowych i mózgu (encephalomeningitis vel meningoencephalitis)
- zapalenia rdzenia (myelitis)
Budowa anatomiczna opon m-rdz:
- opona twarda - wyściela struktury kostne czaszki
- przestrzeń podtwardówkowa - mikroskopijna
- pajęczynówka - prawie przyrośnięta do twardej
- przestrzeń podpajęczynówkowa - ok. 350 ml poprzerastana pasmami łącznotkankowymi łączącymi pajęczynówkę z oponą miękką
- opona miękka - wyściela struktury mózgowia i rdzenia
- mózgowie
Płyn mózgowo - rdzeniowy
- powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory IV (ok. 50ml/dobę)
- przechodzi do komory III i wodociągiem mózgu do komory IV (wewnętrzne przestrzenie płynowe)
- z kom. IV powoli przez otwory boczne Luschki i otwór pośrodkowy (Magendiego) do jamy podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia - zewnętrzne przestrzenie płynowe
- zostaje wchłonięty albo poprzez kosmki pajęczynówki w jamie podpajęczynówkowej lub przesączany do naczyń żylnych twardówki
- funkcja PMR: ochrona mechaniczna i zbiornik wyrównawczy w razie wzrostu ciśnienia krwi w OUN
ODRĘBNOŚĆ IMMUNOLOGICZNA MÓZGU „immunitet immunologiczny” - osłabia mechanizmy odpornościowe
Modyfikowanie reakcji immunologicznej przez własne specyficzne środowisko mózgowia (brak APC, niska ekspresja MHC, niska zawartość komplementu, dużo TGFbeta, (zmniejsza przyleganie do śródbłonka naczyń w mózgu i jest obecny w śródbłonku mózgu), system FasL (apoptoza), IL-10)
ODRĘBNOŚĆ FIZYCZNA
- dostęp do OUN jest przezkomórkowy
- włośniczki bezszwowe lub mają ścisłe połączenia
- brak fenestracji
- pinocytoza mała lub brak
- zakłócenia integralności uzupełnia pericyt
- sygnał tworzenia BBB pochodzi z astrocytów
Tylko stan aktywacji umożliwia przekroczenie BBB, jednak pozostanie zależy od rozpoznania antygenu w kontekście MHC. Limfocyty które potrafią odnaleźć właściwy dla siebie antygen, zatrzymują się i gromadzą, podczas gdy te, które nie były swoiste dla tk nerwowej, bądź nie rozpoznają antygenu w kontekście MHC znikają.
Aktywowane limfocyty T krążą we wszystkich tkankach, chociaż ich koncentracja jest różna, w OUN stosunkowo niedużo w porównaniu z innymi tkankami.
Płuca - 2,53% Wątroba - 1% Mózg - 0,007% (% podanych znakowanych aktywowanych limf T/g tkanki)
OBJAWY OPOWONOWE
- ból głowy
- nudności i wymioty
- światłowstręt (photophobia)
- nadwrażliwość na bodźce słuchowe
- przeczulica skórna
- uogólniona bolesność
OBJAWY OPONOWE -PRZEDMIOTOWE
sztywność karku
objaw Kerniga - a) górny - bierne przechylenie tułowia ku przodowi => zgięcie kk dolnych w biodrach, kolanach b) dolny - zgięcie kk dolnych (po kolei) w kolanach i biodrach - biodrach następnie próba wyprostowania w kolanie => kurczowy opór m. dwugłowego uda; lub uniesienie wyprostowanej kk dolnej => odruchowe zgięcie w kolanie.
