FARMAKOLOGIA 2014

1. Atypowy lek przeciwpsychotyczny mający najmniejsze ryzyko wzrostu masy ciała:
a. olanzapina
b. risperidon

2. Atypowy lek przeciwpsychotyczny mający największe ryzyko wywołania hiperglikemii, hiperlipidemii, hipertrójglicerydemii:
a. olanzapina
b. risperidon
olanzapina (silne powinowactwo do rec. serotoninowych, słabsze do dopaminowych; p/maniakalnie, stabilizuje nastrój, zapobiega nawrotom choroby choroby afektywnej dwubiegunowej, nasila działanie leków hipotensyjnych, przy podaniu B-mimetyków może nastąpić spadek ciśnienia; powoduje szybki przyrost masy ciała przez wzrost łaknienia; powoduje senność)
rysperydon (tak samo na serotoninowe i dopaminowe; wsk : negatywne obj. psychoz, psychozy oporne na inne leki, schizofrenia; niepoż: bezsenność, pobudzenie, lęk, ból głowy;
klozapina (najstarszy; nie wywołuje parkinsonizmu; jako srodek uspokajający, p/mianiakalny, p/przychotyczny; może nasilać uszkodzenie układu białkokrwinkowego, stosować z B-blokerami; niepoż: agranulocytoza;
sulpiryd (aktywizująco, p/depresyjnie, p/psychotycznie słabo; silnie antyautystycznie; przy abstynencji alkoholowej; nie wywołuje obj. neurologicznych; nasila działanie leków hipotensyjnych; pokarm zmieniejsza jego wchłanianie o 30%)
Aripiprazol i ziprasidon mają małe ryzyko wzrostu MC.

3. Haloperidol - poza działaniem przeciwpsychotycznym ma też działanie:
a. p. wymiotne,
b. p.depresyjne,
c. stabilizujące nastrój,
d. coś
e. Żadne?
(haloperydol - typowy lek antypsychotyczny D2 >> 5-HT2 ; znosi objawy niepokoju i agresji; niepoż. silne obj. neurologiczne; wsk: pobudzenie psychomotoryczne w schizofrenii, psychozach pooperacyjnych, starczych; uporczywe wymioty (małe dawki), terapia tików)

4. Wskazaniem do stosowania kwasu e-aminokapronowego:
a. zakrzepica → na pewno nie
b. DIC → na pewno tak
c. nadmierne krwawienia miesięczne → na pewno tak
d. niewydolnośc...
e. Żadne
(kwas e-aminokapronowy - p/krwotoczny; hemostatycznie; inhibitor aktywatorów plazminy, przeciwdziała fibrynolizie; szybko wchłaniania się z PP; wydalany z moczem; wskaz: skaza krwotoczna spowodowana fibrynolizą [DIC, małopłytkowość], po torakotomii, operacjach na prostacie, wycięciu migdałków, w ginekologii [powikłany poród, poronienia, mięśniaki, nadmierne krwawienia miesiączkowe, przy zabiegach stomatologicznych u osób z hemofilią; p/wskazania: ciąża, ch.zakrzepowa, PCHN i wątroby; niepożądane : odczyny skórne, nudności, biegunka, bóle brzucha, ciśnienie ortostat., obrzęk błon śluzowych nosa, ból mm) + patrz pytanie 105.

5. Przy stosowaniu jakich leków trzeba oznaczać APTT:
a. heparyna niefrakcjonowana
(APTT powinno się wahac w granichac: 1,5-2,5 w zaleźności od sytuacji klinicznej. Heparyny drobnocząsteczkowe takiej jak enoksyparyna, nadroparyna, parnaparyna czy rewiparyna nie wydłużają APTT więc można je podawac bez konieczności wykonywania testów krzepnięcia oraz korekty dawkowania. Działają silnie na czynnik Xa ale inaczej niż HNF znacznie słabiej na trombinę. INR sprawdza się w przypadku doustnych leków przeciwkrzepliwych np. Acenokumarol i warfaryna).
6. Zestaw leków do wyboru indukujących CYP3A4 (była m.in. hiperycyna w jednym z trójlekowych zestawów)
induktory : karbamazepina, cisplatyna, rifampicyna, hipercytyna, fenytoina, fenobarbital, deksametazon
inhibitory : SSRI, nefaolina, erytromycyna, klarytomycyna, norfloksacyna, cyprofloksacyna, itrakonazol, anastrazol, bromokryptyna, cisapirid, cuklosporyna, dilitiazem, metadon, metyloprednizolon, werapamil, zafirlukast, sok grejpfrutowy

7. Jakie leki są najmniej podatne na wypieranie z połączeń białkowych
a. digoksyna,
b. acenokumarol,
c. gliklazyd,
d. morfina,
e. hydrokortyzon
f. Amiodaron
wykłady str 97 - wiazanie z białkami, najsilniej wiąże się digoksyna 95%, moje dopiski : z kolei poch. strofantyny i metylodigoksyna wiążą się nieznacznie, amiodaron wg starych pytań (o ile jest to wykładnik wiedzy ^^)
Korbut s.680 „Silni wypieracze: sulfonamidy, NLPZy, penicyliny, chloramfenikol, werapamil, amiodaron, chinidyna, wodzian chloralu (…) chinidyna, werapamil i amiodaron - wypiera digoksynę z jej miejsc wiązania w tkankach oraz ogranicza jej wydzielanie w nerkach”.

8. Jaki lek spowoduje wzrost działania acenokumarolu (wzrost INR): metoklopramid, teofilina..
wykłady :

Osłabia działanie kumaryny =SPADEK INR:

Zwiększanie czynników krzepnięcia: Wit K, GKS, metyloksantyny, śr. Antykoncepcyjne

Zaburzenie wchłaniania leków przeciwkrzepliwych: wodorotlenek glinu, neomycyna, metoklopramid, cholestyramina

Nasilenie metabolizmu: fenobarbital, rifampicyna, fenytoina

Nasila działanie kumaryny=WZROST INR:

Rozpad cz. krzepnięcia, hamowanie syntezy: Sterydy, glukagon, tetracykliny, tyroksyna

Nasilenie wchłaniania: wodorotlenek magnezu, dwuwęglan sodu

Hamowanie metabolizmu: Amiodaron, cymetydyna, metronidazol, ketokonazol, erytromycyna, chloramfenikol, cyprofloksacyna

Wypieranie z białek osocza: NLPZ, sulfonamidy, poch. sulfonylo-mocznika

9. Pochodną kwasu arylopropionowego jest:
a. ibuprofen
b. nabumeton
kwasy arylopropionowe: ibuprofen, naproksen, ketoprofen, piprofen, fenbufen, indoprofen, flurbiprofen, roksaprozyna

10. Jaki NLPZ ma największe ryzyko wywołania leukopenii:
pyralgina = metamizol (leukopenia, agarnulocytoza, uszkodzenie wątroby i nerek, zaburzenia ze str. PP, zmiany skórne, po podaniu dożylnym może powodować wstrząs)

11. Na jakie receptory działa metoklopramid:
a) antagonista D2,
b) antagonista 5-HT3,
c) ago rec. opioidowych, (gdzieś w necie widziałam, ze pośrednio poprzez mnóstwo mechanizmów wpływa pobudzajaco na rec. opiodowe, wiec nie wiem czy to uwzględniać → brak info w bazie na ten temat więc, nie)
d) a i b,
e) a, b, c
metoklopramid - antagonista rec. D i 5-HT3, słabo pobudza zwoje, wsk: zaburzenia czynności żołądka w cukrzycy, wymioty i nudności przy nowotworach i po zabiegach chirurgicznych, p/wskaz: nadwrażliwość, krwawienia, niedrożność PP, perforacja, guz chromochłonny, padaczka; niepożądane : zaburzenia endokrynologiczne [mlekotok, brak miesiączki, ginekomastia, impotencja], niepokój, senność, zmęczenie i znużenie, objawy parkinsonizmu)

12. Jaki lek stosowany jest w zapobieganiu nawrotom uzależnienia od alkoholu i opioidów?
a. nalorfina (zatrucie morfiną!)
b. nabumeton (NLPZ, przeciwzapalnym, przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Działanie leku polega głównie na hamowaniu cyklooksygenaz: konstytutywnej (COX-1) odpowiedzialnej za syntezę prostaglandyn spełniających funkcje fizjologiczne; indukowalnej (COX-2) odpowiedzialnej za syntezę prostaglandyn prozapalnych w miejscu zapalenia (w większym stopniu hamowana jest COX-2); wsk. choroba zwyrodnieniowa stawów, RZS)
c. nalokson (zatrucie morfiną i pentazocyną)
d. naltrekson (znosi objawy uzależnienia od opioidów i alkoholu)
(nie było metadonu)

