UKŁAD KRĄŻENIA

Pyt. 1. Jakie są typy transportu błonowego w kardiomiocytach?

Kardiomiocyty wykazują potencjał spoczynkowy (-65 do -90 mV), który jest wypadkową przepuszczalności dla różnych jonów (Na,K,Cl). W spoczynku jony K na drodze dyfuzji przez kanały potasowe opuszczają kardiomiocyty, a na ich miejsce w mniejszej ilości wnikają jony Na, biernie przez kanały sodowe, zgodnie z gradientem chemicznym (stężeniem) i elektrycznym. Dyfuzja zawsze zachodzi od wyższego stężenia do niższego, a jej wielkość zależy od różnicy tych stężeń. Kanały dla jonów Na są zbudowane z 3 typów domen: zewnątrzkomórkowej, błonowej i cytoplazmatycznej (blokowane przez TEA). W czasie potencjału czynnościowego obserwujemy ruch jonów Ca przez kanały bramkowane depolaryzacją sarkolemy kanałów wapniowych. Jest to też dyfuzja. Pod koniec skurczu działa wymiennik jonów Ca z Na. Blokowanie kanałów Ca np. przez werapamil hamuje skurcze serca. W celu utrzymania prawidłowego potencjału i gradientu stężeń działa pompa Na-K zależna od ATP-azy, która usuwa nadmiar jonów Na z komórki i wprowadza do niej jony K. Aktywują ją przyrost jonów Na w komórce lub K w płynie zewnątrzkomórkowym. Białko przenośnikowe podlega naprzemiennej fosforylacji zużywając ATP dlatego transport ten jest aktywnym antytransportem (zahamowanie syntezy ATP -blok pompy np. oubaina) Jest ona elektrogeniczna- transport Na/K w stosunku 2:3. Inna pompa Ca działa w błonie sarkoplazmatycznej transportując jony Ca w spoczynku do siateczki.

Pyt. 2. Na czym polega przebieg potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcotwórczego serca? (rysunek)

Komórki układu bodąco-przewodzącego serca cechują się mniejszym i krót­szym potencjałem spoczynko­wym oraz po­wolną spoczyn­kową depolary­zacją rozpoczy­nającą się w fa­zie 4
i osiągającą samoistnie war­tość potencjału progowego, przy którym rozpoczy­na się potencjał czynnościowy. Potencjał czyn­nościowy w ko­mórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w
ko­mórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem
w fazie 0, a fazy l i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy stopniowo się zmniejsza (faza 4), osiągając wartość progową
i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego (ryc.13). W ten sposób komórki tkanki bodźco-przewodzą­cej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. Ich najbar­dziej charakterystyczną cechą jest brak stałego potencjału spoczynkowego i po­wolna spoczynkowa depolaryzacja, czyli potencjał rozrusznikowy.

Mechanizm potencjału rozrusznika, czyli powoli narastająca depolaryzacja spo­czynkowa, wiąże się z powoli wzrastającym, dokomórkowym prądem Ca²⁺, początko­wo poprzez uruchomienie przejściowych,a potem długo utrzymują­cych się kanałów wapniowych (w fazie 0). To warunkuje dokomórkowy prąd jonowy Ca²⁺ (I_CaL) i wzrost stężenia tych jonów w sarkolemie komórek węzła SA
i AV. Ponieważ przepuszczalność dla jonów Na⁺ zmienia się tylko nieznacz­nie, brak jest typowej dla komórek mięśnia roboczego fazy 0 z szybkim dokomórko­wym prądem jonów Na⁺ i w zasadzie szybka depolaryzacja z nadstrzałem to wynik dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺. Faza repolaryzacji to głównie wynik szybkiego, odkomórkowego, prądu K⁺ w wyniku wzrostu przepuszczalności
i przewodności dla jonów K⁺ (T gK⁺). W momencie, gdy prąd potasowy ustaje, rozpoczyna się wzrost przepuszczalności dla jonów Ca²⁺ i cały cykl generowania potencjału czynnościowe­go
w komórkach SA lub AV zaczyna się na nowo.