objawy Brudzińskiego: a) karkowy: bierne przyginanie głowy ku przodowi => zgięcie kk dolnych w stawach kolanowych i biodrowych (+ czasem zgięcie kk górnych górnych ST łokciowych); b)policzkowy - ucisk na policzki poniżej kości jarzmowej > odruchowe uniesienie i zgięcie przedramion; c) łonowy - ucisk na spojenie łonowe => odruchowe zgięcie kk dolnych w kolanach oraz zgięcie i odwiedzenie stawach biodrowych
objaw Flataua: a) karkowy- midriatyczny - przy biernym zgięciu głowy => rozszerzenie źrenic; b) erekcyjny - w małych chłopców przy kilkakrotnym przyginaniu tułowia ku przodowi => wzwód prącia (w TBC)
objaw Weila-Edelmana: przy badaniu o. Kerniga dolnego=> zgięcie grzbietowe palucha (częsty przy obrzęku mózgu)
objaw Amossa (Trójkąt Amossa): dziecko siadając na łóżku podpiera się wyprostowanymi kk górnymi na bok i do tyłu
objaw Bikelsa: prostowanie uniesionej k górnej w stawie łokciowym=> silny ból w stawie barkowo-obojczykowym i łopatkach - naciąganie splotu ramiennego
objaw Hermana (karkowo-paluchowy) przy biernym zgięciu głowy ku przodowi => zgięcie grzbietowe palucha (TBC)
NAKŁUCIE LĘDŹWIOWE - P/WSKAZANIA
- wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - tarcza zastoinowa na dnie oka lub badanie KT
- skaza krwotoczna
- zmiany ropne na skórze w okolicy S-L
LIKWOROLOGIA - nauka o PMR
Technika punkcji lędźwiowej (PL), nakłucie podpotyliczne
Różnicowanie krwawienia podpajęczynówkowego i płynu skrwawionego
PRAWIDŁOWY PŁYN MÓZGOWO - RDZENIOWY
- wygląd: wodojasny
- przejrzystość: zupełna
- cytoza: do 5 komórek (tylko limfocyty)
- stężenie glukozy: 45 - 85 mg/dl; należy je rozpatrywać w porównaniu z glukozą w surowicy - zazwyczaj jest ono o 20 - 0 mg/dl mniejsze niż we krwi lub stanowi 50-70% stężenia glukozy we krwi
- stężenie białka: 15-45 mg/dl
- ciśnienie płynu MR: 70 - 180 mm H2O (7-14 kPa)
- chlorki: 120-130 mmol/l (<TBC)
CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH
UDZIAŁ DROBNOUSTROJÓW DROBNOUSTROJÓW ZAPALENIU OMR W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU CHOREGO
WIEK CHOREGO |
PRZYPUSZCZALNY CZYNNIK ETIOLOGICZNY |
< 2 miesięcy |
E. coli (K1 i inne G (-) 70%), Streptoccocus gr. B, Listeria monocytogenes |
> 2 msc. < 5 lat |
H. influence typ „b” (44%), Neiseria meningitidis (30%), Streptoccocus pneumoniae (15%) |
> 5 roku zycia i osoby dorosłe |
Neisseria meningitidis 60-70%, Streptococcus pneumoniae 20% |
Osoby w podeszłym wieku |
Streptoccocus pneumoniae (56,5%), Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas auerginosa, Staphylococus aureus, Grzyby |
TYPOWE ZMIANY W PŁYNIE MR W RÓŻNYCH CHOROBACH ZAKAŹNYCH OUN
ROZPOZNANIE |
CYTOZA (w 1MM2) |
Glukoza (mg/dl) |
Białko (mg/dl) |
Ciśnienie PMR (mmH2O) |
ROPNE ZOMR (bakteryjne) |
200 - 20 000 wielojądrowych neutrofili |
Zmniejszone <45 mg/dl |
Zwiększone > 50 mg/dl |
++++ |
GRUŹLICZE, grzybicze, (ziarniniakowe, swoiste) ZOMR |
100 - 1 000 głównie limfocyty (!! Początkowo neutrofile !!) |
Bardzo zmniejszone < 45 |
Zwiększone > 50 |
+++ |
WIRUSOWE ZOMR |
100 - 1 000 głównie limfocyty (!!) |
PRAWIDŁOWE |
Umiarkowanie duże >50 |
Prawidłowe lub + |
KRĘTKOWE lub LEPTOSPIROZOWE ZOMR |
25 - 2 000 glownie limfocyty (!!) |
Prawidłowe lub zmniejszone |
Zwiększone >50 |
+ |
ODCZYN OPONOWY Zap. Wyr. Sutk., ropnie mózgu, i nadopon, zapalenie zatok, guzy mózgu, skrzeplina septyczna |
