Układ wewnętrznego wydzielania stanowi ważny system regulacyjny organizmu. Odgrywa on istotną rolę w dostosowaniu organizmu do wpływów czynników zewnętrznych, warunkuje utrzymanie homeostazy, różnicowanie i wzrost komórek. Hormony wywierają wpływ na syntezę i wydzielanie innych hormonów oraz feromonów, wydzielanie enzymów, kwasu solnego i żółci w przewodzie pokarmowym, syntezę i wydzielanie mleka. Hormony wpływają na procesy metaboliczne w komórkach, kontrolują procesy reprodukcji oraz równowagę jonową organizmu.
HORMON - jest to substancja chemiczna wytwarzana i wydzielana przez wyspecjalizowane komórki i gruczoły, wywierająca wpływ na komórki docelowe posiadające receptory swoiste dla danego hormonu. Hormony są chemicznymi przekaźnikami w ustroju.
Hormony mogą działać na:
- komórki, przez które zostały wydzielone - działanie autokrynne,
- sąsiednie komórki - działanie parakrynne,
- komórki odległe; hormony przenoszone są przez układ krwionośny - działanie endokrynne.
Hormony są też wytwarzane przez komórki nerwowe (są to niektóre neuroprzekaźniki) lub też wraz z krwią docierają do odległych komórek docelowych. Jest to działanie neuroendokrynne.
Rodzaje hormonów:
Pod względem budowy chemicznej hormony dzieli się na trzy grupy:
I. Pochodne aminokwasu tyrozyny
II. Pochodne cholesterolu (hormony steroidowe)
III. Hormony peptydowe i białkowe
BIOSYNTEZA I WYDZIELANIE HORMONÓW:
1. Hormony pochodne tyrozyny
Są syntetyzowane i magazynowane w tkance chromochłonnej (aminy katecholowe) oraz w gruczole tarczowym (tyroksyna i trijodotyronina). Hormon jest przenoszony w postaci związanej z białkami transportującymi o wysokiej swoistości, mała ilość krąży jednak w stanie wolnym.
2. Hormony steroidowe
Prekursorem tej grupy hormonów jest cholesterol. Przenoszony jest on do mitochondriów, gdzie ulega przemianie do pregnenolonu. Następne etapy syntezy zachodzą w gładkiej siateczce śródplazmatycznej. Hormony steroidowe nie są gromadzone w komórkach, lecz produkowane i wydzielane w miarę potrzeby. Hormon jest przenoszony w postaci związanej z białkami transportującymi o wysokiej swoistości, mała ilość krąży jednak w stanie wolnym. Należą do hormonów lipofilnych, które to przenikają przez lipidowe błony komórkowe i łączą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi.
3. Hormony peptydowe i białkowe
Synteza hormonów peptydowych i białkowych rozpoczyna się od transkrypcji genu. Następnym etapem jest translacja informacyjnego RNA (mRNA). Translacja odbywa się w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej. Z siateczki śródplazmatycznej hormon przenoszony jest do aparatu Golgiego, gdzie może nastąpić dalsza jego modyfikacja, np. przez przyłączenie węglowodanów. Hormony tej grupy są magazynowane w pęcherzykach lub ziarnistościach sekrecyjnych. Krążą one w postaci wolnej, tylko niewielka ich część jest związana z białkami osocza. Hormony te wraz z h. katecholaminy są hormonami hydrofilnymi i nie mogą przejść przez barierę lipidową błony komórkowej. Działają, więc poprzez swoiste receptory znajdujące się w tej błonie.
TRANSPORT HORMONÓW WE KRWI:
Hormony krążą we krwi w postaci wolnej oraz związane z białkami osocza. Efekty biologiczne wywierają jedynie hormony w stanie wolnym. Większość hormonów peptydowych i białkowych krąży w postaci wolnej, a jedynie niewielka ich część jest związana z białkami osocza. Odwrotna sytuacja ma miejsce w przypadku hormonów steroidowych i hormonów tarczycy. Hormony te przenoszone są w postaci związanej z białkami transportującymi o wysokiej swoistości, a jedynie niewielki ich odsetek krąży w stanie wolnym.
MECHANIZMY REGULACJI WYDZIELANIA HORMONÓW:
Podstawowym mechanizmem kontroli syntezy i wydzielania hormonów jest sprzężenie zwrotne. Wydzielany hormon działa na komórkę docelową powodując wzrost wydzielania substancji (zwykle innego hormonu). Substancja ta działa zwrotnie, najczęściej hamująco, na gruczoł, którego wydzielina stymulowała jej sekrecję. Jest to ujemne sprzężenie zwrotne. Ten właśnie mechanizm odgrywa główną rolę w regulacji wydzielania większości hormonów.
Znacznie rzadziej obserwuje się zjawisko dodatniego sprzężenia zwrotnego. Polega ono na tym, że wzrost wydzielania hormonu powoduje w komórce docelowej zwiększone wydzielanie substancji, która nie hamuje, lecz powoduje dalszą stymulację wydzielania tego hormonu.
RYTMY WYDZIELANIA HORMONÓW:
Większość hormonów nie jest wydzielana w sposób ciągły. Wiele z nich, np. hormony podwzgórza, przysadki, insulina wydzielane są w sposób pulsacyjny. Oznacza to, iż co pewien czas, różny dla poszczególnych hormonów, następuje wzrost wydzielania. Zmiana częstotliwości i amplitudy pulsów wpływa na efekty działania hormonów. Wydzielanie wielu hormonów podlega rytmom okołodobowym. Rytmy dłuższe nazywane są infradobowymi (np. 28-dniowy cykl wydzielania hormonów płciowych u kobiet). Wydzielanie hormonów zmienia się także zależnie od wieku. Dotyczy to np. hormonu wzrostu, czy też hormonów wydzielanych przez gonady.
