Ćwiczenia nr 1

Ćwiczenia organizacyjne i wstępne wiadomości o krwi.

1. Informacje dotyczące przebiegu ćwiczeń, obowiązków studentów i uzyskania zaliczenia.

2. BHP na ćwiczeniach z fizjologii zwierząt.

3. Wstępne informacje o składzie, właściwościach i funkcjach krwi.

4. Podanie zagadnień na następne ćwiczenia.

Krew to tkanka powstająca z mezenchymy, morfologicznie posiada cechy wspólne z tkanką łączną tzn.:

• zawiera dużą ilość substancji międzykomórkowej, która jest płynna,

• jest znacznie zróżnicowana komorkowo,

• ogólnie pełni w organizmie funkcję łącznika.

W organizmie dorosłego człowieka występuje 5-5,5 litra krwi, co stanowi ok. 7% masy ciała.

Środowisko płynne krwi zwane osoczem stanowi 54-59% objętości krwi.

Składa się ono w 90% z wody, 9% ze związków organicznych i zaledwie 1% soli mineralnych występujących w postaci jonowej.

Większość składników organicznych stanowią białka: albuminy (4,5%), globuliny (2,7%) i fibrynogen (0,3%). Utrzymują one:

• równowagę kwasowo-zasadową,

• ciśnienie osmotyczne,

• lepkość osocza,

• obronność organizmu

• w razie głodu dostarczają komórkom aminokwasów.

Albuminy i fibrynogen są produkowane w wątrobie, a globuliny (białka odpornościowe) wytwarzane są przez plazmocyty czyli komórki występujące zazwyczaj w sąsiedztwie naczyń krwionośnych i wytwarzające przeciwciała (gamma-globuliny). Osocze pozbawione fibrynogenu zwane jest surowicą.

Poza tym w osoczu znajdują się lipidy (trójglicerydy, fosfolipidy, cholesterol i wolne kwasy tłuszczowe), cukry ( głównie glukoza), azotowe produkty przemiany materii (mocznik, kwas moczowy, kreatynina, amoniak) i w śladowych ilościach barwniki, witaminy, enzymy, hormony.

Jony nieorganiczne to głównie Na⁺ (143 mmol/l), Cl^- (102 mmol/l) i HCO₃^- (26 mmol/l), a poza tym K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, HPO₄^- i SO₄^--. Chlorki, wodorowęglany i jony sodowe pełnią ważną funkcję przy utrzymywaniu ciśnienia osmotycznego krwi

oraz współpracują z erytrocytami przy transporcie gazów oddechowych.

W osoczu zawieszone są elementy morfotyczne, które dzielimy na: krwinki czerwone (erytrocyty), krwinki białe (leukocyty) i płytki krwi (trombocyty)

Erytrocyty są najliczniejszą grupą komórek krwi.

Ich liczba u dorosłego mężczyzny wynosi ok. 5 ml w 1 mm³ krwi, u kobiety ok. 4,5 ml, a u noworodków ok. 7ml.

Czerwone krwinki mają kształt dwuwklęsłych krążków, co zwiększa powierzchnię

w stosunku do objętości komórki i ma korzystny wpływ na efektywność przenikania gazów oddechowych przez błonę komórkową erytrocytów.

Krwinki osiągnęły taki kształt dzięki zaniknięciu jądra komórkowego, którego wtórny brak obserwuje się u człowieka i innych ssaków.

Pomimo braku jądra krwinki odznaczają się duża żywotnością (3-4 miesiące).

Są one bardzo wrażliwe na zmiany ciśnienia osmotycznego krwi.

W roztworze izotonicznym (płyn fizjologiczny - 0,9% roztwór NaCl) posiadają one normalny kształt.

W roztworze hipotonicznym ulęgają hemolizie czyli pobierają wodę, pęcznieją,

a następnie pękają i uwalniają hemoglobinę, natomiast w roztworze hipertonicznym woda z komórek jest oddawana do środowiska i powierzchnia krwinki marszczy się i pokrywa wypustkami w kształcie kolców (plazmoliza).

Najważniejsza funkcją erytrocytów jest przenoszenie tlenu, które odbywa się na drodze odwracalnego wiązania jednej cząsteczki tlenu z dwuwartościowym żelazem hemu, przy czym żelazo nie ulega utlenieniu.

Hem występuje w barwniku erytrocytów zwanym hemoglobiną.

Strukturalnie hemoglobina składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych (dwóch α i dwóch β) i czterech grup hemowych, w każdej występuje jeden atom żelaza.

Stąd wniosek, że jedna cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć 4 cząsteczki tlenu. Utlenowana hemoglobina nosi nazwę oksyhemoglobiny (Hb(O₂)₄).

Poza tlenem erytrocyty transportują około 30% CO₂ (70%) transportuje osocze) Krwinki czerwone przenoszą również adrenalinę, witaminę C i niektóre aminokwasy.

Erytrocyty pod koniec swojego życia ulęgają rozpadowi w śledzionie.

Białe krwinki zwane leukocytami są większe niż erytrocyty, jednak jest ich

w organizmie znacznie mniej ok. 5-8 tys/mm³.

W czasie choroby ich liczba wzrasta - leukocytoza.

Ich zmniejszona ilość to leukopenia.

Krwinki białe dzielimy na:

1. Granulocyty:

• Obojętnochłonne - neutrofile

• Kwasochłonne - eozynofile

• Zasadochłonne - bazofile

2. Agranulocyty:

• Monocyty

• Limfocyty

Neutrofile to 60-75% ogólnej liczby krwinek białych.

Występujące w nich ziarnistości barwią się barwnikami obojętnymi.

Ich jądro jest podzielone na 2-5 segmentów połączonych cienkimi mostkami. Neutrofile wykazują zdolność ruchu pełzakowatego i fagocytozy.

Mogą one przechodzić do tkanek, gdzie gromadzą się w miejscach zapalnych fagocytując bakterie i powodując powstanie ropy.

W ostrych chorobach zakaźnych, w pierwszym okresie każdego zapalenia

i przy szybko rozwijających się nowotworach ich liczba wzrasta.

Żyją one 2-4 dni, po czym są fagocytowane przez komórki układu siateczkowo-śródblonkowego.

Eozynofile to 2-4% leukocytow.

Ich cytoplazma barwi się kwasochłonnie, a jądro zawiera 2-3 płaty.

W mniejszym stopniu niż neutrofile mogą one wykonywać pełzakowaty ruch

i fagocytować.

Ich rola to zwalczanie pasożytów jelitowych i regulowanie reakcji alergicznych, stad przy robaczycach lub w chorobach alergicznych ich liczba rośnie.

Niektóre choroby zakaźne np. dur brzuszny czy odra powodują spadek liczby eozynofili.

Żyją one u człowieka 24 h ( u innych ssaków dłużej do kilku dni).

Bazofile występują w niewielkiej ilości (0,3-0,9%).

Są to najmniejsze granulocyty, a ich jądro jest podzielone na 2-3 płaty, przy czym sedymentacja jest miej wyraźna niż u innych granulocytów.

Praktycznie nie posiadają one możliwości ruchów i fagocytozy.

Zawierają one heparynę, którą wydzielają do krwi, substancję przeciwdziała krzepnięciu krwi. Poza tym jest ona produkowana przez komórki tuczne tkanki łącznej.

Monocyty to największe leukocyty. Stanowią one 4-8% białych krwinek.

Mają one duże jądro o nerkowatym kształcie.

Posiadają one zdolność ruchu pełzakowatego i fagocytozy.

Uwalniają czynniki hamujące wzrost komórek nowotworowych i interferon, który jest czynnikiem hamującym namnażanie wirusów.

Współpracują z limfocytami podczas reakcji immunologicznych.

We krwi obwodowej przebywają 1-2 dni, następnie przez dwa miesiące żyją

w tkankach jako histiocyty czyli makrofagi tkankowe.

Limfocyty stanowią 20-30% wszystkich leukocytów.

Mają jądro wypełniające prawie całą komórkę.

Wykazują słabą zdolność do ruchów i minimalną do fagocytozy.

Dzielimy je na dwie grupy:

a) limfocyty B, które żyją krótko (5-10 dni) i są prekursorami plazmocytów wytwarzających przeciwciała, które we krwi wiążą się z antygenami

(np. drobnoustroje);

b) limfocyty T, które żyją bardzo długo (4-10 lat, a nawet dłużej)

i są odpowiedzialne za wywołanie odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego, odpowiedzialnej np. za odrzucanie przeszczepu.

Swoich zdolności nabywają w grasicy.

Trombocyty czyli płytki krwi są bezjądrowymi fragmentami cytoplazmy dużych komórek zwanych megakariocytami.

Ich liczba wynosi 200-400 tys./mm³.

Trombocyty skupiają się w miejscach uszkodzenia tkanek, uwalniając hormon serotoninę, który powoduje skurcz naczyń i hamuje krwawienie.

Płytki pełnią istotną rolę podczas krzepnięcia krwi. Żyją one kilka dni, następnie rozpadają się w śledzionie i są fagocytowane przez komórki żerne.

Właściwości fizyko-chemiczne krwi:

• Kolor - zależy od zawartości barwnika hemoglobiny i stopnia jej wysycenia tlenem: krew tętnicza utlenowana jest jasnoczerwona, zaś krew zawierająca mniej tlenu jest ciemniejsza

• Ciężar właściwy krwi 1050-1060 g/l;

• Lepkość, będąca wynikiem tarcia krwinek miedzy sobą i ścianami naczyń. Im większa lepkość, tym wolniejsze krążenie krwi;

• Ciśnienie osmotyczne to jest miarą siły z jaką cząsteczki rozpuszczone w osoczu przyciągają cząsteczki wody.

• Ciśnienie onkotyczne związane z obecnością we krwi białek, które utrzymują wodę w naczyniach. Wysokie powoduje odciąganie wody z komórek, niskie - obrzęki .

• pH krwi wynosi 7,3-7,5, a organizm aktywnie broni się przed jego zmianą tworząc układ trzech buforów (węglanowy, fosforanowy i białkowy)

Funkcje krwi:

1. Aprowizacyjna (przewozowa) - dostarczanie tlenu i składników odżywczych tkankom i narządom za pomącą limfy tkankowej (bezpośrednio tylko w trzustce i częściowo w śledzionie).

2. Oczyszczająca - oczyszcza organizm z produktów przemiany materii i energii np. powstającego przy dezaminacji aminokwasów toksycznego amoniaku czy bilirubiny powstałej po rozpadzie hemoglobiny.

3. Termoregulacyjna - mając dużą pojemność cieplną krew wyrównuje straty cieplne w organizmie. Regulacja temp. organizmu ma miejsce w podwzgórzu i opera się na kontroli jonowej (Na - rośnie; Ca - spada temp.)

4. Korelacyjna - poprzez przenoszenie różnych substancji: hormonów, enzymów itp. Krew koreluje zjawiska zachodzące w organizmie oraz procesy kataboliczne i anaboliczne.

5. Obronna - poprzez ochronę przed infekcja antygenów, poprzez istnienie układu krwinek fagocytarnych (obrona nieswoista).

6. Odpornościowa, która działa swoiście wywołując odpowiedź immunologiczną komórkową (odrzucanie przeszczepów) lub humoralną.(produkcja immunoglobulin niszczących antygeny)

7. Homeostatyczna poprzez tworzenia stałego środowiska wewnętrznego ustroju, bowiem homeostazą nazywamy stałość fizyko-chemicznych właściwości środowiska wewnętrznego organizmu, będącego podstawowym warunkiem jego prawidłowego funkcjonowania.

8. Hydrodynamiczna - objętość krwi jest utrzymywana na stałym poziomie, gdyż w przeciwnym razie serce i naczynia krwionośne nie mogłyby tłoczyć i rozprowadzać krwi.

Ćwiczenia nr 2

Elementy morfologiczne krwi i hemopoeza.

1. Powstawanie krwinek (hemopoeza).

2. Budowa i zadania czerwonych krwinek.

3. Hemoglobina.

4. Wskaźniki krwi.

5. Pobieranie krwi do badania.

6. Mikroskopowa obserwacja preparatu krwi człowieka pod mikroskopem.

7. Hematokryt.

8. Obliczanie liczby erytrocytów w 1 mm3 krwi.

9. Określenie poziomu hemoglobiny hemoglobinometrem Gowers-Sahliego

10. Obliczenia wskaźników krwi.

11. Kryształki chlorheminy Tejchmana.

Proces powstawania i dojrzewania krwinek nazywamy hemopoezą.

W okresie życia płodowego krwinki powstają z komórek mezenchymatycznych

w pęcherzyku żółtkowym i ze śródbłonków naczyniowych,

a następnie z odpowiednich komórek w wątrobie i śledzionie.

Po urodzeniu głównym narządem krwiotwórczym jest szpik kostny, współdziałający z grudkami i węzłami chłonnymi, śledzioną, grasica i układem siateczkowo-śródbłonkowym.

Krwiotwórczo aktywny jest szpik istoty gąbczastej kości płaskich, krótkich

oraz przynasadowych odcinków kości długich (ok. 4% masy ciała).

W samym szpiku powstają:

• Krwinki czerwone (erytropoeza)

• Krwinki białe ziarniste (granulopoeza)

• Płytki krwi (trombopoeza).

Limfocyty powstają w całym układzie chłonnym, a monocyty

w siateczkowo-śródbłonkowym.

W szpiku najpierw powstają komórki wyjściowe zw. komórkami pnia,

czyli hemocytoblastami. Z nich powstają komórki macierzyste 5 linii rozwojowych krwinek:

• Dla erytrocytów - proerytroblast

• Dla granulocytów - mieloblast

• Dla monocytów - monoblast

• Dla limfocytów - limfoblast

• Dla trombocytów - megakarioblast.

Komórki te mnożą się poprzez podziały mitotyczne. W każdej linii rozwojowej ostatnie komórki przechodzą okres dojrzewania i jako odpowiednie krwinki włączają się do krążącej krwi. Istniejąca bariera szpikowa przepuszcza do krwi jedynie krwinki dojrzałe.

W 1 sek. szpik tworzy ok. 4,5 ml komórek

ERYTROCYTY

Specyficznym stymulatorem ich wytwarzania jest erytropoetyna powstająca

z globuliny osoczowej pod wpływem czynnika nerkowego REF.

Jej ilość wzrasta po utracie krwi i przy niedotlenieniu organizmu.

Podczas erytropoezy proerytroblasty oraz erytroblasty zasadochłonne mają zdolność do podziałów komórkowych (posiadają jądro).

W cytoplazmie dojrzewających komórek jest syntetyzowana hemoglobina,

która powstaje z białka globiny i grup hemowych zawierających atomy żelaza. Komórki zmniejszają swoje rozmiary, zanikają organella komórkowe i usuwane jest jądro (normoblast).

Do prawidłowych podziałów erytrocytów niezbędne są witamina B₁₂ i kwas foliowy.

Otoczka erytrocytów jest zbudowana z białek i lipidów, zaś ich zawartość stanowi głównie hemoglobina (34%).

Poza tym woda stanowi 57% i 9% zrąb, otoczka oraz składniki organiczne

i nieorganiczne.

Krwinki powstają ok. 5 dni i żyją ok. 100-120 dni.

Następnie rozpadają się głównie w śledzionie.

Ich zrąb fagocytują makrofagi, a hemoglobina jest przekształcana w bilirubinę, natomiast żelazo łączy się z białkiem transferyną jest transportowane do wątroby, gdzie jest magazynowane do produkcji nowych krwinek.

Ich prawidłowa liczba u mężczyzn to 5,2 ml/mm³, a u kobiet 4,8.

Erytrocytopenia - niedokrwistość to zmniejszenie liczby erytrocytów poniżej granic prawidłowych.

Policytemia - poliglobulia to zwiększona ilość erytrocytów.

Powierzchnia wszystkich erytrocytów wynosi u człowieka od 2500-3500 m².

Mają kształt płaski, dwuwklęsły i zaokrąglony, co daje im korzystny stosunek powierzchni do masy.

Krwinki czerwone są cięższe od osocza i opadają pod wpływem siły ciążenia na dno. Jest to zjawisko sedymentacji zwane odczynem Biernackiego (OB).

Szybkość tego procesu zależy od ilości krwinek i zawartości w osoczu albumin i globulin.

OB mężczyzny = 2-6 mm/h; OB. Kobiety = 3-10 mm/h; noworodka 1-2 mm.

OB zwiększa się ( zwiększona ilość globulin):

• Po obfitych posiłkach

• W ciąży

• Popołudniu

• Przy gruźlicy

• Nowotworach złośliwych

• Chorobie reumatycznej

• Niedokrwistości

OB zmniejsza się

• W niektórych chorobach wątroby

• erytrocytozie

• U noworodków

Hemoliza to całkowite lub częściowe przejście hemoglobiny poza obręb krwinek poprzez uszkodzoną otoczkę. Czynniki hemolityczne:

1. Fizyczne: roztwór hipotoniczny, ogrzewanie powyżej 50°C, zamarzanie, odmarzanie

2. Mechaniczne: krótkofalowe światło, prąd elektryczny

3. Chemiczne: rozpuszczalniki organiczne, kwasy, zasady, mydła i kwasy żółciowe.

4. Biologiczne: toksyny bakteryjne, jady wężów, pszczół, pająków, ciała odpornościowe tzw. hemolizyny.

Rola erytrocytów:

1. Transport tlenu z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i uwalnianie go w naczyniach włosowatych tkanek, skąd tlen przez ściankę śródbłonka dyfunduje do limfy, a następnie do poszczególnych komórek.

2. Dzięki obecności enzymu anhydrazy węglanowej w hemoglobinie krwinki są głównym odbiorcą CO₂ z naczyń włosowatych w tkankach i narządach. Większość jednak uwalniają do osocza, które transportuje CO₂ w postaci wodorowęglanów. Krwinki przenoszą ok. 30% CO₂(10% wiaze się z hemoglobiną). W płucach krwinki wiążą jony węglanowe i przekształcają je w CO_2, który przekazują do pęcherzyków płucnych.

3. Utrzymywanie wraz z osoczem stałego pH krwi (buforowanie)

4. W ich błonie komórkowej mogą występować antygeny A i B warunkujące występowanie grup krwi.

Hemoglobina - czynnościowo i ilościowo najważniejszy składnik erytrocytów, stanowiący 95% ich suchej masy.

Chemicznie jest chromoproteidem zawierającym atomy żelaza.

Dwa zasadnicze komponenty hemoglobiny to białko globina (96%) i barwnik hem (4%).

Globina składa się z 4 łańcuchów: 2 α i 2 β, każdy składa się z ok. 150 aminokwasów odpowiedniej sekwencji.

Między zwiniętymi pętlami każdego z łańcuchów znajduję się cząsteczka hemu czyli jedna cząsteczka globiny połączona jest z 4 cząsteczkami barwnika.

Struktura IV-rzędowa hemoglobiny zapewnia jej kooperatywne właściwości,

co oznacza, że przyłączenie O₂ do jednej cząsteczki hemu zwiększa dostępność pozostałych grup hemowych dla tlenu.

U płodu występuje hemoglobina płodowa zbudowana z dwóch łańcuchów α i dwóch σ.

Każda cząsteczka hemu zawiera 1 atom dwuwartościowego Fe, wbudowanego

w układ pirolowy, i może nietrwale przyłączyć jedną cząsteczka tlenu,

która wiąże się również z jedną z reszt histydyny zawartej w łańcuchu peptydowym. Utlenowana hemoglobina ( nie następuje utlenienie jonu Fe ) nosi nazwę oksyhemoglobiny.

CO₂ transportowany przez hemoglobinę (10%) tworzy z nią połączenie zwane karbohemoglobiną.

Hemoglobina wykazuje ok. 300-krotnie większe niż do tlenu powinowactwo do CO, zwane karboksyhemoglobiną, które jest kilkusetkrotnie trwalsze.

Stąd nawet niewielkie stężenie CO w powietrzu prowadzi do zablokowania hemoglobiny, przerwy w dostarczaniu tlenu tkankom (uduszenie) i zablokowania enzymów oddechowych.

Pod wpływem niektórych leków i czynników utleniających (np. azotyny) hemoglobina tworzy methemoglobinę, w której e utlenia się do trójdodatniego jonu.

Taka hemoglobina traci zdolności transportowania tlenu i jest balastem dla krwinek. W warunkach fizjologicznych rozkładają je reduktazy met-Hb sprzężone z NADH. Gwałtowniej działają cyjanki, hamując procesy utleniania w komórkach poprzez hamowanie oksydazy cytochromowej i innych enzymów oddechowych oraz blokadę Hb.

Ilość hemoglobiny we krwi wynosi przeciętnie u mężczyzn 16g/100 ml krwi,

u kobiet 14g.

Wskaźniki krwi

1. Wskaźnik barwny - stosunek % zawartości hemoglobiny do % ilości krwinek czerwonych. Prawidłowo wynosi 1.

2. Bezwzględna ilość hemoglobiny (średnia masa) w 1 erytrocycie. Prawidłowo wynosi 26-32 pg (10^-12g).

3. % zawartość hemoglobiny w jednym erytrocycie.

Powinna ona wynosić 32-36%.

4. Objętość czerwonej krwinki.

5. Liczba erytrocytów.

Ćwiczenia praktyczne

1) Pobieranie krwi do badania

• Umyć dokładnie ręce

• Osoba pobierająca krew zakłada rękawiczki

• Krew pobieramy z opuszki palca nacinając nożykiem

• Nożyk i opuszkę palca dezynfekujemy mieszanką spirytusowo-eterową

• Krew zbieramy w mieszalniku Potaina - kapilara grubościenna z podziałką zakończona banieczką. Na mieszalnik nakładamy zdezynfekowany ustnik. Mieszalnik ustawiamy prostopadle do kropli krwi i wciągamy delikatnie krew ustami do poziomu 0,5 (u pacjentów z anemią do 1,0). Następnie rozcieńczamy krew do badania płynem Hajema (0,25 g chlorku rtęci, 0,5 g chlorku sodu i 2,5 g siarczanu sodu uzupełnione do 100 ml wodą) do banieczki i do wartości 101 na podziałce. Krew rozcieńczamy, aby umożliwić liczenie erytrocytów. Płyn Hajema zapobiega także hemolizie i rulonizacji czerwonych krwinek oraz uwypukla powierzchnię krwinki.

2) Obserwacja mikroskopowego nie barwliwego i barwliwego preparatu krwi człowieka.

• Na preparacie nie barwionym praktycznie widoczne są erytrocyty

• Na preparacie wybarwionym metodą Giemzy 2widoczne są różowe krwinki czerwone i nieliczne fioletowe retikulocyty.

3) Hematokryt.

Do pomiaru służą cienkie szklane kapilary, w które pobieramy krew ustawiając je prostopadle do kropli krwi i pobieramy ją do poziomu 2/3, następnie nad płomieniem palnika zatapiamy delikatnie, aby nie uszkodzić krwinek.

Potem odwirowujemy materiał w kapilarach w wirówce przez 2-3 minuty przy 6000 obr/min. Po odwirowaniu na specjalnej podziałce odczytuje się poziom hematokrytu:

• Z czarnej linii wartość osocza

• Z czerwonej wartość elementów morfotycznych krwi.

4) Obliczanie ilości erytrocytów w 1 mm³ krwi.

Po pobraniu krwi do mieszalnika Potaina (rozcieńczenie 200-krotne) mieszamy ją przez ok. 2 minuty. Do liczenia używamy siatki Birkera.

Przed wpuszczeniem krwi do komory na stoliku Birkera umieszczamy specjalne szkiełko, tak szczelnie, aby pojawiły się pod nim tęczowe ślady.

Dwie pierwsze krople spuszczamy na bibułę, a trzecią do komory.

Objętość jednego kwadracika wynosi 1/4000mm³.

Krwinki liczymy w 80 kwadracikach i uzyskane wyniki podstawiamy do wzoru:

Liczba policzonych erytrocytów na całej sieci

E_rys = x rozcieńczenie (czyli 200)

80

Prawidłowa liczba erytrocytów dla kobiet = ok. 4,8 ml; dla mężczyzn ok. 5,2 ml.

5) Określanie poziomu hemoglobiny we krwi hemoglobinometrem Gowers-Sahliego.

Specjalny aparat służy do pomiaru kolorymetrycznego i składa się z wzorców barwnych oraz skali czarnej w stopniach Sahliego i czerwonej podającej g% hemoglobiny ( do 22g%).

• Do probówki w aparacie wprowadzamy 0,1 N HCl (hemolizuje krwinki czerwone), tak aby menisk dolny sięgał na czarnej skali do 10.

• Pobieramy 0,02 ml krwi i przenosimy do HCl i rozcieńczamy wodą destylowaną, aż kolor w probówce pokryje się z barwnym wzorcem

• Doświadczenie powinno trwać 3-4 minuty

• Wartość hemoglobiny odczytujemy ze skali

Norma dla mężczyzn = 16 g Hb, dla kobiet = 14,4 (w 100 ml krwi).

Więcej hemoglobiny stwierdza się u osób mieszkających w górach.

6) Obliczanie wskaźników barwnych krwi (wg wzorów na foliogramie)

7) Kryształki chlorheminy Tejchmana.

Badanie wykorzystywane w kryminalistyce umożliwiające czy badane ślady zawierają ludzką krew.

• Sproszkowaną krew utartą z NaCl zakrapiamy na szkiełku podstawowym kilkoma kroplami lodowatego kwasu octowego.

• Przykrywamy szkiełkiem nakrywkowym i podgrzewamy.

• Oglądamy preparat pod mikroskopem.

Jeśli w wyniku badania nastąpi krystalizacja hemoglobiny i będą widoczne charakterystyczne kryształy Tejchmana - (inne dla człowieka inne dla poszczególnych gatunków zwierząt).

Ćwiczenia nr 3

Odpornościowe właściwości krwi.

1. Rodzaje i mechanizmy odporności.

2. Budowa i zadania białych krwinek.

3. Obliczanie liczby leukocytów w 1mm³ krwi.

4. Obliczanie procentowego składu poszczególnych typów krwinek białych w barwionym preparacie krwi.

Z funkcją obronną krwi wiążą się najmniej liczne, lecz pełnowartościowe komórki zwane leukocytami, czyli białymi krwinkami.

Każdy organizm człowieka i zwierząt ma dziedzicznie wyznaczoną specyfikę struktury i bardzo dokładnego składu chemicznego, zwłaszcza w zakresie swoistych białek.

Każdy organizm musi bronić się przed wnikającymi z zewnątrz (bakterie, wirusy, grzyby, pyłki roślin, pyły organiczne i in.) i powstającymi w jego wnętrzu substancjami obcymi (komórki obumarłe, uszkodzone, nowotworowe i wielkocząsteczkowe produkty przemiany materii), zwłaszcza pochodzenia białkowego, które mogłyby naruszyć jego homeostazę.

Krwinki białe pełnią funkcje obronne (fagocytoza, rozkładanie obcych białek, wytwarzanie przeciwciał) głównie dzięki specjalnym właściwościom fizycznym i chemicznym:

• Ruch pełzakowaty

• Przenikanie przez ściany naczyń (diapedesis)

• Czynny ruch w określonym kierunku (chemotaxis), skąd działają czynniki przyciągające lub odpychające

• Fagocytoza i pinocytoza czyli pochłanianie ciał obcych

• Obecność enzymów rozkładających pochłonięte ciała obce lub działających na okoliczne tkanki

• Pamięć immunologiczna i zdolność produkowania chemicznych ciał odpornościowych

Największą ruchliwością i zdolnością fagocytozy odznaczają się granulocyty zwane mikrofagami i monocyty - makrofagi.