13. Analogiem gonadoliberyny jest:
a. cetroreliks
b. gonoreliks
c. abareliks,
d. degareliks
e. l....
f. Buserelina ?
"Analogi gonadoliberyny LH-RH: hamują wydzielanie LH i FSH ( farmakologiczna kastracja, brak wydz. Androgenów i estrogenów) - goserelina; zaawansowany rak piersi i prostaty" (wykład)
wiki: a) antagoniści gonadoliberyny (cetroreliks, ganireliks, abareliks, degareliks)
b) agoniści gonadoliberyny (gonadorelina, leuprorelina, buserelina, nafarelina, histrelina, goserelina, deslorelina tryptorelina)

14. Bezpośrednim inhibitorem czynnika II (trombiny) jest:
A.fondaparynuks (wybiórczo hamuje aktywny czynnik X (inhibitor czynnika Xa); odwracalne połączenie z cząsteczką antytrombiny -> zmiany jej konformacji -> wzrost zdolność unieczynniania czynnika X)
B.sulodeksyd (hamowanie aktywowanego czynnika X [Xa])
C.dalteparyna (heparyna drobnocząsteczkowa; silne działanie hamujące aktywność czynnika Xa oraz słabsze działanie hamujące trombinę)
D. dabigatran
E. B i C
Bezposredni inhibitor trombiny- argatroban (syntetyczny bezpośredni inhibitor trombiny stosowany w trombocytopenii indukowanej heparyną (HIT). Ma on korzystne właściwości farmakokinetyczne, gdyż jest eliminowany przez wątrobę, przez co nie wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek; ma również krótki okres półtrwania, który przekłada się na szybkie zakończenie działania przeciwkrzepliwego)

15. Sartany i ACEI - jaki jest ich wpływ na angiotensynę I:
a. ACEI wzrost, sartany wzrost
b. ACEI wzrost, sartany spadek
c. ACEI spadek, sartany spadek
d. ACEI spadek, sartany wzrost
e. nie mają wpływu na ilość angiotensyny I
wykład:
sartany : renina, Ang 1, Ang2 wzrost; aldosteron spadek, bradykinina bz
ACEI : renina, Ang1, bradykinina wzrost; Ang2, aldosteron spadek
razem : renina, Ang1 - wzrost, Ang2 =, aldosteron spadek, bradykinina bz lub wzrost

16. Jaki lek NIE obniża stężenia kwasu moczowego we krwi:
a. losartan (obniża)
b. fenofibrat (obniża) zwiększa stężenie cholesterolu HDL; wiąże się z PPAR-alfa -> zwiększenie ekspresji genu syntezy lipazy lipoproteinowej -> nasilenie katabolizmu triglicerydów i zmniejszenie ich stężenia w osoczu; nasilenie aktywności enzymów β-oksydacji kwasów tłuszczowych-> zmniejszenie syntezy triglicerydów w wątrobie, zwiększenie produkcji apolipoprotein AI i AII, a tym samym syntezy HDL; hamuje syntezę apolipoproteiny CIII; wzrost małych, gęstych LDL; zmniejsza stężenie fibrynogenu, hamuje agregację płytek i zmniejsza aktywność płytkowego czynnika wzrostu, zwiększa tolerancję glukozy, zmniejsza stężenie kwasu moczowego.
c. allopurinol (obniża) - inhb. Oksydazy ksantynowej, zmniejsza wytwarzanie ksantyn i kwasu moczowego
d. kolchicyna (bz) leczenie dny moczanowej - polimeryzacja mikrotubul i fagocytoza kryształów moczanów
e. żaden

17. Jaki lek jest stosowany w złośliwym zespole neuroleptycznym?

Złośliwy zespół neuroleptyczny:

Przyczyna - silna reakcja uczuleniowa na blokadę postsynaptycznych receptorów dopaminergicznych

Objawy: Wysoka gorączka, Obfite pocenie, Sztywność mięśni, Drżenia mięśniowe, Utrudnione połykanie, Zaburzenia świadomości (od splątania do śpiączki), Częstoskurcz serca, Niestabilne ciśnienie krwi, Nietrzymanie moczu, Leukocytoza indukowana stresem, Wzrost kinaz i kreatynin w surowicy (uszkodzenie mięśni)

Leczenie ZZN :

- Natychmiastowe odstawienie neuroleptyku

- Zwiększenie poziomu dopaminy w mózgu (leki p/parkinsonowskie) [Amantadyna 200mg/500ml iv co 6h; L-DOPA 100-200mg co 2-4h po; Bromokryptyna 5-10 mg po (agonista rec.dopaminergicznych)]

- Leczenie ogólne (płyny, elektrolity, antybiotyki)

- Ochładzanie gdy temp >40 st C

- Leki miorelaksujące: Dantrolen, diazepam

- Elektrowstrząsy
Korbut s. 104 - natychmiastowe zaprzestanie terapii neuroleptykami i zastosowanie dantrolenu i bromokryptyny.

18. Pacjentowi spadło stężenie AT 1 i AT 2 a wzrosło stężenie reniny - jaki lek dostał?
a. Aliskiren
(dostał inhibitor reniny)

19. Gryzeofulwina :
a. hamuje podjednostkę 30S rybosomu
b. hamuje syntezę mikrotubul i mitozę
c. hamuje syntezę steroli i mejozę
d. hamuje HMG-CoA
e. brak odpowiedzi prawidłowej
Gryzeofluwina - lek p/grzybiczny; grzybice powierzchowne {skóry owłosionej, skóry i paznokci}; p.o tylko; niepożądane: wysypki, nadwrażliwość na światło, nudności, wymioty; niszczeniu ściany grzybni poprzez hamowanie syntezy jednego z jej podstawowych związków - chityny. Lek ten hamuje także syntezę RNA (materiału genetycznego) koniecznego do wytwarzania białek czyli wzrostu grzyba.
Korbut s.336 „lek (…) o niejasnym mechanizmie działania (prawdopodobnie zaburza funkcje mikrotubul i czynnośc wrzeciona mitotycznego”

20. Kaspofungina - mechanizm działania i zastosowanie:
wykłady : w grzybicach układowych i uogólnionych; działa grzybóbojczo na Candida, grzybostatycznie na Aspergillus; wskazania: inwazyjne aspergillozy, kandydozy (oporność/nietolerancja amfoterycyny B), kandydoza jamy ustnej, płuc, jamy brzusznej; nie penetruje do OUN; wyłącznie droga dożylna; działania niepożądane tylko u 2% chorych

baza leków : półsyntetyczny lipopeptyd syntetyzowany z produktu fermentacji Glarea lozoyensis.
Hamuje syntezę beta-(1,3)-D-glukanu, składnika ściany komórkowej wielu grzybów pleśniowych i drożdżaków, który nie występuje w komórkach ssaków. Kaspofungina działa grzybobójczo na drożdżaki z rodzaju Candida.

21. Nystatyna po podaniu doustnym osiąga wartości terapeutyczne w:
a) jelito cienkie,
b) jelito grube
c) osocze
d) żółć
e) a i b ?
wykłady : w grzybicach powierzchownych; wsk: zakażenia grzybicze (zwłaszcza kandydoza) jamy ustnej, przewodu pokarmowego, pochwy, skóry, oczu, paznokci; profilaktyka nadkażeń grzybiczych u osób z obniżoną odpornością; działania niepożądane: przy p.o.: biegunki, wymioty, nudności; miejscowo: zaczerwienienie, świąd

baza leków : wiąże się nieodwracalnie ze sterolami wchodzącymi w skład błony komórkowej grzybów. Błona komórkowa ulega uszkodzeniu, co zaburza funkcjonowanie komórki grzyba i w konsekwencji prowadzi do jej śmierci. Preparat wykazuje działanie miejscowe w przewodzie pokarmowym, nystatyna praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego.

Korbut s. 340 „Nystatyna i natamycyna - antybiotyki przeciwgrzybicze (…) niewchłaniające się z ppok i zbyt toksyczne do podawania pozajelitowego. Mechanizm działania podobny do amfoterycyny B. Grzybobójczo na Candida, Aspergillus, Cephalosporinum i Fusarium (…) doustnie podaje się leki w grzybicach ppok.