Zmiennie zwiększona |
prawidłowe |
Prawidłowe lub zwiększone |
zmienne |
PATOGENEZA ZAPALENIA OPON MR
w zapaleniach pierwotnych
- jama nosowo - gardłowa => bakteriemia => opony MR
- jama nosowo - gardłowa => blaszka sitowa => opony MR
B) w zapaleniach wtórnych
- drogą krwionośną z ogniska zakażenia odległych od OUN (np. ogniska zapalne w płucach, wegetacje bakteryjne na zastawkach, ogniska ropne w j. brzusznej
- przez ciągłość ciągłość ognisk zapalnych umiejscowionych blisko mózgowia lub drogą krwiopochodną z tych ognisk (np. zap. Ucha środkowego, zatok, ropień okołowierzchołkowy zęba, ropień migdałków, zakrzep zatoki jamistej)
- urazy czaszkowo - mózgowe
- jatrogennie (zabiegi neurochirurgiczne, laryngologiczne, ganglioliza)
PIERWOTNE ROPNE zMOR - nagminne
Neisseria spp. - dwoinki Gram- ujemne
- N. gonorrhoeae - dwoinki rzeżączki, gonokoki, zawsze patogenne
- N. sicca, N.subflava, N. flavescens, N. Mucosa, N.lactamica, N.polysaccharea, N.elongata
- M.catharralis, (Branhamella catharralis, Neisseria catharralis) - kolonizują drogi oddechowe
- N. meningitidis - dwoinki zapalenia opon m-r, meningokoki, mogą być patogenne, nosicielstwo
- nie znane są rezerwuary zwierzęce
- człowiek jest nosicielem - swoistość receptorów dolnych do przyłączania ludzkiej transferazy, latoferyny i korzystania z żelaza związanego z tymi białkami
- bezobjawowy nosiciel jest źródłem zakażenia
MENINGOKOKI - GRUPY SEROLOGICZNE
Na podstawie budowy antygenów otoczkowych:
- A B C D X Y Z 29E W135 - wcześniej opisane
- H I K L - nowsze
- A B C Y W135 - najbardziej rozpowszechnione w USA
C-2600/rok śmiertelność 10%
- B - szczepy słabo immunogenne, antygenowo podobne do N.lactamica
NABYWANIE NOSICIELSTWA
zwiazane z wiekiem
- niemowlęta, małe dzieci 2-7% - większość skolonizowana przez N.lactamica - 50% - wspólne antygeny z N.meningitidis A,B,C (epitopyLPS), rzadziej choruje
- wzrasta>4roku, - mogą być 2 i więcej serotypów
- 15-24 lata - 25-35%
- starsi - 10%
a) w rodzinach, gdzie choruje dziecko
b) w środowisku zakniętym (internaty, kosary, przedszkola)
- 50-90% podczas epidemii - 1% zachorował (USA)
- wyższe w zimie, u mężczyzn
- palących, po usunięciu migdałków - mniej sIgA
MENINGOKOKI - NOSICIELSTWO
- bezobjawowe w nosogardzieli - może trwać tygodnie - miesiące, średnio 10 miesięcy
A) krótkotrwałe
B) krótki okres, łatwo nabywane
C) krótkotrwałe, duże środowiska: szkoła
- szczepy od nosicieli - 90% bez otoczki
utrata otoczki powoduje odsłonięcie adhezyn i białek zewnętrznych =<> lepsze przyleganie
- wzajemne oddziaływania: pneumokoki ↓, zakażenia wirusowe ↑, recesywny fenotyp wydzielania do sliny glikoprotein antygenów ABO ↑ (Islandia, Nigeria), - glikoproteiny hamują przyleganie
MENINGOKOKI - ZACHOROWANIA
najczęściej:
- dzieci > 6 miesiąca <5 roku
- nastolatki, młodzi dorośli
- sporadyczne
- także u osób z kontaktu z chorym w domu, szkole, rekruci
B) częste i bliskie kontakty (całowanie) są niezbędne do zakażenia
C) chory jest WYSOCE ZAKAŻNY - najbardziej w 1 TYGODNIU DO 60 DNIA
D) nosicielstwo N.lactamica u niemowląt zmniejsza zapadalność
E)szczepienia zmniejszają nosicielstwo
PIERWOTNE ROPNE ZOM Rdz = Nagminne
Etiologia: Neisseria meningitidis
Klinicznie:
postać oponowa: ok. wylegania 1-7 dni,
objawy subiektywne: ból głowy, wymioty, nudności, gorączka, itd.