Limfocyty są natomiast głównym czynnikiem obronności chemicznej.

Mikro- i makrofagi posiadają najwięcej enzymów głównie proteolitycznych, glikolitycznych i lipolitycznych oraz oksydazę, peroksydazę i katalazę.

Zdolność poruszania się i diapedezy wzrasta pod wpływem zawartej w osoczu leukokininy oraz leukotoksyny wytwarzanej z rozpadłych komórek w miejscu zakażenia.

Odporność organizmu (immunitas) to zdolność rozpoznawania, ciał obcych, ich unieszkodliwiania, lokalizowania i usuwania na zewnątrz oraz zapobieganie przed ich wnikaniem do wnętrza organizmu.

Rodzaje odporności
dziedziczna nieswoista	nabyta swoista
gatunkowa rasowa indywidualna	naturalna		sztuczna
		czynnie	biernie	czynnie	biernie
		przechorowanie częsty kontakt z zarazkami	droga łożyska droga siary	szczepionki	surowice zawierające przeciwciała

Mechanizmy odporności nieswoistej:

• Bariery ochronne na powierzchniach styku środowiska wewnętrznego organizmu ze środowiskiem zewnętrznym (skóra, błony śluzowe, tkanka łączna)

• temperatura ciała

• Właściwości komórek żernych (chemotaksja, diapedeza, migracja, fagocytoza i pinocytoza leukocytów i komórek układu siateczkowo-śródbłonkowe)

• Inhibitory komórkowe i tkankowe (substancje hamujące rozwój bakterii i wirusów, wytwarzane w leukocytach, komórkach tkanek zmienionych martwiczo lub zapalnie)

• obecność limfocytów dużych i średnich powstających w szpiku i zwanych komórkami NK (natural killing cell) i K (killer cell) i pełniących nadzór immunologiczny i ochronę przed rozwojem komórek nowotworowych. Ich błony posiadają błony, które nie wymagają wcześniejszego uczulenia antygenem.

• nieswoiste chemiczne składniki osocza i płynów ustrojowych: układ dopełniacza, properdyny, bakteriocydyny, inhibitory wirusów, substancje neutralizujące endotoksyny i in.

Odporność swoista (immunologiczna) - wytwarzanie pod wpływem antygenów wysoce swoistych substancji białkowych zwanych przeciwciałami, które szczególnie wybiórczo łącza się z tymi antygenami, pod wpływem, których powstały i powodują ich neutralizację polegającą na pozbawianiu ich chorobotwórczości lub toksyczności.

Antygeny - wielkocząsteczkowe substancje białkowe lub nieswoiste związki o mniejszych cząsteczkach pochodzące z obcych komórek lub

z wnętrza własnego organizmu. Odznaczają się:

• antygenowością (powszechniejsza) - antygen ma takie elementy struktury

zw. determinantami, przez które swoiście łączy się z odpowiadającym mu przeciwciałem.

• Immunogenność (nie wszystkie antygeny) - na pozajelitowe wprowadzenie antygenu organizm odpowiada wytworzeniem swoistego przeciwciała.

Przeciwciała - wysoce swoiste gammaglobuliny wytwarzane

w immunocytach, czyli komórkach immunologicznie kompetentnych, głównie w limfocytach T i plazmocytach oraz limfocytach B, które wybiórczo reagują

z odpowiednim antygenem.

Przeciwciała mogą występować w błonie komórkowej jako receptory dla antygenu (limfocyty T) lub być wydzielane do osocza i płynów ustrojowych (plazmocyty).

Chemicznie składają się z 2 ciężkich łańcuchów polipeptydowych H i 2 lekkich L.

Ich końce stanowią miejsce chwytne dla antygenow.

Wśród immunoglobulin wyróżniamy: mi, gamma (80%), alfa,delta i epsilon (IgM, IgG, IgA, IgD i IgE).

Rodzaje przeciwciał:

• Antytoksyny - neutralizują jady np. bakteryjne;

• Precypityny - wytracają z roztworu białko;

• Opsoniny - ułatwiają fagocytozę;

• Ąglutyniny - zlepiają antygeny;

• Lizyny - rozpuszczają komórki.

Odporność nieswoista łączy się ze swoistą i nawzajem się uzupełniają.

Mechanizmy odporności swoistej:

1)Odporność komórkowa zachodzi za pośrednictwem limfocytów T,

które po zetknięciu z antygenem uczulają się na niego, namnażają i są zdolne go zwalczać (przeciw grzybom, wirusom, niektórym bakteriom, nieprawidłowym komórkom własnego organizmu oraz przeszczepom).

1. Limfocyt T przy pierwszym zetknięciu z antygenem nie zwalcza go, ale zmianom ulega jego struktura i funkcja;

2. Zaktywizowana komórka może się namnażać i produkować przeciwciała, które gromadzi się w ścianie komórkowej i stanowi stały receptor dla określonego antygenu;

3. Zdolność rozpoznawania antygenu jest przekazywana komórkom potomnym (pamięć immunologiczna);

4. Przy ponownym kontakcie z antygenem, limfocyt wiąże go na swojej powierzchni wytwarza limfokiny, które niszczą komórki zawierające ten antygen;

5. Zawarta w limfokinach limfotoksyna stymuluje do działania limfocyty B,

inne składniki zatrzymują makrofagi w miejscu pojawienia się antygenu.

6. Uczulone limfocyty uwolnione z węzłów chłonnych i śledziony mają zdolność odnajdywania antygenów w organizmie.

2)Odpowiedź humoralna przy zakażeniach bakteryjnych i ponownego pojawienia się wirusów polega na ich zwalczaniu przy pomocy przeciwciał wytwarzanych

w limfocytach B, a wydzielanych przez plazmocyty.

Odpowiedź humoralna wiąże się z komórkową, bowiem limfocyty T

i makrofagi uwalniają substancje stymulują limfocyty B do zmiany blastycznej w plazmocyty, które wydzielają przeciwciała swoiste dla określonego antygenu.

Komórki produkujące przeciwciała można, zatem podzielić na:

1. Limfocyty T, które powstają z komórek macierzystych po krótkim pobycie

w grasicy (thymus).

Są bardzo ruchliwe i stale krążą między krwią chłonką

a narządami chłonnymi.

Stanowią 60-70% wszystkich limfocytow i żyją u czlowieka 5-10 lat. Uczestniczą w odporności komórkowej i spełniają funkcje nadzoru immunologicznego.

Dzielimy je na:

Tc (cytotoksyczne) posiadające specyficzne białkoCD₈+.

Rozpoznają i zabijają komórki obce, niszczą komórki zakażone wirusem

i innymi mikroorganizmami i komórki nowotworowe.

Wytwarzają dużo limfotoksyn.

Ich cechą szczególną jest zdolność wytwarzania receptorów dla swoistego antygenu i pamięć immunologiczna.

Limfocyty Th (pomocnicze) wspomagają odpowiedź humoralną i komórkową ułatwiając aktywację, poliferacją i różnicowanie limfocytów B, prekursorów limfocytów Tc, oraz pobudzają makrofagi.

LimfocytyTs (supresorowe) pełnią funkcje przeciwne do Th, bowiem przytłumiają odpowiedź humoralną poprzez hamowanie podziałów limfocytów B, przez co zmniejsza się liczba plazmocytów i co za tym idzie ilość wytwarzanych przeciwciał.

Utrzymują one stałą stymulację układu immunologicznego.

Limfocyty Tcs (kontrsupresorowe) wydzielają substancje, które chronią limfocyty Th przed nadmierną supresją przez limfocyty Ts, przyczyniając się do utrzymania homeostazy układu immunologicznego.

2. Limfocyty B lokalizują się w grudkach miąższu śledziony lub środkowej części węzła. Żyją 5-10 dni. Przejście limfocytu B w plazmocyt wytwarzający określone przeciwciała jest zawsze poprzedzone kontaktem z antygenem

i transformacja blastyczną.

Transformacja blastyczna jest wspólną cecha limfocytów T i B i jest to zdolność dojrzałej krwinki do przechodzenia w komórki młodociane dzielące się i zmieniające swoje cechy morfologiczne

Ćwiczenia praktyczne

1)Obliczanie leukocytów 1 mm³ krwi.

Pobieranie krwi jak na poprzednich ćwiczeniach.

W mieszalniku Poteina tym razem znajduje się biały koralik, a jego dno jest mniejsze niż przy krwinkach czerwonych. Objętość kapilary jest taka sama.

Krew do mieszalnika pobieramy do podziałki 0,5 i dopełniamy do 11 płynem Turka. (Skład:: 3ml lodowatego kwasu octowego,1ml 1% fioletu goryczki, dopełnione do 100 ml wodą destylowaną), Krew jest rozcieńczona 20-krotnia. Krwinki białe liczymy tak jak w przypadku erytrocytów na stoliku Birkera tylko w dużych kwadratach, (powierzchnia jednego wynosi 1/250 mm³)

Wzór na liczbę białych krwinek:

Liczba krwinek policzonych

Liczba krwinek białych (WBC) = x 250 x 20

144kwadraty

Norma = 4000-10000/1mm³ krwi.

2)Wykonywanie barwnego rozmazu krwi i obliczanie % składu różnego typu leukocytów w preparacie.

1. Rozmaz wykonujemy ruchem jednostajnym zdecydowanym przy pomocy dwóch szkiełek podstawowych.

2. Otrzymany rozmaz utrwalamy poprzez wysuszenie

3. Barwimy metodą Papenheima przy pomocy dwóch barwników: Mey-Grumwalda i Giemzy.

• Nalewamy barwnik Mey-Grumwalda na szkiełko z rozmazem

i czekamy 3 minuty

• Rozcieńczamy wodą w stosunku 1:2 i zostawiamy na 5 minut

• Następnie zlewamy barwnik ze szkiełka

• Zalewamy barwnikiem Giemzy na 15minut

• Płuczemy pod bieżącą wodą

• Następnie osuszamy bibułą i suszymy.

• Obserwujemy preparat pod mikroskopem pod immersją.

• Wyniki zapisujemy w tabeli.

Cechy morfologiczne krwinek:

Granulocyty obojętnochłonne: wybarwiają się na brunatno-rożowo; są trochę większe od erytrocytów; jądro u form młodocianych owalne lub nerkowate,

u starszych dzieli się na 5 segmentów połączonych karioplazmą.

Granulocyty kwasochłonne: 2 x większe od erytrocytów, liczne i połyskujące ziarnistości wybarwiają się na brunatno-pomarańczowo; jądro składa się z dwóch segmentów (kształt okularów).

Granulocyty zasadochłonne: rozmiarem zbliżone do obojetnochłonnych, ziarna heparyny wybarwiają się na fioletowo.

Limfocyty małe: rozmiar erytrocytów, cytoplazma wybarwia się na błękitno, jądro owalne barwy ciemnoniebieskiej.

Limfocyty duże: dwukrotnie większe, morfologicznie identyczne z limfocytami małymi.

Monocyty: największe, jądro o nerkowatym kształcie wybarwia się na brunatno-pomarańczowo, zaś cytoplazma na szaro-niebiesko.

Ćwiczenia nr 4

Grupy krwi.

1. Grupy krwi w układzie ABO.

2. Oznaczanie grup krwi i możliwości transfuzji.

3. Dziedziczenie grup krwi.

4. Czynnik Rh i jego znaczenie.

5. Zadania dotyczące możliwości transfuzji i dziedziczenia grup krwi.

6. Oznaczanie grup krwi w układzie ABO.

Izohemolizyny i izohemaglutyniny powodują, że zmieszania krwi jednego człowieka z osoczem drugiego może się odbyć bez reakcji obronnych lub w innym przypadku może powodować zbicie tych komórek w grudki, czyli aglutynację

i rozpad krwinek z uwolnieniem hemoglobiny - hemolizę.

Jest to uzależnione od izoprzeciwciał w surowicy i antygenów na powierzchni erytrocytów.

Istnieją dwa rodzaje antygenów (aglutynogenów) - antygen A i antygen B,

które znajdują się w błonie erytrocytów i warunkują występowanie jednej z czterech grup krwi.

Wystąpienie wyłącznie ”antygenu A” warunkuje grupę krwi A,

„antygenu B” grupy B,

obecność obydwu antygenów - grupy AB,

zaś brak antygenów -grupę krwi 0.

W osoczu zawsze znajdują się naturalne przeciwciała (hemaglutyniny

i hemolizyny) skierowane przeciwko antygenom nieobecnym na erytrocytach własnego ustroju.

Powstają one bez uprzedniej immunizacji.

Aglutyniny oddziaływujące na erytrocyty z antygenem A nazywamy anty-A lub α,

zaś te, które zlepiają erytrocyty z antygenem B nazywamy anty- B lub β.

Normalnie w organizmie nigdy nie występują razem antygen i skierowane przeciwko niemu przeciwciało.

Znajomość grup krwi umożliwia prawidłowe przetaczanie (transfuzję) krwi. Podczas transfuzji bierze się pod uwagę obecność antygenów w krwi dawcy

i przeciwciał w krwi biorcy.

Przy nieprawidłowym przetoczeniu krwi aglutynacji ulegają tylko erytrocyty dawcy. Przed wykonaniem transfuzji należy oznaczyć grupę krwi dawcy i biorcy.

W tym celu przeprowadzić należy reakcje o charakterze immunologicznym, podczas których dodaje się do surowicy zawierającej przeciwciała α i drugiej zawierającej przeciwciała β krew o nieznanej grupie.

Następnie obserwuje się czy zaszła aglutynacja czy nie.

Antygen A jest glikoproteidem występującym najczęściej u ludzi w płd.-wsch. Europie. Może on mieć dwie odmiany : częstszą i silniejszą A₁ i rzadszą i słabszą A₂. Antygen B to glikoproteid wyst. najczęściej u mieszkańców płd.-wsch. Azji.

Antygen 0 jest tak słaby, że w osoczu brak swoistych dla niego przeciwciał.

W Polsce grupę krwi A posiada 40% osob,0 - 32%, B - 20% i AB - 8%.

Dziedziczenie grup krwi jest przykładem działania alleli wielokrotnych tzn. takich, które w populacji tworzą serie alleli, ale diploidalny osobnik nie może mieć więcej niż dwa spośród nich.

Geny na grupy krwi u człowieka oznacza się I z indeksem odpowiadającym grupie:

• Grupa A - I^A (allel dominujący)

• Grupa B - I^B (allel dominujący)

• Grupa 0 - i (allel recesywny)

Zatem człowiek o grupie krwi AB jest heterozygotą, A lub B heterozygotą lub homozygotą dominującą, a grupie 0 homozygotą recesywną.

Genotypy oznaczające poszczególne grupy przedstawiają się następująco:

• Grupa AB: I^AI^B

• Grupa A: I^AI^A lub I^Ai

• Grupa B: I^BI^B lub I^Bi

• Grupa 0: ii

Czynnik Rh

Podczas transfuzji dawca i biorca muszą się zgadzać pod względem grup układu AB0 oraz tzw. czynnika Hr.

Czynnik ten odkryto najpierw u małp z gatunku Rhesus.

Potem stwierdzono, że występuje on u 85% ludzi rasy białej.

W błonie erytrocytów tych ludzi występuje antygen D (lub C,E,Rh₀, rh',rh''),

zaś w osoczu nie występują przeciwciała anty-Rh.

Mają oni grupę Rh+.

U pozostałych 15% o grupie Rh- też nie ma tych przeciwciał, mogą jednak powstawać jako odpornościowe , gdy poda się im krew Rh+ lub, gdy kobieta o grupie krwi Rh- jest w ciąży i płód ma grupę Rh+.

Ludzie o grupie krwi Rh-, jeśli w wyniku kontaktu z krwią Rh+ wytworzyli przeciwciała mogą ostro reagować na przetoczenie krwi zgodnej w układzie grupowym AB0,

lecz zawierającej antygen Rh+.

Krew matki Rh-, uodpornionej w poprzednich ciążach przez płód Rh+,

może uszkadzać krwinki kolejnych płodów prowadząc do ciężkiej choroby krwi zw. erytroblastozą, poronienia lub obumarcia dojrzałego płodu.

Badania krwi wykonuje się w celach klinicznych lub przy wykluczaniu ojcostwa, bowiem badanie nigdy w 100% go nie potwierdza.

U ludzi stwierdza się ponadto grupy krwi M, N, S i wiele innych.

Ćwiczenia praktyczne

1)Oznaczanie grup krwi

Do znaczenia grup krwi używa się szklanej płytki z wydrążeniami.

Trzy krople krwi umieszcza się kolejno w trzech wydrążeniach płytki i dodaje trzy surowice zawierające przeciwciała: anty-A, anty-B i anty-AB.

Obserwuje się, gdzie zachodzi aglutynacja.

Możliwe wyniki:

Anty-A	Anty-B	Anty-AB
			Grupa 0
			Grupa AB
			Grupa A
			Grupa B

2)Zadanie:

Narysuj schemat ilustrujący możliwości transfuzji krwi.

3)Zadanie:

W przypadku wątpliwego ojcostwa, jakie grupy krwi u mężczyzny wykluczają podejrzenie, jeżeli grupa krwi:

1. matki A, dziecka 0;

2. matki B, dziecka AB;

3. matki A, dziecka B;

4. matki 0, dziecka 0

4)Zadanie:

Przedstaw w tabeli schemat możliwych wyników badania krwi przy wykluczaniu ojcostwa.

Ćwiczenia nr 5

Krzepnięcie krwi.

1. Hemostaza.

2. Krzepnięcie krwi: czynniki i etapy.

3. Fibrynoliza.

4. Czas krwawienia i czas krzepnięcia.

5. Oznaczanie czasu krwawienia metoda Ducka.

Hemostaza-zespół mechanizmów zapobiegających krwawieniu, przeciwdziałających wypływowi krwi z uszkodzonych lub przeciętych naczyń krwionośnych.

Z krwawieniem wiążą się:

• naczyniowe mechanizmy hemostazy,

• proces krzepnięcia krwi ,

• upłynnianie skrzepu czyli fibrynoliza.

Do naczyniowych mechanizmów hemostazy należy:

• skurcz naczyń mięśniowego pochodzenia w bezpośredniej okolicy uszkodzenia;

• nerwowo-odruchowe zwężenie naczyń nieci odległych od tego miejsca;

• utrzymanie skurczu naczyń w okolicy uszkodzenia przy pomocy uwalnianych tu substancji chemicznych;

• odruchowe zmiany w układzie krążenia obniżające ciśnienie tętnicze, zwalniające akcję serca i odpowiednio rozmieszczające krew w układzie naczyniowym.

Bezpośrednio po urazie lub uszkodzeniu tkanki, tętniczki i małe tętnice kurczą się

w tym miejscu tak mocno, że ich światło zamyka się i krwawienie ustaje.

Gdy skurcz przeminie krwawienie może stać się groźne.

Krzepnąca krew przechodzi ze stanu płynnego przechodzi dzięki zawartemu

w osoczu fibrynogenowi w stan galaretowaty i przyczepia się do wnętrz uszkodzonych naczyń zwężając średnicę krwawiącego otworu oraz wytwarza czopy zamykające te otwory lub pokrywające całą okolicę miejsca krwawienia.

Powstaje skrzep, który obkurczając się zbliża do siebie brzegi rany.

Upłynniający się skrzep wytwarza substancje pobudzające rozwój tkanki łącznej, przyspieszające jej wrastanie do skrzepu i gojenie się rany.

Powstanie skrzepu ma zatem poważne znaczenie w hamowaniu krwawienia

i leczeniu ran, ale może również prowadzić do zaczopowania naczyń krwionośnych

i w efekcie do poważnych zaburzeń w układzie krążenia, a nawet do śmierci.

Krew nie krzepnie w nieuszkodzonych naczyniach zdrowego organizmu, gdyż chroni ja gładka powierzchnia śródbłonków, ciągły ruch i obecność antytromboplastyny

i antytrombiny, substancji zapobiegających krzepnięciu.

Prawidłowa krew krzepnie poza naczyniami lub w ich wnętrzu, gdyż znajdujące się tam ciała obce uszkadzają ścianki naczyń.

Krew można pozbawić zdolności krzepnięcia poprzez odwłóknienie (pozbawienie fibrynogenu poprzez wysolenie lub wytrącenie z roztworu) lub odwapnienie (pozbawienie zjonizowanego wapnia, niezbędnego przy powstawaniu trombiny).

Krzepnięcie zachodzi wolniej:

• w niższej temperaturze

• w naczyniach o gładkiej powierzchni

• w obecności MgSO₄ lub Na₂SO₄ zapobiegających agregacji i rozpadowi trombocytów

• w obecności heparyny znajdującej się w ziarnistościach granulocytów zasadochłonnych i komórkach tucznych tkanki łącznej (wątroba, płuca).

Przyspieszenie krzepnięcia następuje;

• w wyższej temperaturze

• w chropowatych naczyniach

• po dodaniu do krwi świeżej surowicy, kawałka skrzepu lub wyciągu z tkanek

• w organiźmie pod wpływem hormonów, układu nerwowego, witamin (K), wapnia, żelatyny, wyciągów tkankowych i stężonych roztworów soli.

Krew nie krzepnie od razu w momencie jej wydostania się z naczynia, lecz po czasie zwanym czasem krzepnięcia. Proces ten przebiega w pięciu etapach i zależy od występowania 13 czynników krzepnięcia.

Czynniki krzepnięcia

Czynnik I - fibrynogen, płynne białko wytwarzane w wątrobie (we krwi jest go10g

i drugie tyle w płynie międzykomórkowym).

Pod wpływem trombiny rozkłada się na trzy rozpuszczalne monomery fibryny

i 2 fibrynopeptydy, które wcześniej zapobiegały polimeryzacji.

Po odszczepieniu pierwszego następuje liniowa polimeryzacja fibryny, po odłączeniu drugiego - polimeryzacja przestrzenna.

Z fibrynogenu najpierw powstaje fibryna rozpuszczalna (Ia), a następnie nierozpuszczalna (Ib).

Powstałe na drodze enzymatycznej podczas fibrynolizy produkty degradacji fibrynogenu, uniemożliwiają ponowna polimeryzację.

Czynnik II - protrombina, nieczynne białko enzymatyczne, wytwarzane

w wątrobie (globulina α).

Pod wpływem tromboplastyny przechodzi w enzymatycznie czynną trombinę (IIa), która przekształca fibrynogen w fibrynę.

Protrombina występuje pierwotnie w zespole czynników II, VII, IX i X, do których wytwarzania jest niezbędna witamina K.

Czynnik III - tromboplastyna tkankowa (czynnik tkankowy TF) należy do lipoproteidów zbliżonych do fosfolipidów płytkowych.

Po uczynnieniu zmienia się w aktywną tromboplastynę (Xa) i zamienia protrombinę w trombinę.

Czynnik IV - jony Ca²⁺ potrzebne w wielu ogniwach reakcji krzepnięcia: aktywacja czynników VIII, IX i X, zamiana protrombiny w trombinę, fibrynogenu w fibrynę luźną i stabilizacja fibryny.

Czynnik V - proakceleryna (labilna globulina alfa-gamma) uczynnia się pod wpływem tromboplastyny lub trombiny ułatwia zamianę protrombiny w trombinę.

Czynnik VI - akceleryna - uaktywniona proakceleryna (Va)

Czynnik VII - prokonwertyna (nieaktywna globulina alfa-beta) uczynnia się

w konwertynę (VIIa) uczestniczącą w powstawaniu czynnej tromboplastyny powstającej z nieczynnej tromboplastyny tkankowej.

Czynnik VIII - globulina antyhemofilowa AHG (czynnik przeciwhemofilowy A).

Czynnik IX - Christmas, składnik tromboplastyny osoczowej PTC (czynnik antyhemofilowy B)

Czynnik X - Stuart lub Prower (globulina alfa) po uczynnieniu staje się czynnikiem Xa, który jako czynna tromboplastyna zamienia protrombinę (II) w aktywną trombinę (IIa).

Czynnik XI - Prekursor tromboplastyny osoczowej PTA (czynnik antyhemofilowy C)

Czynnik XII - Hageman - czynnik kontaktu (globulina beta-gamma), na niegładkich powierzchniach i w obecności płytek zamienia się w aktywny czynnik XIIa, ważny w wewnątrzpochodnym wytwarzaniu tromboplastyny, a także w fibrynolizie i kininogenezie.

Czynnik XIII - stabilizuje fibrynę FSF (globulina beta), uaktywnia się w czynnik XIIIa i wówczas stabilizuje fibrynę zamieniając luźną na stałą i czyni ją podatną na działanie plazminy.

Czynniki enzymatyczne to II, II,VII, IX, X,XI XII i XIII, zaś IV, V, VI i VIII umożliwiają lub przyspieszają reakcję.

W wątrobie powstają: I,II,V, VII, IX, X, XI, XII i XIII; czynnik III i VIII (w śródbłonkach naczyń krwionośnych) w komórkach różnych tkanek, czynnik IV

w płytkach krwi, w osoczu przyłączony do nośnika fosfolipidowego.

Zasadniczo proces krzepnięcia polega na:

• wytworzeniu aktywnej tromboplastyny;

• wytworzeniu trombiny z protrombiny;

• przekształceniu fibrynogenu w fibrynę.

Fazy krzepnięcia:

Pierwsza faza zachodzi w dwóch układach - wewnątrzpochodnym

( przebiega wewnątrz nieskaleczonych naczyń i dokonuje się wolno ok. 7 min.)

i zewnątrzpochodnym (ściśle związany z uszkodzeniem tkanek na zewnątrz od śródbłonka naczyniowego; następuje szybko, po ok. 7 sek.).

• W pierwszym układzie warunkiem rozpoczęcia krzepnięcia jest element aktywnej powierzchni (np. uszkodzony śródbłonek), płytki krwi i nieaktywny czynnik kontaktu XII.

Do aktywnej powierzchni przylegają i gromadzą się w skupiska płytki krwi (adhezja

i agregacja).

Czynnik XII uaktywnia się. W efekcie nagromadzenia trombocytów powstaje lepki skrzep płytkowy.

Płytki posiadają na powierzchni zaadsorbowane osoczowe czynniki krzepnięcia (Xa), a z ich wnętrza wydobywają się płytkowe czynniki krzepnięcia oraz serotonina, histamina, aminy katecholowe, ATP, prostaglandyny.

Agregację płytek nasila ADP i pochodna prostaglandyn, tromboksan A.

Gdy płytki zetkną się z prawidłowym śródbłonkiem z prostaglandyn powstają prostacykliny, które silnie zapobiegają agregacji i adhezji.

Aktywny czynnik XIIa uaktywnia czynnik XI, ten zaś w postaci XIa aktywuje czynnik IX, a wraz z czynnikiem VIII i IV (jony Ca2+) uaktywniają czynnik X zamieniając go na czynną tromboplastynę.