Pyt. 3. Jak generowany jest potencjał czynnościowy w komórkach mięśniówki roboczej przedsionków i komór serca? (rysunek)

Potencjał czynnościowy powstaje na skutek zmian przepuszczalności sarkolemmy kardiomiocytów przedsionków i komór dla jonów Na+, K+ i Ca2+. Trwa on ok. 300 ms. Składa się on z 4 faz zarówno dla przedsionków i komór. Rozpoczyna się on w fazie 0 zwiększeniem przepuszczalności błony dla Na+, poprzez otwarcie bramkowanych elektrycznie kanałów sodowych. Dochodzi do zmian depolaryzacji najpierw z -90 mV do -60 mV, później gdy potencjał osiągnie -40 mV zamykają się kanały sodowe, powstaje lawinowy dokomórkowy prąd sodowy, doprowadzający do rewersji potencjału błonowego z nadstrzałem do +25 mV. W fazie 1 następuje wstępna repolaryzacja na skutek inaktywacji sodowej i zwiększenia przepuszczalności błony dla wędrujących dokomórkowo jonów wapnia. W fazie 2 zwanej plateau (250 ms) zwiększa się dokomórkowy prąd wapniowy, uwalnia z siateczki sarkoplazmatycznej komórek serca związane z kalsekwestryną Ca 2+, zwiększając stężenie wapnia w cytoplazmie, który aktywuje układ białek kurczliwych powodujących skurcz serca. W fazie 3 następuje końcowa repolaryzacja poprzez zwiększenie odkomórkowego prądu sodowego, zmniejszenie dokomórkowego prądu wapniowego. Wapń usuwany jest z komórki przez wymiennik Ca2+/Na oraz magazynowany ponownie w siateczce sarkoplazmatycznej. Gdy potencjał spadnie do -50 mV odblokowuje kanały sodowe. Pompa Na+/K+ wyrzuca nadmiar jonów sodu wprowadzając do komórki jony potasu przywracając potencjał spoczynkowy kardiomiocytów. Komórki przedsionków wykazują charakterystyczną fazę 0, brak plateau i zlanie faz 1,2 i 3.

Pyt. 4. Jak przebiega cykl pobudliwości serca?

Cykl pobudliwości pracy serca podlega cyklicznym zmianom zabezpieczającym przed jego skurczem tężcowym. Jest to możliwe dzięki elektrycznemu sprzężeniu kardiomiocytów, które ulegają depolaryzacji w tym samym czasie i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym i maksymalnym zgodnie z zasadą "wszystko albo nic". Ponadto występują okresy braku wrażliwości komórek myocardium na bodźce zwane okresami refrakcji. Wyróżnia się refrakcję bezwzględną, podczas której komórki mięśnia serca są całkowicie niewrażliwe nawet na bardzo silne bodźce, obejmuje on fazę 0-3 i trwa ok. 250 ms. Po nim następuje tzw. okres refrakcji względnej, w którym kardiomiocyty stają się wrażliwe na silniejsze bodźce, występuje on w 3 fazie skurczu serca. Całkowity powrót pobudliwości następuje w 4 fazie z chwilą zakończenia repolaryzacji. Pobudliwość serca ulega zmianie na skutek działania czynników depolaryzujących (wzrost stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym albo wzrost aktywności układu współczulnego) lub hiperpolaryzujących (spadek stężenia K+ w płynie zewnątrzkomórkowym albo wzrost aktywności układu przywspółczulnego). Pierwsze z nich wzmagają pobudliwość serca, kolejne ją obniżają.

Pyt. 5. Jaką rolę pełni węzeł zatokowo-przedsionkowy w sercu?