Objawy obiektywne: oponowe, uszkodzenie lub porażenie nn. Czaszkowych (V,VI,VII,VIII- bo proces zapalny toczy się gł. U podstawy czaszki), opryszczka wargowa w 3-5 dniu
posocznica meningokokowa - często wybroczyny i powikłania w sercu i uchu śr
postać piorunująca - Z. Waterhouse-Friderichsena: ostra niewydolność kory nadnerczy - wylewy do kory nadnerczy
w badaniach dodatkowych: leukocytoza, OB., PMR+ posiew i prep. Bezpośredni
ZATORY BAKTERYJNE - REAKCJA SCHWARTZMAN'A
Obecność Neisseria meningitidis we krwi powoduje krwawienia do skóry (petechie, plamica) wywołując miejscowy odczyn martwiczy. Jeżeli pacjent wyzdrowieje to miejsca te goją się z pozostawieniem blizn,
WTÓRNE ROPNE ZOM-Rdz
-Etiolodia: zróżnicowana w zależności od wieku i stanu ogólnego. 83 serotypy (18 z nich odpowiadają za 82% ZOMRdz) Najczęściej jest to Steptoccocus pneumoniae
- Epidemiologia: o każdej porze roku, różne drogi przeniesienia infekcji, najczęściej zakażenia kropelkowe.
- Patogeneza: wtórne osiedlanie się zarazków w oponach - istnienie ogniska pierwotnego
- klinicznie: jak w meningokokowym + obj z ogniska pierwotnego, śmiertelność 18-26%
- rozpoznanie: obj kliniczne + ba dog PMR + badania osadu PMR + posiewy krwi i PMR
POWIKŁANIA ROPNYCH ZOM-Rdz
WCZESNE:
-obrzęk mózgu
-napady drgawkowe
-niewydolność oddechowa
-wstrząs septyczny z DIC
PÓŹNE
-ropień mózgu
-uszkodzenie n VIII i niedosłuch
-napady padaczkowe
-zaburzenia osobowości
-nawroty ZOM-Rdz
PATOMECHANIZM OBRZĘKU MÓZGU W ROPNYM ZOM-Rdz
↓
aktywacja ukł krzepnięcia (produkcja fibryny, bradykininy, plasminy)
↓
rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu naczyniowego, wzrost przepuszczalności
↓
adhezja, aktywacja, agregacja płytek do sciany naczynia z zuwolnieniem ADP, serotoniny,, PAF i innych
OBRZĘK MÓZGU
↑ ↑
toksyny bakteryjne wzrost oporu odpływu PMR
zła resorpcja przez ziarnistości pajęczynówki
LECZENIE ROPNYCH ZOMRdz
- przyczynowe: przed wynikiem posiewu płynu -empiryczne, po wyniku - celowane
- objawowe: p/obrzękowe: mannitol 20%, ( 0,25-0,50g.kgmc) i dexametazon (pocz 10 mg iv potem 4 mg co 6 h), ograniczenie podaży płynow (1200-1500ml/d) lub płyny i Furosemid, obniżenie ciś pCO2 - hiperwentylacja, p/drgawkowo- fenytoina, clonazepam, diazepam, uzupełnienie elektrolitów, żywienie pozajelitowe, leczenie powikłań wczesnych i późnych
POSTĘPOWANIE PRZY PODEJRZENIU ROPNEGO ZAPALENIA OMRdz
LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOMRdz
Statystycznie ok45% ropnych ZOMRdz wywołanych jest przez Neisseria meningitidis i Str Pneumoniae, Pneumonice obydwa patogenny nie wytwarzaja b-laktamazy (tylko 10-13% oporności) wobec tego leczenia powinno się rozpocząć od