• W układzie zewnątrzpochodnym uszkodzonych komórek uwalnia się czynnik III (nieczynna tromboplastyna tkankowa), który z jonami wapnia i osoczowym czynnikiem VII aktywuje czynnik X w czynną tromboplastynę.

Druga faza przebiega już jednotorowo.

Aktywny czynnik Xa w obecności jonów wapnia, osoczowego czynnika V i VI oraz płytkowego czynnika III działa na protrombinę (II) zamieniając ją w aktywną trombinę.

W fazie trzeciej aktywna trombina działa na fibrynogen (I), odszczepia od niego fibrynopeptydy i uwalnia monomery fibryny, które w obecności płytkowego czynnika IV polimeryzują w luźna fibrynę (Ia), która z kolei pod wpływem czynnika VIIIa przekształca się w fibrynę stabilną (Ib).

Faza czwarta polega na obkurczaniu skrzepu i wyciskaniu surowicy, dzięki czemu zmniejsza się rozmiar rany.

Nitki stałej fibryny kurczą się, głównie przy udziale płytek.

Proces ten nazywamy retrakcją skrzepu.

Faza piąta to fibrynoliza czyli upłynnienie skrzepu, co służy zapobieganiu powstawania zakrzepów w naczyniach i pobudzaniu komórek przyspieszających gojenie się ran.

Enzymem upłynniającym fibrynę jest plazmina (fibrynolizyna) powstająca

w osoczu z nieczynnego plazminogenu (powstaje w wątrobie, nerkach i znajduje się w erytrocytach) pod wpływem aktywatorów fibrynolizynokinaz.

Fibrynoliza nasila się podczas zastoju krwi w żyłach, w wysiłkach fizycznych, stresie

i pierwszej dobie po operacji.

Podstawą mechanizmów krzepnięcia są zatem enzymatyczne procesy proteolityczne przebiegające łańcuchowo i kaskadowo, gdyż na poszczególnych etapach nasilają się.

Aby krew nie krzepła w normalnych warunkach krążenia, a krzepła przy zranieniach, enzymy krzepnięcia i fibrynolizy są we krwi zahamowane lub nieczynne.

W razie potrzeby krzepnięcia najpierw uaktywnia się enzym, który rozpocznie ciąg dalszych reakcji. Jest to tromboplastyna.

Czynniki modyfikujące proces krzepnięcia krwi (stymulatory i inhibitory):

• Prostacyklina - powstaje w śródbłonku naczyń zapobiega adhezji do ścianek naczyń i agregacji płytek;

• Heparyna - produkowana przez eozynofile i komórki tuczne (w wątrobie

i płucach) jest jednym z czynników zapobiegających powstawaniu skrzepów

w nieuszkodzonym naczyniu krwionośnym (unieczynnia tromboplastynę i trombinę);

• Witamina K stymuluje wytwarzanie w wątrobie protrombiny oraz czynników osoczowych VII, IX i X. Przy jej braku nie powstaje aktywna tromboplastyna

i trombina.

• Kumaryna - działa antagonistycznie do witaminy K

• Hirudina - substancja wydzielana przez pijawki, zapobiega krzepnięciu krwi.

• Temperatura - niska ogranicza procesy adhezji i agregacji płytek oraz wydłuża czas krzepnięcia.

Ćwiczenia praktyczne

Czas krwawienia - czas, który upływa od momentu wynaczynienia się krwi do chwili ustania krwawienia.

Czas krzepnięcia - czas od momentu wynaczynienia krwi do chwili utworzenia skrzepu.

1)Ustalenie czasu krwawienia metodą Ducka

Myjemy ręce, osuszmy i odkażamy.

W momencie ukłucia włączamy stoper i co 15 sek. do krwawiącego palca przykładamy bibułę aż do momentu, gdy nie zauważymy na niej śladu.

Wówczas zatrzymujemy stoper.

Ustalony tą metodą czas mieści się w granicach 1,5 do 3 minut.

2)Przygotowanie tabelarycznego zestawienia czynników krzepnięcia krwi.

3)Sporządzenie schematu krzepnięcia krwi w pięciu fazach.

Ćwiczenia nr 6

Pobudliwość tkanki mięśniowej i nerwowej.

1. Właściwości bodźców i pobudliwość tkanek.

2. Rodzaje bodźców.

3. Zmiany pobudliwości po zadziałaniu bodźca.

4. Miary pobudliwości.

5. Prawo Du Bois-Reymonda.

6. Czynniki wpływające na pobudliwość.

7. Porównanie pobudliwości tkanki nerwowej i mięśniowej.

8. Zjawiska bioelektryczne w mięśniach i nerwach.

Odbieranie informacji, ich przekazywanie, ocena, przetwarzanie oraz gromadzenie (pamięć) oraz wysyłanie impulsów w postaci określonych sygnałów elektrycznych do narządów wykonawczych zapewnia układ nerwowy, kontrolujący prawie wszystkie czynności organizmu.

Somatyczny układ nerwowy kontroluje czynności mięśni poprzecznie prążkowanych, zaś autonomiczny (wegetatywny) układ nerwowy kontroluje czynności mięśni gładkich i mięśnia sercowego, funkcje narządów wewnętrznych, gruczołów wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego oraz procesy metaboliczne w organizmie.

Obydwa wymienione typy układów nerwowych w zależności od rozmieszczenia

w organizmie występują w formie:

• Ośrodkowego układu nerwowego (rdzeń kręgowy, mózgowie)

• Obwodowego układu nerwowego (nerwy obwodowe- czaszkowe i rdzeniowe; zwoje i sploty autonomiczne)

W rzeczywistości układ nerwowy w organizmie tworzy funkcjonalną całość.

Tkanka nerwowa jest pochodzenia ektodermalnego.

Liczba komórek nerwowych zwanych neuronami wynosi u czlowieka14-15 miliardów.

Wypustki komórek nerwowych, które łączą czuciowo poszczególne tkanki organizmu z układem nerwowym tworzą układ receptorów czyli struktur przetwarzających niezrozumiale bodźce zewnętrzne lub wewnętrzne na impulsy nerwowe. Wyróżniamy tu:

• eksteroreceptory - odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego;

• interoreceptory - odbierają bodźce z wewnętrznego środowiska organizmu; dzielą się na:

• wisceroreceptory - w narządach wewnętrznych;

• propiroreceptory - w narządach ruchu (mięśniach, ścięgnach

i stawach)

Neuron jest podstawową jednostką strukturalną, czynnościową

i troficzną układu nerwowego.

Jest to komórka wyspecjalizowana morfologicznie i fizjologicznie do przekazywania i integracji otrzymywanych informacji.

Składa się on z ciała komórki (perikarion) oraz dwóch rodzajów wypustek:

• dendrytów - liczne wypustki cytoplazmatyczne, przekazują bodźce do komórki nerwowej;

• neuryt (akson) - pojedyncza wypustka osiowa, przewodzi bodźce z komórki na obwód.

W cytoplaźmie komórki nerwowej oprócz typowych organelli występują ziarnistości zawierajęce RNA zwane tigroidem, których ilość zmniejsza się wskutek długotrwałej pracy komórki.

Charakterystycznym składnikiem są również włókienka nerwowe zwane neurofibrylami, które w perikarionie tworzą sieć, a w wypustkach równolegle wiązki.

Błona otaczająca komórkę to neurolemma.

Neuryty i wyjątkowo dendryty kończące się w znacznej odległości od perikarionu (u człowieka do 1 metra) nazywamy włóknami nerwowymi.

Przekazywanie impulsu z jednego neuronu na drugi lub z neuronu na efektor (mięsień gładki lub poprzecznie prążkowany, nabłonek gruczołowy) odbywa się

w miejscu zwanym synapsą.

Ze względu na sposób przekazywania impulsu nerwowego synapsy dzielimy na chemiczne i elektryczne.

• W synapsie chemicznej pomiędzy rozszerzonym zakończeniem neurytu

a dendrytem drugiej komórki występuje wąska przerwa zwana szczeliną synaptyczną.

Błona neurytu nosi nazwę błony presynaptycznej, a dendrytu - błony postsynaptycznej.

W cytoplaźmie zakończenia neurytu przy błonie presynaptycznej występują pęcherzyki zwierające neurohormon (zwykle acetylocholinę).

Działanie synapsy chemicznej polega na tym, ze impuls nerwowy przewodzony przez neuryt i docierający do synapsy powoduje uwalnianie

z pęcherzyków synaptycznych neurohormonu do szczeliny synaptycznej, który pobudza błonę postsynaptyczną, wywołując zmianę jej polaryzacji. Przewodzenie w synapsie chemicznej jest jednokierunkowe tzn. od neurytu jednego neuronu do dendrytu drugiego.

• W synapsie elektrycznej błony synaptyczne ściśle do siebie przylegają, brak jest pęcherzyków synaptycznych, a bodźce mogą być przewodzone dwukierunkowo.

Charakterystyczną właściwością neuronu - podobnie jak tkanki mięśniowej

i gruczołowej jest pobudliwość, a podstawową funkcją generowanie i przewodzenie impulsów nerwowych.

Pobudliwość - zdolność czynnego oddziaływania na bodźce czyli reagowanie zmianą stanu i czynności na zmiany warunków wewnątrz organizmu lub w jego otoczeniu.

Pod wpływem bodźca powstaje specjalny stan czynny, którego efektem jest widoczna czynność narządu wykonawczego (skurcz mięśnia, ruch czy wydzielanie gruczołu).

Przewodnictwo związana z pobudliwością zdolność rozprzestrzeniania się stanu pobudzenia z miejsca na miejsce, przekazywaniu go na znaczne odległości. Podłożem i miejscem wytwarzania i przekazywania impulsów jest błona komórkowa pobudliwych komórek nerwowych, mięśniowych czy zmysłowych.

Podnieta czyli bodziec to każda dostatecznie nagła, silna i długotrwała zmiana warunków wewnętrznych bądź zewnętrznych, która wpływa na metabolizm

i zmienia stan lub czynność żywej materii, a zwłaszcza elektryczne właściwości błony komórkowej.

Pobudzeniu neuronu towarzyszy inicjacja impulsów nerwowych, związana

z odpowiednimi elektrochemicznymi zmianami w obrębie błony zewnętrznej komórki nerwowej, powstającymi pod wpływem działania na nią bodźców elektrycznych bądź chemicznych.

Inicjacja impulsów nerwowych zachodzi na błonie komórki nerwowej, oddzielającej od siebie jony dodatnie i ujemne występujące w środowisku zewnętrznym

i wewnętrznym.

W stanie spoczynku istnieje stała różnica potencjałów elektrycznych ( różnica napięcia), miedzy błoną zewnętrzną o potencjale dodatnim a wewnętrzną o potencjale ujemnym.

Bowiem wewnątrz neuronu gromadzą się jony K⁺, zaś na zewnątrz jony Na⁺ i Cl^-. Taka polaryzacja neurolemmy związana jest z pobudliwością neuronu i jego gotowością do inicjacji impulsów nerwowych.

Stan ten jest zwany potencjałem spoczynkowym i wynosi wewnątrz neuronu

-70mV.

W stanie spoczynku błona przepuszcza dyfundujące jony sodowe i potasowe w obu kierunkach, choć w niejednakowym stopniu.

Jony dyfundują zgodnie z gradientem stężeń poprzez pory w neurolemmie.

Są to wąskie kanały naładowane ujemnie oddzielne dla jonów sodu i oddzielne dla potasu.

Najłatwiej przenikają przez błonę jony potasowe (najszersze kanały), następnie chlorkowe, a najtrudniej sodowe.

Przepuszczalność kanałów jest dla jonów potasowych dwukrotnie większa niż dla chlorkowych i 50-75 razy większa niż sodowych.

Spoczynkowy potencjał błony jest więc generowany przez baterię potasowa. Kontrolę nad furtkami jonowymi spełniają jony wapniowe, które w dużym stężeniu zmniejszają przepuszczalność błony dla jonów.

Mimo dyfuzji jonów przez kanały z godnie z gradientem stężeń nigdy nie dochodzi do pełnego wyrównania ich stężeń po obu stronach błony.

Przeciwdziała temu czynnie układ usuwający wbrew gradientowi stężeń jony sodowe z komórki, a na ich miejsce przenoszący do wnętrz komórki jony potasowe.

Jest tzw. pompa sodowo-potasowa, która w ten sposób utrzymuje stały potencjał spoczynkowy błony.

Pompa aktywizuje się przy nadmiernym stężeniu jonów sodowych wewnątrz komórki, a jej aktywność jest uwarunkowana działaniem swoistego nośnika (adenozynotrifosfatazy) transportującego jony.

Enzym ten w obecności jonów magnezowych rozkłada ATP, z czego czerpie energię do transportu aktywnego jonów.

Brak działania pompy wywołany jest:

• brakiem stałego dopływu tlenu i substancji energetycznych

• brakiem stałego odtwarzania ATP

• nie odprowadzaniem dwutlenku węgla z komórek

• niewłaściwym stosunkiem jonów sodowych do potasowych w płynie zewnątrzkomórkowym

• niewłaściwą temperaturą (optimum wynosi 37°C).

Komórki tracą wówczas pobudliwość wskutek wyrównania różnicy potencjałów i zaniku potencjału spoczynkowego, który utrzymuje się dzięki:

• różnicy stężeń jonów potasowych i sodowych po obu stronach błony

• selektywnej przepuszczalności błon dla tych jonów

• działaniu pompy sodowo-potasowej.

Przyjęto następujące kryteria podziału bodźców:

1) Charakter bodźca:

• bodźce fizyczne są wywołane działaniem sił mechanicznych (dotyk, ucisk, siła ciężkości, drgania dźwiękowe), temperatury, promieniowania elektromagnetycznego (np. światło)

• bodźce chemiczne : substancje w powietrzu i wodzie, smak pokarmu, zmiany stężenia niektórych związków we krwi.

• bodźce biologiczne

2) Stopień złożoności:

• bodźce proste np. bodźcem prostym dla receptora wzrokowego jest światło lub ciemność ((jednorodne - bodziec o niezmiennym natężeniu i niejednorodne - natężenie zmienia się z odległością od źródła bodźca)

• bodźce złożone np. figura geometryczna lub poruszajacy się przedmiot.

Zwane są też bodźcami perceptywnymi, gdyż są ważne w mechaniźmie spostrzegania czyli percepcji.

3) Bodźce kierunkowe pochodzą z określonego kierunku lub obszaru lub są dostarczane przez czynnik o charakterze wektorowym.

4) Pochodzenie bodźca:

• Eksteroreceptywne ( ze środowiska zewnętrznego)

• Interoreceptywne (z wnętrza organizmu) w tym proprioreceptywne (Czynności lokomotoryczne i orientacja w przestrzeni)

5) Rodzaj pobudzanych receptorów:

• bodźce wzrokowe

• słuchowe

• smakowe

• dotykowe

6) Siła bodźca:

• podprogowe (nieskuteczne) - wywołują miejscowe pobudzenie, ale brak widocznej reakcji (mogą się one sumować)

• progowe - najsłabsze bodźce wywołujące zauważalną reakcję lub zmianę czynności badanego systemu.

• nadprogowe - efekt jest proporcjonalny do siły bodźca. Zaliczamy tu bodźce maksymalne wywołujące uszkodzenie (pesymalne) lub nie wywołujące (nocyseptywne)

Zmiany pobudliwości po zadziałaniu bodźca

Bodziec progowy działający na spolaryzowaną błonę o pobudliwości 100% powoduje jej depolaryzację, która wiąże się z obniżeniem pobudliwości błony do 0. W tym czasie określanym jako retrakcja bezwzględna tkanka jest zupełnie nie pobudliwa.

Nawet bardzo silny bodziec ponadprogowy nie jest w stanie wywołać reakcji.

Po okresie retrakcji bezwzględnej tkanka zaczyna odzyskiwać swoja pobudliwość

w wyniku włączenia pompy sodowo-potasowej.

Jest to okres retrakcji względnej.

W tym czasie jedynie bardzo silny bodziec ponadprogowy jest w stanie wywołać reakcję.

Potem następuje faza egzaltacji wywołana dalszym działaniem pompy sodowo-potasowej.

Wówczas tkanka staje się nadpobudliwa i nawet bodziec podprogowy może wywołać reakcję.

Teraz z kolei następuje faza subnormalna o obniżonej pobudliwości.

Pobudliwość tkanki spada w wyniku wyłączenia pompy sodowo-potasowej.

Reakcję wywołują tylko silne bodźce nadprogowe.

W końcu następuje faza normalna, w której pobudliwość wraca do 100% ,

a reakcję może wywołać bodziec o wartości progowej.

Miary pobudliwości

• Próg pobudliwości - minimalna siła bodźca wywołująca stan czynny.

• Reobaza - minimalna siła prądu stałego potrzebna do wywołania stanu pobudzenia.

• Czas użyteczny - minimalny czas działania bodźca o kreślonej sile potrzebny do wystąpienia stanu pobudzenia.

• Chronaksja - minimalny czas działania bodźca o sile dwóch reobaz.

• Labilność - maksymalna częstotliwość stymulacji, przy której po każdym pobudzeniu bodźcem skutecznym następuje reakcja.

Prawo Du Bois- Reymonda.

Nie siła bezwzględna bodźca, ale czas jego narastania decyduje

o wystąpieniu stanu pobudzenia.

Im dłuższa refrakcja bezwzględna, tym mniejsza labilność tkanki.

Na pobudliwość tkanki mięśniowej i nerwowej wpływają bodźce fizyczne

i chemiczne ( w małych ilościach zwiększają, w dużych zmniejszają lub znoszą pobudliwość).

Odcinek nerwu podlegajacy długotrwałemu drażnieniu (środki narkotyczne) pobudza się i przewodzi impulsy w inny sposób niż w warunkach prawidłowych.

Taki stan nerwu nazywa się parabiozą.

Polega on na odwracalnym stanie obumierania uszkadzanego nerwu polegający na zmianie jego labilności.

Oznacza to wolniejsze powstawanie i przewodzenie impulsów.

Pobudliwość tkanki mięśniowej i nerwowej.

Mięsień można drażnić np. prądem indukcyjnym:

• bezpośrednio (oba bieguny do mięśnia)

• pośrednio (drażnimy jego nerw ruchowy).

Pobudliwość mięśnia i nerwu można oznaczyć progiem pobudliwości czyli najmniejszą podnietą, która powoduje najmniejszy widoczny skutek drażnienia.. Pobudliwość mięśnia jest mniejsza niż nerwu, bowiem bodziec, który wywoła skurcz mięśnia przez drażnienie jego nerwu ruchowego jest za słaby do wywołania skurczu mięśnia drażnionego bezpośrednio.

Ćwiczenia nr 7

Budowa i funkcjonowanie mięśni szkieletowych.

1. Budowa mięśni szkieletowych.

2. Struktura i funkcjonowanie włókna mięśniowego.

3. Rodzaje skurczów.

4. Analiza zapisu skurczu pojedynczego.

5. Analiza zapisów skurczu tężcowego niezupełnego i zupełnego

6. Prawo „wszystko albo nic”

7. Praca mięśnia - prawo średnich obciążeń.

8. Znużenie mięśnia.

9. Prezentacja filmu - skurcz mięśnia szkieletowego u żaby.

10. Omówienie wykresów różnego typu skurczów mięśnia szkieletowego.

Czynne ruchy w organizmie może wykonywać kurczliwa tkanka, komórka lub jej część.

Tkankę kurczliwą stanowią mięśnie gładkie i poprzecznie prążkowane, które dzielą się na szkieletowe i sercowy.

Mięśnie szkieletowe zbudowane są z poprzecznych prążkowanych włókien mięśniowych, które nie są pojedyncza komórką, lecz zespólnią komórkową, gdyż w obrębie jednej otoczki zwanej sarkolemą, mają więcej niż jedno jądro. Wnętrze włókna wypełnia sarkoplazma, w której przez cała długość biegną włókienka kurczliwe czyli miofibrylle (razem inoplazma).

Na obwodzie włókna pod sarkolemą znajdują się liczne jądra komórkowe,

a w środku między włóknami mitochondria.

Miofibrylle (80% masy włókna) - struktura najważniejsza dla skurczu; białkowe nici biegnące wzdłuż włókna, podzielone sarkoplazmą (stąd poprzeczne prążkowanie).

Włókienko mięśniowe nie jest jednolite, lecz składa się z szeregowo ułożonych odcinków - sarkomerów.

Składniki sarkomeru:

• Odcinek środkowy - anizotropowy (A); podwójnie załamuje światło spolaryzowane, w zwykłym świetle ciemniejszy

• Dwa końcowe odcinki izotropowe (I), pojedynczo załamują światło

i są jaśniejsze.

• Cienkie płytki dzielące sarkomer:

• Linie graniczne Z w poprzek substancji izotropowej

• Szeroka strefa H, w środku, której znajduje się wąziutka linia M; biegną przez środek substancji anizotropowej.

Pomiędzy niteczkami miozyny w strefie H nie dochodzą niteczki aktyny ciągnące się w tę stronę od linii Z.

Strefa H jest szersza podczas biernego rozciągnięcia, zwęża się podczas czynnego skurczu.

W poprzek włókna przebiegają na przemian jasne smugi substancji izotropowej i ciemne anizotropowej.

Sarkolema wpukla się do wnętrza włókna i tworzy kanaliki T prostopadłe do miofibrylli wzdłuż linii Z lub na granicy między prążkami izo- i anizotropowymi.

Druga część siateczki sarkoplazmatycznej stanowią kanaliki podłużne L,

które biegną wzdłuż miofibrylli między sąsiednimi kanalikami T, tworząc na końcach rozszerzone pęcherzyki końcowe.

Mięsień szkieletowy stanowiący oddzielną jednostkę anatomiczną,

składa się z włókien łączących się za pomocą tkanki łącznej (omięsna) w pęczki.

Mięśnie czerwone (powolne) mają mało miofibrylli, dużo sarkoplazmy, mioglobiny i mitochondriów, obficie występują tu naczynia włosowate, przeważają tu procesy tlenowe; wykonują czynności mniej precyzyjne.

Mięśnie białe (szybkie) mają dużo miofibrylli, mało sarkoplazmy, mioglobiny

i mitochondriów, mają dużą zdolność do uzyskiwania energii w procesach beztlenowych (fermentacja); łatwo ulęgają zmęczeniu, wykonują czynności szybkie, precyzyjne, ale krótkotrwałe.

W organizmie człowieka i ssaków przeważają mięśnie mieszane.

Skurcz mięśni szkieletowych jest czynnością odruchową bądź zależną od woli, stanowi bowiem odpowiedź na impuls dochodzący po nerwie ruchowym. Mięśnie te pracują tylko w łączności z ośrodkowym układem nerwowym, nie mają bowiem automatyzmu, autonomii skurczów lub napięcia tonicznego.

Jednostka motoryczna - wszystkie włókna mięśniowe podlegające jednej ruchowej komórce nerwowej, które kurczą się razem, gdyż impuls dochodzi do nich równocześnie.

(Motoneuronów jest 100 razy mniej niż włókien nerwowych).

Im bardziej precyzyjną czynność wykonuje jednostka tym mniej jest w niej włókien

(w oku, palcach).

Ruchowe włókno nerwowe i włókno mięśnia szkieletowego nie zrastają się ze sobą, lecz połączone są czynnościowo synapsą nerwowo-mięśniową.

Zakończenie nerwu tworzy płytkę końcową, zaś na sarkolemie występuje płytka motoryczna odbierająca impuls.

Pod względem biochemicznym miesień jest układem koloidów i krystaloidów, które są napęczniałe, rozpuszczone lub chemicznie związane z wodą, która stanowi 75% tkanki. W suchej masie 80% stanowią białka, resztę pozostałe substancje.

1. Białka nierozpuszczalne tworzą zrąb włókien, zaś większość stanowią czynnościowe białka rozpuszczalne: miozyna, aktyna oraz zaadsorbowana na niej tropomiozyna i trzy odmiany troponiny (C, I, T).

Cząsteczka miozyny ma część maczugowatą (meromiozyna ciężka)

z główką zwrócona w sarkomerze ku linii Z oraz część nitkowatą (meromiozyna lekka) skierowaną ku prążkowi H. Ta część nie wykazuje aktywności enzymatycznej, zaś część maczugowata w obecności aktyny

i jonów Ca²⁺ rozkłada ATP (czynna ATP-aza).

Przy niskim stężeniu jonów wapniowych miozyna nie łączy się z aktyną,

gdyż utrudnia to troponina C, przez co białka te są enzymatycznie nieaktywne. Po pobudzeniu włókien jony wapnia uwalniają się z siateczki śródplazmatycznej, łączą się z troponiną C wskutek czego meromiozyna ciężka może łączyć się z kompleksem aktyny-tropomiozyny-tropomniny

i powstaje czynna ATP-aza, dostarczająca energii do skurczu z rozkładu ATP.

2. Mioglobina - chromoproteid, barwnik podobny do hemoglobiny; łatwiej wysyca się tlenem w niższej jego prężności niż hemoglobina, więc odbiera tlen oksyhemoglobinie w naczyniach włosowatych i oddaje mięśniom.

3. Enzymy oddechowe, cytochromy, peroksydaza, katalaza, aldolaza, fosforylaza, ATP-aza i wiele innych.

4. Cukry gł. glikogen, który w wyniku przemian w kwas pirogronowy (oddychanie tlenowe) lub mlekowy (oddychanie beztlenowe) dostarcza mięśniom energii.

5. Tłuszcze i ciała tłuszczowe występują w niewielkiej ilości

6. Azotowe ciała niebiałkowe (kreatyna, fosfokreatyna i ATP).

7. Składniki mineralne (jony sodowe, potasowe, wapniowe, chlorkowe

i fosforanowe.)

Przebieg skurczu na poziomie molekularnym:

• Pobudzenie motoneuronu włókna mięśnia szkieletowego;

• Po całej błonie włókien rozprzestrzenia się potencjał czynnościowy (fala depolaryzacji) i repolaryzacji, który za pośrednictwem kanalików T przenika

w poprzek włókien;

• Uwolnienie jonów wapniowych z pęcherzyków końcowych kanalików L siateczki śródplazmatycznej.

• Aktywacja przez jony wapniowe nieczynnej ATP-azy poprzez łączenie się jonów z blokującą aktynę troponiną C

• Po uzyskaniu energii z rozkładu ATP główki poprzecznych mostków miozyny w prążku anizotropowym zmieniają kat nachylenia w kierunku prążka H.

• Wsuwanie filamentu aktyny prążka izotropowego na bardzo małą odległość w stronę środkowego odcinka sarkomeru.

• Główki mostków miozyny rozłączają się z aktyną, aby za chwilę połączyć się z nią w następnym odcinku

• Zmiana kąta i ponowne wsunięcie filamentu aktyny pomiędzy filamenty miozyny.

• Skokowe skrócenie odcinków izotropowych i zwężenie prążka H,

zaś prążek anizotropowy nie zmienia długości.

• Po przejściu impulsu jony wapniowe wracają do pęcherzyków siateczki śródplazmatycznej (pompa wapniowa)

• Główki mostków miozynowych rozłączają się z aktyną, gdyż troponina C bez wapnia uniemożliwia to połączenie.

• Filamenty aktynowe wysuwają się spomiędzy miozynowych

• Sarkomer wydłuża się do stanu wyjściowego.