22. B-adrenolitykiem kardioselektywnym nie jest:
a. atenolol,
b. bisoprolol,
c. metoprolol,
d. karwedilol,
e. Nebiwolol
kardioselektywne to : betaksolol, atenolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol
hybrydowe : nebiwolol, karwedilol (beta1 i beta2, alfa), lobetalol, celiprolol

23. B-adrenolitykiem do którego należy zbadać klirens kreatyniny jest:
a. atenolol
b. bisoprolol,
c. metoprolol,
d. karwedilol,
e. nebiwolol

baza leków : ATENOLOL "U chorych z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania; lekarz dostosuje dawkowanie w zależności od stężenia kreatyniny we krwi."

24. Leczenie AIDS:
a) zidowudyna + amantadyna - pwirusowy, działa na wirus grypy typu A i skuteczna w Parskinosnie,
b) zidowudyna + s
c)
d) wszystkie
e) żadne z wymienionych leków
inhibitory odwr.transkryptazy nukleozyd.: zydowudyna, dydanozyna, stawudyna, zalcytabina, lamiwyduna, emtrycytabina
inh. odw. trans. nienukleozyd.: newirapina, delawirydyna, efawirenz
inh. proteazy : sakwinawir, idinawir, rytonawir, nelinawir
hamujące połączenie z kom.gospodarza : enfuwirtyd
Korbut s.318
Lecznie AIDS -możliwości:
- 2x NRTI (nukleotydowe i nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy) + NNRTI (nienukleozydowe inhib. RT)
- 2x NRTI + PI (inhibitory proteazy) + Rytonawir jako wzmacniacz
-2x NRTI + INSTI (inhibitory integrazy)

NRTI - zydowudyna, stawudyna, lamiwudyna, dydanozyna, zalcytabina, abakawir, tenofowir, emtrycytabina
NNRTI -delawirydyna, efawirenz, newirapina, etrawiryna
PI - Amprenawir, fosamprenawir, indynawir, skawinawir, atazanawir, lopinawir, typranawir, durunawir
INSTI - raltegrawir, elwitegrawir

25. Nadmierną aktywację/wydzielanie leukotrienów różnych (LTB4, LTC4, LTD4 )powoduje:
a. kw. acetylosalicylowy

26. Dyfuzja bierna przez błony - wskaż fałszywe
a) b) c) d) e) nie wymaga nośnika [carrier]

UŁATWIONA: Przemieszczanie się hydrofilowych cząsteczek przez dwuwarstwę lipidową błony komórkowej za pomocą białkowych przenośników, transporterów lub kanałów z obszaru o większym ich stężeniu do obszaru o stężeniu mniejszym. Proces ten zachodzi, gdy dana cząsteczka przenika przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, lecz nie może ona przenikać w sposób bierny i łączy się wówczas z odpowiednim białkiem przenoszącym taką cząstkę na drugą stronę błony. Kanały natomiast są to struktury białkowe mające kilka domen transbłonowych, a w ich części wewnętrznej znajduje się hydrofilowy por, przez który mogą przechodzić dane substancje, zgodnie z ich gradientem stężeń.

BIERNA : (transport bierny beznośnikowy) - jest klasyfikowana jako transport bierny, czyli przebiegający bez udziału energii. Polega na mieszaniu się ze sobą cząsteczek spowodowanym ich przypadkowymi ruchami. Substancja przemieszczająca się na drodze dyfuzji będzie przechodzić ze środowiska o wyższym potencjale elektrochemicznym do środowiska, w którym ten potencjał jest niższy. Mówiąc prościej przemieszczanie się cząsteczek na drodze dyfuzji oznacza ich przechodzenie ze środowiska o wyższym stężeniu do środowiska o niższym stężeniu (zgodnie z gradientem stężeń). W taki sposób są transportowane cząsteczki małe, niepolarne lub hydrofobowe. Dyfuzja zachodzi sprawnie na krótkich dystansach (np. w obrębie przedziałów międzykomórkowych), lecz jest zbyt wolna aby zapewnić transport substancji na dłuższych dystansach. O szybkości dyfuzji prostej decydują 3 czynniki: 1) przejście substancji z fazy wodnej jednego kompartmentu do fazy hydrofobowej plazmalemmy z utratą wody hydratacyjnej, 2) dyfuzja cząstek przez hydrofobowy obszar błony i 3) przepływ substancji z błony do fazy wodnej drugiego obszaru.

27. Wskaż fałszywe:
a. U niemowląt i dzieci przelicza się na podstawie powierzchni ciała (też, nie tylko masę) (ok)
b. w zespole nerczycowym powinno się zwiększyć dawkę leku lub skrócić okresy między podawaniem (ok)
c. u dzieci metabolizm jest szybszy więc leki szybciej ulegają przemianie (ok)
d. ...wpływa w procesie wchłaniania leku w przewodzie pokarmowym (?)
e. ...wpływa na objętośc dystrybucji leku (?)

28. Na receptory NA i adrenergiczne (serotoninergiczne?) w rdzeniu kręgowym działa jaki opioid:
a. tramadol

tramadol : słaby agonista rec. opioidowych; p/kaszlowo; działanie przeciwbólowe potęgowane przez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny w synapsach w rdzeniu kręgowym; działanie niepożądane: wymioty, nudności, zawroty głowy, zmęczenie, spadek ciśnienia; działa słabiej niż morfina

Korbut s.90 „tramadol - agonista rec. Opioidowych ale także bloker wychwytu zwrotnego NA i serotoniny . W średnio nasilonych bólach i przewlekłych”.

29. Dihydrokodeina ma działanie przeciwbólowe:
A. mniejsze niż kodeiny
B. większe niż kodeiny
C. takie jak kodeiny
D. takie jak morfiny
E. takie jak buprenorfiny

30. Wskaż zdanie prawdziwe dotyczące hydromorfonu:
A - działa słabiej niż morfina
B - wykazuje silny efekt pierwszego przejścia
C - biodostepność po podaniu doustnym wynosi 90% (tylko iv/sl)
D - należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (opioid ofc)
E - nie wykazuje działania przeciwkaszlowego (jest pkaszlowy)

31. Lek który został wycofany bo zwiększał ryzyko samobójstw:
a. Rymonabant

rymonabant (częściowy odwracalny antagonista rec. kannabinoidowego CB1; hamuje potężnie ośrodek głodu, spadek masy ciała, spadek TG, insuliny; wzrost adiponektyny i HDL; wiązał się z pogorszeniem nastroju -> samobójstwa)

32. Lek przeciw otyłości : lorkaseryna, jak działa:
lorkaseryna - centralne działanie przez aktywność recp. 5-HT2C w podwzgórzu, szybkie uczucie sytości, spadek masy ciała, bez kardiotoksyczności, niepożąd: bóle i zawroty głowy, nudności, zmęczenie, suchość w jamie ustnej

33. Nie wolno zastosować tyreostatyków jeżeli pacjent ma leukopenię, ponieważ tyreostatyki w rzadkich przypadkach wywołują agranulocytozę:
a. pierwsze zdanie prawdziwe, drugie fałszywe
b. pierwsze zdanie fałszywe, drugie prawdziwe
c. oba prawdziwe i jest między nimi związek logiczny
d. oba prawdziwe i brak między nimi związku logicznego
e. oba zdania fałszywe
Korbut s.420
Leki przeciwtarczycowe (tyreostatyki): Tiamazol i propylotiouracyl, metylotiouracyl hamują peroksydazę tarczycową, a więc zmniejszają przemianę anionów jodowych w jod atomowy i tym samym blokują wbudowanie jodu do tyreoglobuliny. Dodatkowo blokują sprzęganie sąsiadujących ze sobą w tyreoglobulinie reszt tyrozyowych. Tiamazol blokuje jeszcze konwersję obwodową T4 do T3 ale nie ma to wpływu na organizm.
DN: skórne rr. nadwrażliwości, bóle stawowe, podrażnienie ppok, polekowe zapalenie wątroby, leukopenia (→ agranulocytoza) , powiększenie wola tarczycy (zanik długiej pętli sprzężenia zwrotnego ujemnego i odhamowanie wydzielania TSH, a ten pobudza przerost tarczycy i powoduje powiększanie wola). Co do pierwszego zdania „agranulocytoza rozwija się w pierwszych kilku miesiącach terapii i w tym okresie pacjenci powinni być szczególnie monitorowani.”

34. U osób uczulonych na tyreostatyki można stosować:
a. sole litu,
b. nadchloran potasu → ryzyko wywołania agranulocytozy
c. coś
d. A i B,
e. A,B,C
Obuchowicz s. 307 „Nadchloran potasu (…) w praktyce stosowany u osób uczulonych na tyreostatyki lub u osób u których w czasie podawania tych ostatnich związków doszło do wystąpienia poważnych DN.” O solach litu pisze tak „mechanizm działania soli litu polega na hamowaniu uwalniania hormonów tarczycy z tyreocytu i dlatego znajdują zastosowanie w postaciach nadczynności wynikających z destrukcji komórek tarczycy → jedynie w szczególnie ciężkich przypadkach (np. kiedy nie można podać B-blokera).