MECHANIZMY DZIAŁANIE HORMONÓW:
Efekt działania hormonu zapoczątkowany jest połączeniem ze swoistym receptorem w komórce efektorowej. Hormony lipofilne, do których należą steroidy i hormony tarczycy łatwo przenikają przez lipidowe błony komórkowe i łączą się z receptorami wewnątrzkomórkowymi. Regulują one ekspresję specyficznych genów w jądrze komórki docelowej, nasilają lub hamują transkrypcję DNA i w ten sposób wpływają na syntezę mRNA, a w następstwie białka.
Hormony peptydowe i białkowe oraz katecholaminy są hormonami hydrofilnymi i nie mogą przejść przez barierę lipidową błony komórkowej. Działają więc poprzez swoiste receptory znajdujące się w tej błonie.
RECEPTORY BŁONOWE:
Wyróżnia się dwie grupy receptorów błonowych: receptory związane z białkiem G i receptory związane z pojedynczą domeną przezbłonową. Do receptorów związanych z białkiem G należą: receptory tyreoliberyny (TRH), gonadoliberyny (GnRH), tyreotropiny (TSH), hormonu luteinizującego (LH), hormonu stymulującego pęcherzyki (FSH), ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG), adrenokortykotropiny (ACTH), parathormonu (PTH), glukagonu oraz receptory α - i β-adrenergiczne.
Do grupy receptorów związanych z pojedynczą domeną przezbłonową należą: receptory naskórkowego czynnika wzrostu (EGF), insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu I i II (IGF-I i IGF-II), hormonu wzrostu (GH), prolaktyny (PRL), cytokin. Związanie hormonu z receptorem powoduje aktywację lub rzadziej hamowanie jednostek katalitycznych w błonie komórkowej. Białka G są to białka błonowe. Większość hormonów produkowana jest przez gruczoły wydzielania wewnętrznego. Należą do nich: przysadka mózgowa, tarczyca, przytarczyce, nadnercza, wyspy Langerhansa w trzustce oraz gonady. Czynność hormonalną wykazują też inne tkanki, a mianowicie podwzgórze, komórki wewnątrzwydzielnicze przewodu pokarmowego, nerka, tkanka tłuszczowa, skóra.
PODWZGÓRZE:
Jest częścią ośrodkowego układu nerwowego. Połączone jest włóknami nerwowymi z wszystkimi regionami mózgu. Podwzgórze stanowi centrum, które przetwarza docierające do mózgu bodźce ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego ustroju na bodźce hormonalne. W podwzgórzu wydzielane są dwie grupy neurohormonów. Pierwsza z nich wydzielana jest przez neurony wyniosłości pośrodkowej. Neurohormony tej grupy wydzielane są do krążenia wrotnego przysadki i tą drogą docierają do przedniego płata przysadki mózgowej. Regulują one czynność hormonalną przedniego płata przysadki mózgowej.
Są to następujące hormony:
- hormon uwalniający tyreotropinę (TRH)
- hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH)
- hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH)
- hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (somatostatyna) (SRIH)
- hormon uwalniający kortykotropinę (CRH)
- czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny (dopamina) (PIF)
Do drugiej grupy należą dwa hormony, a mianowicie wazopresyna i oksytocyna. Hormony te są syntetyzowane w neuronach jąder nadwzrokowych i przykomorowych i transportowane przez aksony tych neuronów do tylnego płata przysadki mózgowej.
REGULACJA WYDZIELANIA - GH
Podwzgórze
|| ||
Somatoliberyna - somatostatyna
|| ||
+ GH -GH
PRZYSADKA MÓZGOWA:
Jest małym gruczołem o wadze około 0,5 g. Położona jest w tzw. siodle tureckim-wgłębieniu kości klinowej. Przysadkę mózgową łączy z podwzgórzem szypuła. Przechodzą przez nią wypustki komórek nerwowych oraz naczynia krążenia wrotnego przysadki. Przysadka mózgowa zbudowana jest z płata przedniego, płata tylnego i części pośredniej. Płat przedni zbudowany jest z komórek wydzielniczych i stanowi ⅔ całego gruczołu. Komórki wydzielnicze przedniego płata przysadki mózgowej wytwarzają 6 hormonów, a mianowicie: hormon wzrostu (GH), prolaktynę (PRL), adrenokortykotropinę (ACTH), hormon tyreotropowy (TSH), hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizujący (LH).
Cztery z nich są hormonami tropowymi (ACTH, TSH, LH, FSH), które stymulują odpowiednio: nadnercza, tarczycę i gonady. Hormon wzrostu i prolaktyna nie mają swoich gruczołów docelowych i działają na różne komórki w organizmie.
Wydzielanie ACTH, TSH, FSH i LH regulowane jest przez neurohormony podwzgórza oraz przez hormony wydzielane przez docelowe gruczoły obwodowe. Natomiast wydzielanie hormonu wzrostu i prolaktyny kontrolowane jest przez hormony podwzgórza: hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH), somatostatynę (SRIH) i czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny (dopamina, PIF).
W płacie tylnym znajdują się zakończenia aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza. Magazynują one i wydzielają dwa hormony: wazopresynę (hormon antydiuretyczny, ADH) i oksytocynę. W części pośredniej przysadki u zwierząt syntetyzowane są hormony melanotropowe (MSH). U ludzi ta część jest szczątkowa i najprawdopodobniej nie pełni funkcji wydzielniczej.
ADRENOKORTYKOTROPINA (ACTH)
Gruczołem docelowym tego hormonu tropowego jest kora nadnerczy. ACTH łączy się z receptorem błonowym komórek kory nadnerczy i stymuluje syntezę i wydzielanie steroidów, a zwłaszcza glikokortykosteroidów i androgenów. ACTH odgrywa niewielką rolę w regulacji wydzielania mineralokortykosteroidów. ACTH jest wydzielane w rytmie okołodobowym: najwyższe stężenie we krwi występuje we wczesnych godzinach rannych, najniższe około północy.
Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez czynniki stresowe (np. hipoglikemia, ból, strach, gorączka, uraz). Czynniki te powodują zwiększenie wydzielania CRH (hormonu uwalniającego kortykotropinę) przez podwzgórze. Zwiększone stężenie glikokortykosteroidów we krwi hamuje wydzielanie CRH w podwzgórzu i ACTH w przysadce mózgowej.
Nadmierne wydzielanie ACTH obserwuje się w przypadku czynnych gruczolaków przysadki oraz przez tkankę gruczołową ektopową (znajdującą się poza korą nadnerczy). Prowadzi ono do przerostu kory nadnerczy i nadmiernej produkcji hormonów przez ten gruczoł wywołując zespół hiperkortyzolemii.
Niedobór ACTH, który może być następstwem uszkodzenia podwzgórza lub przysadki mózgowej, prowadzi do wtórnej niewydolności nadnerczy. Zarówno nadmiar, jak i niedobór ACTH, są stanami poważnie zaburzającymi funkcjonowanie organizmu i zagrażającymi życiu.
TYREOTROPINA (TSH)
Jest głównym regulatorem funkcji tarczycy. Wydzielanie TSH regulowane jest przez TRH (hormon uwalniający tyreotropinę / receptory tyreoliberyny), a także przez stężenie hormonów tarczycy we krwi. Również somatostatyna hamuje wydzielanie TSH (oraz GH). Wysokie stężenie TSH we krwi stwierdza się najczęściej w sytuacji niedoboru hormonów tarczycy, obniżone zaś w przypadkach nadmiernej produkcji hormonów przez tarczycę. Wynika to z ujemnego sprzężenia zwrotnego między przysadką a tarczycą.
GONADOTROPINY (h. FOLIKULOTROPOWY-FSH i hormon LUTEINIZUJĄCY -LH)
FSH u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajniku i wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mężczyzn FSH stymuluje spermatogenezę i wytwarzanie globuliny wiążącej hormony płciowe w jądrze. Hormon luteinizujący u kobiet pobudza w jajniku syntezę progesteronu w pęcherzyku Graafa i podtrzymuje funkcję wydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrze. Wydzielanie gonadotropin stymulowane jest przez GnRH (hormon uwalniający gonadotropiny / receptory gonadoliberyny). Podwyższone stężenie estradiolu we krwi hamuje wydzielanie LH (hormon luteinizujący) u kobiet, zaś podwyższone stężenie testosteronu hamuje wydzielanie LH u mężczyzn.
HORMON WZROSTU (GH)
Hormon wzrostu jest białkiem zbudowanym ze 191 aminokwasów. Hormon wzrostu wywiera na tkanki wpływ bezpośredni i pośredni. Wpływ pośredni zachodzi przez stymulację wytwarzania insulinopodobnych czynników wzrostu IGF-I i IGF-II. Rola IGF-II jest jeszcze mało znana. Bezpośredni wpływ hormonu wzrostu obejmuje tkankę tłuszczową, w której zwiększa lipolizę, mięśnie szkieletowe, w których hamuje dokomórkowy transport glukozy oraz wątrobę, w której nasila wytwarzanie glukozy. Bezpośrednie wpływy hormonu wzrostu antagonizują działanie insuliny i dlatego określa się je mianem przeciwinsulinowych. IGF-I zwiększa transport aminokwasów do komórek i syntezę białka. Czynnik ten, w organizmach rosnących, zwiększa wzrost chrząstek nasadowych, co prowadzi do wzrostu szkieletu. Powoduje także zwiększenie masy mięśni i trzewi.
REGULACJA WYDZIELANIA HORMONU WZROSTU:
Wydzielanie hormonu wzrostu stymulowane jest przez GHRH (hormon uwalniający hormon wzrostu), a hamowane przez somatostatynę. Wydzielanie hormonu wzrostu regulowane jest też przez układ sprzężenia zwrotnego: hormon wzrostu - IGF-I. Hormon wzrostu zwiększa wytwarzanie IGF-I. Z kolei IGF-I hamuje wydzielanie hormonu wzrostu na dwóch drogach, a mianowicie przez działanie bezpośrednie na przysadkę oraz przez zwiększenie wytwarzania somatostatyny w podwzgórzu. Wydzielanie hormonu wzrostu hamowane jest też przez zwiększone stężenie glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych oraz kortyzolu we krwi. Z kolei zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu powodują czynniki stresowe (strach, wysiłek fizyczny, zimno), wzrost stężenia argininy i spadek stężenia glukozy we krwi oraz sen. Wydzielanie hormonu wzrostu zmienia się w różnych fazach życia. Najwyższe wartości występują w okresie dojrzewania. U osób dorosłych obserwuje się stopniowy spadek wydzielania tego hormonu. Hormon wzrostu wydzielany jest pulsacyjnie.
Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu obserwuje się w przebiegu gruczolaków przysadki. U dzieci i młodzieży prowadzi to do nadmiernego wzrostu (gigantyzmu). U osób dorosłych rozwija się natomiast zespół chorobowy zwany akromegalią. Choroba ta charakteryzuje się powiększaniem dystalnych części ciała (dłonie, stopy, twarz) oraz narządów miąższowych.
Niedobór hormonu wzrostu u dzieci jest przyczyną niskiego wzrostu - karłowatości przysadkowej. U osób dorosłych niedobór hormonu wzrostu jest najczęściej następstwem operacji, radioterapii lub urazu okolicy przysadki mózgowej. Klinicznie objawia się zmniejszeniem masy mięśni, zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej trzewnej, zmniejszeniem gęstości kości, zaburzeniami gospodarki węglowodanowej i lipidowej.
PROLAKTYNA (PRL)
Jest białkiem złożonym ze 199 aminokwasów, o budowie podobnej do hormonu wzrostu. Występuje u obu płci. U mężczyzn jej rola nie została poznana. U kobiet główną rolą tego hormonu jest stymulowanie tworzenia mleka w okresie poporodowym. Prolaktyna bierze również udział w rozwoju gruczołów piersiowych w okresie dojrzewania.