Rodzaje skurczów:

1. Skurcz izometryczny następuje przy zmianie napięcia mięśnia, ale jego długość pozostaje niezmieniona.

2. Skurcz izotoniczny zmienia się długość mięśnia bez zmiany jego napięcia.

3. Skurcz auksotoniczny zmienia się zarówno długość jak i napięcie mięśnia.

4. Skurcz tężcowy zupełny (powstaje w wyniku sumowania skurczów pojedynczych przy narastaniu częstotliwości bodźców) następuje, gdy kolejne bodźce pobudzają mięsień przed rozpoczęciem jego rozkurczu. (mięsień pozostaje cały czas w stanie skrócenia).

5. Skurcz tężcowy niezupełny następuje w wyniku pobudzenia mięśnia w fazie rozkurczu (mięsień częściowo rozkurczony ulega ponownemu skurczowi

i częściowo się rozkurcza po zadziałaniu każdego następnego bodźca ,

zaś pełny rozkurcz następuje po ustaniu działania bodźców).

Istotą skurczów tężcowych jest pozostawanie nitek aktyny w obrębie nitek miozyny przez cały czas działania bodźców.

Analiza zapisu skurczu pojedynczego (ok.0,1 sek.):

• Izolowany mięsień drażniony pojedynczym bodźcem progowym lub nadprogowym wykonuje pojedynczy skurcz izometryczny lub izotoniczny.

• Na krzywej skurczu izotonicznego (zapis miografu) rozróżnia się trzy fazy:

• Okres utajonego pobudzenia to czas od chwili zadziałania bodźca wywołującego powstanie potencjału czynnościowego do momentu rozpoczęcia skurczu (od depolaryzacji sarkolemy aż do rozpoczęcia wsuwania nitek aktyny pomiędzy włókienka meromiozyny)

• Okres skurczu - mięsień staje się zupełnie niewrażliwy na bodźce (refrakcja bezwzględna)

• Rozkurczu - repolaryzacja (refrakcja względna),

gdy pobudzenie jest możliwe, choć błona ma mniejsza od wyjściowej pobudliwość.

Prawo „wszystko albo nic”

Przy rzadkich pojedynczych skurczach skurcz każdego włókna mięśniowego podlega prawu „wszystko albo nic” czyli oddzielne włókna mięśnia wykonują zawsze skurcze maksymalne niezależnie czy działający bodziec ma wartość progową czy nadprogową. Bodźce podprogowe nie wywołują skurczu.

Natomiast siła skurczu całego mięśnia zależy od tego, jaka ilość włókien mięśniowych zebranych w pęczki zostanie jednocześnie objęta stanem pobudzenia. Po osiągnięciu przez miesień skurczu maksymalnego amplituda skurczu nie zmienia się mimo narastającej siły bodźca.

Przy słabych bodźcach niewiele włókien w mięśniu skraca się.

Ten mechanizm ma duże znaczenie dla płynności i precyzji wykonywanych ruchów.

Kurczący się mięsień wykonuje pracę podnosząc na pewna wysokość lub przesuwając jakąś masę na pewna odległość.

Ilość wykonanej pracy zależy od obciążenia (siła skurczu) i amplitudy skurczu mięśni (rozciągnięcie mięśnia).

Każdy mięsień charakteryzuje się optymalnym obciążeniem, przy którym wykonuje największą pracę.

Zmniejszenie lub zwiększenie obciążenia powoduje zmniejszenie wartości wykonanej pracy, o czym mówi prawo średnich obciążeń:

„Mięsień pracuje najwydajniej przy średnim obciążeniu”

Rodzaje pracy:

• Dynamiczna: naprzemienne krótkotrwałe skurcze i rozkurcze (całe ciało lub jego części ulęgają przemieszczeniu w przestrzeni)

• Statyczna: długość miocytów nie zmienia się, wzrasta zaś utrzymywane przez krótszy lub dłuższy czas napięcie. (skurcz izometryczny); pozwala zachować stan równowagi; jest ona bardziej wyczerpująca niż praca dynamiczna i wymaga dużego nakładu energii ( utrzymanie ciężaru czy postawy stojącej).

Zmęczenie mięśni to stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy (wyczerpanie zasobów energetycznych, nagromadzenie produktów metabolizmu zmęczenie synaps - wyczerpanie zasobów acetylocholiny), będący następstwem dłuższej aktywności, a ustępujący po okresie wypoczynku.

Na wykresie narastające się zmęczenie izolowanego mięśnia przejawia się;

• Przedłużeniem czasu utajonego pobudzenia i refrakcji bezwzględnej;

• Dłuższym czasem skurczu i rozkurczu;

• Zmniejszoną amplitudą skurczu.

• Brakiem powrotu do pierwotnej długości i skłonnościami do występowania przykurczów.

• Zmniejszoną sprężystością;

• Zmniejszeniem siły bezwzględnej (maleje liczba kurczących się włókien).

Podczas wypoczynku następuje spalenie w tlenie metabolitów wytworzonych podczas pracy mięśnia, odtworzenia związków wysokoenergetycznych i uzupełnienie ilości acetylocholiny w synapsie.

Ćwiczenia praktyczne

1. Projekcja i omówienie filmu „Skurcz izometryczny i izotoniczny mięśnia łydkowego żaby”.

2. Interpretacja wykresów rożnego typu skurczów mięśni szkieletowych.

Ćwiczenia nr 8

Budowa i funkcjonowanie mięśni gładkich.

11. Budowa i występowanie mięśni gładkich.

12. Struktura i funkcjonowanie włókna mięśniowego.

13. Mechanizm skurczu. Skurcze automatyczne.

14. Wpływ acetylocholiny i noradrenaliny na mięśnie gładkie.

15. Ćwiczenie - Porównanie mięśni szkieletowych i gładkich.

16. Prezentacja i omówienie filmu.

17. Ćwiczenie - analiza wykresu skurczu mięśnia gładkiego.

Mięśnie gładkie stanowią ok. 3% masy ciała i występują w narządach wewnętrznych naczyniach i skórze.

Wykazują zdolność wykonywania powolnych ruchów i długotrwałych tonicznych skurczów.

Rola mięśni gładkich:

• Powolne, często rytmiczne skurcze mięśni ścian narządów jamistych utrzymują przepływ w nich treści

• Długotrwałe, toniczne skurcze zwieraczy sprzyjają gromadzeniu się treści w narządach i zapobiega ciągłemu jej wydostawaniu się na zewnątrz.

• W stanie ciągłego, tonicznego skurczu pozostają mięśnie naczyń krwionośnych, szczególnie tętnic i naczyń przedwłosowatych,

co decyduje o ich przekroju, wpływającym z kolei na ciśnienie krwi

i ukrwienie narządów. Przez

Mięśnie gładkie składają się z włókien mięśniowych, które są oddzielnymi komórkami o wrzecionowatym kształcie i posiadającymi jedno jądro.

Błona komórkowa jest bardzo cienka, a miejscami zaciera się miedzy komórkami lub ulega znacznemu zgrubieniu. Przez całą długość komórki ciągną się miofibrylle (prążkowanie podłużne).

Brak prążkowania poprzecznego, podziału na sarkomery, więc miofibrylle na całej długości jednakowo podwójnie załamują światło spolaryzowane (anizotropowo). Jedynie podczas skurczu w poprzek przez całe włókno przebiegają szerokie, nieliczne ciemniejsze pasma zwane smugami skurczowymi.

Włókno mięśnia gładkiego nie posiada typowego układu kanalików T i L,

a miofibrylle składają się z równomiernie wymieszanych niteczek aktyny

i miozyny, między którymi działają siły, wywołujące skurcz aktywowany przez obecność jonów Ca²⁺, ogólnie w podobny do mięśni szkieletowych sposób, bowiem polega na ślizganiu się po sobie tzw. miofilamentów.

Miofibrylle są zgrupowaniami miofilamentów.

Jedne z nich - miofilamenty cienkie - zbudowane są z aktyny,

drugie - miofilamenty grube - z miozyny.

W nitkach cienkich oprócz aktyny występuje tropomiozyna.

Końce miofilamentów cienkich są zakotwiczone w tzw. taśmach gęstych, znajdujących się pod błoną komórkowa oraz w tzw. ciałkach gęstych, występujących w głębi cytoplazmy.

Pomiędzy miofilamentami aktynowymi znajdują się miofilamenty miozynowe. Miozyny jest tu 3 razy mniej niż w mięśniu szkieletowym, a aktyny 2 razy więcej.

Podczas skurczu komórka mięśniówki gładkiej skraca się, a błona ulega wpukleniom w miejscach występowania taśm gęstych, wskutek pociągania przez miofilamenty cienkie.

Molekularny mechanizm skurczu:

1. Jony wapnia są uwalniane pod wpływem impulsu nerwowego ze słabo rozwiniętej siateczki śródplazmatycznej lub dostają się z zewnątrz podczas depolaryzacji błony i otwarcia kanałów wapniowych.

2. Fosforylacja łańcuchów lekkich miozyny, które, hamują wiązanie główek mostków poprzecznych miozyny z aktyną w czasie spoczynku mięśnia. (Usunięcie hamowania jest bardzo powolne w porównaniu do mięśni szkieletowych).

Fosforylację aktywuje enzym kinaza, która aktywuje się pod wpływem połączenia jonów wapnia z białkiem kalmoduliną.

3. Następuje rozkład ATP

4. Rozpoczynają się skurczowe cykle przyłączania i odłączania główek miozyny do i od nitek aktyny.

Mostki poprzeczne w tkance mięśni gładkich z jednego brzegu grubej nici miozyny przebiegają w jednym kierunku, zaś po przeciwnej stronie

w odwrotnym kierunku, dzięki czemu podczas skurczu ułożone równolegle nitki aktyny są przesuwane w czasie skurczu w stosunku do powierzchni nitek miozyny, dzięki czemu komórka mięśniowa kurczy się.

5. Rozkurcz jest spowodowany usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki śródplazmatycznej lub błonie komórkowej.

6. Wapń dysocjuje z połączenia z kalmoduliną

7. Defosforylacja łańcuchów lekkich miozyny

8. Blokada wiązania aktyny z miozyną

9. Oddzielenie główek miozyny od aktyny w obecności ATP.

Mięśnie gładkie ze względu na sposób utkania z włókien mięśniowych

i unerwienie oraz odmienne właściwości czynnościowe podzielono na:

• Wielojednostkowe mięśnie trzewne składające się z zupełnie oddzielonych komórek, z których każda jest unerwiona własną gałązką zazwojową wegetatywnego włókna nerwowego.

Każda komórka może kurczyć się niezależnie od sąsiedniej, gdyż pobudzenie nie przenosi się pomiędzy komórkami. Występują w ścianach naczyń krwionośnych i tęczówce oka.

• Trzewne mięśnie gładkie są utkane z pęczków, warstw lub pierścieni komórek biegnących równolegle i przylegających do siebie bardzo ściśle na dużej przestrzeni. Ich oporność elektryczna jest bardzo mała i zmiany potencjału

i stany pobudzenia łatwo przenoszą się z komórki na komórkę, coraz dalej od miejsca powstania aż osłabną i zanikną.

Opisane czynnościowe zespólnie komórek występują w większości trzewi szczególnie w ścianach przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodów, pęcherza moczowego, macicy, jajowodów, nasieniowodów

i innych.

Eferentne unerwienie mięśni gładkich stanowią zazwojowe włókna współczulne i przywspółczulne.

Nie występują tu jednak płytki motoryczne jak w mięśniach szkieletowych.

Wijące się miedzy komórkami mięśni gładkich włókna wegetatywne mają neurolemę, która jest naga i bezpośrednio styka się z płynem międzykomórkowym.

Tutaj uwalniają się mediatory:

• Acetylocholina

• Noradrenalina

Takie połączenie nerwowo-mieśniowe określa się mianem „synapsy

w przebiegu”.

W mięśniach wielojednostkowych każda komórka otrzymuje mediatory bezpośrednio od stykających się z nią włókien nerwowych.

W mięśniach trzewnych, słabiej unerwionych, mediator uwalnia się do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie dyfunduje do otaczających włókien mięśniowych. Komórki te potrafią się kurczyć rytmicznie lub długo trwać w stanie tonicznego napięcia, dzięki znacznej zdolności automatyzmu.

Mięśnie gładkie odznaczają się małą stałą potencjału błonowego

i różnorodnością potencjałów czynnościowych.

Skurcze rytmiczne mięśni gładkich są związane z potencjałem czynnościowym

i podobne do skurczu tężcowego mięśni szkieletowych.

Napięcie toniczne (skurcz toniczny lub tonus) długotrwałe nierytmiczne skurcze, które aczkolwiek aktywne, nie są wywołane potencjałem czynnościowym. Wymagają one bardzo małego nakładu energii.

Wielkość napięcia tonicznego może się zmieniać zależnie od stopnia polaryzacji włókien mięśniowych tzn. od wielkości ich potencjału spoczynkowego,

którego zmniejszenie powoduje zwiększenie tonusu mięśnia, zaś wzrost zmniejszenie.

Napięcie toniczne mięśni jest niezależne od skurczów tonicznych i stanowi dla nich tło.

Błonowy potencjał mięśni trzewnych jest bardzo mało stały.

W komórkach pobudzonych jest mniej ujemny, zaś w wypoczywających lub zahamowanych bardziej.

Waha się od -50 do -80 mV i na wykresie ma przebieg sinusoidalny.

Na tym tle pojawiają się od czasu do czasu potencjały czynnościowe.

Prędkość przewodzenia jest tu mała i niejednakowa i wynosi 2 do 60 mm/s.

W mięśniach trzewnych występują również przedpotencjaly i potencjały czynnościowe podobne jak w mięśniu sercowym, jednak nie powstają w jednym miejscu i nie rozprzestrzeniają po stałej drodze, lecz pojawiają się równocześnie bądź na przemian w różnych okolicach mięśnia i przenoszą na różną odległość na sąsiadujące komórki.

Skutkiem potencjału czynnościowego jest powolnie przebiegający skurcz mięśnia gładkiego.

Elementem aktywującym skurcz są również, tak jak w mięśniach szkieletowych, jony wapniowe.

W mięśniach gładkich nie występują jednak poprzeczne i podłużne kanaliki sarkoplazmatyczne.

Skurcz rozpoczyna się po długim okresie utajenia, wolno dochodzi do maksimum,

a następnie jeszcze dłużej trwa rozkurcz.

Przyczyny pobudzenia mięśni gładkich:

• Czynniki fizyczne: rozciągnięcie, zmiana temperatury, prężności dwutlenku węgla lub pH;

• Związki chemiczne: hormony i mediatory autonomicznego układu nerwowego.

• Własne impulsy automatyczne pobudzające do skurczów permanentnych

z bardzo małą częstotliwością (co 5 s do kilku minut).

Potencjał czynnościowy jest wytwarzany przez grupy komórek mięśni gładkich, tworząca tworzących ogniska tkanki bodźcotwórczej.

Zgrupowanie takich komórek wykazujących spontaniczne i rytmiczne oscylacje spoczynkowego potencjału błonowego nosi nazwę rozrusznika.

Generowane w nich potencjały czynnościowe rozprzestrzeniają się poprzez złącza między błonami komórkowymi zwane drożnymi mostkami łączącymi,

w których występują kanaliki dla przemieszczania jonów i drobnych cząsteczek

Aktywność mięśni gładkich jest modyfikowana przez wspomniane mediatory autonomicznego układu nerwowego: noradrenalinę (NA)

i acetylocholinę (Ach). W błonie komórek mięśniowych znajdują się chwytniki tych mediatorów:

• Błonowe receptory adrenergiczne alfa i beta

• Cholinergiczny receptor typu muskarynowego M.

Gdy przeważają receptory alfa NA działa depolaryzując i wywołuje skurcz. Przewagę tych receptorów spotyka się w gładkich mięśniach naczyń kurnych

i trzewnych, w mięśniu rozszerzającym źrenicę oraz w zwieraczach przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego.

Zatem noradrenalina, adrenalina i pobudzenie układu współczulnego powodują:

• Zwężenie skórnych i trzewnych naczyń krwionośnych

• Rozszerzenie źrenicy

• Skurcz zwieraczy układu pokarmowego i układu moczowego.

Jeśli przeważają receptory beta NA wywołuje hiperpolaryzację i zwiotczenie mięśni gładkich w ścianach naczyń wieńcowych i mięśniowych, oskrzeli, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego.

Dlatego też noradrenalina, adrenalina i pobudzenie układu współczulnego wywołują:

• Rozszerzenie naczyń wieńcowych, mięśniowych i oskrzeli

• Powstrzymują ruchy przewodu pokarmowego i opróżniające pęcherz moczowy

Odwrotnie niż NA działa na każdy rodzaj mięśni gładkich Ach, która może wywołać depolaryzację i skurcz lub hiperpolaryzację i rozkurcz.

Pod wpływem Ach i pobudzenia układu przywspółczulnego:

• Kurczą się mięśnie zwieracza źrenicy

• Kurczą się mięśnie zwężające oskrzela

• Kurczą się wypierające mocz z pęcherza

• Kurczą się odpowiedzialne za ruch przewodu pokarmowego

z wyjątkiem zwieraczy

• Rozluźniają się mięśnie w ścianach naczyń krwionośnych.

Wegetatywne włókna układu współczulnego i przywspółczulnego

i ich mediatory działają w mięśniach gładkich przeciwstawnie: mięśnie pobudzane przez układ współczulny i NA hamuje układ przywspółczulny i Ach i odwrotnie.

Mięśnie gładkie charakteryzują się plastycznością tzn. zmiany długości, powtarzane w mięśniach stopniowo bardzo mało wpływają na ich napięcie toniczne, a sztucznie zmieniona ich długość staję się nową długością prawidłową.

Porównanie mięśnia szkieletowego i gładkiego

Cecha różnicująca	Mięsień gładki	Mięsień szkieletowy
Jednostka strukturalna	Komórka	Włókna
Długość	15-200 μm	Do 12 cm
Grubość	4-7 μm	10-100 μm
Położenie jądra	Centralne	Obwodowe
Liczba jąder	Jedno	Dużo
Mitochondria	Mało	Różna liczba
Siateczka śródplazmatyczna	Słabo rozwinięta	Silnie rozbudowana
Miofibrylle	Rozłożone równomiernie	Poprzeczne prążkowanie (występowanie sarkomerów)
Unaczynienie	Skąpe	Silne
Unerwienie rodzaj skurczu	Autonomiczne (niezależne od woli)	Motoryczne (zależne od woli)
Rodzaj synapsy	Synapsa „w przebiegu”	Synapsa nerwowo-mięśniowa
Rodzaj potencjału progowego	Niestabilny	Stabilny
Element wywołujący stan czynny	Wyzwala się automatycznie	Powstaje wskutek zadziałania bodźca

Ćwiczenia nr 9

Budowa i funkcjonowanie mięśnia sercowego.

18. Budowa mięśnia sercowego.

19. Funkcja mięśnia sercowego.

20. Molekularny mechanizm skurczu mięśnia sercowego.

21. Sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe.

22. Właściwości elektryczne kardiocytów.

23. Mechanika skurczu serca.

24. Czynniki wpływające na pracę mięśnia sercowego

25. Prezentacja filmu - ruchy serca żaby.

26. Ćwiczenie: zestawienie cech mięśnia sercowego w porównaniu do mięśni szkieletowych i gładkich.

Mięsień sercowy jest zbudowany z rozgałęzionych włókien mięśniowych, które dzięki rozgałęzieniom połączone są w przestrzenną sieć.

Poprzecznie w stosunku do przebiegu włókien występują tzw. wstawki, stanowiące granice między komórkami.

W centralnym miejscu komórki leży jedno, rzadziej dwa soczewkowate jądra. Komórki zawierają więcej sarkoplazmy w stosunku do włókien szkieletowych, która jest głównie skupiona wokół jądra.

W sarkoplaźmie są zawieszone organella komórkowe.

Szczególnie dużo w porównaniu do innych komórek organizmu występuje tu ogromna liczba mitochondriów.

Miofibrylle znajdują się przede wszystkim na obwodzie komórki i podobnie jak w mięśniu szkieletowym, wykazują poprzeczne prążkowanie, spowodowane występowaniem na przemian prążków jasnych i ciemnych.

Na przekroju poprzecznym widoczne są miofibrylle zebrane w pęczki,

tworzące promieniste pola ku środkowi włókna oddzielone sarkoplazmą.

Miofilamenty komórek mięśnia sercowego są zorganizowane w typowe sarkomery, przy czym znajdujące się w miejscu powiązań komórek wstawki zajmują miejsce prążka Z.

Zatem układ nitek aktyny i miozyny w miofibrylli jest analogiczny jak w mięśniu szkieletowym.

Prócz aktyny i miozyny występują również tropomiozyna i troponina.

Podobnie również wykształcony jest układ sarkotubularny (siateczka sarkoplazmatyczna).

W obszarze wstawki występuje kilka rodzajów specjalnych połączeń.

Są to miedzy innymi neksusy, czyli połączenia szczelinowe.

Zawierają one walcowate twory zwane koneksonami (kanały białkowe), przebijające błony sąsiadujących ze sobą komórek umożliwiając przepływ jonów. Stad przypisuje się im podstawową funkcję w szybkim przepływie impulsów elektrycznych z komórki do komórki.

Między pęczkami włókien mięśniowych oraz pomiędzy poszczególnymi włóknami występuje tkanka łączna wiotka, wraz z którą wnikają naczynia krwionośne, tworzące bardzo rozbudowaną sieć naczyń włosowatych, która jest dwukrotnie bardziej gęsta niż w mięśniach szkieletowych.

Wynika to z nieustannej pracy mięśnia sercowego przez całe życie, od czego zależy funkcjonowanie całego organizmu.

Stąd rozbudowana sieć naczyń krwionośnych zapewnia zwiększone dostawy substancji odżywczych i tlenu.

Molekularny mechanizm skurczu mięśnia sercowego jest podobny ogólnie do skurczu mięśnia szkieletowego i wyjaśnia go ślizgowa teoria skurczów i sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe.

Pobudzenie rozszerza się czynnie i jest warunkiem skurczu, który zostaje zainicjowany przez nagły wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca²⁺. Skurcz ustaje, gdy z sarkoplazmy zniknie nadmiar aktywujących jonów wapniowych, czynnie wychwytywanych przez siateczkę sarkoplazmatyczną, przenoszonych przy udziale pompy wapniowej.

Funkcją mięśnia sercowego jest przetaczanie krwi żylnej do obiegu płucnego oraz krwi tętniczej do aorty i jej odgałęzień.

Spełnianie tej funkcji gwarantuje mniej więcej równoczesny skurcz wszystkich włókien poszczególnych części serca.

Główna strukturą zapewniającą integrację skurczową tak wielu włókien jest ułożenie oddzielnych, otoczonych błoną komórek mięśnia sercowego tzw. kardiocytów, oraz ich kontakty z komórkami sąsiednimi za pomocą opisanych wcześniej wstawek.

Istnienie we wstawkach koneksonów zapewnia bardzo niski opór elektryczny

i umożliwia przewodzenie stanu czynnego pomiędzy poszczególnymi komórkami mięśnia sercowego.

Dzięki temu kardiocyty są sprzężone elektrycznie.

Zatem mięsień sercowy, choć jest zbudowany z komórek anatomicznie oddzielonych od siebie, stanowi czynnościową zespólnię i zachowuje się jak jedna jednostka czynnościowa.

Serce spełnia również funkcje wewnątrzwydzielnicze, ponieważ w mięśniu przedsionków (głownie w uszku prawego przedsionka) występują komórki mioendokrynne, które syntetyzują przedsionkowy czynnik natriurentyczny (ANF lub ANP). Jest to peptyd znajdujący się w ziarenkach wydalniczych pomiędzy komórkami roboczymi mięśnia.

Ma on charakter hormonalny i reguluje wydalanie sodu z moczem.

Działa również rozszerzająco na naczynia, zwłaszcza żylne w postaci zwanej kardiodylatyną.

Serce jest zbudowane z dwóch oddzielnych zespólni: przedsionkowej

i komorowej rozdzielonych pierścieniem włóknistym.

Pobudzenie pierwszej zespólni przewodzone jest do drugiej poprzez wyspecjalizowany układ przewodzący.

W związku z tym serce kurczy się zgodnie z prawem „wszystko albo nic” czyli odpowiada na bodziec skurczem maksymalnym.

Tkanka mięśnia sercowego nie jest unerwiona czuciowo i ruchowo,

a jedynie włókna układu autonomicznego decydują o jego funkcjonowaniu,

a podniety ruchowe serca są przenoszone przez tzw. układ przedsionkowo-komorowy.

Układ ten spełnia funkcję podobną do funkcji układu nerwowego, ale jego włókna to wyspecjalizowane komórki mięśniowe serca.

Wytwarzanie bodźców czynnościowych rozpoczynają specjalne komórki bodźcotwórcze (rozrusznikowe) skupione w określonych miejscach między komórkami roboczymi mięśnia.

Potencjały czynnościowe rozprzestrzeniają się poprzez wstawki na cały miesień sercowy rozpoczynając skurcz.

Dzięki istnieniu takiego systemu wytwarzania i przenoszenia bodźca serca wycięte

z organizmu kurczy się nadal przez pewien czas.

Okres trwania potencjału czynnościowego w poszczególnych włóknach jest dość długi i trwa 100-200 razy dłużej niż we włóknach mięśnia szkieletowego.

Potencjał czynnościowy trwa znacznie dłużej niż okres szerzenia się impulsu skurczowego od pierwszego do ostatniego włókna mięśniowego, wszystkie włókna ulęgają depolaryzacji niemal w tym samym czasie.

Skurcz rozpoczyna się od depolaryzacji i trwa aż do okresu repolaryzacji. Zatem skurcz mięśnia sercowego ma zawsze charakter skurczu pojedynczego

i nie można wywołać u niego stanu skurczu tężcowego.

Sprzężenie pobudzeniowo-skurczowe (elektrochemiczne)

• Ważna rolę w aktywacji skurczu mięśnia sercowego i regulacji jego przebiegi spełniają jony Ca²⁺, których ilość w komórce mięśniowej podczas aktywacji zwiększa się powyżej poziomu progowego.

• Zwiększona ilość wapnia pochodzi ze środowiska zewnątrzkomórkowego, gdzie stężenie jonów wapniowych jest znacznie wyższe niż w komórkach sercowych w stanie spoczynku, podczas którego dostające się do wnętrza komórek jony Ca są usuwane na zewnątrz na drodze przezbłonowego transportu wapnia opierającego się na wymianie 1 jonu wapniowego na 3 sodowe.

Jest to transport aktywny, a energia pochodzi z rozkładu ATP.

Poza tym wapń jest wiązany w komórce przez błonę komórkową, mitochondria, siateczkę sarkoplazmatyczną oraz swoiste białka receptorowe: troponinę i kalmodulinę.

• Podczas pobudzenia komórki wapń dyfunduje z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do sarkoplazmy przez kanały wapniowe oraz odwróconą wymianę Ca/Na. Jest także uwalniany z wewnątrzkomórkowych miejsc wiązania, zwłaszcza z siateczki śródplazmatycznej.

• Jony wapnia napływające z zewnątrz powodują wzrost stężenia wapnia w sarkoplaźmie, co z kolei pobudza wydzielanie jonów wapnia

z cystern siateczki sarkoplazmatycznej.