35. Benzodiazepiny działają p. padaczkowo poprzez wpływ na kanały:
a. sodowe,
b. potasowe,
c. wapniowe,
d. chlorkowe,
e. Jakieś
(agoniści rec. GABA'A; wiążą się z podjednostką a1 [efekt nasenny], a2 i a3 [anksjolityczny]; po związaniu z R. -> wzrost częstotliwości otwierania kanału chlorkowego pod wpływem tej samej ilości GABA -> napływ Cl- do komórki -> hiperpolaryzacja, hamowanie)

36. Lekiem p.padaczkowym o najszerszym działaniu jest:
a. kw. walproinowy

37. Skuteczność kw. walproinowego w napadach nieświadomości jest spowodowana jego działaniem na: a. kanały wapniowe typu T

( powoduje wzrost stężenia GABA przez zahamowanie jego rozkładu (dekarboksylacji) oraz wychwytu zwrotnego. Zwiększa również produkcję GABA przez stymulowanie enzymów niezbędnych do jego biosyntezy. Poza tym modyfikuje przekaźnictwo nerwowe poprzez blokowanie kanałów wapniowych i sodowych w neuronie. W ten sposób zmniejsza się pobudliwość komórek nerwowych i zahamowanie jest ich nadmierne pobudzenie.)

baza leków : Kwas walproinowy wybiórczo zwiększa stężenie GABA w synapsach w OUN oraz zmniejsza zużycie GABA przez komórki glejowe i zakończenia nerwowe poprzez hamowanie aminotransferazy GABA i dehydrogenazy semialdehydowej. Lek wpływa także na neuroprzekaźniki pobudzające oraz może działać bezpośrednio na kanały sodowe i potasowe w błonach komórkowych neuronów. Modyfikuje przekaźnictwo sodowe, opóźnia reaktywację kanałów sodowych, blokuje wyładowania i zmniejsza pobudliwość błony neuronu.

38. Obniżenie stężenia lipoproteiny a powoduje:
a. kwas nikotynowy
b. statyny
c. fibraty → powodują wzrost ekspresji Apo-a I i II
d. ezetymib
e. Żywice jonowymienne
Korbut s. 592/593/594
Kwas nikotynowy hamuje wątrobową produkcję TG i wydzielanie VLDL co w sposób pośredni powoduje zmniejszenie stężenia LDL oraz wzrost frakcji HDL. W makrofagach pobudza receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów y (PPAR-y), który uruchamia geny kodujące białka odpowiedzialne za zwrotny transport cholesterolu → zwiększony wychwyt cholesterolu na obwodzie.
Ezetymib to pierwszy lek bezpośrednio hamujący wchłanianie cholesterolu. Molekularnym punktem uchwytu jest białko NPC1L1 w enterocytach. Zmniejsza steżenie cholesterolu w surowicy wybiórczo hamując w jelicie wchłanianie cholesterolu pokarmowego i żółciowego.
Fibraty leki te zwiększają działanie lipazy lipoproteinowej, są ponadto agonistami jądrowego receptora aktywowanego przez peroksysomalny czynnik proliferacyjny a (PPAR-a). PPAR-a stymuluje oksydację kwasów tłuszczowych. Fibraty powodują znaczne zmniejszenie stężenia VLDL i TG w osoczu krwi, umiarkowane zmniejszenie frakcji LDL i niewielkie zwiększenie HDL.
Żywice wiążące kwasy żółciowe - wiążą kwasy żółciowe w ppok zapobiegając ich wchłanianiu zwrotnemu do organizmu. Prowadzi to do zmniejszania cholesterolu w hepatocytach z następczym zwiększeniem ekspresji receptora LDL na ich powierzchni, wzmożonym usuwaniem LDL z krwi i zmniejszeniem stężenia frakcji LDL. Zwiększa się steżenie TG w osoczu oraz niekiedy wzrasta steż. VLDL.
Statyny - powodują zmniejszenie stężenia LDL w osoczu bowiem w następstwie częściowego zahamowania syntezy cholesterolu w hepatocytach dochodzi do obniżenia jego wewnątrzkomórkowej zawartości a w konsekwencji do zwiększenia ekspresji receptora LDL i zwiększnia liczby jego cząsteczek czego skutkiem jest zwiększone usuwanie LDL z krwi i zmniejszenie steżenia LDL w osoczu. HMG-CoA - molekularne miejsce działania statyn.

39. Różnice spironolaktonu i eplerenonu w którym aspekcie się NIE różnią:
a. czas półtrwania (różnia się : T1/2 s = do 16 h; T1/2 e = 4-6h)
b. wiązanie z białkami (s=90%, e=5-%)
c. wpływ na receptory androgenowe ( s > e)
d. aktywnymi metabolitami (wykład 2012/13 str. 109 mówi, ze różnią się aktywnymi metabolitami)
e. Brak prawidłowej odpowiedzi → jeśli była taka odpowiedź to jest prawidłowa
e2. Różnią się wpływem na stężenie potasu → nie różnią się więc to prawidłowa odpowiedź

40. Ezetymib działa w obrębie:
a. enterocytów
działa na rec. Transportowy dla cholesterolu w rąbku szczoteczkowym jelit
- hamuje absorpcję cholesterolu egzogennego
- ↓ stężenie remnantow chylomikronow
- pozwala ↓ dawkę statyn
- szczegolnie u pacjentow z podwyższonych ryzykiem ChW, hipercholesterolemią, cukrzycą, zespołem metabolicznym - mają oni
szczegolną łatwość do absorpcji cholesterolu w jelicie
+ patrz pytanie 38.

41. Lapakuistat jest stosowany u osób:
a. U których pojawiła się miopatia po statynach
inhibitor syntazy skwalenu, nie powoduje bólu mięśni, nie ma działań plejotropowych

42. Metformina powoduje zmniejsza (zwiększa?) wydzielanie insuliny, ponieważ zamyka kanał potasowy w komórkach beta trzustki:
a. pierwsze zdanie prawdziwe, drugie fałszywe
b. pierwsze zdanie fałszywe, drugie prawdziwe
c. oba prawdziwe i jest między nimi związek logiczny
d. oba prawdziwe i brak między nimi związku logicznego
e. oba zdania fałszywe
wykład : metformina = biguanidy : wzrost aktywności kinazy tyrozynowej na receptorach insulinowych; wzrost obwodowej insulinowrażliwości; otwarcie GLUT4, wzrost wydajności glikolizy beztlenowej, spadek masy ciała, spadek absorpcji jelitowej Glc i TG.
baza leków: Poprawia tolerancję glukozy w cukrzycy typu 2 poprzez zmniejszanie wytwarzania glukozy w wątrobie w wyniku hamowania glukoneogenezy i glikogenolizy, zwiększanie wrażliwości tkanek na insulinę (zwiększa obwodowy wychwyt i tkankowe zużycie glukozy) oraz hamowanie wchłaniania glukozy i innych heksoz. Stymuluje wewnątrzkomórkową syntezę glikogenu w wyniku działania na syntazę glikogenu. Zwiększa zdolność do transportu przez błonę wszystkich typów transporterów glukozy (GLUTs). Nie powoduje hipoglikemii (zarówno u osób chorych na cukrzycę, jak i zdrowych) ani hiperinsulinemii. Insulinemia na czczo i wydzielanie insuliny w ciągu dnia mogą ulec zmniejszeniu. Wykazuje też niewielki korzystny wpływ na stężenie lipidów w surowicy, zmniejszając stężenie triglicerydów, cholesterolu całkowitego, LDL i VLDL. Niekiedy występuje też zmniejszenie masy ciała.