REGULACJA WYDZIELANIA PROLAKTYNY:
Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie ciąży nawet 10-krotnie. W okresie poporodowym stężenie tego hormonu jest podwyższone w przypadku karmienia piersią. Wydzielanie prolaktyny zwiększają również czynniki stresowe oraz środki farmakologiczne hamujące syntezę dopaminy (dopamina jest silnym inhibitorem wydzielania prolaktyny).
Nadmierne wydzielanie prolaktyny, np. w przebiegu gruczolaka przysadki, powoduje mlekotok, utratę libido, zaburzenia czynności gonad, a nawet utratę funkcji rozrodczych.
NERWOWA CZĘŚĆ PRZYSADKI MÓZGOWEJ:
W tylnym płacie przysadki mózgowej znajdują się zakończenia włókien nerwowych wychodzących z jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Magazynują one w postaci pęcherzyków neurosekrecyjnych dwa neurohormony: oksytocynę i wazopresynę (hormon antydiuretyczny, ADH). Hormony te przenikają do przylegających naczyń włosowatych.
OKSYTOCYNA:
Jest peptydem zbudowanym z 9 aminokwasów. Oksytocyna pobudza do skurczu mięsień gładki macicy podczas porodu. Spadek stężenia progesteronu i podwyższenie stężenia estrogenów we krwi zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny. Hormon ten pobudza do skurczu, w czasie ssania, komórki znajdujące się wokół przewodów pęcherzykowych w gruczołach piersiowych. Skurcz tych komórek powoduje wypływanie mleka. W płacie tylnym znajdują się zakończenia aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza. Magazynują one i wydzielają dwa hormony: wazopresynę i oksytocynę.
REGULACJA WYDZIELANIA OKSYTOCYNY:
Stężenie oksytocyny wzrasta w ostatniej fazie porodu w czasie przesuwania się w dół płodu i rozszerzania kanału rodnego. Obserwuje się tu zjawisko dodatniego sprzężenia zwrotnego: rozszerzenie kanału rodnego zwiększa wydzielanie oksytocyny, oksytocyna zaś nasila skurcze mięśnia macicy, co przyczynia się do rozszerzenia kanału rodnego. Bodźcem do wydzielania oksytocyny jest też ssanie brodawki sutkowej, a nawet głos czy też widok dziecka. W płacie tylnym znajdują się zakończenia aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza. Magazynują one i wydzielają dwa hormony: wazopresynę i oksytocynę.
WAZOPRESYNA (h. ANTYDIURETYCZNY - ADH)
Jest peptydem złożonym z 9 aminokwasów, o budowie zbliżonej do budowy oksytocyny. Główną funkcją tego hormonu jest regulacja wydalania wody. Działa on w nerkach na kanaliki zbiorcze. Otwiera w nich tzw. kanały wodne, co prowadzi do zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Na tej drodze wzrost stężenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju. Wazopresyna działa również jako czynnik kurczący naczynia krwionośne. Wydzielanie ADH wzrasta w następstwie obniżenia objętości krwi (np. w czasie krwotoku). W płacie tylnym znajdują się zakończenia aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza. Magazynują one i wydzielają dwa hormony: wazopresynę i oksytocynę.
GRUCZOŁ TARCZOWY:
Tarczyca jest dwupłatowym gruczołem o wadze 10-20 g. Położony jest poniżej krtani, na przedniej powierzchni tchawicy. Gruczoł ten jest bardzo obficie unaczyniony. Jednostką funkcjonalną gruczołu jest pęcherzyk tarczycy. Pęcherzyk zbudowany jest z komórek nabłonkowych. Pęcherzyki otoczone są błoną podstawną, oplecione są przez naczynia włosowate.
Głównymi hormonami wydzielanymi przez tarczycę są tyroksyna (T4) i w mniejszych ilościach trijodotyronina (T3). Obydwa te hormony są jodowanymi pochodnymi aminokwasu tyrozyny. Do syntezy hormonów tarczycy niezbędny jest jod, wchłaniany w postaci jodku. Tarczyca wychwytuje około 120 mikrogramów jodu na dobę. Komórki tarczycy transportują jodek czynnie z krwi krążącej do koloidu wbrew gradientowi stężeń i gradientowi elektrycznemu. Następnie jodek jest utleniany przy udziale enzymu peroksydazy i przyłączany do cząsteczek tyrozyny związanych z tyreoglobuliną. Powstaje monojodotyrozyna, następnie dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki dijodotyrozyny ulegają reakcji chemicznej tworząc tyroksynę (T4). Natomiast T3 powstaje w wyniku reakcji chemicznej monojodotyrozyny i dijodotyrozyny.
W tarczycy zgromadzony jest zwykle zapas T4 i T3 związanych z tyreoglobuliną. Zabezpiecza on prawidłowe stężenia hormonów we krwi, przez co najmniej 2 miesiące. Hormony tarczycy przenoszone są we krwi w postaci związanej z białkami. Tylko niewielki odsetek T4 i T3 krąży w postaci wolnej. W krążeniu znajduje się również tzw. odwrotna T3 (rT3). Jest ona nieaktywna biologicznie.
DZIAŁANIE HORMONÓW TARCZYCY:
Hormony tarczycy wchodzą do wnętrza komórki i łączą się z receptorem w jądrze. T3 ma znacznie większe powinowactwo do receptorów niż T4.
Efekty działania hormonów tarczycy uwidaczniają się po pewnym czasie od podania tych hormonów. Jest to tzw. okres działania utajonego. Okres ten jest dłuższy w przypadku T4 (1-2 dni) niż w przypadku T3 (kilka godzin).