• Rosnące stężenie jonów wapnia przyczynia się do pełniejszej aktywacji układów kurczliwych.

W mięśniu sercowym w przeciwieństwie do mięśnia szkieletowego niezbędny do aktywacji skurczu jest wapń pochodzący z zewnątrz,

który pobudza wydzielanie jonów wapnia przez siateczkę środplazmatyczną.

Właściwości elektryczne komórek mięśnia sercowego

Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego różni się znacznie na wykresie pod względem kształtu i czasu trwania od potencjału mięśnia szkieletowego.

Potencjał spoczynkowy wynosi -85 do -90 mV.

Fazy wykresu potencjału czynnościowego:

1. Faza 0 czyli depolaryzacji (narastania), w której następuje bezpośrednia odpowiedź na bodziec w postaci gwałtownej depolaryzacji i zmiany potencjału na +30 mV.

Faza ta kończy się słabiej lub mocniej zaznaczona iglicą.

Faza ta jest wywołana zwiększeniem lawinowego napływu jonów Na⁺

do włókna mięśnia sercowego.

2. Faza I czyli wstępnej repolaryzacji, w której następuje częściowa repolaryzacja do wartości około 0 mV.

Następuje wówczas zamknięcie kanałów sodowych i napływ jonów Cl^-.

3. Faza II, czyli plateau charakteryzuje się utrzymaniem przez pewien czas potencjału błonowego na poziomie 0 mV, zaś z czasem staje się on nieco ujemny (plaska część wykresu).

Trwa ona przez cały czas skurczu. Jej przyczyną jest powolne i przedłużone otwieranie kanałów dla dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺ oraz zrównoważeniem przepuszczalności dla jonów sodu i potasu.

Jest to najdłuższa faza potencjału czynnościowego.

Dzięki tak długiemu okresowi trwania potencjału czynnościowego znacznie przekraczającego czas szerzenia się impulsu cała masa włókien mięśnia sercowego ulega depolaryzacji i kurczy się jako jednostka zgodnie z prawem „wszystko albo nic”.

Czas repolaryzacji skraca się przy wzroście częstości skurczów serca

i odwrotnie.

4. Faza III czyli końcowej (ostatecznej) repolaryzacji, w której potencjał osiąga wartość spoczynkową.

Występuje pod koniec skurczu.

Następuje wówczas zamknięcie kanałów wapniowych i przedłużone otwarcie kanałów potasowych.

5. Faza IV to okres, gdy potencjał błonowy ma wartość spoczynkową pomiędzy poszczególnymi pobudzeniami. Dochodzi tu do pełnej repolaryzacji.

Mięśnia sercowego nie można wprowadzić w stan skurczu tężcowego,

co wynika z tego, iż okres niewrażliwości (refrakcji) bezwzględnej, która następuje po pobudzeniu kardiocytów obejmuje fazy 0, 1 i 2, a niewrażliwości względnej fazę 3 potencjału czynnościowego.

Zatem przez cały czas depolaryzacji serce jest praktycznie niewrażliwe

na działanie dodatkowych bodźców.

Potencjał „roboczych” komórek mięśnia sercowego różni się od potencjału komórek rozrusznikowych (bodźcotwórczych), dla których na wykresie brak typowej fazy 0, a fazy 1 i 2 są połączone z faza trzecią.

Nie obserwuje się charakterystycznego plateau.

Komórki bodźcotwórcze cechuje bowiem powolna depolaryzacja pomiędzy potencjałami czynnościowymi (depolaryzacja rozkurczowa) czyli tzw. potencjał rozrusznika (prepotencjał).

Dzięki temu potencjał błonowy szybko osiąga wartość progowa i szybko wyzwala się potencjał czynnościowy.

Mechanika skurczu mięśnia sercowego

Miesień sercowy różni się właściwościami mechanicznymi od mięśni szkieletowych. W mięśniu sercowym zależność długość - napięcie wzrasta bardziej podczas rozciągania niż w mięśniu szkieletowym.

Zatem mięsień szkieletowy posiada zwykle długość optymalną, zaś mięsień sercowy rozpoczyna skurcz przy długości mniejszej niż optymalna, zachowując pewną rezerwę.

Mięsień sercowy wypełnia się krwią w komorach i kurczy wobec wypełnionych jam serca.

Posiada przy tym swoje optymalne rozciągnięcie lub optymalne wypełnienie jamy, przy których kurczy się maksymalnie zgodnie z prawem Starlinga:

„Energia skurczu jest funkcja początkowej długości włókien mięśniowych,

jak również, że w miarę wzrostu początkowej długości komórek mięśnia sercowego zwiększa się energia skurczu osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości,

po przekroczeniu, której ulega zmniejszeniu.”

Mięsień sercowy podobnie jak szkieletowy kurczy się z różną szybkością zależnie od obciążenia.

Maksymalną szybkość skurczu posiada mięsień nie obciążony.

W miarę obciążania stopniowo maleje szybkość skurczu, aby przy odpowiednio dużym obciążeniu spaść do zera.

W tym przypadku miesień charakteryzuje się maksymalnym napięciem skurczowym, wykonuje zatem skurcz izometryczny.

W warunkach fizjologicznych skurcz serca ma charakter izotoniczny lub izometryczny.

Wzrost napięcia mięśnia sercowego rozpoczyna się po fazie wznoszącej potencjału czynnościowego, trwa przez cały okres plateau i osiąga swój szczyt, gdy rozpoczyna się repolaryzacja.

Miesień sercowy przypomina mięsień gładki, ponieważ posiada specjalne komórki rozrusznikowe wykazujące spontaniczną, rytmiczną aktywność i generujące impulsy skurczowe dla całego serca. Ponadto właściwości skurczowe mięśnia sercowego zmieniają się w znacznym stopniu pod wpływem czynników hormonalnych i elektrolitowych, czego nie obserwujemy w mięśniu szkieletowym.

Czynniki wpływające na pracę mięśnia sercowego:

• Temperatura: oziębienie zwalnia akcję serca, wyższa temperatura przyśpiesza częstość skurczów.

• Czynniki nerwowe:

• Przedzwojowe włókna przywspółczulne (nerwy hamujące) biegną do serca w nerwie błędnym.

Ich mediatorem jest acetylocholina, która hamuje akcję serca Nerw błędny działa na serce zwalniająco i oszczędzając, zmniejszając intensywność procesów biochemicznych, pobudliwość, przewodnictwo, częstotliwość i siłę skurczów.

Działa on na serce ujemnie w następujących aspektach:

• Chronotropowo - pod względem rytmu;

• Inotropowo - w zakresie siły skurczów;

• Batmotropowo - odnośnie pobudliwości;

• Dromotropowo - na szybkość przewodzenia.

• Współczulne włókna przedzwojowe (nerwy przyśpieszające) biegnące z rdzenia kręgowego, a ich mediatorem jest noradrenalina, która przyśpiesza akcję serca i pobudza je do pracy.

• Regulacja humoralna polegająca na wpływie wydzielin gruczołów dokrewnych:

• Adrenalina wydzielana przez rdzeń nadnercza działa na serce przynaglająco;

• Tyroksyna wydzielana przez tarczycę zwiększa metabolizm całego organizmu, w tym serca.

• Wydzielany przez cześć wysepkową trzustki glukagon silnie pobudza pracę serca, zaś insulina działa oszczędzająco.

• Atropina podana z zewnątrz podrażnia cholinergiczne zakończenia układu przywspółczulnego i czyni tkanki niewrażliwymi na acetylocholinę. Jest to działanie parasympatykolityczne.

• Regulacja elektrolitowa:

• Nadmiar jonów potasu przypomina podrażnienie nerwu błędnego

i działanie Ach;

• Nadmiar jonów wapnia wpływa na serce podobnie jak pobudzenie włókien współczulnych i działanie noradrenaliny.

Ćwiczenie: Zestawienie cech wspólnych mięśnia sercowego w stosunku do mięśnia szkieletowego i gładkiego.

Mięsień sercowy posiada następujące cechy analogiczne do:

• Mięśnia gładkiego:

• Jednostką strukturalna jest komórka;

• Pojedyncze położone centralnie jądro;

• Unerwienie automatyczne (niezależne od woli).

• Reakcja na wpływ czynników humoralnych i elektrolitowych.

• Mięśnia szkieletowego:

• Poprzeczne prążkowanie miofibrylli;

• Silnie rozbudowana siateczka sarkoplazmatyczna;

• Silne unaczynienie;

Ćwiczenia nr 10

Układ krążenia i jego funkcjonowanie (cz.1).

1. Budowa i funkcje układu krążenia.

2. Automatyzm serca.

3. Hemodynamiczne właściwości serca (fazy czynności serca; elektropolikardiografia; objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca; praca serca)

4. Badanie czynności serca (tony serca, elektrokardiografia)

Podstawowe funkcje krwi wypełniają się w naczyniach włosowatych, gdzie przez cienką warstwę śródbłonka ich ścian odbywa się wymiana między krwią a płynem międzykomórkowym w tkankach.

Krew oddaje tam tlen, składniki odżywcze, wodę sole mineralne i wszelkie składniki niezbędne do życia komórek i ich prawidłowego, skoordynowanego funkcjonowania; natomiast odbiera dwutlenek węgla, wodę ciepło i metabolity.

Poprzez ścianki naczyń krwionośnych pobierany jest w pęcherzykach płucnych tlen, a oddawany dwutlenek węgla, w nerkach oddawane są składniki niepotrzebne lub szkodliwe dla organizmu, w układzie pokarmowym składniki odżywcze, w narządach dokrewnych hormony.

W ten sposób realizowana jest transportowa i koordynacyjna funkcja krwi, która nieustannie płynie w zamkniętym systemie naczyń i jam, tworzących układ krążenia. Serce spełnia funkcje pompy, tętnice rozprowadzają krew po całym organizmie,

a żyły sprowadzają ja ponownie do serca.

Serce wyższych zwierząt i człowieka zbudowane jest z dwóch komór

i dwóch przedsionków, a krew krąży po dwóch zamkniętych układach naczyń krwionośnych tworzących:

• Obieg krwi czyli krążenie duże

• Krążenie płucne czyli małe.

Skurcz serca dostarcza energii, stwarzającej różnicę ciśnień pomiędzy wysokociśnieniowymi zbiornikami tętniczymi i niskociśnieniowymi zbiornikami żylnymi. Stąd KREW MUSI ZAWSZE PŁYNĄĆ W JEDNYM KIERUNKU wyznaczonym przez spadek ciśnienia.

Duży obieg krwi

Podczas skurczu serca lewa komora tłoczy do aorty pewną ilość krwi, która wypełnia zbiornik tętniczy duży i powstaje tam największe ciśnienie, stąd krew płynie aż do naczyń włosowatych, a po spełnieniu swoich funkcji zbiera się w coraz większe żyły, tworzące razem zbiornik żylny duży, który wlewa się do prawego przedsionka.

Mały krwiobieg

Krew z prawego przedsionka dostaje się do prawej komory,

której skurcz tłoczy ją do tętnicy płucnej, której wszystkie odgałęzienia tworzą zbiornik tętniczy płucny.

Następnie krew płynie przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne, które następnie tworzą zbiornik żylny płucny.

Stąd krew dostaje się do lewego przedsionka.

Budowa serca.

Narząd jamisty, zbudowany głownie aż tkanki mięśniowej sercowej zwanej śródsierdziem (myocardium).

Warstwa wewnętrzna to wsierdzie, a zewnętrzna to nasierdzie, które są zbudowane z elastycznej tkanki łącznej. Serce znajduje się w worku osierdziowym,

w którym występuje jama osierdziowa otaczająca serce, wypełniona małą ilością płynu surowiczego.

Śródsierdzie jest w różnym stopniu rozwinięte w zależności od wielkości wykonywanej pracy.

Najcieńsza warstwa śródsierdzia występuje w przedsionkach, które nie tłoczą krwi, najgrubsza i najmocniejsza jest ściana komory lewej, która tłoczy krew do dużego krwiobiegu.

Przedsionki są oddzielone od komór pierścieniami włóknistymi.

Wnętrze komór ma ściany gładkie tylko w okolicach przejścia w tętnice, co ułatwia wypychanie krwi, zaś pozostała część posiada liczne występy, beleczki mięśniowe i struny ścięgniste oraz zagłębienia, w których nawet podczas skurczu pozostaje pewna ilość krwi.

Przedsionki maja znacznie gładsze ściany oraz posiadają uchyłki zwane uszkami. Jedyne mięśniowe połączenie przedsionków i komór tworzy pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa), zaczynający się węzłem przedsionkowo-komorowym (Aschoffa-Tawary) w prawym przedsionku.

Tu również leży węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka), który jest głównym miejscem powstawania bodźców dla całego serca.

Pomiędzy przedsionkami a komorami występują zastawki, które nadają krwi kierunek przepływu z przedsionków do komór i z komór do tętnic.

Pomiędzy prawym przedsionkiem a prawa komorą występuje zastawka trójdzielna przedsionkowo-komorowa prawa, zaś po lewej stronie występuje dwudzielna zastawka mitralna.

Są to zastawki płatkowe czyli żaglowe. Aby zapobiec przepchnięciu zastawek

w stronę przedsionków występują struny ścięgniste, które przyczepione są do obwodowych stron zastawek.

Zastawki otwierają się w czasie rozkurczu, zaś w czasie skurczu komór

są zamknięte.

Serce musi utrzymać krew w ciągłym ruchu i pokonywać opory na drodze jej przepływu, stąd konieczny jest duży i ciągły nakład pracy.

Jest to możliwe dzięki cechom czynnościowym mięśnia sercowego, który jest:

• Pobudliwy

• Kurczliwy

• Obdarzony automatyzmem kurczy się rytmicznie kolejno

w poszczególnych przedziałach

• Zdolny do wykonywania pracy bez przerwy przez całe życie

• Przystosowany do wypoczywania tylko pomiędzy poszczególnymi skurczami

• Zmieniający siłę skurczu w zależności od stopnia rozciągnięcia przed skurczem

• Niezdolny do odpowiadania na częstotliwsze bodźce skurczem tężcowym

• Bardzo wrażliwy na niedotlenienie, niedokrwienie, jonowy skład płynu odżywczego

Automatyzm serca polega na tym, ze bodźce do skurczu mięśnia nie pochodzą z zewnątrz, lecz powstają na miejscu w samym narządzie i dlatego serce kurczy się rytmicznie nawet po zupełnym wyosobnieniu z organizmu, gdy nie jest połączone z nerwami i naczyniami.

Przyczyną automatyzmu jest znajdujący się w pewnych częściach serca układ bodźcoprzewodzący, w którym powstają impulsy i są rozprowadzane po całym sercu.

U człowieka i zwierząt wyższych układ ten stanowią:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy,

• węzeł przedsionkowo-komorowy

• pęczek przedsionkowo-komorowy

Nadrzędnym ośrodkiem automatyzmu jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, który u człowieka nadaje rytm skurczom serca z częstością 60-80 na minutę.

Rzeczywisty rozrusznik w tym węźle stanowią nie wszystkie jego komórki,

lecz tylko te, które aktualnie wytwarzają impulsy z największa częstotliwością. (zwykle w najwyższej części węzła).

Węzeł przedsionkowo-komorowy składa się z trzech części:

• przedsionkowo-węzłowej (na obwodzie) - bardzo mocno zwalnia przewodzenie impulsu nadchodzącego z węzła zatokowego

• środkowa - wytwarza impulsy, jednak w rytmie wolniejszym niż rozrusznik pierwszorzędowy.

• Węzłowo-pęczkowa - stanowi przejście w pęczek przedsionkowo-komorowy.

Pęczek przedsionkowo-komorowy stanowi układ przewodzący komorowy posiada odnogi do obu komór, które rozgałęziają się na włókna mięśniowe przewodzące (Purkinjego).

Mają one wolny rytm automatyzmu, ale przewodzą impulsy bardzo szybko

i w sposób izolowany..

Mechanizm powstawania impulsów w układzie przewodzącym polega na tym, że powolna samoistna depolaryzacja włókien osiąga tu wartość progowa

i przechodzi w depolaryzację potencjału czynnościowego,

który w przeciwieństwie do mięsni „roboczych” serca, szybko wraca do wartości mało stałego potencjału spoczynkowego.

Impuls wytwarzany w rozruszniku w postaci potencjału czynnościowego rozprzestrzenia się przez cały układ przewodzący i dociera do włókien czynnościowych mięśnia sercowego, które poprzez sprzężenie elektromechaniczne powodują uporządkowane w czasie mechaniczne skurcze mięśniówki przedsionków i komór, które warunkują hemodynamiczna pracę serca.

Przewodzenie impulsu w sercu jest bardzo zbliżone do przewodzenia

w bezrdzennych włóknach nerwowych i włóknach mięśni szkieletowych i zależy od potencjału spoczynkowego.

Czynniki zmniejszające ten potencjał (niedotlenienie, niedokrwienie, niewłaściwe stężenie jonów) prowadza do zaburzeń przewodnictwa, co objawia się zaburzeniem rytmu, rozkojarzeniem przedsionkowo-komorowym, trzepotaniem lub migotaniem przedsionków, a nawet komór.

Fazy cyklu rytmicznej czynności serca

Jeden cykl pracy serca zwany rozwinięciem serca (revolutio cordis) trwa u człowieka około 0,8 sek. i powtarza się około 75 razy na minutę.

• Skurcz przedsionków rozpoczyna cykl. Przedsionki kurczą się, gdy otwarte są zastawki żaglowe podczas rozkurczu komór, krew przelewa się do komór uzupełniając je na tyle, ile pozwala rozciągliwość błony mięśniowej, mniejsza podatność osierdzia i lekko przymknięte zastawki.

Pod koniec skurczu zastawki zamykają się wskutek małej przewagi ciśnienia komorowego nad przedsionkowym, aby nie dopuścić do powrotu krwi do przedsionków,

Po skurczu przedsionki rozkurczają się, by wypełnić się nową porcją krwi ze zbiornika żylnego.

• Skurcz komór następuje nagle.

Uciskają one bardzo silnie na wypełniającą je krew, która jest nieściśliwa

i nie może nigdzie odpłynąć, bo zamknęły się już zastawki żaglowe,

a jeszcze nie otwarły półksiężycowate.

Zatem objętość serca początkowo nie zmniejsza się, włókna kurczą się izometrycznie, a wewnątrz komór rośnie ciśnienie do momentu aż stanie się wyższe niż w zbiornikach tętniczych.

Ten okres skurczu komór nazywamy okresem zamknięcia lub izowolumetrycznym. Kończy się on otwarciem zastawek półksiężycowatych . Wówczas mięśnie włókna skracają długość, komory zmniejszają objętość, krew jest tłoczona do tętnic, których ściany napinają się, a wzrastające w nich ciśnienie powoduje zamkniecie zastawek półksiężycowatych .

Ten okres skurczu komór nazywamy okresem otwarcia, wypierania lub izotonicznym.

• Rozkurcz komór polega na zwiotczeniu błony mięśniowej.

Ciśnienie wewnątrz komór gwałtownie spada.

Przy zamkniętych zastawkach komory rozkurczają się bez wydłużania włókien mięśniowych i zmiany objętości (izowolumetrycznie).

Po pewnym czasie otwierają się zastawki żaglowe, wskutek czego komory początkowo szybko, a później coraz wolniej napełniają się krwią.

W tym okresie rozkurczu włókna mięśniowe wydłużają się rozciągane krwią płynącą z przedsionków, które kurcząc się rozpoczynają kolejny cykl.

Krew płynąca w naczyniach tętniczych, włosowatych i żylnych traci prawie całą siłę, z jaką została wyrzucona przez kurczące się komory.

Jednak część tej siły pozostaje i popycha krew w żyłach, aby mogła płynąć do przedsionków wbrew sile grawitacji.

Siłę pochodzącą od skurczu komór napełniającą przedsionki nazywamy

siłą działającą od tyłu czyli vis a tergo.

Komory przyczyniają się do napełniania przedsionków zasysając krew podczas skurczu, gdyż przegroda przedsionkowo-komorowa zbliża się wówczas do koniuszka sera.

Jest to siła od przodu czyli vis a fronte.

Wspomagające jest również ujemne ciśnienie w klatce piersiowej oraz ucisk na żyły od zewnątrz przez mięśnie na żyły w pozostałych częściach ciała (siła od boku czyli vis a latere).

Podczas rozwinięcia serca zmienia się w różnych odcinkach układu krążenia wiele cech i właściwości, które można mierzyć i zapisywać.

Są to przede wszystkim okresowe zmiany ciśnienia i objętości (od których zależy kierunek i wielkość przepływu krwi) oraz zjawiska elektryczne, akustyczne

i mechaniczne, towarzyszące pracy serca. Zmieniające się w sercu i różnych częściach układu krążenia ciśnienie można rejestrować za pomocą manometru.

Objętość wyrzutowa serca jest miarą sprawności serca i jest ilością krwi, jaką jedna komora tłoczy do tętnic w jednostce czasu np. podczas jednego skurczu lub

w czasie jednej minuty.

U człowieka wynosi ona 80 ml. Podczas wysiłku może wzrastać do 150 ml.

Pojemność minutowa serca człowieka wynosi 5400-6000 ml i zależy od częstotliwości skurczów i objętości wyrzutowej Wartości te w obu komorach są sobie równe.

Wskaźnik sercowy to pojemność minutowa przeliczona na 1 m² powierzchni ciała. Wynosi on u przeciętnego człowieka 3200 ml/min/m².

Praca zewnętrzna serca to praca wykonana w czasie skurczu na przemieszczenie objętości wyrzutowej każdej komory przeciwko średniemu ciśnieniu odpowiedniej tętnicy i na nadanie krwi odpowiedniego przyspieszenia.

Praca wewnętrzna serca to praca wykonana w celu spowodowania takiego napięcia w ścianach komór, które wytworzy w ich wnętrzu ciśnienie krwi przewyższające rozkurczowe ciśnienie w głównych tętnicach, a zatem otwarcie zastawek półksiężycowatych i wyparcie krwi do tych naczyń.

Praca statyczna polega na nadaniu potencjalnej energii tej masie krwi,

która podczas skurczu komór zostaje przemieszczona z żył do tętnic czyli wtłoczona wbrew istniejącemu tam ciśnieniu.

Praca dynamiczna zużywa energię serca na to, aby krwi wyrzucanej do tętnic nadać przyspieszenie, potrzebne do utrzymania stałej prędkości przepływu w naczyniach.

Uderzenie koniuszkowe to wstrząs części przedniej ściany klatki piersiowej zależny od mechanicznej czynności serc. Jego zapis nazywamy apeksokardiogramem.

Tony serca są to zjawiska akustyczne towarzyszące prawidłowej akcji serca. Podczas skurczu słyszalny jest ton skurczowy I czyli systoliczny,

a podczas rozkurczu ton rozkurczowy II czyli diastoliczny.

U dzieci i młodzieży może występować ton III przed skurczowy.

Jeżeli tonom towarzyszą szmery, to świadczą o zaburzeniach w czynności serca.

• Ton I jest najniższy i najdłuższy (ok.0,15 sek.) i składa się z wielu nieregularnych drgań, powstających na samym początku skurczu komór z częstotliwością 35 Hz. Składają się na niego drgania nagle napiętych zastawek przedsionkowo-komorowych, silnie naciągniętych strun ścięgnistych i nagle napiętych ścian komór, które drgają wraz z krwią w sercu i naczyniach.

• Ton II jest wyższy i krótszy (ok. 0,1 sek.) i powstaje na początku rozkurczu komór, gdy nagle zamykają się zastawki półksiężycowate drgające

z częstotliwościa50 Hz. Drganie zastawek oraz ścian wielkich tętnic i zawartej

w nich krwi jest przyczyną tego tonu serca, który zależy od szybkości z jaką kurczą się komory.

• Ton III najsłabszy i najmniej regularny jest spowodowany drganiem ścian komór szybko napełnianych na początku rozkurczu.

Elektrokardiografia jest sposobem badania serca, podczas którego zapisuje się potencjały i ich różnice w określonych miejscach powierzchni ciała, tak jak one zależą od zjawisk bioelektrycznych w czynnym sercu i dlatego pośrednio pozwala wnioskować o różnych zmianach we włóknach mięśniowych, układzie przewodzącym, ukrwieniu, położeniu i unerwieniu serca.

Uzyskany zapis nosi nazwę elektrokardiogramu.

Elektrokardiograf łączy się z określonymi odcinkami powierzchni ciała.

Umowne punkty przyłożenia elektrod nazywamy odprowadzeniami,

które mogą być jedno- lub dwubiegunowe.

Najdawniej istnieją trzy odprowadzenia dwubiegunowe zwane klasycznymi, kończynowymi lub Einthovena:

• Od prawego do lewego przedramienia

• Od prawego przedramienia do lewego podudzia

• Od lewego przedramienia do lewego podudzia

Później zaczęto stosować jednobiegunowe odprowadzenia piersiowe czyli przedsercowe V lub aV, punkty przyłożenia noszą nazwy od 1 do 6.

Prawidłowy wykres elektrokardiograficzny odebrany w kończynowym odprowadzeniu dwubiegunowym składa się z załamków:

• Załamek P jest wyrazem depolaryzacji włókien mięśniowych w przedsionkach czyli oznacza początek cyklu sercowego (100ms). Repolaryzacja przedsionków jest pokryta przez załamki Q, R, S.

• Załamki Q, R, S tworzą zespól komorowy QRS, który wiąże się z szybką depolaryzacją włókien mięśniowych w komorach (90ms)

• Załamek T odpowiada okresowi szybkiej repolaryzacji włókien mięśniowych

w komorach (120ms)

• Załamek U nie zawsze występuje i wiąże się z powolną repolaryzacja mięśni brodawkowych.

Amplituda załamków zależy od liczby synchronicznie pobudzanych włókien mięśniowych danego przedziału serca, oporności elektrycznej tkanek między sercem a elektrodami i ułożenia serca w klatce piersiowej

Odcinki na wykresie EKG:

• Odcinek PQ oznacz przewodzenie impulsu przez węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy (50ms)

• Odcinek ST okres depolaryzacji komór (120ms)

• Odcinek TP przerwa pomiędzy kolejnymi skurczami serca (czas zmienny)

• Odstęp PQ czas [przewodzenia impulsu od węzła zatokowo przedsionkowego do czynnościowych włókien mięśniowych w komorach (160ms)

• Odstęp ST wolna i szybka repolaryzacja (faza 2 i 3) komór (280 ms)

• Odstęp QT (370ms) czas trwania potencjału czynnościowego czyli depolaryzacji

i repolaryzacji komór

• Odstęp RR cykl serca (800ms)

Ćwiczenia nr 11

Układ krążenia i jego funkcjonowanie (cz.2).

5. Krążenie krwi w naczyniach.

6. Ważniejsze prawa hemodynamiczne.

7. Szybkość przepływu krwi.

8. Ciśnienie krwi w naczyniach.

9. Tętno.

10. Regulacja krążenia krwi w naczyniach.

11. Ćwiczenie: pomiar ciśnienia tętniczego.

12. Ćwiczenie: pomiar tętna.

13. Ćwiczenie: interpretacja EKG u człowieka.