B-LAKTAMÓW - PENICYLINY, CEFALOSPORYNY, KARBAPENEMY
TERAPIA EMPIRYCZNA ROPNEGO ZOMRdz
- wiek:
0-4 tyg: ampicylina+cafatoxim (G+, Klebsiella, Proteusz) lub ampicylina+aminoglikozyd
4-12 tyg ampicylina+ III gen ceflosporyn
3 msc - 18 rż - III gen cefalosporyn lub ampicylina + choramfenikol
18-50rż - III gen cefalosporyn
>50 rż: ampicylina+ III gen cefalosporyn
- immunokompetentni : wankomycyna + ampicylina+ ceftazydym
- złamanie podstawy k czaszki : III gen cefalosporyn
- urazy głowy: po neurochirurgii: wankomycyna + ceftazydyna
- z zastawka dokomorową : wankomycyna + ceftazydyma
LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOMRdz
Stężenie leczenie uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek w sposób rutynowy
CHLORAMFENIKOL (proxacin)
MEZLOCYLINA (Bypen)
KOTRIMOKSAZOL
METRONIDAZOL
RIFAMPICYNA
FLUKONAZOL
FOSKARNET
ACYKLOVIR
ZYDOWUDYNA
Stężenia lecznicze uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek TYLKO w zapaleniu opon:
B-LAKTAMY: penicylina G, Ampicylina, Karbenicylina, Aztreonam, Cefuroksym, Cefalosporyny III i IV
KARBAPENEMY
WANKOMYCYNA
AMIKACYNA
GENTAMYCYNA\TOBRAMYCYNA
STREPTOMYCYNA
NIEROPNE ZAPALENIE OPMRdz - bakteryjne
Gruźlicze )Mycobacterium tuberculosis)
Kiłowe (treponema Palidum)
Leptospirowe (Leptospira spp)
Boreliozowe (Borrelia burgdorferii)
Brucellozowe (Brucella bovis)
GRUŹLICZE NIEROPNE ZOMRdz
- Etiologia: prątek gruźlicy, umiejscowienie w oponach zawsze wtórne o ogniska pierwotnego (płuca, p pok, nerki - często onisko pierwotne bezobjawowe)
- epidemiologia: 1) kontakt z osobą chorą - droga kropelkowa 2) reaktywacja starego zakażenia
- zmiany chorobowe pod postacią gruzełków i wysięku lokalizują się na podstawie mózgu. W wysięku b dużo włóknika stąd częstym powikłaniem jest wodogłowie
- obraz kliniczny: 3 okresy:
1) zwiastunów - powolny, podstępny początek trwający kilkanaście dni - obj nieharakterystyczne: bóle głowy, męczliwość, stany podgorączkowe, utrata apetytu, spowolnienie
2) podrażnienie - zaburzenie psychiczne, zaburzenia świadomości (jakościowe i ilościowe) obj oponowe, wzmożenie ciasnoty śródczaszkowej
3) porażenny - obj ogniskowe (o Babińskiego), porażenia n czaszkowych (III, IV, V, VI), drgawki, niewydolność oddechowa, nieregularna gorączka, nadciśnienie
- rozpoznanie: PMR (w 2/3 cytoza do 500 (limf/gran=3:1), b wyoki poziom białka (.100mg%), b niski poziom cukru i Cl, pozostałe 1/3 - z niższym bialkiem i zmienną cytozą. Izolacja prątków z płynu i próba biologiczna czuła w 50%, a wynik w ciągu 6-10 tyg. Preparat bezpośredni z osadu (barwiony met Z-N) - dodatni sporadycznie. RT-23 raczej ujemna, należy zawsze szukać ogniska pierwotnego i wywiad epidemiologiczny.