REGULACJA WYDZIELANIA HORM. TARCZYCY:
Wszystkie etapy syntezy hormonów tarczycy regulowane są przez tyreotropinę (TSH) wydzielaną przez przysadkę mózgową. Wydzielanie TSH jest z kolei stymulowane przez tyreoliberynę (TRH) wydzielaną przez podwzgórze. Wzrost stężenia T4 i T3 we krwi powoduje obniżenie wydzielania TSH (sprzężenie zwrotne ujemne). Zjawisko to wykorzystywane jest w diagnostyce chorób tarczycy.
W regulacji syntezy hormonów tarczycy odgrywa też rolę ilość jodu dostarczana z pokarmem. Ilość jodu wbudowywanego do tyreoglobuliny jest proporcjonalna do stężenia jodków we krwi. Niedobór jodu w pożywieniu (poniżej 50 mikrogramów/dobę) powoduje zmniejszone wiązanie tego pierwiastka przez tyreoglobulinę, powstaje więcej MIT niż DTT. W rezultacie zmniejsza się synteza hormonów tarczycy. Zmienia się też proporcja T4 do T3 na korzyść T3.
Obniżenie stężenia hormonów tarczycy we krwi powoduje zwiększanie wydzielania TSH przez przysadkę mózgową. TSH aktywuje mechanizmy transportu jodu do komórek tarczycy. Jednocześnie powoduje powiększenie się gruczołu. Powiększoną tarczycę nazywamy wolem. Duże dawki jodu powodują hamowanie syntezy i uwalnianie hormonów tarczycy. Zjawisko to nosi nazwę efektu Wolffa-Chaikoffa. Może ono trwać kilka dni, po czym funkcja tarczycy wraca do normy.
Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do zwolnienia podstawowej przemiany materii. Obserwuje się przyrost masy ciała, wypadanie włosów, ochrypły głos, suchą skórę. Stałymi objawami są senność i uczucie zimna. Towarzyszy temu osłabienie mięśni, zwolnienie czynności serca, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca.
Nadmiar hormonów tarczycy powoduje chudnięcie, wzmożoną potliwość, nerwowość, przyspieszenie czynności serca, zaburzenie rytmu serca, osłabienie siły mięśni.
HORMONALNA REGULACJA MECHANIZMU WAPNIA :
W organizmie człowieka znajduje się około 1100 g Ca, z czego 99% znajduje się w układzie kostnym. Prawidłowe stężenie Ca w osoczu wynosi 2,2 - 2,6 mmol/l. Wapń krąży w postaci związanej z albuminami (44%), z cytrynianem (9%) oraz jako wapń zjonizowany ( < 50%). Wapń jest drugim przekaźnikiem informacji w komórce, bierze udział w procesie krzepnięcia, w aktywacji skurczu mięśni, czynności nerwów i czynności wewnątrzwydzielniczej. Obniżenie stężenia wapnia w osoczu może być przyczyną wystąpienia zespołu klinicznego zwanego tężyczką. Objawia się ona nadmierną pobudliwością nerwów i skurczami mięśni szkieletowych. Znaczne podwyższenie stężenia wapnia w osoczu może powodować śpiączkę hiperkalcemiczną. W przeciętnej diecie człowiek spożywa około 1 g Ca dziennie (około 25 mmol). Z tego do krwi wchłania się około 10-15 mmol. Równocześnie do światła jelita przedostaje się z płynu międzykomórkowego około 7-10 mmol Ca. Z kałem wydalane jest więc w ciągu doby około 22 mmol Ca. Nerki filtrują około 250 mmol Ca na dobę, z czego około 245 mmol ulega resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. Z moczem wydalane jest więc jedynie około 2,5 - 5,0 mmol Ca na dobę. 7,5 - 10 mmol Ca jest wymieniane w ciągu doby pomiędzy tzw. niewymienialną pulą Ca w kościach a osoczem.
Metabolizm fosforanów jest związany z metabolizmem Ca. Nie podlega jednak tak ścisłej regulacji.
Metabolizm Ca regulowany jest przez 3 hormony:
- parathormon,
- kalcytoninę,
- witaminę D3.
PARATHORMON (PTH)
PTH jest hormonem peptydowym, zbudowanym z 84 aminokwasów. Wydzielany jest przez 4 małe gruczoły przytarczyczne leżące na tylnej powierzchni gruczołu tarczowego. Cząsteczki PTH są magazynowane w pęcherzykach sekrecyjnych i w miarę potrzeby wydzielane do krwi. Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie PTH jest stężenie Ca zjonizowanego w osoczu. Spadek stężenia Ca we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, zaś podwyższone stężenie hamuje sekrecję tego hormonu. PTH działa poprzez receptory błonowe. PTH zwiększa stężenie Ca w osoczu na trzy sposoby:
- w kości wiąże się z osteoklastami i powoduje resorpcję Ca,
- w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne Ca,
- zwiększa też tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na tej drodze zwiększa wchłanianie Ca w przewodzie pokarmowym. PTH zwiększa wydalanie fosforanów z moczem.
KALCYTONINA
Wytwarzana jest przez komórki okołopęcherzykowe C znajdujące się w tarczycy. Jest peptydem składającym się z 32 aminokwasów. Głównym stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia jonów Ca we krwi. Kalcytonina hamuje uwalnianie Ca z kości, zwiększa też wydalanie Ca z moczem. W następstwie, hormon ten obniża stężenie Ca we krwi. Fizjologiczna rola kalcytoniny polega na obniżaniu podwyższonego stężenia Ca we krwi po posiłkach. Ani całkowite usunięcie tarczycy, ani obecność wysokich stężeń kalcytoniny, np. w przypadku nowotworów zbudowanych z komórek C tarczycy, nie powoduje istotnych zmian stężenia Ca w surowicy.
WITAMINA D3
Jest dostarczana z pokarmem, a także syntetyzowana w skórze.
Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D3 wynosi 100-400 jednostek. Duże dawki witaminy D mogą spowodować hiperkalcemię i prowadzić do zatrucia. Objawami zatrucia witaminą D3 są nudności, wymioty, odwodnienie. Niedobór Ca prowadzi u organizmów rosnących do rozwoju krzywicy.
NADNERCZA:
Są gruczołami położonymi nad górnymi biegunami nerek. Nadnercze waży 4-6 g. Gruczoły te zbudowane są z części korowej i rdzenia. Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw, są to od zewnątrz:
kłębkowata,
pasmowata,
siateczkowata.
Hormony kory nadnerczy należą do grupy hormonów steroidowych, syntetyzowane są z cholesterolu. Każda z warstw wydziela inną grupę hormonów.
**WARSTWA KŁĘBKOWATA
Wydziela mineralokortykosteroidy, z których najaktywniejszym jest aldosteron. Aldosteron we krwi znajduje się głównie w stanie wolnym.
Głównym miejscem działania aldosteronu są kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu, a zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych.
Zatrzymanie jonów sodu powoduje zwiększenie objętości osocza. Zwiększa też wrażliwość warstwy mięśniowej tętniczek na działanie substancji zwężających naczynia. Oba te czynniki prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego.
REGULACJA WYDZIELANIA ALDOSTERONU:
Głównym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o nazwie angiotensyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku sekwencji reakcji zapoczątkowanych przez enzym proteolityczny-reninę (układ renina - angiotensyna - aldosteron, układ RAA).
Renina wytwarzana jest w nerce, w tzw. aparacie przykłębuszkowym. Wydzielanie reniny ulega zwiększeniu w wyniku obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, obniżenia objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a także w wyniku wzrostu aktywności układu adrenergicznego. Renina działa na angiotensynogen. Jest to peptyd wytwarzany w wątrobie. Renina odcina z niego dekapeptyd angiotensynę I, która jest formą nieaktywną. Angiotensyna I ulega konwersji do oktapeptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna II, oprócz stymulacji wydzielania aldosteronu, obkurcza tętniczki obwodowe i w rezultacie zwiększa ciśnienie tętnicze krwi. Angiotensyna II przekształcana jest przez enzym angiotensynazę do heptapeptydu angiotensyny III. Angiotensyna III również zwiększa wydzielanie aldosteronu i kurczy naczynia krwionośne.
**WARSTWA PASMOWATA:
Warstwa pasmowata wydziela glikokortykosteroidy: kortyzol i hydroksykortykosteron. U człowieka głównym glikokortykosteroidem jest kortyzol.
Kortyzol wywiera w ustroju rozległe, zróżnicowane wpływy. Obejmują one niemal wszystkie tkanki.
Do najważniejszych należą:
1. Wpływy na metabolizm.
a. Wzmaganie katabolizmu białek. Wpływ ten widoczny jest zwłaszcza w mięśniach szkieletowych, kości i tkance limfatycznej. Nadmiar kortyzolu prowadzi do zwiększonego wydalania azotu i ujemnego bilansu azotowego.
b. Stymulacja glukoneogenezy i glikogenezy w wątrobie.
c. Przeciwinsulinowe działanie w tkankach. Kortyzol hamuje stymulujący wpływ insuliny na transport glukozy do komórek. Działanie to w połączeniu ze wzmożeniem produkcji glukozy prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi.
d. Kortyzol umożliwia aktywację lipolizy przez aminy katecholowe w tkance tłuszczowej. Jest to tzw. wpływ przyzwalający.
2. Komórki krwi. Kortyzol zwiększa liczbę krwinek czerwonych, granulocytów obojętnochłonnych oraz płytek krwi. Zmniejsza liczbę limfocytów, leukocytów zasadochłonnych i kwasochłonnych.
3. Układ odpornościowy. Kortyzol hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne.
4. Układ krążenia. Kortyzol zwiększa wrażliwość naczyń na noradrenalinę, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.
5. Nerki. Kortyzol zwiększa wielkość filtracji kłębkowej.
6. Układ nerwowy. Zarówno nadmiar, jak też niedobór kortyzolu prowadzi do zmian osobowości. Wskazuje to, że hormon ten bierze udział w regulacji niektórych funkcji OUN.
Wydzielanie kortyzolu znajduje się pod wyłączną kontrolą ACTH. Wzrost stężenia ACTH we krwi powoduje szybki wzrost wydzielania kortyzolu. Z kolei wzrost stężenia kortyzolu we krwi hamuje zwrotnie wydzielanie ACTH. Jest to klasyczne sprzężenie zwrotne ujemne. Kortyzol hamuje wydzielanie ACTH bezpośrednio oraz przez hamowanie wydzielania CRH w podwzgórzu. Zmiany wydzielania kortyzolu są zgodne z dobowym rytmem wydzielania ACTH. Najwyższe stężenie we krwi występuje o godz. 6-8 rano, najniższe zaś około północy.
**WARSTWA SIATKOWATA:
W warstwie tej wytwarzane są u obu płci androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tuż przed okresem pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche. Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH.
Nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy może być spowodowane rozrostem poszczególnych warstw kory w postaci autonomicznych guzów lub też pod wpływem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje powstawanie tzw. zespołu Cushinga. Składa się na niego m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.
Niedobór hormonów nadnerczy występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy prowadzi do zapaści i śmierci.
RDZEŃ NADNERCZY:
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać adrenalinę.
DZIAŁANIE KATECHOLAMIN:
ADRENALINA: podnosi ciśnienie skurczowe, a obniża ciśnienie rozkurczowe; przyspiesza czynność serca; silniej aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina; zwiększa silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi.
NORADRENALINA: zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe; zwalnia częstość skurczów serca; wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina; powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż adrenalina.
Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu (np. zagrożenie życia, zimno, wysiłek fizyczny, hipoglikemia). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.
TRZUSTKA:
Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4 rodzaje komórek:
Komórki A (α) wydzielają glukagon
Komórki B (β) wydzielają insulinę
Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy
INSULINA :
obniża stężenie glukozy we krwi, stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i w wątrobie, hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie, zwiększa syntezę ciał tłuszczowych, nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.