Węzeł zatokowo-przedsionkowy nazywany jest węzłem Keitha-Flacka (S.A.-nodus sinuatrialis). Przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie S.A. wynosi ~0,05m/s, warunkując pewną zwłokę
w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami i przerwę pomiędzy skurczami przedsionków
i komór. Węzeł S.A. rozwija się z prawostronnych struktur embrionalnych i znajduje się w prawym przedsionku przy ujściu do niego żyły głównej górnej. Pomiędzy węzłem S.A. a węzłem AV istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z S.A. do AV, a to: szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy - Wenckenbacha i tylny -Thorela.

Węzeł S.A. zaopatrywany jest głównie przez nerw błędny prawy, a także przez nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi.

Węzeł S.A. jest strukturą narzucającą swój rytm całemu sercu. Dlatego też określamy go jako pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu. Grupę komórek w obrębie tego węzła odpowiedzialną za wytwarzanie tych impulsów nazywamy rozrusznikiem serca.

Najbardziej typowa cechą elektrofizjologiczną komórek węzła S.A. jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Natychmiast po zakończeniu repolaryzacji po poprzedzającym pobudzeniu potencjał błonowy zaczyna się przesuwać w kierunku dodatnim. W momencie osiągania przez potencjał błonowy wartości progowej występuje następne pobudzenie komórki. Zjawisko to, występujące we wszystkich komórkach serca posiadających właściwości automatyzmu, nazywamy powolną spoczynkową depolaryzacją. Ponieważ następne pobudzenie komórki występuje na tle częściowej depolaryzacji, a więc potencjał błonowy, z którego startuje potencjał czynnościowy, jest mało ujemny, szybkość jego narastania jest niewielka, a amplituda nie przekracza poziomu 0 mV. Potencjały te nie mają też wyraźnego plateau. Po osiągnięciu szczytu depolaryzacji rozpoczyna się repolaryzacja, po której natychmiast ponownie następuje powolna spoczynkowa depolaryzacja. Przebieg krzywej powolnej spoczynkowej depolaryzacji może być, zależnie od wielu czynników, bardziej lub mniej stromy. Im nachylenie krzywej jest większe, tym szybciej depolaryzacja osiąga poziom progowy, a więc tym szybciej występuje następne pobudzenie komórki. Wobec tego im bardziej stromy jest przebieg krzywej powolnej spoczynkowej depolaryzacji, tym szybszy jest rytm pobudzeń narzucany sercu przez jego rozrusznik. Szybkość rytmu może być również modyfikowana przez zmianę poziomu potencjału progowego rozrusznika. Jeżeli poziom ten się obniża, powolna spoczynkowa depolaryzacja o danym nachyleniu osiągnie go szybciej niż wtedy, gdy jest on wysoki. W populacji komórek składających się na węzeł S.A. występują grupy o różnej własnej częstotliwości pobudzeń. Pobudzenia narzuca węzłowi, a tym samym całemu sercu, ta grupa, której rytm jest najszybszy. Grupę to nazywamy rozrusznikiem serca. Pozostałe komórki węzła zostają pobudzone przez impuls powstający we właściwym rozruszniku, zanim ich własna rozkurczowa depolaryzacja osiągnie poziom progowy. Właściwy rozrusznik jest w stanie prawidłowym zlokalizowany w głowie węzła zatokowo- przedsionkowego. Jednakże pod wpływem szeregu czynników, jak pobudzenie nerwów serca, niedokrwienie, zatrucia, może on swoją lokalizację zmieniać. Zjawisko to nazywamy wędrowaniem rozrusznika. Ponieważ kierunek rozprzestrzeniania się fali pobudzenia na przedsionki ulega pod wpływem wędrowania rozrusznika zmianie, pociąga to za sobą zniekształcenie załamka P elektrokardiogramu.

Pyt. 6. Jaką rolę pełni węzeł przedsionkowo-komorowy w sercu?

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł Aschoffa- Tawary/ AV- nodus atrioventricularis).

Przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie węzła AV wynosi ~0,05m/s ,warunkując pewną zwłokę w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami i przerwę pomiędzy skurczami przedsionków i komór. Rozwija się z lewostronnych struktur embrionalnych i umiejscowiony jest w prawym przedsionku, w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Pomiędzy węzłem SA a węzłem AV istnieją trzy szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z SA do AV, a to : szlak międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy-Wenckenbacha i tylny -Thorela. Węzeł AV zaopatrywany jest głównie przez nerw błędny lewy a także przez nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi.

Możemy w nim morfologicznie i czynnościowo wyróżnić 3 strefy.

W bezpośrednim kontakcie z mięśniem przedsionkowym znajduje się strefa przedsionkowo- węzłowa ( złącze) zbudowana z sieci małych komórek, których średnica jest mniejsza zarówno od średnicy komórek mięśnia przedsionkowego, jak i od komórek właściwego węzła AV. Komórki te cechują się nieznacznie ujemnym potencjałem spoczynkowym, brakiem powolnej spoczynkowej depolaryzacji, a więc brakiem właściwości automatycznych oraz powolnym narastaniem i małą amplitudą potencjałów czynnościowych. Brak jest też wyraźnego plateau. Bardzo powolne narastanie potencjału czynnościowego, jego mała amplituda oraz znoszenie tych potencjałów przez inhibitory wolnego kwasu wapniowego oraz przez środowisko bezwapniowe wskazują, że potencjały te powstają prawdopodobnie przez wybiórczą aktywację wolnego kanału wapniowego bez początkowej aktywacji sodowej. Potencjały te, w odróżnieniu od potencjałów normalnego mięśnia roboczego mogą podlegać sumowaniu, tj. 2 pobudzenia docierające do danej komórki w tym samym czasie lub z niewielkim opóźnieniem dają potencjał o amplitudzie większej niż wywołany pobudzeniem pojedynczym. Dzięki tym cechom potencjałów czynnościowych strefy przedsionkowo- węzłowej przewodzenie stanu czynnego na tym obszarze odbywa się bardzo powoli i nie przekracza 5 cm/s. Powolne przewodzenie w tej strefie odpowiedzialne jest za znaczną część opóźnienia aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków, którego odbiciem jest odcinek P- Q elektrokardiogramu.

Komórki właściwego węzła AV ( strefy węzłowej) mają swój własny automatyzm, jednakże przebieg ich powolnej depolaryzacji spoczynkowej jest wolniejszy niż w komórkach węzła SA. Wobec tego w warunkach prawidłowych poddają się one rytmowi impulsów wysyłanych przez ten węzeł, gdyż docierają one do nich , zanim ich własna depolaryzacja spoczynkowa osiągnie poziom progowy. Jednakże w przypadku wystąpienia bloku przewodnictwa pomiędzy przedsionkiem a węzłem komórki węzła AV stają się właściwym rozrusznikiem serca. Rytm taki nazywamy rytmem węzłowym.

Strefa węzłowo- pęczkowa węzła AV stanowi jednocześnie początek pęczka przedsionkowo- komorowego. Jej komórki zarówno pod względem morfologicznym, jak i czynnościowym stopniowo upodabniają się do komórek z których zbudowany jest komorowy układ przewodzący. Impulsy stanu czynnego powstające w węźle SA. Przewodzone są promieniście na całe przedsionki. Komórki mięśnia przedsionkowego cechują się stałym potencjałem spoczynkowym o wartości ok. - 85 mV, szybkim narastaniem potencjału w fazie 0, wyraźnym odwróceniem potencjału w kierunku dodatnim oraz krótkim, często o dość stromym przebiegu plateau.

Pyt. 7. Jakie elementy układu bodźcotwórczo-przewodzącego znajdują się w komorach serca?