Śmiertelność 30%, powikłania u 20%
Leczenie: należy wdrożyć przy podejrzeniu, nawet bez potwierdzenia:
-faza I IZONIAZYD 5mg/kg mc (300-400mg)
3msc: RIFAMPICYNA 600mg/d
PYRAZYNAMID 3x500 mg
-faza II 3 msc IZN + RMP
-faza III IZN 10 mg/kg mc + RMP 2xtyg po 600 mg
leczenie objawowe: ENCORTON 15-30 mg/d
PATOGENEZA:
Ognisko pierwotne w płucach => rozsiew krwiopochodny (w świeżym zakażeniu: 2-4 tydzień infekcji) => gruzełki gruźlicze w obrębie oun (opony, wyściółka komór, tk mózgowa) => okres retencji (najczęściej wieloletni):
wygojenie zmiany
pęknięcie gruzełka do
przestrzeni podpajęczynówkowej - zapalenie opon
komór - zap opon
tk mózgowej - gruźliczak OUN
PATOFIZJOLOGIA
Obfity, włóknikowy, galaretowaty wysięk zapalny, główny u podstawy mózgu, wykazujący tendencję do organizacji =>
Zablokowanie krążenia płynu m-r=>
Wodogłowie
Zapalenie naczyń mózgowych z tendencją do przerostu błony wewnętrznej => ogniska niedokrwienne
Nasilona reakcja zapalna na antygeny pratków => uogólniony obrzęk zapalny tkanki mózgowej
NIETYPOWE POSTACIE KLINICZNE
Gruźliczak - zmianna ogniskowa, o powolnym, rozprężającym wzroście. Dominują obj kliniczne guza mózgu (wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego, obj ogniskowe, drgawki)
Gruźlica rdzenia kręgowego: zapalenie opon rdzeniowych lub gruźliczak rdzenia
Zapalenie korzeni nn rdzeniowych
↑
wiotkie niedowłady i zaburzenia czucia w obrębie kk dolnych, zaburzenia czynności zwieraczy, stężenie białka w pmr> 1g%
„Aseptyczne” gzom - przy pęknięciu gruzełka nie zawierającego żywych pratków może wystąpić odczyn oponowy przypoinający klinicznie gzom, ale kończący się samowyleczeniem.
LEPTOSPIROZOWE ZOMRdz
-- Leptospira interrogans - 100 typów, najbardziej patogenna dla ludzi Leptospira icterohaemorrhagiae (ch. Weila) - rezerwuarem SA gryzonie wydalające zakażony mocz do zbiorników wodnych
- wrota zakażenia: skóra, bł śluzowe, spojówki. Okres wylęgania 1-2 tyg. Chlonką do krwi - FAZA GORĄCZKOWA, stąd do wątroby, nerek, OUN, i inn FAZA NARZĄDOWA
- objawy: gorączka, dreszcze, obj oponowe, bóle mm kk dolnych, wysypki, wybroczyny (gł na spojówkach), wstrząs, żółtaczka, obj niewydolności nerek
- w PMR: cytoza 30-500 gł limfocyty (3:1), białko nieco podwyższone, cukier, chlorki w normie. Rozpoznanie na podstawie serologii i obrazu klinicznego
leczenie: penicylina krystaliczna, tetracykliny
NEUROBORELIOZA
- Borrelia burgdorferi - przenoszona przez kleszcze Ixodes ricinus
- neurotropowość tego szczepu wynikająca z reakcji antygenów neuronowych z flageliną B bakterii
- objawy z OUN:
1) wczesne: ZOMRdz, porażenie nn czaszkowych, (najczęściej VII), bóle korzeniowe
2) późne: radiculopatie lub czaszkowe neuropatie
w ZOMRdz - w pierwszych miesiącach zakażenia PMR niewielka cytoza gł limfocyty, nieco wzmożone białko, cukier i Cl w normie. Częste encefalopatie (rozdrażnienie, zmiana osobowości, senność, ubytki pamięci, otępienie) zap mózgu i rdzenia w 0,1%
- leczenie: cefalosporyny III gen, min 21 dni iv + leczenie objawowe
w OUN neuroborelioza późna - demielinizacja
p/ciała p/w B. burgdorferi w surowicy IgG(+++), w PMRdz - w tej fazie rzadko
WIRUSOWE ZOMRdz
- 90% nieropnych ZOM-Rdz to wirusowe
- ETIOLOGIA : 1) zakażenia egzogenne 2) endogenne
- egzogenne: wirusy neurotropowe (mają powinowactwo do rec kom w OUN), enterowirusy coxackie B 1-6, Echovirus 4,6,9,11,16,0, poliovirus 1-3, coxackie A (1,2,4-11, 16-18, 22-24) - są przyczyną 70%wirusowych ZOMRdz
wirusy nie-neurotropowe: inne enterowirusy, świnka, różyczka, Odra, varicella
- endogenne: HSV1, cytomegalii (CMV), HIV
-EPIDEMIOLOGIA: dla egzogennych - epidemie co roklub co kilka lat (lato-jesień), dla endogennych są związane ze spadkiem odporności
PRZEBIEG: dla neurotropowych- II fazy: I ok. 7 dni - obj dyspeptyczne, grypopodobne, II - kilkanaście dni ponowny wzrost gorączki+obj oponowe. W zakażeniach endogennych - przebieg b. ciężki, wysoka śmiertelność i poważne powikłania.