43. Gliflozyny powodują:
a) hamowanie reabsorpcji zwrotnej glukozy z cewek nerkowych do krwi +
b) spadek masy ciała +
c) zmniejszenie wchłaniania sodu +
d) a i b
e) a, b, c
wykład : SGLT-2 inhibitory - gliflozyny : inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego typu 2, w nerkach, hamowanie reabsorpcji zwrotnej glukozy z cewek do krwi, nasilenie wydzielania glukozy przez nerki, ↓stężenia glukozy we krwi, kotransporter niezależny od insuliny - nie da się doprowadzić do hipoglikemii, ↓masy ciała, ↑tolerancji glukozy, ↓wątrobowej produkcji glukozy (bo mniej glukozy we krwi), ↓toksyczności glukozy, niewielki ↑ wydzielania Na - ważne u pacjentow z hiponatremią

44. Iwabradyna jest lekiem chronotropowym ujemnym stosowanym przy przeciwskazaniach do betaadrenolityków, a oto opis jej działania:
a) działa na kanały potasowe
b) działa na kanały wapniowe
c) zmniejsza siłę skurczu LK
d) A i B
e) A, B i C
notatki z zajęć : spadek HR przez wybiórcze i swoiste działanie na prąd If Na+/K+ aktywowany hiperpolaryzacją rozrusznika serca; metabolizuje przez CYP3A4, w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej, spadek obciążenia mm. sercowego następczego i zapotrzebowania na tlen; bez wpływu na siłę skurczu mm. sercowego, krażenie obwodowe, napięcie mm.gładkich i metabolizm Glc i TG. (Korbut rzecze tak samo).

45. Izoniazyd w leczeniu gruźlicy działa na:
a. prątki zewnątrzkomórkowe,
b. prątki w makrofagach,
c. prątki w masach serowatych,
d. A i B
e. A,B,C

notatki zeszyt : izoniazyd + rifampicyna -> prątki w środowisku zewnętrznym komórki, makrofagach i zamkniętych masach serowatych i włóknistych

baza leków : Rifamazid - 2 substancje czynne o działaniu przeciwprątkowym: ryfampicynę oraz izoniazyd. Stosowanie 2 leków przeciwprątkowych zapobiega powstawaniu szczepów prątków opornych. Działanie ryfampicyny - hamowanie aktywności enzymu odpowiedzialnego za syntezę RNA (polimerazy RNA) w komórce bakteryjnej (zahamowanie syntezy białek). Ryfampicyna działa bakteriobójczo wobec prątków gruźlicy, prątków atypowych i prątków trądu. Izoniazyd jest hydrazydem kwasu izonikotynowego; bakteriobójczo wobec szybko namnażających się prątków. Izoniazyd hamuje syntezę kwasów mykolowych będących składnikami ściany komórkowej prątka, co powoduje nieprawidłowości w jej budowie; wpływa również na syntezę białek, tłuszczów, węglowodanów i kwasów nukleinowych.

46. Zwięszenie stężenia sodu w organizmie powodują:
a. waptany + (internet: zastosowania antagonistów receptorów wazopresynowych, czyli waptanów, w korekcji niskiego stężenia sodu)
b. diuretyki pętlowe (wzrost K+ wiec spadek Na+)
c. diuretyki tiazydowe (spadek !!!)
Korbut s. 576
Waptany (akwaretyki)- niepeptdowi antagoniści receptorów dla ADH w kanalikach zbiorczych powodując akwarezę czyli diurezę z utratą głównie wolnej wody co prowadzi do zwiększenia stężenia jonów sodu w surowicy i zmniejszenia wydalania sodu z moczem- obniżenie osmolalności moczu.

47. W przełomie hiperkalcemicznym w przerzutach nowotworowych jaki zastosujesz diuretyk: (diuretyki powodujące zwiększone wydzielanie sodu i wapnia)
a. pętlowe
b. tiazydowe
c. oszczędzające potas (wg wykładu przeciwwskazane !!!!!!!!!)
d. rtęciowe
Korbut s.563
Diuretyki pętlowe są przydatne w leczeniu liperkalcemii np. towarzyszącej nadczynności przytarczyc, natomiast w nadciśnieniu które jest głównym wskazaniem do stosowania diuretyków pętlowych są podawane w przypadku nagłych skoków ciśnienia np. przełom nadciśnieniowy, a także w razie oporności na inneg diuretyki ale nie są lekami pierwszego rzutu.

48. Który z leków hipolipemizujących powoduje wzrost TG:
a. statyny (spadek)
b. fibraty, (spadek o 25-50%)
c. kw. nikotynowy (spadek)
d. żywice jonowymienne
e. ezetymib (spadek)
Korbut s. 593

49. Działanie bakteriobójcze na H.pylori wykazuje:
a) misoprostol (analog prostaglandyn)
b) pirenzepina (M1-bloker)
c) famotydyna (H2-bloker)
d) b i c
e) żaden ??
(stosowane są antybiotyki : amoksycylina / klarytromycyna / metronidazol)

50. Najsilniejsze działanie p/kaszlowe:
A.butamirat (nieopioidowy lek p/kaszlowy) → 3x silniejszy od kodeiny
B.pentoksyweryna (j.w.)
C.morfina → ma najsilniejsze działanie pkaszlowe ale nie stosuje się ze względu na uzależnienie
D.glaucyna (nieopioidowy p/kaszlowy)
E. benzonatat (działa obwodowo; miejscowo znieczulająco)
Wydaje mi się, że jest to podchwytliwe pytanie i na seminarium z leków układu oddechowego też było takie pytanie i trzeba było zaznaczyć morfinę.

51. Do leków mukolitycznych zaliczamy:
a. mesna +
b. ambroksol +
c. coś na o ???? nie wiadomo co to !
d. A i B
e. A,B,C

52. Omalizumab :
a. stosowany w leczeniu astmy atopowej,
b. stosowany w leczeniu POChP,
c. jest inhibitorem fosfodiesterazy 5
d. A i B
e. A i C albo ABC
pciało monoklonalne wybiórczo wiążące się z IgE

53. Inhibitory DPP-4 powodują wzrost działania inkretyn, skutki:
a. Przyspieszeniee opróżniania żołądka - nie bo zwolnienie
b. spadek proliferacji komórek trzustki (nie, bo spadek apoptozy = wzrost proliferacji)
c. wzrost ciśnienia tętniczego (spadek)
d. wzrost sytości
e. wszystkie

- hamowanie przez gliptyny

- endogenne inkretyny są nierozkładane

- ↑wydzielania insuliny i synteza

- ↓glukagonu

- ↑proliferacja komorek beta

- ↓apoptozy komorek beta (nie ma potwierdzenia o wzroście częstości nowotworow czy zapaleń trzustki)

- hamowanie oprożniania żołądka

- ↓uczucia głodu

- ↓masy ciała

- treść pokarmowa dłużej stymuluje do wydzielania GLP

- kardioprotekcja

- ↑insulinowrażliwości

- ↓syntezy glukozy w wątrobie

- ↓spadek ciśnienia tętniczego - działanie wazodylatacyjne

54. Działanie pentazocyny znosi:
a. nalokson
(wykład str. 8)

55. Działanie buprenorfiny znosi:
a. doksapram

56. Do ureidopenicylin zaliczamy: (kombinacje po 2 leki)
a. mezlocylina i piperacylina
Ureidopenicyliny: azlocylina, mezlocylina, piperacylina, apalcylina; mają szerokie spektrum działania, niszczą drobnoustroje Gram-dodatnie, Gram-ujemne, tlenowe i beztlenowe. Działają również na Pseudomonas aeruginosa.

57. Cefamycyny:
a. to cefalosporyny III gen, stosowane są w leczeniu zakażeń OUN,
Cefamycyny: grupa antybiotyków bakteriobójczych należących do antybiotyków beta-laktamowych, podgrupy cefemów. Mają strukturę podobną do cefalosporyn, jednak różnią się od nich obecnością grupy 7-metoksylowej oraz nie są wytwarzane przez Cephalosporium tylko przez Streptomyces. Przedstawicielami tej grupy są: cefmetazol, cefoksytyna, cefotetan. Działają podobnie jak inne antybiotyki beta-laktamowe, czyli przez ingerencję w syntezę ściany komórkowej bakterii - hamują one tworzenie mostków łączących podjednostki peptydoglikanu w integralną całość. Proces ten jest katalizowany przez enzymy zwane białkami wiążącymi penicylinę (PBP) a antybiotyki beta-laktamowe są ich analogami substratowymi i łączą się z ich miejscem aktywnym inaktywując je.