GLUKAGON :
zmniejszony poziom glukozy we krwi powoduje jego wyrzut z trzustki, odpowiada za mobilizację substratów energetycznych w ustroju (glukoza i wolne kwasy tłuszczowe), nasila proces glikogenolizy (rozpadu glikogenu).
SOMATOSTATYNA :
hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu, może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego, może zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
POLIPEPTYD TRZUSTKOWY (PP):
jest silnym inhibitorem sekrecji enzymów trzustkowych,
hamuje obkurczanie się pęcherzyka żółciowego.
GRUCZOŁY PŁCIOWE:
Gonada żeńska - JAJNIK
ESTROGENY (estradiol):
- w okresie dojrzewania pobudzają wzrost macicy i gruczołów piersiowych, wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą w zrastaniu nasad kostnych,
- u dojrzałych kobiet, w czasie cyklu miesiączkowego, powodują wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego, wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka pochwy,
- w czasie ciąży wywołują rozrost mięśnia macicy oraz zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd,
- zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny,
- powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych.
PROGESTERON:
- powoduje wzrost temperatury ciała i powstanie gęstego śluzu szyjkowego,
- hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową,
- w ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków w gruczołach piersiowych,
- zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów w błonie śluzowej macicy.
RELAKSYNA:
- w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału rodnego oraz szyjkę macicy.
Gonada męska - JĄDRO:
ANDROGENY (testosteron):
- w okresie płodowym stymulują powstawanie drugorzędowych cech płciowych męskich,
- odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,
- w okresie pokwitania stymulują powiększenie jąder i prącia, odpowiadają za wystąpienie owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,
- wywierają działanie anaboliczne - rozrost mięśni szkieletowych,
- przyspieszają wzrost,
- powodują zarastanie nasad kostnych,
- wpływają na wzrost popędu płciowego.
WARSTWA SIATKOWATA:
W warstwie tej wytwarzane są u obu płci androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tuż przed okresem pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche. Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH.
Nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy może być spowodowane rozrostem poszczególnych warstw kory w postaci autonomicznych guzów lub też pod wpływem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje powstawanie tzw. zespołu Cushinga. Składa się na niego m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.
Niedobór hormonów nadnerczy występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy prowadzi do zapaści i śmierci.
RDZEŃ NADNERCZY:
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać adrenalinę.
DZIAŁANIE KATECHOLAMIN:
ADRENALINA: podnosi ciśnienie skurczowe, a obniża ciśnienie rozkurczowe; przyspiesza czynność serca; silniej aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina; zwiększa silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi.
NORADRENALINA: zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe; zwalnia częstość skurczów serca; wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina; powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż adrenalina.
Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu (np. zagrożenie życia, zimno, wysiłek fizyczny, hipoglikemia). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.
TRZUSTKA:
Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4 rodzaje komórek:
Komórki A (α) wydzielają glukagon
Komórki B (β) wydzielają insulinę
Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy
INSULINA :
obniża stężenie glukozy we krwi, stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i w wątrobie, hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie, zwiększa syntezę ciał tłuszczowych, nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.
GLUKAGON :
zmniejszony poziom glukozy we krwi powoduje jego wyrzut z trzustki, odpowiada za mobilizację substratów energetycznych w ustroju (glukoza i wolne kwasy tłuszczowe), nasila proces glikogenolizy (rozpadu glikogenu).
SOMATOSTATYNA :
hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu, może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego, może zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
POLIPEPTYD TRZUSTKOWY (PP):
jest silnym inhibitorem sekrecji enzymów trzustkowych,
hamuje obkurczanie się pęcherzyka żółciowego.
GRUCZOŁY PŁCIOWE:
Gonada żeńska - JAJNIK
ESTROGENY (estradiol):
- w okresie dojrzewania pobudzają wzrost macicy i gruczołów piersiowych, wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą w zrastaniu nasad kostnych,
- u dojrzałych kobiet, w czasie cyklu miesiączkowego, powodują wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego, wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka pochwy,
- w czasie ciąży wywołują rozrost mięśnia macicy oraz zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd,
- zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny,
- powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych.
PROGESTERON:
- powoduje wzrost temperatury ciała i powstanie gęstego śluzu szyjkowego,
- hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową,
- w ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków w gruczołach piersiowych,
- zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów w błonie śluzowej macicy.
RELAKSYNA:
- w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału rodnego oraz szyjkę macicy.
Gonada męska - JĄDRO:
ANDROGENY (testosteron):
- w okresie płodowym stymulują powstawanie drugorzędowych cech płciowych męskich,
- odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,
- w okresie pokwitania stymulują powiększenie jąder i prącia, odpowiadają za wystąpienie owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,
- wywierają działanie anaboliczne - rozrost mięśni szkieletowych,
- przyspieszają wzrost,
- powodują zarastanie nasad kostnych,
- wpływają na wzrost popędu płciowego.
WARSTWA SIATKOWATA:
W warstwie tej wytwarzane są u obu płci androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tuż przed okresem pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche. Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH.
Nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy może być spowodowane rozrostem poszczególnych warstw kory w postaci autonomicznych guzów lub też pod wpływem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje powstawanie tzw. zespołu Cushinga. Składa się na niego m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.
Niedobór hormonów nadnerczy występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy prowadzi do zapaści i śmierci.
RDZEŃ NADNERCZY:
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać adrenalinę.
DZIAŁANIE KATECHOLAMIN:
ADRENALINA: podnosi ciśnienie skurczowe, a obniża ciśnienie rozkurczowe; przyspiesza czynność serca; silniej aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina; zwiększa silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi.
NORADRENALINA: zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe; zwalnia częstość skurczów serca; wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina; powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż adrenalina.
Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu (np. zagrożenie życia, zimno, wysiłek fizyczny, hipoglikemia). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.
TRZUSTKA:
Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4 rodzaje komórek:
Komórki A (α) wydzielają glukagon
Komórki B (β) wydzielają insulinę
Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy
INSULINA :
obniża stężenie glukozy we krwi, stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i w wątrobie, hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie, zwiększa syntezę ciał tłuszczowych, nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.
GLUKAGON :
zmniejszony poziom glukozy we krwi powoduje jego wyrzut z trzustki, odpowiada za mobilizację substratów energetycznych w ustroju (glukoza i wolne kwasy tłuszczowe), nasila proces glikogenolizy (rozpadu glikogenu).
SOMATOSTATYNA :
hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu, może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego, może zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
POLIPEPTYD TRZUSTKOWY (PP):
jest silnym inhibitorem sekrecji enzymów trzustkowych,
hamuje obkurczanie się pęcherzyka żółciowego.
GRUCZOŁY PŁCIOWE:
Gonada żeńska - JAJNIK
ESTROGENY (estradiol):
- w okresie dojrzewania pobudzają wzrost macicy i gruczołów piersiowych, wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą w zrastaniu nasad kostnych,
- u dojrzałych kobiet, w czasie cyklu miesiączkowego, powodują wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego, wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka pochwy,
- w czasie ciąży wywołują rozrost mięśnia macicy oraz zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd,
- zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny,
- powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych.
PROGESTERON:
- powoduje wzrost temperatury ciała i powstanie gęstego śluzu szyjkowego,
- hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową,
- w ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków w gruczołach piersiowych,
- zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów w błonie śluzowej macicy.
RELAKSYNA:
- w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału rodnego oraz szyjkę macicy.
Gonada męska - JĄDRO:
ANDROGENY (testosteron):
- w okresie płodowym stymulują powstawanie drugorzędowych cech płciowych męskich,
- odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,
- w okresie pokwitania stymulują powiększenie jąder i prącia, odpowiadają za wystąpienie owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,
- wywierają działanie anaboliczne - rozrost mięśni szkieletowych,
- przyspieszają wzrost,
- powodują zarastanie nasad kostnych,
- wpływają na wzrost popędu płciowego.
WARSTWA SIATKOWATA:
W warstwie tej wytwarzane są u obu płci androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. Tuż przed okresem pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche. Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH.
Nadmierne wydzielanie hormonów kory nadnerczy może być spowodowane rozrostem poszczególnych warstw kory w postaci autonomicznych guzów lub też pod wpływem nadmiernego wydzielania ACTH. Nadmierne wydzielanie aldosteronu powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy (zespół Conna). Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje powstawanie tzw. zespołu Cushinga. Składa się na niego m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego.
Niedobór hormonów nadnerczy występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy prowadzi do zapaści i śmierci.
RDZEŃ NADNERCZY:
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać adrenalinę.
DZIAŁANIE KATECHOLAMIN:
ADRENALINA: podnosi ciśnienie skurczowe, a obniża ciśnienie rozkurczowe; przyspiesza czynność serca; silniej aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina; zwiększa silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi.
NORADRENALINA: zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe; zwalnia częstość skurczów serca; wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina; powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż adrenalina.
Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu (np. zagrożenie życia, zimno, wysiłek fizyczny, hipoglikemia). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.
TRZUSTKA:
Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4 rodzaje komórek:
Komórki A (α) wydzielają glukagon
Komórki B (β) wydzielają insulinę
Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy
INSULINA :
obniża stężenie glukozy we krwi, stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i w wątrobie, hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie, zwiększa syntezę ciał tłuszczowych, nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.
GLUKAGON :
zmniejszony poziom glukozy we krwi powoduje jego wyrzut z trzustki, odpowiada za mobilizację substratów energetycznych w ustroju (glukoza i wolne kwasy tłuszczowe), nasila proces glikogenolizy (rozpadu glikogenu).
SOMATOSTATYNA :
hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu, może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego, może zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
POLIPEPTYD TRZUSTKOWY (PP):
jest silnym inhibitorem sekrecji enzymów trzustkowych,
hamuje obkurczanie się pęcherzyka żółciowego.
GRUCZOŁY PŁCIOWE:
Gonada żeńska - JAJNIK
ESTROGENY (estradiol):
- w okresie dojrzewania pobudzają wzrost macicy i gruczołów piersiowych, wpływają na rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w ustroju, uczestniczą w zrastaniu nasad kostnych,
- u dojrzałych kobiet, w czasie cyklu miesiączkowego, powodują wydzielanie wodnistego śluzu szyjkowego, wpływają na dojrzewanie i rogowacenie nabłonka pochwy,
- w czasie ciąży wywołują rozrost mięśnia macicy oraz zwiększenie przepływu krwi przez ten narząd,
- zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny,
- powodują rozrost przewodów w gruczołach sutkowych.
PROGESTERON:
- powoduje wzrost temperatury ciała i powstanie gęstego śluzu szyjkowego,
- hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową,
- w ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków w gruczołach piersiowych,
- zmniejsza liczbę receptorów dla estrogenów w błonie śluzowej macicy.
RELAKSYNA:
- w okresie ciąży zmiękcza więzadła kanału rodnego oraz szyjkę macicy.
Gonada męska - JĄDRO:
ANDROGENY (testosteron):
- w okresie płodowym stymulują powstawanie drugorzędowych cech płciowych męskich,
- odpowiadają łącznie z FSH za gametogenezę,
- w okresie pokwitania stymulują powiększenie jąder i prącia, odpowiadają za wystąpienie owłosienia łonowego i owłosienia na twarzy,
- wywierają działanie anaboliczne - rozrost mięśni szkieletowych,
- przyspieszają wzrost,
- powodują zarastanie nasad kostnych,
- wpływają na wzrost popędu płciowego.