LECZENIE: objawowe. Jedynie HIV, CMV, VZV - leczymy przyczynowo Acyclovir lub Gancyclovir
- rozpoznanie trudne do potwierdzenie czasem serologia PMR
- PMR: cytoza do 1000 gł limf, białko<100%, cukier i Cl bz
PRZYZAKAŹNE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA Encephalomyelitis parainfectiosa
-ODRA poprzeczne zap rdzenia, zap wielonerwowe, toksyczna encefalopatia, ostre porażenie połowicze; podostre stwardniejące zap mózgu (LESS, SSPE)
-NAGMNNE ZAPALENIE PRZYUSZNIC
- VARICELLA I HERPES ZOSTER - aseptyczne ZOMRdz, poprzeczne zapalenie rdzenia, porażenia n czaszkowych, zesp Guillan-Barre, toksyczna encefalopatia, z. Reya, zap móżdżku
- RÓŹYCZKA-poprzeczne zap rdzenia, zap n II, zap wielokorzonkowe
- OSTRE KRWOTOCZNE LEUKOENCEPHALITIS (po niespecyficznych zak dróg oddechowych)
- PATOGENEZA: 1) zakażenia oligodendrocytów - liza kom, destrukcja mieliny bł kom, 2) reakcja immunologiczna - na antygeny wirusa osadzone na bł kom, nadwrażliwość gospodarza na antygeny mieliny (wbudowanie Ag mieliny do otoczki wirusa - reakcja krzyżowa mieliny i Ag wirusa 3) zniszczenie przez wirusa mechanizmó regulujących ukł immunologiczny
MANIFESTACJE NEROLOGICZNE ZAKAŻENIA HIV/AIDS
OIR (10%)
CUN:
- aseptyczne ZOMRdz
- ataksja móżdżkowa
- ostre zap mózgu ze śpiączką
- napady epi
OUN:
- zesp Guillain-Barre
- arefleksja
- obustronne porażenie n II
- obwodowe zesp czuciowe
- rozsiana mononeuropatia
Klinicznie bezobjawowe zakażenie HIV
CUN:
- u dorosłych brak
- u dzieci - ogniska zawałowe
OUN:
- przewlekła zapalna polineuropatia demielinzacyjna
- jedno- lub obustronna porażenie n VII
- neuropatia z proliferacją cytotoksycnych limfocytów
Objawowe zakażenie HIV i chba AIDS
CUN:
-HIVD (30%)
- zakażenia oportunistyczne: toxoplas. Zap mózgu, kryptokokowe ZOMR, PML, kiła, TBC
- nowotwory: chloniak, pierwotny mózgu, przerzuty mięsaka Kaposiego
- zwyrodnienie wodniczkowe
OUN:
-dystalna symetryczna polineuropatia (35%)
- neuropatia związana z infeksją CMV: postępująca poliradiculopatia, rozsiana mononeuropatia, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna
- neuropatie toksyczne /( dapson, INH, ddI, ddC, iin)