58. Jaki lek p.psychotyczny stosuje się w leczeniu żarłoczności psychicznej?
a. SSRI
citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertalina, escitalopram

59. Który z wymienionych leków nie łagodzi objawów choroby parkinsona?
a. amantadyna
b. dopamina → ponieważ nie penetruje do OUN
c. lewodopa
d. selegilina
e. coś

60. Który z inhibitorów MAO jest odwracalny?
MAO-A : Moklobemid, klorgylina; MAO-B : Deprenyl Selegilina

61. Do działań niepożadanych opioidowych leków przeciwbólowych zaliczamy:
1.szpilkowate źrenice (mioza)
3.nudności
4.wymioty (dwufazowe działanie na ośr wymiotny: po pierwszej dawce pobudzenie, po kolejnych zahamowanie ośr. wymiotnego)
5.tachykardia
6. bradykardia
7. zawroty głowy
8. hipotensja
9. świąd
10.nadmierne pocenie
11. pobudzenie psychoruchowe
A - 1, 4, 5, 7, 9
B - 1, 3, 4, 6, 7, 8, 11
C - 1, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11
D - 1, 3, 4, 5, 7, 9, 10, 11
E - brak prawidłowej odpowiedzi
(to pytanie było troche inne: w ogóle był wywalony punkt drugi i tylko 10 do wyboru)
Korbut s. 88
DN: Euforia (ta, niepożądane), zwężenie źrenicy, depresja ośrodka oddechowego, sennośc, nudności, wymioty, zaparcia, zwiększone napięcie zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej, zwiększone ciśnienie w pęcherzyku żółciowym, retencja moczu, przedłużenie porodu, zahamowanie wydzielania LH (niepłodnośc, zaburzenia miesiączkowania), stymulowania wydzielania PRL i ADH, zahamowanie funkcji komórek NK, zaczerwienienie skóry, świąd, wysypka skórna.

62. Roflumilast:
a) astma oskrzelowa
b) nieselektywny inhibitor fosfodiesteraz → i teraz nie wiem czy to też :P
c) POChP
d) AC
e) AB
Korbut s. 510/511
Roflumilast - „inhibitor PDE typu 4. Inhibitory fosfodiesterazy typu 4 są testowane od ponad 20 lat jako leki przydatne w leczeniu astmy i POChP. Prekursorem był Rolioram ale wymagał wysokich dawek. Do leków nowej generacji należą bardziej aktywne Cilomilast oraz zarejestrowany niedawno w leczeniu POChP Roflumilast. Ten drugi przejawia już aktywnośc w submikroskopowym stężeniu i wykazuje zrównoważone działanie względem wszystkich czterech produktów genów PDE4 tj. od A do D.”

63. Spiramycyna należy do:
a. makrolidów
b. tetracyklin
c. monobaktamów
d.
(makrolid 1 generacji)

64. Bacytracyna działa poprzez:
a. hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii Gram+
b. hamowanie topoizomerazy 1
c. blokowanie RNA?
d. hamowanie syntezy mikrotubul
e. hamowanie podjednostki 50S rybosomu
Bacytracyna- peptyd cykliczny, stosowany miejscowo w zak. skóry, błon śluzowych, oczu i nosa przez bakterie Gram + (bakteriobójczo); Zakłóca syntezę ściany komórkowej bakterii. Hamuje defosforylację nośnika lipidowego, uniemożliwiając mu wzięcie udziału w jednej z reakcji prowadzących do syntezy składników niezbędnych do budowy ściany komórkowej.
Korbut s. 297
„To mieszanka cyklicznych peptydów hamujących defosforylację baktoprenolu i budowę ścian bakterii. Działa bakteriobójczo na bakterie Gram + nie wchłania się z ppok. Stosowana prawie wyłącznie miejscowo na skórę do oka i na błony śluzowe. Bardzo rzadko podawana doustnie (zakażenie C. difficile). Może służyc w roztrworach do przemywania ran, jam ciała, stawów. W ciężkich przypadkach zakażenia S. aureus bywa stosowana domięśniowo. DN: gdy podana i.m. Wysokie ryzyko uszkodzenia nerek, jeżeli użyta miejscowo nie wywołuje poważniejszych skutków ubocznych”

65. Tiotropium:
a. działa na receptory M3, ??
b. działa na receptory B2,
c. działa na fosfodiesterazę,
d. wywołuje hipokaliemię,
e. stosowany jest raz dziennie ??
Tiotropium : wybiórczy, kompetycyjny, odwracalny długo działający antagonista receptorów muskarynowych (podtypy M1-M5); wziewnie powoduje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli związany z miejscowym działaniem leku, stosowany w POChP i działa ponad 24h więc może być stosowany raz dziennie.
Korbut s. 23
Pochodna ipratropium o 10 krotnie silniejszym działaniu. Zastosowanie: POChP i astma oskrzelowa. W przypadku łączenia z receptorami M2 może dojśc do paradoksalnego bronchospazmu po inhalacji leku.

66. Topiramat - lek p/padaczkowy i p/otyłości wywiera następujące działania niepożądane:
a. parestezje
b. drżenia mm.
c. infekcje GDO
d. spowolnienie psychomotoryczne
e. Wszystkie
-Tropomirat: p/drgawkowo; blok kanałow Na-zależnych; ↑ aktywności rec. GABA-A; antagonizuje rec. Glutaminowy; hamuje aktywację anhydrazy węglanowej; niepożądane: parastezje, infekcje gornych drog oddechowych, nudności, biegunka, ↓łaknienia, zwolnienie psychomotoryczne, kłopoty z pamięcią, zmęczenie, senność

p/wskazania: ciąża. jaskra, nadczynność tarczycy, inhibitory MAO, nadwrażliwość na sympatykomimetyki

67. Jakie leki powodują wzrost stężenia prolaktyny?
a. Metoklopramid i cymetydyna (powtórzone)

68. Tetracykliny: wskaż nieprawdę
a. że są bakteriobójcze? → była taka odpowiedź?

- hamują podjednostkę 30S

- bakteriostatycznie

- działają na G+ (oporne pneumokoki), G-, riketsje, chlamydie, mykoplazmy, krętki

- wskazania

· zak. oddechowe

· zak. miednicy małej

· kiła

· wąglik, bruceloza, promienica, jaglica, tularemia

· zimnica, cholera, borelioza

· trądzik

· eradykacja H.pylori

· zewnętrznie: ropne, alergiczne ch. skory, zap. spojowek, ucho wewn i środk., ch. przyzębia

- naturalne: oksytetracyklina i tetracyklina

-modyfikowane: doksacyklina (do 12-24h, dobra penetracja, po,iv)

- działania niepożądane:

· drażnią przewod pokarmowy

· dysbakteriozy (biegunki)

· wtorne nadkażenia grzybicze

· pogorszenie ch. nerek, wątronby (nie toksyczność)

· przebarwienie i niedorozwoj zębow u dzieci

· fotodermatozy

- nasilają leki p/zakrzepowe, p/cukrzycowe, GKS, digoksynę, teofilinę

- tworzą chelaty z Ca, Mg, Al, Fe

- alkohol oraz mleko zmniejsza wchlanianie

- doksacyklinę podczas posiłku, resztę na czczo

- minocyklina hamuje cytokiny prozapalne w OUN

69. Leczenie WZW C:
a. lamiwudyna
b. pegylowany interferon alfa
c. rybawiryna
d. A i B,
e. A,B,C

70. Lek z grupy NLPZ który może powodować wstrząs anafilaktyczny i jest mielotoksyczny:
a. ibuprofen, szum w uszach, jałowe ZOMR (szczeg. Gdy SLE), śródmiąższowe zap. Nerek, zesp. Nerczycowy
b. metamizol,
c. ketoprofen (patrz ibuprofen)
d. kwas acetylosalicylowy (salicilismus, zesp. Reya, anemia hemolityczna, zab. Gospodarki żelazem
Metamizol: mielosupresja z agranulocytozą, uszkodzenie wątroby oraz częste rr. Uczuleniowe - anafilaksja szczególnie po podaniu i.v.

71. Okres półtrwania leku, co jest nieprawdą:
a. Nie daje on żadnych wskazówek co do czasu eliminacji leku z organizmu
Wszystkie regułki farmakokinetyczne: korbut s.631.
T1/2 to czas w którym stężenie substancji terapeutycznej w osoczu zmniejszy się o połowę. Na zmiany T1/2 mają wpływ: właściwości osobnicze, czynniki genetyczne, choroby nerek i wątroby, stosowanie równocześnie innych terapeutyków. O wartości tej decyduje proces dystrybucji w organizmie jak i jego eliminacja. Stała szybkości eliminacji Kel to wielkośc charakteryzująca zmniejszenie stężenia substancji we krwi w jednostce czasu.

72. Stężenie eliminacji? Co to jest: różnica stężenia we krwi/moczu, we krwi/podane, we krwi/wchłonięte:
Tutaj pewnie chodziło o „stężenie w stanie stacjonarnym”. Nie pamiętam tego pytania...
Jest to takie stężenie leku w organizmie, że ilość eliminowanego i wchłanianego leku są równe. Dzieje się tak kiedy odstępy między kolejnymi dawkami leku są krótsze niż 4-krotny T1/2 i dochodzi do kumulacji substancji terapeutycznej w organizmie. Stężenie rośnie aż do ustalenia stanu równowagi.

