NEUROINFEKCJE = zakażenia OUN

• 4 POSTACIE KLINICZNE NEUROINFEKCJI:

- zapalenie opon mózgowych (meningitis)

- zapalenie mózgu (encephalitis)

- zapalenie opon mózgowych i mózgu (encephalomeningitis vel meningoencephalitis)

- zapalenia rdzenia (myelitis)

• Budowa anatomiczna opon m-rdz:

- opona twarda - wyściela struktury kostne czaszki

- przestrzeń podtwardówkowa - mikroskopijna

- pajęczynówka - prawie przyrośnięta do twardej

- przestrzeń podpajęczynówkowa - ok. 350 ml poprzerastana pasmami łącznotkankowymi łączącymi pajęczynówkę z oponą miękką

- opona miękka - wyściela struktury mózgowia i rdzenia

- mózgowie

• Płyn mózgowo - rdzeniowy

- powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory IV (ok. 50ml/dobę)

- przechodzi do komory III i wodociągiem mózgu do komory IV (wewnętrzne przestrzenie płynowe)

- z kom. IV powoli przez otwory boczne Luschki i otwór pośrodkowy (Magendiego) do jamy podpajęczynówkowej mózgu i rdzenia - zewnętrzne przestrzenie płynowe

- zostaje wchłonięty albo poprzez kosmki pajęczynówki w jamie podpajęczynówkowej lub przesączany do naczyń żylnych twardówki

- funkcja PMR: ochrona mechaniczna i zbiornik wyrównawczy w razie wzrostu ciśnienia krwi w OUN

• ODRĘBNOŚĆ IMMUNOLOGICZNA MÓZGU „immunitet immunologiczny” - osłabia mechanizmy odpornościowe

Modyfikowanie reakcji immunologicznej przez własne specyficzne środowisko mózgowia (brak APC, niska ekspresja MHC, niska zawartość komplementu, dużo TGFbeta, (zmniejsza przyleganie do śródbłonka naczyń w mózgu i jest obecny w śródbłonku mózgu), system FasL (apoptoza), IL-10)

• ODRĘBNOŚĆ FIZYCZNA

- dostęp do OUN jest przezkomórkowy

- włośniczki bezszwowe lub mają ścisłe połączenia

- brak fenestracji

- pinocytoza mała lub brak

- zakłócenia integralności uzupełnia pericyt

- sygnał tworzenia BBB pochodzi z astrocytów

Tylko stan aktywacji umożliwia przekroczenie BBB, jednak pozostanie zależy od rozpoznania antygenu w kontekście MHC. Limfocyty które potrafią odnaleźć właściwy dla siebie antygen, zatrzymują się i gromadzą, podczas gdy te, które nie były swoiste dla tk nerwowej, bądź nie rozpoznają antygenu w kontekście MHC znikają.

Aktywowane limfocyty T krążą we wszystkich tkankach, chociaż ich koncentracja jest różna, w OUN stosunkowo niedużo w porównaniu z innymi tkankami.

Płuca - 2,53% Wątroba - 1% Mózg - 0,007% (% podanych znakowanych aktywowanych limf T/g tkanki)

• OBJAWY OPOWONOWE

- ból głowy

- nudności i wymioty

- światłowstręt (photophobia)

- nadwrażliwość na bodźce słuchowe

- przeczulica skórna

- uogólniona bolesność

• OBJAWY OPONOWE -PRZEDMIOTOWE

1. sztywność karku

2. objaw Kerniga - a) górny - bierne przechylenie tułowia ku przodowi => zgięcie kk dolnych w biodrach, kolanach b) dolny - zgięcie kk dolnych (po kolei) w kolanach i biodrach - biodrach następnie próba wyprostowania w kolanie => kurczowy opór m. dwugłowego uda; lub uniesienie wyprostowanej kk dolnej => odruchowe zgięcie w kolanie.