Do komorowych elementów układu b-p serca należy pęczek przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkinjego. Pęczek p-k (pęczek Paladino-Hisa) dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, prawą i lewą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na 3 wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa wraz z wiązkami odnogi lewej przechodzą w włókna Purkinjego. Pęczek p-k przewodzi impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swe odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Przewodzenie w tych elementach wynosi około 4 m/s.

Pyt. 8. Na czym polega sprzężenie elektryczno-mechaniczne w mięśniu sercowym?

Zasadniczym elementem aktywującym białka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest wzrost stężenia jonów Ca powyżej pewnej wartości progowej. Impulsy do skurczu mięśnia sercowego powstają w obrębie własnego lokalnego układu bodźcowo twórczego (inaczej niż w mięśniach szkieletowych, w których to impulsacje napływają przez motoneurony). Jony Ca biorące udział w repolaryzacji są pochodzenia zewnątrz- jak i wewnątrzkomórkowego. Napływające z zewnątrz w fazie 2 uruchamiają obfite uwalnianie Ca z magazynów wewnątrzkomórkowych, głownie cystern brzeżnych. Depolaryzacja kanałów T, a potem błon siateczki sarkoplazmatycznej również przyczynia się do zwiększenia stężenia jonów wapniowych. Jony te wiążą się z białkami takimi jak troponina C i odblokowują miejsca aktywne interakcji aktyny z miozyną. Źródłem energii potrzebnej do skurczu jest ATP.

Pyt. 9. Jak przedstawia się na wykresie zależność ciśnienia i objętości dla lewej komory w poszczególnych fazach skurczu i rozkurczu serca oraz pracy zastawek?

Konturek t. II str. 79 ryc. 48

Ciśnienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwałtownie wzrasta przy stałej objętości krwi (na wykresie linia A reprezentująca wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego). Następuje skurcz izotoniczny, maksymalny wyrzut krwi do tętnic -> krzywa ciśnienia podnosi się łukiem do punktu B i dalej w okresie zredukowanego wyrzutu spada do C. Zamykają się zastawki tętnicze, kończy się okres skurczu komorowego, a ciśnienie komorowe i objęośc komorowa spadają.

Rozpoczyna się okres protodiastoliczny, w którym ciśnienie wewnątrzkomorowe spada, a następnie rozkurcz izowolumetryczny ze spadkiem ciśnienia wewnątrzkomorowego prawie do 0 -> otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych.

Pozioma część pętli (od punktu D) obrazuje wypełnianie się komór, przerwę i skurcz przedsionków.

Pyt. 10. Jak przebiegają poszczególne fazy skurczu serca?

Faza 0:

1. Bodziec z węzła SA.

2. Wzrost dokomórkowego prądu Na⁺ i lokalna depolaryzacja do -60mV

3. Otwarcie kanałow dla Na^+.

4. Zamknięcie kanałów dla K⁺, gdy depolaryzacja osiągnie wartość -40 mV.

5. Następuje pełna aktywacja sodowa -> wzrost potencjału błonowego do 25 mV.

Faza 1:

1. Inaktywacja kanałów sodowych, chwilowy wzrost przepuszczalności dla Cl^- i spadek potencjału do 0 mV.

2. Aktywacja kanałow dla Ca²⁺ .

Faza 2:

1. Dokomórkowy prąd Ca⁺ i równowaga z dokomórkowym prądem jonów K⁺ (faza plateau).

2. Wzrost stężenia Ca²⁺ w sarkoplazmie.

3. Stopniowy wzrost aktywności kanałów potasowych.

Faza 3: (faza końcowej repolaryzacji)

1. Osłabienie prądu Ca²⁺, silna aktywacja kanałów potasowych.

2. Repolaryzacja. Gdy potencjał błonowy spadnie do -50 mV następuje aktywacja kanałów sodowych

Faza 4:

1. Aktywacja pompy sodowo-potasowej, wyrzucanie Na na zewnątrz z jednoczesnym wciąganiem K do wewnątrz.

2. Przywrócenie potencjału spoczynkowego.

---