14. Krążenie krwi w naczyniach włosowatych - prezentacja filmu.

Układ krążenia

Krew płynie w naczyniach zawsze w jednym kierunku, od komory jednej połowy serca przez tętnice, naczynia włosowate i żyły do przedsionka po stronie przeciwnej.

Ciągły strumień krwi jest utrzymywany przez współpracę serca i naczyń krwionośnych. W tętnicach krew płynie bez większego oporu i dlatego spadek ciśnienia jest tu nieznaczny w miarę oddalania się od serca.

Ciśnienie spada podczas pokonywania oporów, jakie napotyka krew płynąca

w naczyniach, dlatego tez w zbiorniku tętniczym ciśnienie waha się w zależności od fazy cyklu sercowego.

Największy opór krążącej krwi stawiają mniejsze tętnice i tętniczki prowadzące do naczyń włosowatych, gdyż mają one małą średnicę.

Są to tzw. naczynia oporowe. Największy i najgwałtowniejszy spadek ciśnienia krwi przypada na tętniczki i zwieracze przed włosowate.

W tych miejscach najbardziej jest regulowana ilość krwi przepływającej w jednostce czasu przez określoną część organizmu.

Krew traci również energię podczas pokonywania oporu w naczyniach włosowatych

i w żyłach, ale tu spadek ciśnienia jest już niewielki.

Opór stawiany krążącej krwi jest tym większy im:

• Mniejszy jest przekrój (średnica) poszczególnych naczyń.

• Naczyń tych jest więcej

• Są dłuższe, a krew płynie w nich szybciej i jest bardziej lepka.

Należy również odnotować wpływ rozgałęzień naczyń i sposobu przepływu krwi (warstwowy lub burzliwy) na wielkość oporu.

Na przejściu z naczyń większych do mniejszych opór jest tym większy, im kąt rozwidlenia jest mniej ostry.

Pod tym względem naczynia duże stawiają mniejszy opór, ponieważ rozwidlają się przeważnie pod kątem ostrym.

Niektóre prawa hemodynamiki.

Krew przepływ w naczyniach w sposób:

• Laminarny, warstwowy czyli osiowy. Oznacza to, że bardzo wolno płynie obwodowa warstwa osiowa, która bezpośrednio styka się ze ścianką naczyń.

Z największą prędkością plyną erytrocyty zajmujące centralną część strumienia.

Dzięki temu krew posiada pozornie mniejsza niż rzeczywista lepkość. Względna lepkość krwi poza ustrojem wynosi 5, a osoczowa 2.

Ponieważ o ścianki naczyń trze tylko osocze, to lepkość krwi krążącej jest zbliżona do lepkości osoczowej i nazywa się lepkością dynamiczną.

• Burzliwy, wirowy czyli turbulentny.

Zużywa się wówczas znacznie energia płynącej krwi, a zatem spada ciśnienie.

Taki przepływ występuje tylko przy bardzo dużej prędkości strumienie lub

w miejscu nagłej zmiany średnicy naczyń.

Hemodynamika to ogól warunków i praw, od których zależy krążenia krwi.

1. Natężenie przepływu w jednostce czasu = ciśnienie w naczyniu / opory naczynia. (Vt=P/R). Vt równa się pojemności minutowej serca zaś ciśnienie można zmierzyć.

R można wyliczyć ze wzoru.

2. Odwrotność oporu nosi nazwę przepływności i oznacza objętość krwi płynącej przez naczynia w ciągu 1 minuty pod wpływem różnicy ciśnień 0,133 kPa (1mm Hg).

3. Objętość krwi przepływającej w jednostce czasu przez poprzeczny przekrój wąskiej rury określa prawo Poiseuille'a, które mówi,

że natężenie przepływu krwi jest wprost proporcjonalne do różnicy ciśnień i do czwartej potęgi promienia, a odwrotnie proporcjonalne do długości naczynia i lepkości krwi.

Zatem najważniejszym regulatorem szybkości przepływu jest ciśnienie krwi i średnica naczyń.

Szybkość przepływu krwi.

Najlepsza miarą sprawności układu krążenia jest szybkość przepływu krwi

w naczyniach, którą można ocenić na podstawie pomiaru:

1. Natężenia przepływu tzn. objętości krwi, jaka w jednostce czasu przepływa przez poprzeczny przekrój naczynia.

Prawidłowo jest ono jednakowe w każdym odcinku układu naczyniowego

i wszędzie równa się pojemności minutowej serca.

2. Prędkości przepływu określającej poruszanie się płynącej wzdłuż naczynia krwinki po linii prostej.

Wartość ta w tętnicach nie jest stała, ale zmienia się w zależności od fazy cyklu sercowego oraz od średnicy tętnicy.

W aorcie krew płynie najwolniej podczas skurczu izowolumetrycznego (komór).

Po otwarciu zastawki półksiężcowatej prędkość początkowo wzrasta w miarę tłoczenia krwi z komory, a następnie znów maleje.

Na początku rozkurczu strumień krwi cofa się nieznacznie w stronę komory, uderzając o zamykane zastawki półksiężycowate.

Rytmiczne wahania prędkości przepływu są najlepiej widoczne w aorcie oraz większych tętnicach i noszą one nazwę pulsu strumienia.

Zjawiska tego nie obserwuje się w naczyniach włosowatych, w których krew przesuwa się strumieniem jednostajnym, zarówno podczas skurczu,

jak i rozkurczu serca.

Objętość krwi płynącej w jednostce czasu przez określoną masę tkanek lub narządów jest bardzo różna i bardzo zależy od rodzaju czynności i stopnia jego czynności.

Najmniejszy przepływ jest zawsze w stanie spoczynku., zaś największy przy maksymalnym nasileniu czynności narządu.

Różnicę przepływu w tych skrajnych stanach określa się jako rezerwę przepływu, która jest największa w mięśniach szkieletowych, skórze, śliniankach i przewodzie pokarmowym, a najmniejsza w nerkach

i ośrodkowym układzie nerwowym.

3. Całkowitego lub częściowego czasu krążenia.

W tym celu do jakiejkolwiek żyły wstrzykuje się próbkę nieszkodliwego,

a łatwego do wykrycia ciała obcego np.: ciała fluoryzujące, radioaktywne, zmieniające oporność elektryczna, wywołujące kaszel, rozszerzające naczynia włosowate, dające wrażenia wzrokowe lub cień podczas badania rentgenowskiego.

Np. do żyły łokciowej wstrzykuje się ryboflawinę lub fluoresceinę i mierzy się czas do momentu, gdy w spojówce gałki ocznej oglądanej w świetle ultrafioletowym zaobserwuje się żółtozieloną fluorescencję.

U ludzi w stanie spoczynku czas ten wynosi 10-15 s.

Można stosować również: histaminę, która rozszerza naczynia włosowate i powoduje widoczne zaczerwienienie twarzy; lobelinę pobudzającą oddychanie i wywołującą kaszel; sacharynę, która w jamie ustnej drażni receptory smakowe.

Ciśnienie krwi w naczyniach można mierzyć i rejestrować zarówno

w jamach serca, jak i w poszczególnych odcinkach układu naczyniowego.

Ciśnienie w tętnicach najczęściej mierzy się i zapisuje za pomocą manometrów rtęciowych lub membranowych, a w żyłach i naczyniach włosowatych przy pomocy manometrów wodnych.

Ciśnienie w naczyniach krwionośnych może być:

• napędowe - działa w kierunku przepływu krwi i stanowi różnicę ciśnień w dwóch punktach wzdłuż naczynia.

• transmuralne (przyścienne) - działa od wewnątrz prostopadle do ściany naczynia i stanowi różnicę ciśnień we wnętrzu i na obwodzie naczynia.

• sprężyste - działa okrężnie w ścianie naczyniowej, aby równoważyć działające od wewnątrz ciśnienie transmuralne. Przeliczone na 1 cm² poprzecznego przekroju ściany nosi nazwę naprężenia.

• chwilowe - określone w jakimkolwiek momencie podczas cyklu sercowego

• skurczowe - największe określone podczas skurczu serca.

• rozkurczowe - najmniejsze określone podczas rozkurczu

• średnie - średnia geometryczna z ciśnienia maksymalnego

i minimalnego podczas skurczu.

• pulsowe - rozpiętość między ciśnieniem skurczowym

a rozkurczowym.

Ciśnienie w dużych tętnicach u człowieka waha się od 80 do 125 mm Hg,

w tętniczkach najmniejszych gwałtownie spada do 40 mm Hg, w naczyniach włosowatych (nie ma wahań pulsowych) wynosi 20 mm Hg, w żyłach maleje

w pozycji leżącej do ok. 4 mm Hg, a w pozycji stojącej przyjmuje wartości ujemne.

Podczas skurczu serca tętnice przepełniają się, ich ściany ulegają rozciągnięciu,

a ciśnienie staje się największe, maksymalne czyli systoliczne.

Podczas rozkurczu krew z serca nie dopływa, a dzięki skurczowi sprężystych tętnic jest popychana w stronę żył i dlatego ciśnienie maleje, aż staje się najmniejsze, minimalne czyli diastoliczne.

Powiększenie objętości wyrzutowej wpływa wyraźnie na ciśnienie systoliczne

i pulsowe.

Przyśpieszenie rytmu serca zwiększa ciśnienie diastoliczne.

Ciśnienie krwi powiększa się do pewnych granic z wiekiem, gdy ściany tętnic stają się mniej rozciągliwe i stawiają większy opór już na początku układu naczyniowego. Jest to tzw. opór centralny.

Na wielkość ciśnienia wyraźnie wpływają:

• praca fizyczna

• emocje

• wiek ( u kobiet przed okresem przekwitania jest niższe niż u mężczyzn;

u noworodka 40-70 mm Hg; u dzieci 60-100; u młodzieży 70-120; u dorosłych ciśnienie skurczowe zwiększa się z wiekiem)

• płeć

• położenia ciała

• aktywność fizyczna.

Ciśnienie skurczowe w tętnicy ramieniowej człowieka dorosłego nie powinno przekraczać 140 mm Hg i spadać poniżej 90 mm Hg.

Wzrost ciśnienia diastolicznego, które trwa dłużej i bardziej równomiernie obciąża układ krążenia, ma większe znaczenia ze względów klinicznych.

Hipertonia - ciśnienie skurczowe jest stale wyższe niż 160 mm Hg.

Hipotonia - ciśnienie skurczowe jest stale niższe niż 100 mm Hg.

Tętno - puls ciśnienia, czyli rytmiczne wahania ciśnienia około wartości średnich podczas skurczu i rozkurczu serca.

Tętno można badać poprzez obmacywanie, tam gdzie większa tętnica leży na podłożu kostnym i niegłęboko pod skorą (tętnica promieniowa, skroniowa lub szyjna). Można je również zapisywać za pomocą sfigmografów.

Tętno prawidłowe u dorosłego człowieka wynosi 65-80/min; u płodu 140; u niemowląt 120; u dzieci 100; po 10 roku życia spada do 80.

Regulacja krążenia krwi w naczyniach

Ciśnienie krwi, jej przepływ i rozmieszczenie w układzie krążenia zależą głównie od czynności serca i stanu naczyń krwionośnych.

Przez naczynia włosowate do zbiorników żylnych krew płynie tym obficiej,

im większe jest ciśnienie, a równocześnie im mniejszy jest opór naczyniowy w danej części organizmu.

Wzrost napięcia tonicznego mięśni gładkich, zwłaszcza w małych tętniczkach zwiększa opór, zmniejsza przepływ przez naczynia włosowate

i podnosi ciśnienie tętnicze w zbiorniku tętnicznym.

Złożone mechanizmy regulacyjne działają zawsze tak, aby przepływ krwi przez każdą część organizmu był zawsze najkorzystniejszy, ale musi na to wystarczyć najmniejsza objętość krwi i najmniejsza praca serca.

Dlatego tez zmienia się nie tylko czynność serca, lecz także napięcie toniczne mięśni gładkich (miogenne) w ścianach naczyń.

Jego wzrost pod wpływem czynników fizycznych lub chemicznych prowadzi do czynnego zwężenia naczyń, podczas gdy spadek pozwala na ich bierne rozszerzenie.

Za pomocą układu nerwowego utrzymuje się czynne napięcie neurogenne.

Wzmożona czynność serca dokonuje się zwykle razem ze zwężeniem naczyń krwionośnych, podczas gdy rozszerzeniu naczyń towarzyszy zwolnienie akcji serca. Zatem najważniejsze dla układu krążenia zmiany ciśnień i przepływu dokonują się pod kontrolą ośrodka sercowego i naczynioruchowego.

Serce i naczynia podlegają zespołowi neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, które łącznie nazywa się ośrodkiem krążenia.

Odśrodkowe nerwy naczynioruchowe można podzielić na:

• zwężające należą do układu współczulnego);nalezą do układu adrenergicznego, gdyż działają za pośrednictwem noradrenaliny; impulsy podtrzymujące napięcie ścian naczyniowych płyną w nich nieustannie ze zwężającej czyli presyjnej części ośrodka naczynioruchowego (znajdują się

w napięciu tonicznym)

• rozszerzające (nerwy współczulne, przywspółczulne i somatyczne); włókna cholinergiczne przywspółczulne w nerwach czaszkowych III, VII, IX i X;

nie płyną po nich ciągłe impulsy z rozszerzającej czyli depresyjnej części ośrodka naczynioruchowego (nie znajdują się w tonicznym napięciu)

Podstawowe napięcie naczyń krwionośnych miogenne i neurogenne polega na ciągłym skróceniu elementów kurczliwych w ścianach naczyń,

a zwłaszcza w naczyniach oporowych (małe tętnice, arteriole, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe, zespolenia tetniczo-żylne).

Zwiększenie napięcia podstawowego zwęża naczynia, a zmniejszenie - rozszerza.

Miejscowa regulacja przepływu krwi dokonuje się pod wpływem aktywnych związków chemicznych, powstających w tkankach otaczających naczynia, w samej ścianie naczyniowej lub dopływają z krwią z wnętrza naczyń.

Czynniki miejscowo rozszerzające naczynia krwionośne:

• zmniejszenie p O₂ i pH

• wzrost p CO₂

• wzrost stężenia kwasu mlekowego, adenozyny, ATP, jonów potasowych

• wzrost ciśnienia osmotycznego

• histamina, która powstaje w różnych narządach i znajduje się w ziarnistościach komórek tucznych tkanki łącznej oraz w płytkach krwi i granulocytach zasadochłonnych.

Silnie rozszerza naczynia mikrokrążenia i zwiększa przepuszczalność ścian

w naczyniach włosowatych.

W małych stężeniach poprawia ukrwienie czynnych narządów (np. pracujących mięsni szkieletowych).

W większych stężeniach patologicznych (alergia, anafilaksja, działanie energii promienistej, oparzenia) osłabia mięsień sercowy i tak mocno rozszerza naczynia włosowate, że gromadzi się w nich za dużo krwi, wskutek czego następuje spadek ciśnienia i niedokrwienie narządów, zwłaszcza mózgu (wstrząs histaminowy).

• kinina (podobna do histaminy) kurczy trzewne mięśnie gładkie, rozszerza naczynia włosowate, zwiększa przepuszczalność ich ścian, powoduje przyciąganie i akumulację leukocytów, uczestniczy w mechanizmie zapalenia, obrzęku i odczuwania bólu.

• Prostaglandyny (jest ich we krwi mało i są szybko unieczynniane) podzielono na 3 grupy: PGE - rozszerzają naczynia mikrokrążenia; PGA - obniżają ciśnienie krwi; PGF - wpływają na naczynia zwężająco.

• Prostacyklina przeciwdziała adhezji i agregacji płytek krwi, zapobiega wykrzepieniu wewnątrznaczyniowemu oraz powstawaniu miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, hamuje powstawanie tromboksanu w płytkach

• Serotonina zwęża naczynia krwionośne w okolicy ich uszkodzenia i przyczynia się do hamowania krwawienia, zwęża naczynia mózgowe w przypadku urazowych krwawień w obrębie czaszki.

• Tromboksan A podobny do prostaglandyn, wytwarza się w płytkach z kwasu arachidonowego, a uwolniony z płytek znacznie nasila ich agregację

i przyleganie do ścianek naczynia.

Czynniki zwężające naczynia:

• Noradrenalina silnie zwęża tętniczki i zwieracze przedwłośniczkowe.

• Adrenalina zwęża naczynia w skórze, trzewiach brzusznych, płucach,

a rozszerza w pracujących mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym

i wątrobie.

Wspólnie z noradrenaliną podnosi ciśnienie krwi i zwiększa jej przepływ przez narządy pracujące (przekrwienie czynnościowe).

• Wazopresyna wytwarzana w podwzgórzu, wydziela się do krwi z tylnego płata przysadki.

Ćwiczenia nr 12

Układ oddechowy.

1. Wstępne informacje o oddychaniu.

2. Wymiana gazów oddechowych.

3. Drogi oddechowe.

4. Mechanizmy wentylacji płuc.

5. Odma piersiowa.

6. Mechanizm wdechu i wydechu - mięśnie oddechowe.

7. Typy ruchów oddechowych.

8. Kryteria sprawności oddychania.

9. Regulacja procesów oddechowych.

Oddychanie jest procesem złożonym i pominąwszy wszelkie przemiany chemiczne wyróżnia się trzy jego zasadnicze etapy:

1. Wentylacja narządu oddechowego i wymiana gazów pomiędzy krwią we włośniczkach powierzchni oddechowej a zewnętrznym środowiskiem organizmu - oddychanie zewnętrzne.

2. Transport gazów na przestrzeni pomiędzy powierzchnia oddechową

a włośniczkami w tkankach - funkcja oddechowa krwi.

3. Wymiana gazów miedzy krwią a płynem międzykomórkowym przez ścianki włośniczek w tkankach oraz między komórkami a otaczającym je płynem tkankowym - oddychanie wewnętrzne.

Ogólne warunki wymiany gazów oddechowych

Komórki pobierają tlen rozpuszczony w płynie międzykomórkowym,

do którego oddają również dwutlenek węgla.

Wymian ta odbywa się na zasadzie dyfuzji tzn. w kierunku spadku ciśnienia parcjalnego lub prężności obu gazów.

Na tej samej zasadzie następuje wymiana gazowa pomiędzy płynem międzykomórkowym a krwią przez cienkie ścianki naczyń włosowatych.

Jest to tzw. oddychanie wewnętrzne.

Wyrównaniu prężności gazów zapobiega oddychanie zewnętrzne czyli wymiana gazów między krwią w naczyniach włosowatych znajdujących się na powierzchni oddechowej a zewnętrznym środowiskiem organizmu.

Proces ten zachodzi w pęcherzykach płucnych.

Tutaj tlen przenika z pęcherzyków do naczyń krwionośnych, dwutlenek węgla z krwi do powietrza w pęcherzykach.

Ruchy oddechowe klatki piersiowej dostarczają do pęcherzyków coraz to nowych porcji tlenu, zaś przez naczynia włosowate wciąż krąży krew spełniając funkcje transportowe.

Cały transport gazów oddechowych dokonuje się przy ścisłej współpracy osocza

i krwinek czerwonych zawierających hemoglobinę i karboanhydrazę.

W płucach krew nabiera tlenu, a oddaje dwutlenek węgla, przez co w żylnej zamienia się w tętniczą.

W tkankach krew oddaje tlen i zabiera dwutlenek węgla, przez co zamienia się ponownie w krew żylną.

Hemoglobina w krwinkach czerwonych ma specjalne właściwości, które ułatwiają jej nasycenie tlenem w płucach i dysocjację czyli odszczepianie tlenu w tkankach. Hemoglobina w płucach przy dużej prężności tlenu szybko i łatwo się nim wysyca,

a oddaje go w tkankach przy dużej prężności dwutlenku węgla.

CO₂ jest przenoszony z tkanek do płuc częściowo w erytrocytach, gdzie jest związany grupami aminowymi z białkiem Hb lub z białkami osocza.

Może również być rozpuszczony w zrębie erytrocytów lub w osoczu albo też być transportowany w postaci wodorowęglanów w osoczu. 30% CO₂ transportują erytrocyty, a 70% osocze.

Drogi oddechowe.

Właściwa powierzchnię wymiany gazów stanowi ta część pęcherzyków płucnych, która przylega do ścian naczyń włosowatych powstałych z rozgałęzienia tętnicy płucnej.

U człowieka wynosi ok. 70 m², podczas gdy wszystkie pęcherzyki płucne mają powierzchnie ponad 90 m².

Jedyną przegrodę między krwią a powietrzem w drogach oddechowych stanowią bardzo cienkie ścianki naczyń włosowatych i nabłonek oddechowy oraz pokrywające je warstwy płynów.

Jest to tzw. błona pęcherzykowo-wlośniczkowa.

Na układ oddechowy składają się drogi oddechowe górne (nos, gardło, krtań, tchawica) i dolne (oskrzela i oskrzeliki) oraz płuca.

Wszystkie drogi oddechowe łącznie z oskrzelikami nazywa się anatomiczną przestrzenia martwą lub nieużyteczną, w odróżnieniu od przestrzeni użytecznej zaczynającej się w zakończeniach oskrzelików.

W drogach oddechowych dokonuje się oczyszczanie i klimatyzacja powietrza przed dojściem do oskrzelików, przewodów pęcherzykowych, przedsionków i woreczków

z bardzo delikatnymi pęcherzykami płucnymi.

Bardzo unaczyniona, pofałdowana i wilgotna, pokryta śluzem i rzęskami wyściółka dróg oddechowych sprawia, że do pęcherzyków płucnych dociera powietrze o stałej temperaturze, nasycone parą wodna, w miarę możliwości pozbawione pyłów.

Poza nieużyteczna przestrzenia anatomiczna istnieje nieużyteczna przestrzeń czynnościowa czyli fizjologiczna, która stanowi sumę przestrzeni anatomicznej, gdzie wymian gazów w ogóle się nie odbywa i objętości tych pęcherzyków płucnych,

w których przepływ krwi jest za mały lub napełnienie powietrzem za duże, aby tlen

z powietrza pęcherzykowego zdążył przedyfundować przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową.

Anatomiczna przestrzeń nieużyteczna zmienia się w zależności od napięcia mięśni gładkich w drogach oddechowych, które kurczą się pod wpływem przywspółczulnych włókien nerwu błędnego, pod wpływem mediatorów i jadów cholinergicznych, składników drażniących w powietrzu wdychanym, jak również bradykininy, histaminy, serotoniny czy niektórych prostaglandyn.

Rozszerzają się wówczas naczynia krwionośne i zwiększa produkcja śluzu.

W konsekwencji zmniejsza się objętość wnętrza dróg oddechowych, co może utrudniać oddychanie podczas wydechu (np. duszność w astmie oskrzelowej).

Mechanizmy wentylacji płuc

Płuca pokryte są z zewnątrz w całości błoną surowiczą zwaną opłucną trzewną, która przechodzi w wyścielającą wnętrze klatki piersiowej opłucna ścienną. Występująca miedzy nimi przestrzeń wypełniona płynem surowiczym nosi nazwę jamy opłucnej.

Dzięki występującemu w niej płynowi i ujemnemu ciśnieniu opłucna trzewna ściśle przylega do ściennej, podąża za nią w czasie ruchów oddechowych i może ślizgać się bez większego tarcia.

Ciśnienie panujące w opłucnej jest ujemne zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. Podczas spokojnego wdechu ujemność wzrasta dochodząc do -6 mm Hg,

podczas wydechu zmniejsza się do -3 mm Hg.

Przyczyną ujemnego ciśnienia jest sprężystość lub refrakcyjna siła płuc.

Podczas głębokiego wdechu ciśnienie dochodzi do -30 mm Hg, a przy zamkniętej głośni nawet do -50 mm Hg.

W czasie wydechu przy zamkniętej głośni może dochodzić nawet do + 50 mm Hg.

Ruch powietrza w stronę pęcherzyków płucnych i z powrotem zależy od ciśnienia napędowego czyli różnicy ciśnień, która wytwarza się podczas wdechu i wydechu miedzy wnętrzem pęcherzyków płucnych a otoczeniem organizmu.

Podczas spokojnego wdechu powietrze wnika do pęcherzyków płucnych, gdyż ciśnienie w drogach oddechowych zmniejsza się o 1,5 mm Hg w stosunku do powietrza na zewnątrz organizmu.

W czasie wydechu powietrze z pęcherzyków wychodzi przez drogi oddechowe, gdzie ciśnienie zwiększa się o 1,5 mm Hg w stosunku do atmosferycznego.

Zmiany ciśnień w drogach oddechowych mogą być szczególnie duże, gdy organizm oddycha szybko i forsownie, a górne drogi oddechowe są zwężone lub zamknięte

(podczas parcia, wymiotów, kaszlu, kichania, śmiechu, płaczu, śpiewu, dmuchaniu). Ciśnienie w drogach oddechowych może w takiej sytuacji podnieść się do +130 mm Hg lub opaść w okolice -100 mm Hg.

Na retrakcyjną sile płuc składają się:

• Sprężyste ich obkurczanie, gdyż znajdują się one w stanie elastycznego rozciągnięcia

• Napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych na granicy fazy gazowej

i płynnej.

Wskutek tego płuca dążą do zapadania się, co mogłoby doprowadzić do ich niedodmy.

Aby temu zapobiec wnętrze pęcherzyków u człowieka po urodzeniu powleczone jest molekularna warstewką czynnika powierzchniowego, przeciw niedodmowego tzw. surfaktantu.

Związek ten jest lipoproteidem zawierającym lecytynę i jest wytwarzany w ziarnistych pneumocytach ściany pęcherzyków płucnych pod wpływem troficznego działania włókien nerwu błędnego.

Zmniejszając napięcie powierzchniowe chroni on pęcherzyki płucne przed zapadaniem się i niedodmą.

Dopóki tego czynnika nie ma do końcowych tygodni życia płodowego płuca są bezpowietrzne, a do wykonania pierwszego oddechu po urodzeniu potrzeba dużej siły mięśni wdechowych.

Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych około 20 razy, przez co zmniejsza także sprężysty opór płuc i zapobiega powstawaniu obrzęku.

W czasie ruchów oddechowych surfaktant zmniejsza siłę retrakcyjną płuc podczas ich zapadania się, a zwiększa podczas rozciągania, ułatwiając przez to wydech.

Odma piersiowa

Płuca nie zapadają się maksymalnie nawet podczas najgłębszego wydechu oraz podążają za zwiększeniem się objętości klatki piersiowej podczas wdechu, dopóki w jamie opłucnej znajduje się jedynie bardzo mała ilość nierozciągliwego płynu surowiczego.

Opłucna trzewna może wówczas swobodnie ślizgać się po ściennej, jednak musi do niej przylegać na całej powierzchni.

Jeśli do jamy opłucnej dostanie się powietrze, albo inny gaz płuco może kurczyć się tak mocno jak to wynika z jego retrakcyjności wówczas nie podąża za klatką piersiową podczas wdechu i wydechu.

Taki stan nosi nazwę odmy piersiowej i występuje samoistnie wskutek urazu lub bywa wywoływany sztucznie w celach leczniczych.

Mechanizm wdechu i wydechu - mięśnie oddechowe

Wdech jest aktem czynnym, gdyż wymaga skurczu odpowiednich mięśni zwanych wdechowymi, które można podzielić na uczestniczące w oddechu spokojnym i głębokim.