3. objawy Brudzińskiego: a) karkowy: bierne przyginanie głowy ku przodowi => zgięcie kk dolnych w stawach kolanowych i biodrowych (+ czasem zgięcie kk górnych górnych ST łokciowych); b)policzkowy - ucisk na policzki poniżej kości jarzmowej > odruchowe uniesienie i zgięcie przedramion; c) łonowy - ucisk na spojenie łonowe => odruchowe zgięcie kk dolnych w kolanach oraz zgięcie i odwiedzenie stawach biodrowych

4. objaw Flataua: a) karkowy- midriatyczny - przy biernym zgięciu głowy => rozszerzenie źrenic; b) erekcyjny - w małych chłopców przy kilkakrotnym przyginaniu tułowia ku przodowi => wzwód prącia (w TBC)

5. objaw Weila-Edelmana: przy badaniu o. Kerniga dolnego=> zgięcie grzbietowe palucha (częsty przy obrzęku mózgu)

6. objaw Amossa (Trójkąt Amossa): dziecko siadając na łóżku podpiera się wyprostowanymi kk górnymi na bok i do tyłu

7. objaw Bikelsa: prostowanie uniesionej k górnej w stawie łokciowym=> silny ból w stawie barkowo-obojczykowym i łopatkach - naciąganie splotu ramiennego

8. objaw Hermana (karkowo-paluchowy) przy biernym zgięciu głowy ku przodowi => zgięcie grzbietowe palucha (TBC)

• NAKŁUCIE LĘDŹWIOWE - P/WSKAZANIA

- wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - tarcza zastoinowa na dnie oka lub badanie KT

- skaza krwotoczna

- zmiany ropne na skórze w okolicy S-L

• LIKWOROLOGIA - nauka o PMR

Technika punkcji lędźwiowej (PL), nakłucie podpotyliczne

Różnicowanie krwawienia podpajęczynówkowego i płynu skrwawionego

• PRAWIDŁOWY PŁYN MÓZGOWO - RDZENIOWY

- wygląd: wodojasny

- przejrzystość: zupełna

- cytoza: do 5 komórek (tylko limfocyty)

- stężenie glukozy: 45 - 85 mg/dl; należy je rozpatrywać w porównaniu z glukozą w surowicy - zazwyczaj jest ono o 20 - 0 mg/dl mniejsze niż we krwi lub stanowi 50-70% stężenia glukozy we krwi

- stężenie białka: 15-45 mg/dl

- ciśnienie płynu MR: 70 - 180 mm H2O (7-14 kPa)

- chlorki: 120-130 mmol/l (<TBC)

• CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

• UDZIAŁ DROBNOUSTROJÓW DROBNOUSTROJÓW ZAPALENIU OMR W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU CHOREGO

WIEK CHOREGO	PRZYPUSZCZALNY CZYNNIK ETIOLOGICZNY
< 2 miesięcy	E. coli (K1 i inne G (-) 70%), Streptoccocus gr. B, Listeria monocytogenes
> 2 msc. < 5 lat	H. influence typ „b” (44%), Neiseria meningitidis (30%), Streptoccocus pneumoniae (15%)
> 5 roku zycia i osoby dorosłe	Neisseria meningitidis 60-70%, Streptococcus pneumoniae 20%
Osoby w podeszłym wieku	Streptoccocus pneumoniae (56,5%), Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas auerginosa, Staphylococus aureus, Grzyby

• TYPOWE ZMIANY W PŁYNIE MR W RÓŻNYCH CHOROBACH ZAKAŹNYCH OUN

ROZPOZNANIE	CYTOZA (w 1MM2)	Glukoza (mg/dl)	Białko (mg/dl)	Ciśnienie PMR (mmH2O)
ROPNE ZOMR (bakteryjne)	200 - 20 000 wielojądrowych neutrofili	Zmniejszone <45 mg/dl	Zwiększone > 50 mg/dl	++++
GRUŹLICZE, grzybicze, (ziarniniakowe, swoiste) ZOMR	100 - 1 000 głównie limfocyty (!! Początkowo neutrofile !!)	Bardzo zmniejszone < 45	Zwiększone > 50	+++
WIRUSOWE ZOMR	100 - 1 000 głównie limfocyty (!!)	PRAWIDŁOWE	Umiarkowanie duże >50	Prawidłowe lub +
KRĘTKOWE lub LEPTOSPIROZOWE ZOMR	25 - 2 000 glownie limfocyty (!!)	Prawidłowe lub zmniejszone	Zwiększone >50	+
ODCZYN OPONOWY Zap. Wyr. Sutk., ropnie mózgu, i nadopon, zapalenie zatok, guzy mózgu, skrzeplina septyczna	Zmiennie zwiększona	prawidłowe	Prawidłowe lub zwiększone	zmienne