73. Montelukast, mechanizm działania:
A. inhibitor CysLT1 (jeżeli było inhibitor to odpowiedź e (wszystko źle)jest ok, jeżeli antagonista to dobrze)
B. inhibitor 5-lipooksygenazy → zyleuton
C. inhibitor COX1
D. inhibitor COX2
E. wszystkie bledne, poprawne
Montelukast wraz z zafirlukastem i pranlukastem są antagonistami receptora CysLT1. Inhibitorem 5-lipoksygenazy jest zyleuton. Są to leki przeciwleukotrienowe, przeciwastmatyczne. Hamując w/w enzym hamujemy powstanie LTA4 czyli prekursora wszystkich leukotrienów.

74. Jaki lek jest nieskuteczny w zespole parkinsoidalnym wywołanym neuroleptykami:
a. biperiden → ok + stosowany w politerapii ch. Parkinsona, cholinolityk, hamuje rec. muskarynowe
b. amantadyna → ok, pwirusowo + nasila uwalnianie dopaminy i wychwyt presynaptyczny, blok uwal. Ach
c. bromokryptyna ok,
d. lewodopa → ten chyba nie pomoże ale pewności nie mam.
e. Selegilina
Gównie dantrolen i bromokryptynę się podaje.

75. Okreotyd i Lanreotyd, leki stosowane w:
a. akromegalia
b. opóźnienie dojrzewania płciowego
c. ACTH-zależny zespół Cushinga
d. ABC
e. ABC błędne
Lanreotyd, okreotyd: anal ogi somatostatyny, używane głównie w leczeniu hormonalnie czynnych guzów ppok. (rakowiak, VIPoma, gastrinoma, insulinoma) także w przypadki krwawień z ppok (żylaki przełyku), akromegalii i niektórych postaci biegunki. Okreotyd znakowany izotopami galu i indu służy do diagnostyki guzów układu hormonalnego wykazujących obecnośc rec. dla somatostatyny.

76. Wskazania do stosowania bromokryptyny:
a. mlekotok
b. ginekomastia → wynika z hiperPRL więc teoretycznie też jest wskazaniem
c. endometrioza
d. a i c
e. a, b, c
Bromokryptyna agonista rec. D2 i antagonista rec. D1. Stosowana w leczeniu mlekotoku i hipogonadyzmu, ponieważ hamuje wydzielanie PRL, ponadto w leczeniu akromegalii gdyż hamuje wydzielanie GH oraz w chorobie parkinsona ponieważ jest agonistą rec. D2. Czasem w cukrzycy typu 2.

77. Powikłania stosowania heparyny:
a. małopłytkowość,
b. osteoporoza
c. wypadanie włosów
d. a i b,
e. a,b,c
Powikłania po heparynie: krwawienia, HIT czyli małopłytkowość poheparynowa, osteoporoza, martwica skóry, rr. alergiczne, łysienie odwracalne.

78. pochodna wit. B6 poprawiająca metabolizm neuronów:
Witamina B6: nazwa obejmuje trzy naturalne związki: pirydoksynę, pirydoksal, pirydoksaminę. Pirytynol?

79. Jaki lek stosujemy w narkolepsji:
a. mirtazapina → NaSSA → NA i specyficznie serotoniergiczny lek pdepresyjny. stos. W ciężkiej depresji.
b. nicergolina → antag. Rec. a1-adrenergicznych w ukł. Współczulnym. Wazodilatator. W zmianach naczyniowych szczeg. W OUN.
Leki stosowane w narkolepsji: metylofenidat, amfetamina, metamfetamina, kodeina, efedryna, selegilina, trójcykliczne antydepresanty t.j. klomipramina, imipramina, proptiptilina (hamują fazę REM snu), hydroksymaślan sodu.

80. Jaki lek blokuje kanały wapniowe przez receptor ryanodynowy :
a. dantrolen
Dantrolen łączy się z receptorem rianodynowym przez co hamuje uwalnianie Ca z siateczki śródplazmatycznej przez co zmniejsza stężenie wapnia w płynie komórkowym, ten z kolei nie może połączyc się z troponiną itd. W ten sposób hamuje skurcz i działa miorelaksacyjnie.

81. Czego nie stosujemy w ChNS u pacjenta ze stanem przedcukrzycowym:
a. beta-blokery - można (jednak nieselektywne mogą tłumic obiawy zwiastujące)
b. diuretyki tiazydowe
c. Ca-blokery, → wykład mówi że NIE.
d. A i B
e. nie stosujemy żadnego z wymienionych leków
Korbut s.562 „Tiazydy powodują także hiperglikemię oraz zmieniają niekorzystnie profil lipidowy, wywołując hiperTG”. Oprócz tego DN: hipoK, hipoNa, hipoMg, hiperCa i alkaloza hipochloremiczna, hiperurykemia (uwaga na dne moczanową).

82. Przetaczanie koncentratów granulocytarnych:
a. istnieje ryzyko zakażenia wirusami latentnymi jak EBV, MCV
b. przed podaniem trzeba sprawdzić grupę krwi
c. trzeba koncentrat napromieniować

83. Anastetyk, który uszkadza nadnercza albo nerki:
a. halotan - niewydolnosc wątroby, hipertermia złośliwa, groźne arytmie ♥ , spadek poj. minutowej.
b. etomidat?
Enfluran- metabolizm tego leku daje początek związkom potencjalnie nefrotoksycznym.
Sewofluran- użycie mało „wyrafinowanego sprzętu” powoduje metabolizm leku do zw. Nefrotox.
To tyle jeśli chodzi o wziewne znieczulacze, barbiturany i benzodiazepiny są niebezpieczne bo powodują depresje ośrodka oddechowego i uzależnienie ale nie są nefrotox. Ani też nie uszkadzają nadnerczy. To samo jeśli chodzi o opioidy (fentanyl i spółka). Inne t.j. Propofol, etomidat, ketamina, tiopental równieź nie wpływają na nerki i nadnercza.

84. Przy podawaniu B12 co i jak trzeba przyjmowac (kombinacje różnych rzeczy domięśniowo/dożylnie, była też cyjanokobalamina domięśniowo i odpowiedź "żadna prawidłowa")
Korbut s.474 „prawidłowo zdiagnozowany poddaje się leczeniu preparatami domięśniowymi lub dożylnymi syntetycznej cyjanokobalaminy, a zwłaszcza hydroksokobalaminy aż do czasu normalizacji HT. Nie ma niebezpieczeństwa przedawkowania tej rozpuszczalnej w wodzie witaminy. Rzadko stosuje się terapie doustną.” W tej sytuacji cyjanokobalamina i.m. brzmi całkiem sensownie.

85. Mechanizm działania nefopamu
a. hamowanie wychwytu serotoniny i noradrenaliny
Nefopam - pobudza zstępujące rdzeniowe serotoninergiczne szlaki tłumiące przewodzneie bodźców bólowych. Tylko działanie pbólowe (brak pzapalnego i pgorączkowego) stosowany z bólach o łagodnym i umiarkowanym nasileniu (ostre i przewlekłe). Podany w dużej dawce ma działanie cholinolityczne i phistaminowe. DN: OUNowe: pobudzenie, lęk, bezsennośc, omamy, dezorientacja, zab. Widzenia, sedacja. Cholinolityczne: suchośc w j.u. Zatrzymanie moczu, zaparcia. Nasilenie noradrenergicznej transmisji: tachykardia, zaburzenia rytmu ♥ nadmierna potliwośc. Uwaga: groźna interakcja z MAOi.

86. Leki nieskuteczne w zatruciu lekami dopaminolitycznymi
a)biperydyna
b)amantydyna
c)bromokryptyna
d)lewodopa
e)selegilina

87. Roflumilast, wskaż poprawne:
A. leczenie ciężkiej astmy atopowej
B. działa na 5 fosfodiesteraze - nie bo na PDE4 (od A do D)
C. leczenie POChP
D. AiB
E. AiC

88. Glikozydy nasercowe NIE powodują:
a. wzrost ukrwienia serca - zwalniając częstośc wydłużają fazę rozkurczu → lepszy przepływ wieńcowy
b. wydłużenie skurczu - wydłużają fazę rozkurczu, skracają fazę skurczu.
c. wypychanie z przedsionków zalegającej krwi - wydłużenie czasu rozkurczu
d. wydłużenie repolaryzacji
e. B i D??