Natomiast spokojny wydech dokonuje się samoistnie.

Główne mięsnie oddechowe to:

• przepona, która zwiększa wymiar klatki piersiowej w kierunku pionowym

• mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, których skurcz wystarcza, aby klatka piersiowa zwiększyła wymiary w płaszczyźnie pionowej, strzałkowej i czołowej.

Poprzeczne rozszerzenie klatki piersiowej polega na podnoszeniu żeber, przemieszczaniu mostka i zmianie kształtu kręgosłupa.

Ze względu na kształt i długość żeber i kierunek osi ich obrotu, górne żebra

(1-7)zwiększają głownie przednio-tylny wymiar klatki piersiowej, podczas gdy żebra dolne rozszerzają ją poprzecznie.

Podczas spokojnego wdechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, miedzychrząstkowe i przepona.

W czasie spokojnego wydechu nie kurczą się żadne mięśnie, jest to w zasadzie akt bierny.

Cały opór oddechowy można podzielić na:

• niesprężysty wynikający z pokonywania bezwładu tarcia i przesuwania powietrza w drogach oddechowych oraz z tarcia tkanek przesuwających się względem siebie w klatce piersiowej

• sprężysty wynikający z siły retrakcyjnej płuc oraz sprężystości klatki piersiowej.

Typy ruchów oddechowych (tory oddechowe) wyróżniono ze względu na częstotliwość, wielkość, przebieg, kolejność następujących po sobie wdechów

i wydechów, oraz zaangażowanie pewnych grup mięsni oddechowych oraz brak lub występowanie duszności.

• Apnoë - bezdech polegający na krótkotrwałym zupełnym ustaniu ruchów oddechowych pod wpływem woli lub nadmiernego przewietrzenia płuc

• Eupnoë - zwykła częstotliwość i głębokość oddychania w zupełnym spoczynku i spokoju.

• Hyperpnoë - oddechy głębsze, bez zwiększenia częstotliwości i braku odczuwania duszności, wywołane pod wpływem woli lub odpowiednich czynników środowiska

• Polipnoë (tachypnoë) - zwiększenie częstotliwości oddechów bez wzrostu

a nawet ze zmniejszeniem ich głębokości

• Bradypnoë (oligopnoë) - zmniejszenie częstotliwości oddechów

• Dyspnoë - oddychanie tak częste i głębokie, jak przy wysiłku fizycznym,

w niewydolności krążenia lub niedokrwistości

W bardzo trudnych warunkach środowiska i niektórych chorobach występują różne formy oddychania okresowego.

Normalne oddychanie jest rytmiczne, wdech dokonuje się szybciej i silniej i czynnie, wdech zaś jest bierny.

Przejścia od wdechu do wydechu są płynne i bezpośrednio po wydechu następuje krótka przerwa.

W oddychaniu okresowym Kusmaula (wzdychającym) przerwa ta jest znacznie dłuższa.

W oddychaniu Cheyne-Stockesa głębokość ruchów po bezdechu wzrasta do pewnego maksimum, a następnie maleje aż do bezdechu, przy czym zjawisko to powtarza się rytmicznie.

Okresowy oddech Biota charakteryzuje się rożnie długimi bezdechami, po których głębokość oddechu jest od razu maksymalna.

Oddychanie apneustyczne polega na tym, że narząd oddechowy pozostaje przeważnie w stanie wdechu, który od czasu do czasu jest przerywany szybkim wydechem.

Od sprawności mięśni oddechowych i ich unerwienia zależy zdolność wentylacyjna płuc czyli ilość powietrza jaka może wniknąć do dróg oddechowych

i opuścić je w jednostce czasu.

Zaś miarą zdolności respiracyjnej jest ilość gazów oddechowych wymienionych

w tym czasie miedzy krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych.

Zmiany częstotliwości i głębokości oddechu można mierzyć i rejestrować graficznie przy pomocy spirometrii czy torakografii.

Spirometry służą do mierzenia objętości powietrza wprowadzanego do płuc

i usuwanego stamtąd podczas różnych stopni nasilenia ruchów oddechowych. Torakografy zapisują ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha.

Kryteria sprawności oddychania

1.Częstotliwość oddechów nie jest stała i waha się w zależności od gatunku, wieku, płci, pozycji ciała, warunków otoczenia i czynnościowych stanów organizmu. Dorosły człowiek oddycha przeciętnie z częstotliwością 15 razy na minutę, noworodek - 50, osesek - 30, a dziecko szkolne - 20.

Najrzadziej oddycha człowiek podczas snu i odpoczynku w pozycji lezącej - 12 razy, w pozycji siedzącej 18 razy, a stojącej ponad 20 razy na minutę.

Częstotliwość znacznie zwiększa się pod wpływem wysiłku fizycznego oraz pobudzenia psychicznego i emocjonalnego, przy niedoborze tlenu, nadmiarze dwutlenku węgla, podczas gorączki i zbyt wolnego krążenia krwi.

2.Rodzaje objętości i pojemności płuc. Rozróżnia się zasadniczo trzy ustawienia klatki piersiowej stany płuc:

• Spoczynkowe - w momencie zakończenia spokojnego wydechu

• Maksymalnie wdechowe

• Maksymalnie wydechowe.

Objętości płuc to elementarne i niepodzielne części składowe całej pojemności płuc (w ml).

Pojemność to suma odpowiednich objętości.

Wyróżniamy tu:

• TV - objętość pojedynczego oddechu (500ml)

• IRV - objętość zapasowa wdechowa czyli największa objętość powietrza, jaką można wciągnąć do płuc uzupełniając ich napełnienie do szczytu spokojnego wdechu (2000 ml)

• ERV - objętość zapasowa wydechowa czyli największa objętość powietrza, którą można wytchnąć poczynając od końca spokojnego wydechu (1500ml)

• RV - objętość zalegająca czyli objętość powietrza znajdującego się w płucach w momencie zakończenia najgłębszego wydechu (1200 ml)

• TLC - całkowita pojemność płuc czyli objętość powietrza w płucach po ukończeniu najgłębszego wdechu czyli suma objętości IRV+TV+ERV+RV (5200 ml)

• VC - pojemność życiowa czyli objętość powietrza, jakie można wytchnąć na przestrzeni od najgłębszego wdechu do najgłębszego wydechu czyli suma IRV+TV+ERV (40000 ml)

• IC - pojemność wdechowa czyli objętość powietrza, którą można wciągnąć do płuc poczynając od szczytu spokojnego wydechu, a kończąc na szczycie najgłębszego wdechu czyli suma TV+IRV (2500 ml)

• FRC - czynnościowa pojemność zalegająca czyli objętość powietrza zawartego w płucach w momencie ukończenia spokojnego wydechu czyli suma ERV+RV (2700 ml)

Wentylacja płuc oznacza objętość powietrza wdychanego lub wydychanego

w jednostce czasu (w litrach/minutę).

Zależy ona od głębokości poszczególnych oddechów i ich liczby w jednostce czasu.

Sprawność wentylacyjna decyduje o pojemności życiowej i skuteczności wentylacji pęcherzyków płucnych i wynosi podczas zwykłego oddychania w stanie spokoju ok. 7 litrów na minutę.

Współczynnik oddechowy (respiracyjny) to stosunek minutowej wentylacji płuc do minutowego pochłaniania tlenu lub wydalania dwutlenku węgla.

Wskaźnik ten jest tym korzystniejszy, im wentylacja minutowa powiększa się bardziej kosztem zwiększenia głębokości oddechów, a nie ich częstotliwości.

Regulacja oddychania

Ośrodek oddechowy to zespół neuronów lub część ośrodkowego układu nerwowego, która kontroluje motorykę oddechową.

Występują w nim przemieszane neurony wdechowe, wydechowe, pobudzające

i hamujące.

Pozwala to dzielić cały ośrodek na wdechowy, wydechowy, pneumotaksyczny i apneustyczny.

Od ilości, jakości i rytmu impulsów z komórek tego ośrodka zależy liczba i stopień skurczu mięśni oddechowych.

Odbywa się to za pomocą motoneuronów w rdzeniu kręgowym lub w pniu mózgu, których wypustki stanowią nerwy ruchowe mięśni szkieletowych lub przedzwojowe włókna wegetatywne.

Neurony ośrodka wdechowego pobudzają się rytmicznie same z częstotliwością 12-18 razy na minutę.

Na zasadzie unerwienia wzajemnie zwrotnego podczas pobudzenia neuronów wdechowych zahamowane są wydechowe i na odwrót.

Automatyczna czynność ośrodka oddechowego modulują wpływy humoralne oraz impulsy nerwowe wstępujące z całego organizmu bądź zstępujące z mózgowia. Do czynników humoralnych należy przede wszystkim ciśnienie parcjalne tlenu

i dwutlenku węgla.

Poza tym na głębokość oddychania wpływają czynniki z wnętrza organizmu

i ze środowiska np. ciśnienie otaczającego powietrza, natężenie przemian chemicznych w tkankach, skład i fizyczne właściwości krwi, temperatura ciała, praca fizyczna, aktywność umysłowa, do pewnego stopnia wola.

Ważne znaczenie dla odruchowej regulacji oddychania ma nerw błędny., językowo-gardłowy, trójdzielny i nerwy czuciowe mięśni oddechowych.

Nerw błędny odpowiada za samosterownictwo oddychania czyli następowanie po sobie wdechów i wydechów. Nerw trójdzielny albo językowo-gardłowy hamują oddychanie podczas połykania.

Ćwiczenia nr 13

Ośrodkowy układ nerwowy.

1. Ogólne informacje o układzie nerwowym.

2. Funkcje i cechy układu ośrodkowego.

3. Rdzeń kręgowy ( funkcje, drogi wstępujące i zstępujące)

4. Odruch, luk nerwowy, przykłady odruchów.

5. Mózgowie i jego elementy.

6. Nerwy czaszkowe.

7. Lokalizacja funkcji w korze mózgu.

8. Twór siatkowaty

9. Układ limbiczny

10. Odruchy warunkowe.

Układ nerwowy dzielimy pod względem anatomicznym na układ nerwowy ośrodkowy (mózgowie i rdzeń kręgowy) i obwodowy (nerwy rdzeniowe

i mózgowe oraz zwoje i sploty nerwowe.

Z czynnościowego punktu widzenia podzielono układ nerwowy na somatyczny (odbiera informacje ze środowiska zewnętrznego i z narządu ruchu, kieruje czynnościami ruchowymi) i autonomiczny (reguluje czynność narządów wewnętrznych i steruje procesami fizjologicznymi).

Układ nerwowy jest zbudowany z:

• komórek nerwowych (neuronów), w których zachodzą procesy czynnościowe, których skutkiem jest powstawanie informacji, przekazywanej do innych neuronów lub do narządów wykonawczych.

• komórek glejowych spełniających funkcje pomocniczą względem neuronów, podporową, odżywcza, ułatwiającą wymianę substancji między neuronami a krwią.

Ośrodkowy układ nerwowy koordynuje czynności całego organizmu, zapewnia łączność ze światem zewnętrznym za pomocą narządów zmysłów, umożliwia reagowanie na zmiany zachodzące w środowisku zewnętrznym, reguluje

i przystosowuje czynności narządów wewnętrznych, wywołuje prawidłowe reakcje fizjologiczne, wysyła impulsy, zbiera informacje z wnętrza organizmu.

Dzięki jego koordynującej i dominującej roli organizm może wykonywać wszystkie skomplikowane czynności życiowe.

Ośrodkowy układ nerwowy składa się z mózgowia i rdzenia kręgowego.

Główną jego masę stanowią włókna rdzenne (biała istota) i komórki nerwowe (szara istota).

Ośrodki nerwowe to zespoły komórek pełniące określone funkcje.

Jeśli są wyodrębnione anatomicznie noszą nazwę jąder. Włókna nerwowe stanowią łączniki poszczególnych grup komórek.

Cechy ośrodkowego układu nerwowego:

• Bardzo żywa przemiana materii( większa niż w układzie obwodowym)

• Składa się w dużym stopniu z włókien asocjacyjnych (kojarzeniowych), które nie mają bezpośredniego połączenia z narządami czucia lub wykonawczymi.

• Impulsy nerwowe są przekazywane wolniej niż w układzie obwodowym.

• Zachodzi tu transformacja rytmu i siły pobudzeń

• Układ ten sam może wytwarzać impulsy

• Przewodnictwo impulsów jest jednokierunkowe (z nerwu dośrodkowego do odśrodkowego)

• Zdolność sumowanie impulsów podprogowych przy postępującym równocześnie wzroście pobudliwości.

• Zdolność do długotrwałego (wiele godzin) przekazywania impulsów, bez objawów zmęczenia.

RDZEŃ KRĘGOWY

Na przekroju rdzenia kręgowego widoczna jest położona w środku istota szara (komórki nerwowe, dendryty, nagie włókna nerwowe, mała ilość włókien rdzennych, naczyń krwionośnych i tkanki glejowej), całkowicie otoczona przez istotę białą (podłużnie przebiegające włókna rdzenne otoczone tkanką glejowa).

Rdzeń kręgowy otoczony jest trzema błonami łącznotkankowymi (opona pajęcza, naczyniowa i twarda).

Biała istota dzieli się na kilka kolumn włókien nerwowych nazywanych drogami (grzbietowe, brzuszne i boczne).

Istota szara ma kształt litery H na przekroju.

W tzw. rogach przednich istoty szarej znajduje się skupisko komórek ruchowych odznaczających się długą wypustką osiową, która wychodzi z rdzenia przez korzonki przednie i jako nerw ruchowy dociera do mięśni szkieletowych.

Komórki rogów tylnych przekazują impulsy z obwodowego do ośrodkowego układu nerwowego oraz łącza ze sobą poszczególne segmenty rdzenia kręgowego.

Włókna nerwów czuciowych wchodzą do rogów tylnych przez korzonki tylne.

Zatem impulsy ruchowe wychodzą z rdzenia przez korzonki przednie,

a impulsy czuciowe wchodzą przez korzonki tylne.

Występują tu również komórki wstawkowe (interneurony).

Funkcje rdzenia kręgowego:

• Istota szara stanowi siedzibę ośrodków odruchów rdzeniowych

• Istota biała przekazuje impulsy wzdłuż szlaków, które w niej biegną

w postaci dróg zstępujących i wstępujących.

• W odcinku szyjnym leża ośrodki odruchów kończyn przednich oraz mięśni oddechowych oraz stad odchodzą nerwy przeponowe.

• W odcinku piersiowym znajdują się ośrodki odruchów klatki piersiowej

i mięśni brzusznych

• W odcinku lędźwiowym mieszczą się ośrodki odruchów kończyn dolnych

i narządów miednicy

• W końcowym odcinku leża ośrodki wydalania moczu, kału oraz ośrodki rdzeniowych odruchów płciowych.

Drogi wstępujące doprowadzają do różnych ośrodków mózgowia informacje napływające do rdzenia z obwodu i wnętrza organizmu.

• Pęczek smukły znajduje się w tylnych sznurach rdzenia i przewodzi impulsy

z narządów wewnętrznych (proprioreceptywne)

• Pęczek klinowaty leży również w sznurach tylnych i przewodzi bodźce

z zewnątrz (eksteroreceptywne)

• Droga rdzeniowo-możdżkowa dogrzbietowa pochodzi z komórek

w podstawie rogów tylnych i prowadzi impulsy z narządów wewnętrznych, mięśni i ścięgien kończyn do móżdżka.

• Droga rdzeniowo-możdżkowa dobrzuszna prowadzi z komórek nerwowych kolumn grzbietowych i biegnie do móżdżku.

Przewodzi impulsy z mięśni tułowia.

• Droga rdzeniowo-wzgórzowa w przednich częściach sznurów bocznych. Przewodzi czucie bólu i temperatury, odczucia płciowe i impulsy z pęcherza moczowego.

Drogi zstępujące (ruchowe) przekazują komórkom ruchowym dobrzusznym rdzenia impulsy dopływające z mózgowia.

• Droga piramidowa (korowo-rdzeniowa) stanowi jedyne bezpośrednie połączenie między korą mózgowa a rdzeniem i pozwala na utrzymanie komórek ruchowych rdzenia pod kontrolą ośrodków mózgowych.

• Droga czerwienno-rdzeniowa wychodzi z jądra czerwiennego i po skrzyżowaniu dociera do komórek ruchowych przednich rogów.

Prowadzi impulsy z móżdżku, jąder przedsionkowych i ciała prążkowanego koordynujące mięśnie szkieletowe.

• Droga przedsionkowo-rdzeniowa przewodzi impulsy związane z utrzymaniem równowagi pochodzące z komórek jądra Deitersa do komórek ruchowych.

• Droga rdzeniowo-pokrywowa zaczyna się w pokrywie i kończy w komórkach rogów przednich rdzenia. Jej włókna przewodzą impulsy związane z odruchami wzrokowymi i słuchowymi.

• Droga siatkowato-rdzeniowa przekazuje impulsy odpowiedzialne za utrzymanie napięcia mięśni. Impulsy te pochodzą z ośrodków w rdzeniu przedłużonym i górnej części mostu.

Odruch jest podstawowa jednostką czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego i jest on reakcja na bodziec zachodząca przy udziale układu nerwowego.

Łuk nerwowy to droga, jaką przechodzi impuls. Składa się on z 5 części:

• receptor czyli wyspecjalizowane zakończenie włókna nerwowego lub odrębna komórka nerwowa

• droga doprowadzająca impuls do ośrodka utworzona przez wypustki neuronów czuciowych znajdujących się w zwojach międzykręgowych (wypustki komórek czuciowych stanowią wchodzą w skald korzonka grzbietowego dochodzącego do rdzenia kręgowego).

• ośrodek odruchu, w którym stan czynny zostaje przekazany do drogi odprowadzającej łuku odruchowego (są to komórki ruchowe,

czyli motoneurony leżące w rogach brzusznych rdzenia kręgowego).

• droga odprowadzająca, którą stanowią wypustki neuronów ruchowych (opuszczających rdzeń jako korzonek brzuszny)

• efektor to narząd reagujący na impuls (mięśnie, narząd wydzielniczy)

Czas odruchu jest to okres pomiędzy momentem zadziałanie bodźca na receptor a początkiem wystąpienia reakcji na ten bodziec.

Przykłady odruchów:

• odruch rzepkowy następuje po słabym i szybkim stuknięciu młotkiem lekarskim w ścięgno rzepki, co powoduje wyprostowanie podudzia na skutek skurczu mięśnia czworogłowego uda

• odruch ścięgna Achillesa następuje po uderzeniu w ścięgno Achillesa nad jego przyczepem do kości piętowej i objawia się drgnięciem mięśnia łydkowego.

Odruchy można podzielić na bezwarunkowe (wrodzone) i bezwarunkowe (nabyte).

MÓZGOWIE

W skład mózgowia wchodzą:

1. Rdzeń przedłużony jest częścią tyłomózgowia i przechodzi bezpośrednio

w rdzeń kręgowy i jest drogą, przez którą biegną szlaki mózgowo-rdzeniowe. Znajdują się w nim dwie piramidy, przez które biegną droga korowo-rdzeniowa

i oliwka zawierająca jądra szlaków biegnących do móżdżku.

Górna część rdzenia przedłużonego stanowi strop IV komory mózgu.

Rdzeń przedłużony zawiera liczne ruchowe i czuciowe jądra nerwów mózgowych

i neurony korelacyjne umożliwiające powstanie ogromnej liczby odruchów. Znajdują się tutaj jądra ruchowe i czuciowe VI - XII nerwów czaszkowych, jądra sznurów tylnych smukłe i klinowate, jądra oliwek, przywspółczulne jądra nerwu językowo-gardłowego i błędnego, jądra tworu siatkowatego i przedsionkowego narządu równowagi oraz ośrodki wielu czynności somatycznych i wegetatywnych, przede wszystkim ośrodek oddechowy i sercowo-naczyniowy.

W rdzeniu mieszczą się również somatyczne ośrodki ruchowe, ośrodki ruchowe dla trzew, czuciowe ośrodki narządów wewnętrznych czuciowe ośrodki somatyczne.

Można tu wymienić ośrodki ssania, żucia, połykania, ślinienia, wymiotów, wydzielania soków i napięcia mięsni gładkich układu pokarmowego.

2. Most tworzy brzuszna część tyłomózgowia i pośredniczy pomiędzy rdzeniem mózgowym i kresomózgowiem. Przechodzą przez niego liczne szlaki nerwowe.

3. Śródmózgowie jest najmniejszym odcinkiem mózgowia.

Jego zwężona komora stanowi wodociąg mózgu łączący komorę III i IV.

Przykryte jest przez półkule mózgowe i móżdżek.

W części brzusznej znajdują się parzyste konary mózgu, w których przebiegają szlaki nerwowe z mózgu do rdzenia. Istota szara tworzy tam jądro czerwienne (kontroluje wykonywanie precyzyjnych ruchów mięśniowych) i jądra nerwów czaszkowych III i IV.

Grzbietową część stanowią ciałka czworacze, tworzące parami wzgórki przednie, gdzie dochodzą włókna z siatkówki, oraz wzgórki tylne, gdzie dochodzą włókna

z narządu słuchu.

Śródmózgowie stanowi aparat przekazujący i modyfikujący impulsy służące do utrzymania równowagi i zborności współruchów.

Występujące tu jądro czerwienne wiąże się z zachowaniem postawy

i wykonywaniem ruchów, ponieważ reguluje ono i utrzymuje prawidłowy rozdział napięcia tonicznego poszczególnych grup mięśni szkieletowych.

4. Międzymózgowie jest całkowicie ukryte pod półkulami mózgowymi.

W jego wnętrzu znajduje się III komora mózgu.

Część brzuszna tworzy podwzgórze, w którym spotykają się i krzyżują nerwy wzrokowe.

Znajdują się w nim także ośrodki wegetatywne wpływające na całość działania autonomicznego układu nerwowego; ośrodki regulujące przemiany węglowodanów, tłuszczów i gospodarkę wodną; ośrodki głodu i pragnienia; ośrodki termoregulacyjne; ośrodek rozrodczy.

W międzymózgowiu znajduje się również ciało suteczkowate związane z drogami węchowymi.

Boczną część tworzy z każdej strony wzgórzomózgowie składające się

z nadwzgórza i wzgórza, zawierającego ważne jądra nerwowe.

Nadwzgórze składa się z wędzidełka, które jest ośrodkiem drogi węchowej oraz szyszynki pełniącej funkcję narządu dokrewnego.

Wzgórze spełnia funkcje łącznika, przez który przechodzą wszystkie impulsy

z wyjątkiem węchowych.

Do jąder wzgórza docierają wrażenia dotyku, ciepła, zimna, lokalizacji czucia, zwłaszcza bólu, smaku oraz bodźce proprioreceptywne i zmysłowe.

We wzgórzu zachodzi ich wstępna analiza i synteza impulsów czuciowych przekazywanych do kory mózgowej.

W międzymózgowiu występuje również jądra podstawy stanowiące wyższe podkorowe ośrodki regulacji ruchu.

5. Kresomózgowie dzieli się na dwie symetryczne części zwane półkulami mózgowymi.

W skład półkuli wchodzi istota szara tworząca korę, położona pod nią istota biała

i jądra podkorowe tworzące ciało prążkowane.

Medialna część kory to hipokamp, którego czynność jest związana ze stanami emocjonalnymi.

Wewnątrz półkuli znajdują się komory I i II, które są połączone ze sobą i komorą III otworem miedzykomorowym.

Łączność pomiędzy półkulami zapewniają włókna poprzeczne hipokampa

i spoidło przednie.

Wewnątrz kory mózgowej znajduje się niezliczona liczba neuronów asocjacyjnych kojarzeniowych, nawiązujących liczne połączenia synaptyczne z innymi neuronami.

Kora mózgowa u ssaków podzielona jest na płaty: czołowy, skroniowy, ciemieniowy potyliczny i tzw. wyspę ukrytą pomiędzy płatami.

Szczególnie dobrze jest rozwinięty płat czołowy.

Liczbę komórek kory mózgowej u człowieka szacuje się na 9 miliardów. Czynnościowymi elementami kory są przede wszystkim trzy rodzaje komórek nerwowych: ziarniste, piramidowa i wrzecionowate.

Tworzą one na przekroju poprzecznym kory mózgowej 6 warstw:

• Warstwa I - włóknista ( cząsteczkowa lub splotowata) jest najbardziej zewnętrzna.

Włókna nadchodzą tu z głębszych warstw kory i biegną równolegle do powierzchni.

Pełni funkcje asocjacyjne.

• Warstwa II - ziarnista zewnętrzna utkana jest przeważnie z drobnych komórek nerwowych, zgrupowanych w zespoły, tworzące ziarnistości. Pełni funkcje aferentne, czuciowe czyli recepcyjne.

• Warstwa III - piramidowa zewnętrzna, utkana z małych i średnich komórek piramidowych.

Wychodzące z ich szczytu dendryt obficie rozgałęziają się w obydwu poprzednich obwodowych warstwach, zaś neuryty biegną w tej samej lub sąsiedniej półkuli jako włókna asocjacyjne (komisuralne).

Pełni funkcje eferentne.

Wychodzą z niej włókna asocjacyjne i spoidłowe.

• Warstwa IV - ziarnista wewnętrzna, zawierająca liczne, gęsto skupione komórki (podobnie jak w warstwie II).

Pełni funkcje aferentne, czuciowe czyli recepcyjne.

• Warstwa V - piramidowa wewnętrzna ( zwojowa) zawiera niezbyt liczne, duże komórki piramidowe, których dendryty rozgałęziają się do warstw obwodowych, a neuryty tworzą głównie drogi piramidowe biegnące do motoneuronów w przednich rogach rdzenia lub odpowiednich jąder nerwów czaszkowych.

Pełni funkcje eferentne (włókna piramidowe).

• Warstwa VI, utkana z komórek wielokształtnych, przeważnie piramidowych i wrzecionowatych

Pełni funkcje eferentne (włókna pozapiramidowe).

U człowieka największa część powierzchni półkul pokrywa kora pełniąca funkcje asocjacyjne, natomiast ziarniste i piramidowe części kory zajmują mniejszą część powierzchni półkul.

Włókna istoty białej dzielimy na: asocjacyjne (kojarzeniowe), spoidłowe (łącza obie półkule mózgowe) i projekcyjne (czuciowe i ruchowe łącza korę mózgu z pniem mózgowia i rdzeniem kręgowym).

W kresomózgowiu również węchomózgowie (kora mózgowa), która u człowieka jest bardzo zredukowana.

Nerwy czaszkowe:

1. Nerw węchowy

2. Nerw wzrokowy

3. Nerw okoruchowy unerwia niemal wszystkie mięśnie oka, mięsień rzęskowy

i zwieracz źrenicy

4. Nerw bloczkowy unerwia mięsień skośny górny oka

5. Nerw trójdzielny unerwia mięsnie czynne przy żuciu i inne mięśnie gardzieli, odpowiada za czucie skóry głowy i błon śluzowych jamy nosowej i ustnej, spojówek oka i opony twardej.