• PATOGENEZA ZAPALENIA OPON MR

1. w zapaleniach pierwotnych

- jama nosowo - gardłowa => bakteriemia => opony MR

- jama nosowo - gardłowa => blaszka sitowa => opony MR

B) w zapaleniach wtórnych

- drogą krwionośną z ogniska zakażenia odległych od OUN (np. ogniska zapalne w płucach, wegetacje bakteryjne na zastawkach, ogniska ropne w j. brzusznej

- przez ciągłość ciągłość ognisk zapalnych umiejscowionych blisko mózgowia lub drogą krwiopochodną z tych ognisk (np. zap. Ucha środkowego, zatok, ropień okołowierzchołkowy zęba, ropień migdałków, zakrzep zatoki jamistej)

- urazy czaszkowo - mózgowe

- jatrogennie (zabiegi neurochirurgiczne, laryngologiczne, ganglioliza)

• PIERWOTNE ROPNE zMOR - nagminne

Neisseria spp. - dwoinki Gram- ujemne

- N. gonorrhoeae - dwoinki rzeżączki, gonokoki, zawsze patogenne

- N. sicca, N.subflava, N. flavescens, N. Mucosa, N.lactamica, N.polysaccharea, N.elongata

- M.catharralis, (Branhamella catharralis, Neisseria catharralis) - kolonizują drogi oddechowe

- N. meningitidis - dwoinki zapalenia opon m-r, meningokoki, mogą być patogenne, nosicielstwo

- nie znane są rezerwuary zwierzęce

- człowiek jest nosicielem - swoistość receptorów dolnych do przyłączania ludzkiej transferazy, latoferyny i korzystania z żelaza związanego z tymi białkami

- bezobjawowy nosiciel jest źródłem zakażenia

MENINGOKOKI - GRUPY SEROLOGICZNE

Na podstawie budowy antygenów otoczkowych:

- A B C D X Y Z 29E W135 - wcześniej opisane

- H I K L - nowsze

- A B C Y W135 - najbardziej rozpowszechnione w USA

C-2600/rok śmiertelność 10%

- B - szczepy słabo immunogenne, antygenowo podobne do N.lactamica

NABYWANIE NOSICIELSTWA

1. zwiazane z wiekiem

- niemowlęta, małe dzieci 2-7% - większość skolonizowana przez N.lactamica - 50% - wspólne antygeny z N.meningitidis A,B,C (epitopyLPS), rzadziej choruje

- wzrasta>4roku, - mogą być 2 i więcej serotypów

- 15-24 lata - 25-35%

- starsi - 10%

a) w rodzinach, gdzie choruje dziecko

b) w środowisku zakniętym (internaty, kosary, przedszkola)

- 50-90% podczas epidemii - 1% zachorował (USA)

- wyższe w zimie, u mężczyzn

- palących, po usunięciu migdałków - mniej sIgA

MENINGOKOKI - NOSICIELSTWO

- bezobjawowe w nosogardzieli - może trwać tygodnie - miesiące, średnio 10 miesięcy

A) krótkotrwałe

B) krótki okres, łatwo nabywane

C) krótkotrwałe, duże środowiska: szkoła

- szczepy od nosicieli - 90% bez otoczki

utrata otoczki powoduje odsłonięcie adhezyn i białek zewnętrznych =<> lepsze przyleganie

- wzajemne oddziaływania: pneumokoki ↓, zakażenia wirusowe ↑, recesywny fenotyp wydzielania do sliny glikoprotein antygenów ABO ↑ (Islandia, Nigeria), - glikoproteiny hamują przyleganie

MENINGOKOKI - ZACHOROWANIA

1. najczęściej:

- dzieci > 6 miesiąca <5 roku

- nastolatki, młodzi dorośli

- sporadyczne

- także u osób z kontaktu z chorym w domu, szkole, rekruci

B) częste i bliskie kontakty (całowanie) są niezbędne do zakażenia

C) chory jest WYSOCE ZAKAŻNY - najbardziej w 1 TYGODNIU DO 60 DNIA

D) nosicielstwo N.lactamica u niemowląt zmniejsza zapadalność

E)szczepienia zmniejszają nosicielstwo

PIERWOTNE ROPNE ZOM Rdz = Nagminne

1. Etiologia: Neisseria meningitidis

2. Klinicznie:

1. postać oponowa: ok. wylegania 1-7 dni,

objawy subiektywne: ból głowy, wymioty, nudności, gorączka, itd.

Objawy obiektywne: oponowe, uszkodzenie lub porażenie nn. Czaszkowych (V,VI,VII,VIII- bo proces zapalny toczy się gł. U podstawy czaszki), opryszczka wargowa w 3-5 dniu

2. posocznica meningokokowa - często wybroczyny i powikłania w sercu i uchu śr

3. postać piorunująca - Z. Waterhouse-Friderichsena: ostra niewydolność kory nadnerczy - wylewy do kory nadnerczy

w badaniach dodatkowych: leukocytoza, OB., PMR+ posiew i prep. Bezpośredni

ZATORY BAKTERYJNE - REAKCJA SCHWARTZMAN'A

Obecność Neisseria meningitidis we krwi powoduje krwawienia do skóry (petechie, plamica) wywołując miejscowy odczyn martwiczy. Jeżeli pacjent wyzdrowieje to miejsca te goją się z pozostawieniem blizn,

WTÓRNE ROPNE ZOM-Rdz

-Etiolodia: zróżnicowana w zależności od wieku i stanu ogólnego. 83 serotypy (18 z nich odpowiadają za 82% ZOMRdz) Najczęściej jest to Steptoccocus pneumoniae

- Epidemiologia: o każdej porze roku, różne drogi przeniesienia infekcji, najczęściej zakażenia kropelkowe.

- Patogeneza: wtórne osiedlanie się zarazków w oponach - istnienie ogniska pierwotnego

- klinicznie: jak w meningokokowym + obj z ogniska pierwotnego, śmiertelność 18-26%

- rozpoznanie: obj kliniczne + ba dog PMR + badania osadu PMR + posiewy krwi i PMR

POWIKŁANIA ROPNYCH ZOM-Rdz

1. WCZESNE:

-obrzęk mózgu

-napady drgawkowe

-niewydolność oddechowa

-wstrząs septyczny z DIC

2. PÓŹNE

-ropień mózgu

-uszkodzenie n VIII i niedosłuch

-napady padaczkowe

-zaburzenia osobowości

-nawroty ZOM-Rdz

PATOMECHANIZM OBRZĘKU MÓZGU W ROPNYM ZOM-Rdz

↓

aktywacja ukł krzepnięcia (produkcja fibryny, bradykininy, plasminy)

↓

rozszerzenie naczyń, obniżenie oporu naczyniowego, wzrost przepuszczalności

↓

adhezja, aktywacja, agregacja płytek do sciany naczynia z zuwolnieniem ADP, serotoniny,, PAF i innych

OBRZĘK MÓZGU

↑ ↑

toksyny bakteryjne wzrost oporu odpływu PMR

zła resorpcja przez ziarnistości pajęczynówki

LECZENIE ROPNYCH ZOMRdz

- przyczynowe: przed wynikiem posiewu płynu -empiryczne, po wyniku - celowane

- objawowe: p/obrzękowe: mannitol 20%, ( 0,25-0,50g.kgmc) i dexametazon (pocz 10 mg iv potem 4 mg co 6 h), ograniczenie podaży płynow (1200-1500ml/d) lub płyny i Furosemid, obniżenie ciś pCO2 - hiperwentylacja, p/drgawkowo- fenytoina, clonazepam, diazepam, uzupełnienie elektrolitów, żywienie pozajelitowe, leczenie powikłań wczesnych i późnych