89. Za wydłużenie odcinka PQ jest odpowiedzialne następujące działanie glikozydów:
a. inotropowe ujemne - blokada Na/K-ATPazy → wzrost Na+ → wzrost Ca2+
b. inootropowe dodatnie (nie ma takiego → jest batmo+)
c. dromotropowo ujemne - hamowanie węzła SA i pęczka Hisa + pośrednio przez pobudzanie NCX
d. dromotropowo dodatnie - nie ma takiego (jest za to chrono-)
e. Żadna
Inne zmainy w EKG: spadek woltażu QRS, przedłużenie odcinka PP (chrono-), obiżenie ST, spłaszczenie T, odwrócenie T (w miarę nasycenia organizmu glikozydami), ST-T przybiera kształt miseczkowaty (wąsy Salvadora Dalego :-P)

90. Na proces wiązania leku z białkiem wpływa:
a. wiek pacjenta
b. pH osocza
c. zawartość albumin
d. inne leki
e. wszystko prawidłowe

91. Pochodne dihydromorfiny to: (ktoś był bardzo złośliwy z tym pytaniem :-P)
A - dihydrokodeina,kodeina, hydromorfon ← wydaje mi się, że to ale nie ma w Korbucie i wykładzie.
B - diamorfina, kodeina
C - hydrokodon, oksykodon, dihydrokodeina
D - brak poprawnej odpowiedzi
E - wszystkie prawidłowe

92. W jakiej niedokrwistości słusznym jest podawanie preparatów żelaza:
a. mikrocytarna
b. hemolityczna - przetoczyc krew jeśli potrzeba, usunąc czynnik powodujący hemolizę
c. megaloblastyczna - lecznie niedoboru B12 lub/i kwasu foliowego
d. A i B

93. Iwabradyna powoduje wzrost wykorzystania:
a. WKT
b. glukozy
c. tlenu,
d.A i B
e.A i C
Iwabradyna to lek przeznaczony dla osób ze stabilną dławicą piersiową.
Mechanizm działania: swoiste i wybiórcze blokowanie prądu If w węźle SA. Obniża HR o ok. 10 uderzeń na minutę. Prowadzi to do zmniejszenia zapotrzebowania ♥ na tlen. Odbywa się to bez wpływu na siłę skurczu krążenie obwodowe, napięcie mm. gładkich oskrzeli oraz metabolizm glukozy i triglicerydów. Wydaje mi się, że żadna odpowiedź nie jest poprawna w takim układzie bo skoro nie wpływa na Glc i TG i mniejsza zużycie O2, to zwalniając ♥ zmniejsza tez wykorzystanie WKT ale jeśli już coś trzeba zaznaczyć to odpowiedź a WKT.

94. Który lek nie działa poprzez hamowanie aktywności enzymu
a. statyny
b. GKS
c. alskiren

95. Cefuroksym:
a) cafalosporyna II generacji
b) podawany co 6 godzin
Lek 2 rzutu w ostrym zapaleniu ucha środkowego i zatok przynosowych, w pozaszpitalnym zapaleniu płuc, w zaostrzeniach POChP, ZUM jeżeli nie działa furagina i ko-trimoksazol.
DN cefalosporyn: R. alergiczne (rzadko, rzadziej niż w przypadku penicylin,) nefrotox, r. disulfriamowa, hipoprotrombinemia (tylko: cefamandol, cefotetan, cefoperazon, cefmetazol, moksolaktam - cs które mają w składzie pierścień metylotiotetrazolowy)

96. głowne działanie fenytoiny odbywa się przez hamowanie:
a) kanałów sodowych
b) kanałów potasowych
c) kanałów wapniowych typu T we wzgórzu
d) enzymów rozkładających GABA
e) kanałów chlorkowych
Mechanizm działania fenytoiny to hamowanie kanałów sodowych napięciowo-zależnych powodując zwiększenie czasu ich inaktywacji. Stosowana w napadach częściowych i uogólnionych, toniczno-klonicznych. Nie podawać w napadach typu nieświadomości bo pogarsza przebieg.
DN: hirsutyzm, przerost dziąseł (zab. Met. Kolagenu), anemia megaloblastyczna (zab. Met. Folianów), teratogenna - nie w ciąży, przyspiesza metabolizm wit. K -potrzebna suplementacja bo krwawienia będą.

97. mechanizm działania kwasu walproinowego:
a) kanały potasowe
b) chlorkowe
c) sodowe
d) wychwyt zwrotny gaba
e) metabolizm gaba i …
Mechanizm działania: hamowania kanałów wapniowych typu T, hamowania kanałów sodowych napięciowo zaleznych, zwiększanie aktywności dekarboksylazy glutaminianu( wzrost ilości GABA), hamowanie enzymów rozkładających GABA (wzrost GABA). Ma najszersze spektrum działania (napady częsciowe, toniczno-kloniczne + modyfikacje, napady nieświadomości, dlatego stosowany w napadach mieszanych). DN: podraznienie ppok, wzrost apetytu (wzrost MC), ataksja, drżenie mm, hepatotoksycznośc. Nie u dzieci <2RŻ i w ciązy bo rozszczep podniebienia u płodu.

98. Gentamycyna nalezy do:
a. aminoglikozydow
Bakteriobójcze, łączą się z podjednostką 30S i hamują inicjację translacji, silny efekt postantybiotykowy, synergia z B-laktamami i wankomycyną, skuteczne wobec TLENOWYCH Gram-dodatnich (np. gronkowce ale nigdy w monoterapii) oraz gram-ujemnych (np. P. aeruginosa) streptomycyna również na M. tuberculosis.
DN: Ototox, nefrotox, teratogenne, nasilają blokade nn-mm. oraz reakcje alergiczne (gł. streptomycyna)
Inne aminoglikozydy: streptomycyna, neomycyna, tobramycyna, netylmycyna, amikacyna, sepamycyna.

99. Beta-adrenolityki stosujemy u osob:
a. po zawale serca,
b. z ch niedokrwienna,
c. ze zdekompensowaną niewydolnoscią serca
d. a,b?
e. ?
Wskazania do B-blokerów to:
Nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna ♥ (ale nie Prinzmetala), zaburzenia rytmu, niewydolnośc ♥ (ale nie cięzka i niewyrównana), guz chromochłonny nadnercza, wady wrodzone ♥ jak tetralogia Fallota, kardiomiopatia przerostowa, zespół wypadania zastawki mitralnej, wrodzony zespół długiego QT, zespół Marfana, omdlenia odruchowe, jaskra, nadczynnośc tarczycy, profilaktyka migreny.

100. Żelazo- skutki uboczne podawania pozajelitowego:
a) bóle brzucha
b)nudności
c) powiększenie węzłów chłonnych
d) dolegliwości mięśniowo-stawowe
e) b,d?
Żelazo podane p.o. powoduje dolegliwości żołądkowo jelitowe takie jak:
nudności/wymioty, biegunka/zaparcia, do tego czasem drgawki.
Żelazo podane i.v. Powoduje dolegliwości mięśniowo- stawowe, może dojść do zniszczenia ściany naczynia w miejscu podania, oraz najgroźniejsze- rr. Alergiczne ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie.

101. Estrogen w tabletkach antykoncepcyjnych:
a) walerian estradiolu
b) etynyloestradiol
c) octan chlormadinonu
d)dydrogesteron
e) wszystkie błędne

102. pytanie o któryś alkaloid sporyszu → yeah :-P

103. mech działania klonidyny (patrz wyżej)

104. Który z sulfonamidów nie wchłania się z ppok:
a. sulfasalazyna → wchłania się
b. sulfapirydyna → wchłania się

105. Kwas transheksamowy (tutaj chodziło chyba o kwas tanseksamowy)
Kwas traneksamowy - drobnnocząsteczkowy syntetyczny analog lizyny (kompetytywny inhibitor aktywatorów plazminy). Razem z kwasami E-aminokapronowym i aminometylobenzoesowym blokują połączenie plazminogenu z fibryną, a zatem nieodwracalnie blokują powstanie plazminy i tym samym fibrynolizę. Stosowane są w leczeniu krwawień spowodowanych nadmierną fibrynolizą (np. jatrogenną).

106. Kiedy stosujemy sulfasalazynę?
a. CU, CD, RZS

107. Inhibitory kotranspotera sodowo-glukozowego typu 2 powodują :
a. hamowanie reabsorpcji zwrotnej glukozy z cewek nerkowych do krwi
b. spadek masy ciała
c. zwiększają wchłanianie sodu
d. a i b
e. a b c

108. W nadczynności tarczycy oprócz tyreostatyków stosuje się również:
a. nadchloran potasu
b. sole litu
c. fenytoina
d. a i c
e. wszystkie odpowiedzi prawidłowe

---