6. Nerw odwodzący unerwia mięsień prosty zewnętrzny

7. Nerw twarzowy unerwia mięśnie twarzy, ślinianki podjęzykowe i podszczękowe

i gruczoły łzowe, kubki smakowe przedniej i bocznej części języka (przez nerw językowy)

8. Nerw słuchowy unerwia narząd słuchu i błędnik.

9. Nerw językowo-gardłowy unerwia mięsień rylcowo-gardzielowy, śliniankę przyuszną, kubki smakowe tylnej części języka; odpowiada za czucie błony śluzowej części języka, gardzieli i łuków podniebiennych, organów czuciowych

w zatoce tętnicy szyjnej oraz chemoreceptory kłębków szyjnych

10. Nerw błędny unerwia mięśnie krtani i oskrzeli, liczne mięśnie gardzieli

i przewodu pokarmowego, gruczoły przewodu pokarmowego, serce i narządy wewnętrzne oraz obszary czuciowe płuc, żołądka, przełyku i wielkich naczyń

11. Nerw dodatkowy unerwia mięsień sutkowo-obojczykowo-mostkowy

i czworoboczny grzbietu, bierze udział w obszarze unerwianym przez nerw błędny dotyczący narządów i obszarów czuciowych

12. Nerw podjęzykowy unerwia mięśnie języka i niektóre szyi.

Lokalizacja funkcji w korze mózgu

Przeważająca cześć powierzchni półkul nie jest zajmowana przez pierwotne ośrodki ruchowe czy czuciowe, lecz wykorzystywana do sprawnego działania mózgu, do wyższej analizy i syntezy, do szczegółowego poznawania i właściwego oddziaływania, do kojarzenia, uczenia się, pamięci, myślenia.

Tę część stanowią włókna kojarzeniowe lub asocjacyjne.

Z funkcją ruchowa u człowieka związana jest przede wszystkim okolica przedsionkowa obejmująca 4,6,8 i 44 cytoarchitektoniczne pola Brodmanna. Pierwotne pole ruchowe znajduje się w 4 polu Brodmanna.

Reprezentacja poszczególnych części ciała układa się w polu ruchowym z góry w dół w porządku odwrotnym niż odcinki osi mózgowo-rdzeniowej unerwiającej dana grupę mięśni.

W 8 polu Brodmanna leży czołowe pole oczne, które odpowiada za orientacją w przestrzeni.

Główny ośrodek wzroku znajduje się w polu 17, z którym są powiązane pole 18 i 19. W polach 44, 45 i 46 leża ośrodki odpowiedzialne za wydawanie dźwięków i mówienie.

Okolicę przedczołową stanowią pola od 8 do 44.

Pola 9,10,11,12,13,14, i 24 stanowią ośrodki wpływające na oddychanie, odżywianie, metabolizm, krążenie i wydalanie.

Pola okolicy przedczołowej są połączone z wieloma innymi okolicami kory, ośrodkami podkorowymi głownie wzgórza i podwzgórza i móżdżku.

Powierzchnia płatów czołowych stanowi 30 % kory mózgowej człowieka i odpowiada za wyższe czynności mózgu.

Należy jednak podkreślić, ze umysłowe zdolności zalezą od sprawnej czynności całej kory i jej współdziałania z resztą mózgu.

Okolice ruchowe kory mózgu panują nad zbornymi ruchami odpowiednich mięśni, głównie po przeciwnej stronie ciała.

Są one połączone z okolicami czuciowymi w 1,2 i 3 polu Brodmanna.

Pole somestetyczne (czucia somatycznego i wisceralnego) zajmuje pola 1,2 i 3

i częściowo 5 i7.

Po drogach wstępujących płyną tu impulsy od receptorów czucia skórnego, proprireceptywnego i od narządów wewnętrznych.

Znajdują się pola czuciowe dla poszczególnych części ciała oraz przedstawicielstwo ręki.

Wtórne pola czuciowe zwane asocjacyjnymi odpowiadają za procesy analizy

i syntezy.

Pierwotny korowy ośrodek wzroku czyli korowa część analizatora wzrokowego znajduje się w płacie potylicznym w 17 polu Brodmanna.

Pola 18 i19 łącza się z odczuwaniem światła i rozpoznawaniem na podstawie wzroku.

Pierwotny ośrodek słuchu znajduje się w płacie skroniowym i obejmuje pola 41 i 42. Pola 20,21 i 22 również odpowiadają za słyszenie.

Ośrodek smaku leży w pobliżu ośrodka słuchowego.

Węchowa część kory mózgowej pozwala odczuwać zapachy i modyfikować odczuwanie smaku oraz wpływa na stany emocjonalne, nastrój i funkcje układu wegetatywnego.

Znajduje się ona w dolnej części płatów czołowych.

Wszystkie pola na powierzchni półkul nie zajęte bezpośrednio przez pierwotne ośrodki czuciowe i ruchowe czyli analizatory, tworzą razem pola kojarzeniowe,

czyli asocjacyjne.

Móżdżek leży na rdzeniu przedłużonym. Jego środkowa część nosi nazwę robaka, po którego bokach leżą półkule móżdżku.

Móżdżek nie unerwia bezpośrednio żadnego narządu wykonawczego,

ale stanowi odruchowe urządzenia wieloneuronowe w bocznym obwodzie ważnych dróg nerwowych, z kory mózgu przez jądra mostu, z rdzenia kręgowego, z receptorów przedsionka i z tworu siateczkowatego.

Otrzymuje on informacje z proprioreceptorów, z receptorów przedsionka,

z oka, z ucha, skóry, z kory mózgu.

Różne pobudzenia ulęgają tu modyfikacji i wpływają na ośrodki ruchowe, przez które biegną ośrodkowe drogi nerwowe do mięśni szkieletowych, głównie przez jądro czerwienne i twór siatkowaty pnia mózgu.

Móżdżek nie pobudza tych mięśni bezpośrednio, ani też ich bezpośrednio nie hamuje, ale nadaje im odpowiednie napięcie toniczne i reguluje ich metabolizm.

Twór siatkowaty mózgu przyczynia się do utrzymywania stanu świadomości i czuwania, kontroluje czynność narządów czucia, zwiększa wrażliwość receptorów, podtrzymuje i reguluje napięcie mięśni szkieletowych oraz oddziałuje na ośrodki wielu czynności wegetatywnych ( stymuluje pracę układu współczulnego).

Leży on w rdzeniu kręgowym, ciągnie się przez pień mózgu do międzymózgowia, ale najmocniej jest rozwinięty w grzbietowej części mostu

i śródmózgowiu.

Układ limbiczny czyli rąbkowy kontroluje ośrodki podwzgórza (somatyczne, wegetatywne i wewnątrzwydzielnicze).

Pobudza lub hamuje przede wszystkim czynności struktur starszych filogenetycznie (węchomozgowie, hipokamp, ciało migdałowate, przegroda przezroczysta, ciało migdałowate, przegroda przeźroczysta, jądra przegrody, sklepienie, prążek krańcowy, zakręt obręczy, sąsiednie pola wyspy,

płat skroniowy po stronie wewnętrznej oraz zakręty oczodołowe i drogi łączące te struktury.

Układ limbiczny wiąże się czynnościowo głównie ze stanami emocji

i motywacją w zakresie pokarmowym, płciowym, wewnątrzwydzielniczym, rytmów biologicznych i wielu innych.

Odruchy warunkowe (osobnicze, nabyte) dokonują się głownie przez ośrodki w korze mózgu, podczas gdy odruchy wrodzone, bezwarunkowe mają swe ośrodki w niższych odcinkach osi mózgowo-rdzeniowej.

Odruchy warunkowe są łatwo zmienne, szybko się wytwarzają, mogą szybko zanikać bądź przekształcać się.

Wytwarzają się one na podstawi związków czasowych, jakie można wytworzyć przez kojarzenie dotychczas obojętnego bodźca, z takim, który wywołuje określony odruch bezwarunkowy.

Odruchy warunkowe powstają na bazie odruchów bezwarunkowych

i są to tzw., odruchy warunkowe pierwszego rzędu.

Jeśli bodziec obojętny kojarzy się z dobrze utrwalonym odruchem warunkowym powstaje odruch warunkowy drugiego rzędu.

Wytwarzanie odruchu warunkowego polega na kojarzeniu jakiegoś bodźca obojętnego z odpowiednim bodźcem wywołującym odruch, który ma się stać warunkowym.

Bodźcem warunkowym może być każdą zmiana w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym stanie organizmu.

Mechanizm powstawania odruchu warunkowego opiera się na wytwarzaniu związku czasowego i czynnościowego pomiędzy ośrodkiem nerwowym pobudzanym przez bodziec warunkowy a drugim, który pod wpływem bodźca bezwarunkowego wywołuje odpowiednia czynność w odruchu wrodzonym. Zachodzi to w najwyższym odcinku ośrodkowego układu nerwowego czyli korze mózgu.

Tutaj docierają impulsy wywołane bodźcem warunkowym, wywołując słabsze pobudzenie odpowiedniego analizatora.

Wkrótce następuje pobudzenie drugiego miejsca impulsem wywołanym przez bodziec bezwarunkowy.

Jest to silniejsze ognisko pobudzenia i dominuje przyciągając pobudzenie

z ogniska pobudzonego bodźcem warunkowym.

Po odpowiedniej liczbie skojarzeń utorowana zostaje droga pomiędzy tymi dwoma ogniskami i sam bodziec warunkowy wystarczy, aby wywołać odruch, który dotychczas wywoływał tylko bodziec bezwarunkowy.

Ćwiczenia nr 14

Narządy zmysłów.

Narządy zmysłów zwane analizatorami lub narządami czucia odbierają, przekształcają, kodują, przewodzą i użytkują informacje o warunkach i zmianach

w otoczeniu i wewnątrz organizmu.

Dzięki temu może być realizowana integracyjna i adaptacyjna funkcja układu nerwowego.

Podstawową strukturą tych narządów są receptory czyli specjalne komórki czuciowe (zmysłowe) lub nagie zakończenia aferentnych włókien nerwowych. W receptorach energia bodźca zamienia się na potencjał bioelektryczny zwany receptorowym, który wyzwala we włóknie pierwszego neuronu czuciowego

(tzw. receptorowym) impulsy nerwowe, które w postaci potencjałów czynnościowych przekazywane są po najkrótszych drogach do narządów wykonawczych, gdzie wywołują najróżniejsze reakcje odruchowe.

Impulsy te mogą być również przekazywane do kory mózgowej, gdzie powstają złożone doznania zmysłowe.

Rodzaje czucia:

• Czucie specjalne odbiera bodźce za pomocą telereceptorów - wzrok, słuch, powonienie, lub interoreceptorów - smak, a także przyśpieszenie liniowe i kątowe.

• Czucie skórne obejmuje dotyk, ucisk, ciepło zimno i ból, które są odbierane przez eksteroreceptory

• Czucie proprioreceptywne oznacza czucie rozciągania mięśni

i ułożenia kości w stawach

• Czucie trzewne jest realizowane przez różnego rodzaju interoreceptory. W ścianach naczyń krwionośnych znajdują się angioreceptory, w kłębkach przynaczyniowych - chemoreceptory,

w narządach wewnętrznych - wisceroreceptory, w podwzgórzu i na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego - detektory.

Podział receptorów:

• Eksteroreceptory odbierają bodźce z zewnętrznego środowiska organizmu.

• Interoreceptory odbierają bodźce z wewnętrznego środowiska organizmu. Wisceroreceptory odbierają podniety z narządów wewnętrznych, angioreceptory z naczyń krwionośnych, proprioreceptory z narządów ruchu. Recepcyjne komórki nerwowe

w mózgowiu zwane są detektorami.

• Telereceptory odbierają bodźce odlegle od organizmu takie jak światło, fale dźwiękowe, zapachy.

• Kontaktoreceptory - odbierają podniety dotykowe.

• Mechanoreceptory - odbierają pobudzenia w skórze, w mięśniach, powięziach, ścięgnach i stawach, w słuchowej i statycznej części ucha wewnętrznego, w jamistych narządach wewnętrznych i ścianach naczyń krwionośnych. Odbierają one bodźce mechaniczne tzn. ciśnienie, napięcie, rozciąganie, ucisk.

• Chemoreceptory - są to pierwsze komórki węchowe i smakowe oraz liczne czuciowe komórki zmysłowe w kłębkach przynaczyniowych lub detektorowe narządy w mózgu, powodujące nieświadome,

lecz niezwykle istotne reakcje neurohormonalne.

• Termoreceptory - odbierają podniety ciepła i zimna w skórze oraz

w odbierające zmiany temperatury krwi znajdujące się w ośrodkach nerwowych.

Podniety swoiste czyli adekwatne - to rodzaj energii lub wpływów środowiska, który wyjątkowo łatwo i wybiórczo pobudza tylko jeden typ komórek.

Podniety nieswoiste czyli nieadekwatne pobudzają każdy rodzaj komórek czuciowych mniej więcej równo, zwyczajnie i dopiero po osiągnięciu bardzo dużej siły w porównaniu do podniet swoistych.

ZMYSŁ WZROKU

Dzięki zmysłowi wzroku odczuwa się, poznaje i ocenia stopień jasności, barwy, kształty, rozmiary, odległości, ruch i położenie otaczających przedmiotów oraz własnego ciała.

Narząd wzroku czyli analizator wzrokowy składa się z gałek ocznych (do których należą właściwe urządzenia receptorowe, ochronne i motoryczne),

z aferentnych dróg nerwowych i odpowiednich części kory mózgu.

Gałka oczna ma kształt zbliżony do kuli, której ściany są zbudowane z mocnej tkanki włóknistej zwanej twardówka.

Jej przednia przejrzysta cześć stanowi rogówka.

Twardówka jest od wewnątrz wyścielona naczyniówką i zwrócona do wnętrza oka siatkówką.

Siatkówka zawiera właściwe receptory świetlne oraz liczne elementy nerwowe i glejowe.

Na siatkówce przecinają się załamywane promienie światła tworzące obrazy przedmiotów, które je wyemitowały lub odbiły.

Na siatkówce zachodzą reakcje fotochemiczne zależne od rodzaju światła

i pobudzanego miejsca.

Powstają wonczas impulsy przekazywane i rejestrowane w postaci elektrycznych potencjałów czynnościowych.

Choć siatkówka składa się z 10 warstw najważniejsze pod względem czynnościowym są komórki pręcikowe i czopkowe, które są wrażliwe na światło. Czopki są przystosowane do widzenia barw, ale wymagają jasnego oświetlenia, ponieważ ich próg pobudliwości jest stosunkowo wysoki.

Znacznie bardziej wrażliwe na światło są pręciki, które nawet umożliwiają bezbarwne widzenie o zmroku i w ciemności.

Czopki i pręciki jako zmysłowe komórki wzrokowe składają się środkowej okolicy jądrowej, dośrodkowej strefy synaptycznej i obwodowej części receptorowej, podzielonej na człon wewnętrzny i zewnętrzny.

Pręciki maja kształt cienkich walców, czopki zaś kształt krótszych od nich stożków. Dośrodkowe odcinki pręcików i czopków przechodzą w zakończenia synaptyczne, którymi łącza się z dendrytami pierwszych neuronów wzrokowych (komórki dwubiegunowe).

Wszystkich pręcików w oku człowieka jest ok. 120 milionów, zaś czopków ok. 6 milionów.

Nie są one rozmieszczone w siatkówce równomiernie.

Zupełnie nie ma ich w tarczy nerwu wzrokowego.

Jest to tzw. plamka ślepa.

Natomiast w tzw. plamce żółtej jest najwięcej najcieńszych i najdłuższych czopków, dzięki czemu w miejscu tym jest największa zdolność rozróżniania szczegółów obrazu (widzenie precyzyjne przy dobrym oświetleniu).

Ku brzeżnym częściom siatkówki zwiększa się natomiast ilość pręcików.

Pod wpływem światła w siatkówce zachodzą zmiany:

• Morfologiczne - najsilniejsze oświetlenie powoduje wydłużenie wypustek komórek barwnikowych.

Pręciki zanurzają się wówczas w barwniku, aby chronić się przed światłem, zaś czopki cofają się ze strefy barwnika i wystawiają się na działanie światła.

Przy złym oświetleniu zachowują się na odwrót.

• Fizyczne - we wszystkich elementach siatkówki, w tym w pręcikach

i czopkach, powstają potencjały elektryczne.

• Fotochemiczne - w pręcikach znajduje się rodopsyna czyli purpura wzrokowa, która pod wpływem światła przekształca się

w lumirodopsynę, a następnie w metarodopsynę, która już bez udziału światła rozpada się do skotopsyny i retinenu.

Wskutek tych przemian w pręcikach powstaje potencjał receptorowy, pobudzający odpowiadające im receptory siatkówki.

Bez udziału światła retinen łączy się ze skotopsyną na bezpośrednio na rodopsynę lub po wcześniejszej redukcji do witaminy A.

Niedobór tej witaminy powoduje słabe widzenie przy niewielkim oświetleniu zwane niedowidzeniem zmierzchowy.

W czopkach znajdują się co najmniej 3 barwniki podobne do rodopsyny. Każdy z nich zawiera retinen, różnią się budową opsyny.

Są wrażliwe na światło o bliżej określonej długości fali np. pomarańczowo-czerwone (jodopsyna) czy niebieskie lub zielonożółte.

Optyczny układ oka stanowią te jego elementy, przez które musza przejść promienie świetlne, aby skupić się wytworzyć na siatkówce pomniejszony, odwrócony, rzeczywisty oglądanego przedmiotu.

Na ten układ składają się:

• Rogówka - stanowi przejrzysty odcinek gałki ocznej oddzielający otoczenie

o mniejszej gęstości optycznej od wnętrza oka o większej i nierównej

w poszczególnych częściach gęstości.

Jest to główna przyczyna załamania promieni świetlnych wpadających do oka przez rogówkę, a następnie przez źrenicę, stanowiącą zmiennej średnicy otwór w tęczówce.

• Tęczówka wyrasta z ciała rzęskowego i stanowi przedłużenie naczyniówki, siatkówki i rogówki.

Jej zrąb jest utworzony z tkanki łącznej, w której znajdują się dwie warstwy mięśni (zwieraczy i rozszerzających) oraz nerwy, naczynia krwionośne

i komórki barwnikowe.

Zadaniem tęczówki jest ochrona oka przed wpadaniem rozproszonego światła otoczenia, co zmniejszałoby ciemnię w oku i pogarszało jakość obrazu.

• Źrenica wpuszcza do oka jedynie środkową wiązkę promieni przyosiowych, chroniąc w ten sposób przed skutkami aberracji sferycznej i chromatycznej. Dzięki temu obrazy są ostre, a światło białe nie ulega rozproszeniu.

Poza tym źrenica reguluje ilość światła wpadającego do oka w zależności od natężenia światła w otoczeniu.

• Ciało rzęskowe przebiega okrężnie ku tyłowi od miejsca styku rogówki

z twardówką i stanowi przejście od naczyniówki i siatkówki do tęczówki oraz połączeni z soczewką.

Jego zadaniem jest wytwarzanie cieczy wodnistej, dzięki której utrzymuje się ciśnienie w gałce ocznej oraz zaopatruje metabolizm rogówki, soczewki i ciała szklistego, które nie posiadają własnych naczyń krwionośnych.

• Mięsień rzęskowy składa się z części zewnętrznej o południkowym przebiegu włókien, środkowej promienistej i wewnętrznej o przebiegu okrężnym.

Część ostatnia tworzy zwieracz obrączki rzęskowej.

• Dwuwypukła soczewka oka jest przezroczystym tworem zbudowanym ze zmodyfikowanych komórek nabłonkowych, które na obwodzie są miękkie, posiadają jądra i słabiej załamują światło zaś w centrum są bezjądrzaste

i znacznie lepiej załamują światło.

Torebka soczewki jest sprężysta i dąży do maksymalnego uwypuklenia soczewki, czemu zapobiega napięcie mięśnia obwódki rzęskowej, które rozciągają równik soczewki i rozciągają ją w kierunku przednio-tylnym. Soczewka może się uwypuklić po skurczu tego mięśnia.

• Ciecz wodnista gromadzi się na zasadzie ultrafiltracji, dializy i wydzielania

z naczyń włosowatych głownie w ciele rzęskowym i na tylnej powierzchni tęczówki.

Wytwarza się ona obficiej w miarę wzrastania ciśnienia krwi lub zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych lub maleje ciśnienie śródoczne. Ciśnienie płynu wewnątrz oka wynosi ok. 20 mm Hg.

Patologiczny wzrost ciśnienia w gałce ocznej nazywa się jaskrą.

Oko stanowi zatem zespół receptorów świetlnych oraz elementów układu optycznego, który tak załamuje światło, aby na siatkówce, a zwłaszcza na jej plamce żółtej powstawały rzeczywiste, pomniejszone i odwrócone obrazy widzianych przedmiotów.

Przedmioty te widzimy jednak bez odwrócenia i pomniejszenia dzięki odruchom warunkowym i długiego osobniczego doświadczenia dzięki innym zmysłom,

co powoduje, że do takiego świadomego odczuwania przyzwyczaja się korowa cześć analizatora wzrokowego.

Złożony układ optyczny jest tworzony przez środowiska o różnych współczynnikach załamania światła, rozdzielone kulistymi płaszczyznami

o różnych promieniach krzywizn.

Wspólna oś optyczna biegnie przez środek źrenicy, jest prostopadła do każdej

z krzywizn i przechodzi przez ich środek.

Ponieważ oko nie jest prostym układem optycznym dokładne wykreślenie mechanizmu powstawania w nim obrazu jest bardzo trudne.

Przyjęto zatem pewne uproszczenia umożliwiające zastosowanie w tym celu charakterystycznych punktów kardynalnych (wg Gaussa).

Dla wykreślenia takiego obrazu potrzebne są:

• 2 punkty główne czyli miejsca przecięcia osi optycznej przez płaszczyzny główne.

Płaszczyzny główne charakteryzują się specyficznymi właściwościami, które sprawiają, ze każdy promień padający na jakiś punkt pierwszej płaszczyzny głównej biegnie nadal równolegle aż do płaszczyzny drugiej, gdzie załamuje się zwyczajnie, aby przejść przez ognisko tylne.

• 2 punkty węzłowe , dzięki którym promień dochodzący do pierwszego z nich biegnie dalej w tym samym kierunku bez załamania.

• 2 ogniska.

Wady refrakcji

Dzięki zmiennej sile układu optycznego i anatomicznej budowie oka na siatkówce powstają wyraźne obrazy przedmiotów niezależnie od ich odległości od oka.

Promienie świetlne od przedmiotów odległych biegną do oka praktycznie równolegle

i w oku miarowym przecinają się w ognisku tylnym znajdującym się na siatkówce. Jeśli jednak siła załamująca jest zbyt mała lub za duża do wymiarów gałki ocznej, powstaje obraz tych przedmiotów w ognisku przed lub za siatkówką.

• Krótkowzroczność polega na tym, że gałka oczna jest za długa lub siła refrakcji za duża, przez co promienie równolegle przecinają się przed siatkówką.

Powstają wtedy na niej zamiast punktów kręgi rozproszenia wywołane przedłużeniem promieni przeciętych zbyt wcześnie.

Oko takie widzi wyraźnie przedmioty bliższe.

• W oku dalekowzrocznym procesy te są odwrotne, gdyż gałka oczna jest za krótka lub siła załamania światła za mała.

Wówczas promienie przecinają się w ognisku za siatkówką, drażniąc ją w wielu punktach.

Mniej wyraźny jest w tym wypadku obraz przedmiotów bliższych.

• Astygmatyzm polega na powstawaniu na siatkówce obrazów niewyraźnych i zniekształconych, ponieważ oko nie załamuje

z jednakową siła we wszystkich płaszczyznach czyli załamuje nie sferycznie.

Promienie skupiają się przez to w kilu ogniskach.

Akomodacja oka polega na przystosowaniu refrakcji oka do wyraźnego widzenia na różne odległości.

Mechanizm ten polega na zmianach sił załamywania światła, która w zależności od odległości przedmiotu rośnie lub maleje tak dokładnie, aby promienie przecinały się w obrębie światłoczułej warstwy siatkówki.

Bez akomodacji widzi się przedmioty położone dalej niż punkt dali wzrokowej czyli miedzy nieskończonością a 5 metrami przed okiem.

Akomodacja jest niezbędna do wyraźnego widzenia przedmiotów położonych poniżej tego punktu aż do punktu bliży wzrokowej.

Zbliżanie przedmiotu poza ten punkt wywołuje obrazy niewyraźne i zniekształcone, gdyż tak mocno rozbieżnych promieni nie potrafi skupić na siatkówce nawet najbardziej napięta akomodacja.

Pole widzenia są to obrazy powstające na siatkówce bez poruszania głową

i widziane okiem wpatrzonym w jeden punkt.

Wielkość pola widzenia zależy od anatomicznej oprawy oka i od granic, do których sięga światłoczuła warstwa siatkówki.

Granice pola widzenia można mierzyć za pomocą polomierzy.

Adaptacja oka polega na zdolności przystosowania się wzroku do odczuwania światła i wyraźnego widzenia w różnych warunkach oświetlenia.

• Adaptacja do ciemności odbywa się w dwóch etapach:

• Bardzo szybko wzrasta wrażliwość na światło (widzenie skotopowe), dzięki czemu w ciemności szybko zaczyna się widzieć przedmiotu, których początkowo zupełnie się nie odbierało.

Rozszerza się wonczas źrenica i wzrasta wrażliwość pręcików,

w których zachodzi regeneracja purpury wzrokowej.

• Następnie adaptacja jest już wolna i wzrasta do tego stopnia,

że czułość pręcików zwiększa się do 100000 razy w [porównaniu

z widzeniem na świetle]

• Adaptacja do jasności polega też na działaniu źrenicy i powiek,

które ograniczają dostęp nadmiaru światła do wnętrz oka.

Jednak główne zmiany zachodzą w siatkówce.

Polegają one na rozpadzie rodopsyny i wyłączeniu bardziej czułych pręcików, czynne pozostają mniej wrażliwe czopki.

Jest to widzenie fototopowe, zachodzące w dużej jasności, wyraźne

i dobrze odbierające barwy.

Widzenie barwne

Oko ludzkie jest wrażliwe na światło o długości fali 400-760 nm.

W tym zakresie człowiek widzi chromatycznie i rozróżnia ok. 130 odcieni barw. Rozróżnia się:

• Barwy podstawowe czyli kolory, które są wywołane światłem

o dokładnie znanej długości fal

• Barwy dopełniające to układy, w których dwie barwy podstawowe trąca właściwości wywoływania wrażeń barwnych, dając w sumie wrażenia achromatyczne, czyli odczuwanie koloru w różnym stopniu szarego, jako przejście od białego do czarnego

Teoria widzenia barw zwana trójkolorową opiera się na założeniu, że istnieją trzy rodzaje czopków, które są wrażliwe na światło albo czerwone albo zielone albo fioletowe.

Gdy wszystkie są pobudzane jednocześnie i równomiernie odczuwa się światło białe. Równoczesna, ale nierównomierne pobudzanie dwóch lub trzech rodzajów czopków wywołuje wrażenia barw mieszanych (mieszanie fizjologiczne).

Brak pobudzenia trzech rodzajów czopków daje odczuwanie barwy czarnej.

100

---