POSTĘPOWANIE PRZY PODEJRZENIU ROPNEGO ZAPALENIA OMRdz

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOMRdz

Statystycznie ok45% ropnych ZOMRdz wywołanych jest przez Neisseria meningitidis i Str Pneumoniae, Pneumonice obydwa patogenny nie wytwarzaja b-laktamazy (tylko 10-13% oporności) wobec tego leczenia powinno się rozpocząć od

B-LAKTAMÓW - PENICYLINY, CEFALOSPORYNY, KARBAPENEMY

TERAPIA EMPIRYCZNA ROPNEGO ZOMRdz

- wiek:

0-4 tyg: ampicylina+cafatoxim (G+, Klebsiella, Proteusz) lub ampicylina+aminoglikozyd

4-12 tyg ampicylina+ III gen ceflosporyn

3 msc - 18 rż - III gen cefalosporyn lub ampicylina + choramfenikol

18-50rż - III gen cefalosporyn

>50 rż: ampicylina+ III gen cefalosporyn

- immunokompetentni : wankomycyna + ampicylina+ ceftazydym

- złamanie podstawy k czaszki : III gen cefalosporyn

- urazy głowy: po neurochirurgii: wankomycyna + ceftazydyna

- z zastawka dokomorową : wankomycyna + ceftazydyma

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOMRdz

Stężenie leczenie uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek w sposób rutynowy

CHLORAMFENIKOL (proxacin)

MEZLOCYLINA (Bypen)

KOTRIMOKSAZOL

METRONIDAZOL

RIFAMPICYNA

FLUKONAZOL

FOSKARNET

ACYKLOVIR

ZYDOWUDYNA

Stężenia lecznicze uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek TYLKO w zapaleniu opon:

B-LAKTAMY: penicylina G, Ampicylina, Karbenicylina, Aztreonam, Cefuroksym, Cefalosporyny III i IV

KARBAPENEMY

WANKOMYCYNA

AMIKACYNA

GENTAMYCYNA\TOBRAMYCYNA

STREPTOMYCYNA

NIEROPNE ZAPALENIE OPMRdz - bakteryjne

1. Gruźlicze )Mycobacterium tuberculosis)

2. Kiłowe (treponema Palidum)

3. Leptospirowe (Leptospira spp)

4. Boreliozowe (Borrelia burgdorferii)

5. Brucellozowe (Brucella bovis)

GRUŹLICZE NIEROPNE ZOMRdz

- Etiologia: prątek gruźlicy, umiejscowienie w oponach zawsze wtórne o ogniska pierwotnego (płuca, p pok, nerki - często onisko pierwotne bezobjawowe)

- epidemiologia: 1) kontakt z osobą chorą - droga kropelkowa 2) reaktywacja starego zakażenia

- zmiany chorobowe pod postacią gruzełków i wysięku lokalizują się na podstawie mózgu. W wysięku b dużo włóknika stąd częstym powikłaniem jest wodogłowie

- obraz kliniczny: 3 okresy:

1) zwiastunów - powolny, podstępny początek trwający kilkanaście dni - obj nieharakterystyczne: bóle głowy, męczliwość, stany podgorączkowe, utrata apetytu, spowolnienie

2) podrażnienie - zaburzenie psychiczne, zaburzenia świadomości (jakościowe i ilościowe) obj oponowe, wzmożenie ciasnoty śródczaszkowej

3) porażenny - obj ogniskowe (o Babińskiego), porażenia n czaszkowych (III, IV, V, VI), drgawki, niewydolność oddechowa, nieregularna gorączka, nadciśnienie

- rozpoznanie: PMR (w 2/3 cytoza do 500 (limf/gran=3:1), b wyoki poziom białka (.100mg%), b niski poziom cukru i Cl, pozostałe 1/3 - z niższym bialkiem i zmienną cytozą. Izolacja prątków z płynu i próba biologiczna czuła w 50%, a wynik w ciągu 6-10 tyg. Preparat bezpośredni z osadu (barwiony met Z-N) - dodatni sporadycznie. RT-23 raczej ujemna, należy zawsze szukać ogniska pierwotnego i wywiad epidemiologiczny.

Śmiertelność 30%, powikłania u 20%

Leczenie: należy wdrożyć przy podejrzeniu, nawet bez potwierdzenia:

-faza I IZONIAZYD 5mg/kg mc (300-400mg)

3msc: RIFAMPICYNA 600mg/d

PYRAZYNAMID 3x500 mg

-faza II 3 msc IZN + RMP

-faza III IZN 10 mg/kg mc + RMP 2xtyg po 600 mg

leczenie objawowe: ENCORTON 15-30 mg/d

PATOGENEZA:

Ognisko pierwotne w płucach => rozsiew krwiopochodny (w świeżym zakażeniu: 2-4 tydzień infekcji) => gruzełki gruźlicze w obrębie oun (opony, wyściółka komór, tk mózgowa) => okres retencji (najczęściej wieloletni):

1. wygojenie zmiany

2. pęknięcie gruzełka do

1. przestrzeni podpajęczynówkowej - zapalenie opon

2. komór - zap opon

3. tk mózgowej - gruźliczak OUN

PATOFIZJOLOGIA

Obfity, włóknikowy, galaretowaty wysięk zapalny, główny u podstawy mózgu, wykazujący tendencję do organizacji =>

Zablokowanie krążenia płynu m-r=>

Wodogłowie

Zapalenie naczyń mózgowych z tendencją do przerostu błony wewnętrznej => ogniska niedokrwienne

Nasilona reakcja zapalna na antygeny pratków => uogólniony obrzęk zapalny tkanki mózgowej

NIETYPOWE POSTACIE KLINICZNE

Gruźliczak - zmianna ogniskowa, o powolnym, rozprężającym wzroście. Dominują obj kliniczne guza mózgu (wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego, obj ogniskowe, drgawki)

Gruźlica rdzenia kręgowego: zapalenie opon rdzeniowych lub gruźliczak rdzenia

Zapalenie korzeni nn rdzeniowych

↑

wiotkie niedowłady i zaburzenia czucia w obrębie kk dolnych, zaburzenia czynności zwieraczy, stężenie białka w pmr> 1g%

„Aseptyczne” gzom - przy pęknięciu gruzełka nie zawierającego żywych pratków może wystąpić odczyn oponowy przypoinający klinicznie gzom, ale kończący się samowyleczeniem.

LEPTOSPIROZOWE ZOMRdz

-- Leptospira interrogans - 100 typów, najbardziej patogenna dla ludzi Leptospira icterohaemorrhagiae (ch. Weila) - rezerwuarem SA gryzonie wydalające zakażony mocz do zbiorników wodnych

- wrota zakażenia: skóra, bł śluzowe, spojówki. Okres wylęgania 1-2 tyg. Chlonką do krwi - FAZA GORĄCZKOWA, stąd do wątroby, nerek, OUN, i inn FAZA NARZĄDOWA

- objawy: gorączka, dreszcze, obj oponowe, bóle mm kk dolnych, wysypki, wybroczyny (gł na spojówkach), wstrząs, żółtaczka, obj niewydolności nerek

- w PMR: cytoza 30-500 gł limfocyty (3:1), białko nieco podwyższone, cukier, chlorki w normie. Rozpoznanie na podstawie serologii i obrazu klinicznego

leczenie: penicylina krystaliczna, tetracykliny

NEUROBORELIOZA

- Borrelia burgdorferi - przenoszona przez kleszcze Ixodes ricinus

- neurotropowość tego szczepu wynikająca z reakcji antygenów neuronowych z flageliną B bakterii

- objawy z OUN:

1) wczesne: ZOMRdz, porażenie nn czaszkowych, (najczęściej VII), bóle korzeniowe

2) późne: radiculopatie lub czaszkowe neuropatie

w ZOMRdz - w pierwszych miesiącach zakażenia PMR niewielka cytoza gł limfocyty, nieco wzmożone białko, cukier i Cl w normie. Częste encefalopatie (rozdrażnienie, zmiana osobowości, senność, ubytki pamięci, otępienie) zap mózgu i rdzenia w 0,1%

- leczenie: cefalosporyny III gen, min 21 dni iv + leczenie objawowe

w OUN neuroborelioza późna - demielinizacja

p/ciała p/w B. burgdorferi w surowicy IgG(+++), w PMRdz - w tej fazie rzadko

WIRUSOWE ZOMRdz

- 90% nieropnych ZOM-Rdz to wirusowe

- ETIOLOGIA : 1) zakażenia egzogenne 2) endogenne

- egzogenne: wirusy neurotropowe (mają powinowactwo do rec kom w OUN), enterowirusy coxackie B 1-6, Echovirus 4,6,9,11,16,0, poliovirus 1-3, coxackie A (1,2,4-11, 16-18, 22-24) - są przyczyną 70%wirusowych ZOMRdz

wirusy nie-neurotropowe: inne enterowirusy, świnka, różyczka, Odra, varicella

- endogenne: HSV1, cytomegalii (CMV), HIV

-EPIDEMIOLOGIA: dla egzogennych - epidemie co roklub co kilka lat (lato-jesień), dla endogennych są związane ze spadkiem odporności

PRZEBIEG: dla neurotropowych- II fazy: I ok. 7 dni - obj dyspeptyczne, grypopodobne, II - kilkanaście dni ponowny wzrost gorączki+obj oponowe. W zakażeniach endogennych - przebieg b. ciężki, wysoka śmiertelność i poważne powikłania.

LECZENIE: objawowe. Jedynie HIV, CMV, VZV - leczymy przyczynowo Acyclovir lub Gancyclovir

- rozpoznanie trudne do potwierdzenie czasem serologia PMR

- PMR: cytoza do 1000 gł limf, białko<100%, cukier i Cl bz

PRZYZAKAŹNE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA Encephalomyelitis parainfectiosa

-ODRA poprzeczne zap rdzenia, zap wielonerwowe, toksyczna encefalopatia, ostre porażenie połowicze; podostre stwardniejące zap mózgu (LESS, SSPE)

-NAGMNNE ZAPALENIE PRZYUSZNIC

- VARICELLA I HERPES ZOSTER - aseptyczne ZOMRdz, poprzeczne zapalenie rdzenia, porażenia n czaszkowych, zesp Guillan-Barre, toksyczna encefalopatia, z. Reya, zap móżdżku

- RÓŹYCZKA-poprzeczne zap rdzenia, zap n II, zap wielokorzonkowe

- OSTRE KRWOTOCZNE LEUKOENCEPHALITIS (po niespecyficznych zak dróg oddechowych)

- PATOGENEZA: 1) zakażenia oligodendrocytów - liza kom, destrukcja mieliny bł kom, 2) reakcja immunologiczna - na antygeny wirusa osadzone na bł kom, nadwrażliwość gospodarza na antygeny mieliny (wbudowanie Ag mieliny do otoczki wirusa - reakcja krzyżowa mieliny i Ag wirusa 3) zniszczenie przez wirusa mechanizmó regulujących ukł immunologiczny

MANIFESTACJE NEROLOGICZNE ZAKAŻENIA HIV/AIDS

OIR (10%)

CUN:

- aseptyczne ZOMRdz

- ataksja móżdżkowa

- ostre zap mózgu ze śpiączką

- napady epi

OUN:

- zesp Guillain-Barre

- arefleksja

- obustronne porażenie n II

- obwodowe zesp czuciowe

- rozsiana mononeuropatia

Klinicznie bezobjawowe zakażenie HIV

CUN:

- u dorosłych brak

- u dzieci - ogniska zawałowe

OUN:

- przewlekła zapalna polineuropatia demielinzacyjna

- jedno- lub obustronna porażenie n VII

- neuropatia z proliferacją cytotoksycnych limfocytów

Objawowe zakażenie HIV i chba AIDS

CUN:

-HIVD (30%)

- zakażenia oportunistyczne: toxoplas. Zap mózgu, kryptokokowe ZOMR, PML, kiła, TBC

- nowotwory: chloniak, pierwotny mózgu, przerzuty mięsaka Kaposiego

- zwyrodnienie wodniczkowe

OUN:

-dystalna symetryczna polineuropatia (35%)

- neuropatia związana z infeksją CMV: postępująca poliradiculopatia, rozsiana mononeuropatia, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna

- neuropatie toksyczne /( dapson, INH, ddI, ddC, iin)

---