FIZJOLOGIA UKŁADU BIAŁOKRWINKOWEGO. HEMOSTAZA

CHARAKTERYSTYKA BIAŁYCH KRWINEK

WBC: ilość białych krwinek w krwi obwodowej: 7,5 x 10_­⁹ /L (4-10x10⁹/L krwi obwodowej)

Wartości prawidłowe elementów morfotycznych krwi człowieka:

krwinka	krwinki / μl (średnio)	Zakres prawidłowych wartości	% w stosunku do WBC
całkowita liczba krwinek białych	900	4000 - 11000	-
Granulocyty: obojętnochłonne kwasochłonne zasadochłonne	5400 275 35	3000 - 6000 150 - 300 0 - 100	50 - 70 1 - 4 0,4
limfocyty	2750	1500 - 4000	20 - 40
monocyty	540	300 - 600	2 - 8

Charakterystyczne cechy czynnościowe krwinek białych:

* diapedeza - przenikanie komórek przez nieuszkodzoną ścianę naczyń krwionośnych występuje stale w warunkach fizjologicznych, nasila się pod wpływem czynników patologicznych,

* migracja

* chemotaksja - ruch drobnych komórek lub organizmów w kierunku rosnącego (chemotaksja dodatnia) lub malejącego (chemotaksja ujemna) gradientu stężeń czynników chemicznych w środowisku; należy do mechanizmów m.in. hematologicznych i immunologicznych,

* fagocytoza - zjawisko wychwytywania, "pożerania" cząstek obcych przez komórki zwane fagocytami; filogenetycznie najstarszy rodzaj odporności

Funkcje wynikające z w/w cech:

a) fagocytarna i trawienna

b) udział w procesach odpornościowych

c) udział w hemostazie

Podział krwinek białych krwi obwodowej na podstawie cech morfologicznych i funkcji na:

1. Granulocyty - krwinki białe zawierające w cytoplaźmie ziarnistości o swoistych zdolnościach barwienia się, wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym

granulocyty obojętnochłonne (neutrofile, neutrocyty) - 35-71 % WBC

* ziarnistości obojętnochłonne cytoplazmy,

* jądro segmentowane 1-5 segmentów, głównie 3

* stanowią 20-30% wszystkich komórek szpiku

* 1/2 = w CGP czyli w puli krążącej swobodnie we krwi, 1/2 w MGR = w puli przyściennej (brzeżnej) blisko ścian nacz. krwionośnych

wahania dobowe liczby neutrofilów → przesunięcie MGR do CGP i odwrotnie

* średni czas krążenia we krwi - 6-10 h, potem → do tkanek (kilka dni)

* receptory chemotaktyczne - CD116 - kontakt z C3b aktywizujący neutrofile; CD18 - adhezja neutrofilów ze śródbłonkiem.

brak rec. LFA-1 → choroba leniwych granulocytów , ↑ skłonność do infekcji

* morfologia:

Ø12-15 µm, we krwi obwodowej → nie dzielą się, dojrzałe, cytoplazma - ziarnistości azurofilne, segmentowato - pałeczkowate jądro

* Wzór Arnetha:

w stanach zapalnych → więcej kom. hiposegmentowych (przesunięcie w lewo we wzorze)

w niedoborze B_12­­ / kwasu foliowego kom. hipersegmentowe (w prawo przesunięcie)

* w miarę dojrzewania granulocyty → siateczki śródplazmatycznej, mitochondriów, ↓ziarnistości pierwotnych, ↑ ziarnistość wtórnych, ↑ glikogenu, ↓ AG,

* funkcja → procesy odpornościowe organizmu, fagocytoza i niszczenie obcych antygenów, bakterii = mikrofagi

* reagują na czynniki chemotaktyczne (IL1, interferony, TNF, endotoksyna bakt.)

* diapedeza - migracja przez śródbłonek do naczyń do różnych tkanek,

*udział w opsonizacji - pokrywanie bakterii / obcych białek Immunoglobinami G i składnikami układu dopełniacza.

* bakterioliza → mechanizmy tlenowe (wybuchowe oddychanie)

oksydaza NADPH, → O₂^- - z tlenu;

dysmutaza H­­­­₂O­­­­₂ z 2H⁺ & O₂,

mieloperoksydaza, laktoferyna - właściwości bakterio- i grzybobójcze.

* funkcja antyoksydacyjna - chronią kom. przed szkodliwym działaniem przeciwutleniaczy powstających podczas fagocytozy; - dysmutaza nadtlenku wodoru

*funkcja wydzielnicza: transkobalaminy (B12), lizozym (enzym bakteriobójczy), laktoferryna (bakteriobójcza), nukleazy, hialuronidaza, fagocytyna, histamina, β glukuronidaza, interleukiny, : IL1, TNF-α, IL6

synteza i wydzielanie leukotrienów (procesy uczuleniowe)

granulocyty kwasochłonne ( eozynofile, eozynocyty - 0-700/litr), 2-6% leukocytów w krwi obwodowej;

*morfologia - dwie ziarnistości, zabarwienie pomarańczowe, 2-3 segmenty w jądrze;

ziarnistości - IL2, IL4, GM-C9F, IL5, TN-α, i b. kationowe, peroksydaza, neurotensyna

*chemotaksja - wędrówka do ogniska zapalnego pod wpływem czynników chemotaktycznych (IL5, IL3, GMCSF, PAF, IL8, LTB4) dzięki diapedezie

*diapedeza zdolność adhezji do śródbłonka naczyń i przechodzenie przez śródbłonek

*funkcja - rozkładanie histaminy, ↓skutków dzialania serotoniny i bradykininy, fagocytoza kompleksów antygen - przeciwciało, (brak lizozymu i fagocytyny)

granulocyty zasadochłonne (bazofile, bazocyty)

około 0,4% całkowitej liczby białych krwinek (0-150 / litr);

* ziarnistości - kwaśne polisacharydy chłonące barwniki zasadowe, heparyna, histamina, kw. hialuronowy, dehydrogenazy, serotonina, SRS (wolno reagująca substancja) - skurcz mięśni gładkich dychawica oskrzelowa

* funkcja:

główne nośniki heparyny i SRS udział w reakcji anafilaktycznej (I typ odporności immunologicznej)

* inhibitor histaminy uwalnianej prostaglandyny (działanie chemotaktyczne, kurczy mięśnie gładkie, miejscowego przepływu krwi), które są wytwarzane przez eozynofile, neutrofile i makrofagi;

2. Agranulocyty - krwinki białe nie zawierające ziarnistości w cytoplazmie

monocyty - 4 - 9% leukocytów, ø15-18μm, cytoplazma szaroniebieska, ziarnistość drobne (podobne do tych w lizosomach);

jądro nerkowate; powstają w szpiku z kom. wspólnej dla granulocytów, krążą we krwi 14h, potem do tkanek jako makrofagi:

* mózgowe kom. mikrogleju

* makrofagi otrzewnej i pęcherzyków płucnych

* kom. Browicza i Kupfera w wątrobie

* funkcja monocytów = makrofagów:

* udział w procesach odpornościowych fagocytoza (bakterii, grzybów, wirusów, obumarłych kom., obcych antygenów)

* transport żelaza do tkanek

* wydzielają czynniki: krzepnięcia, fibrynolizy (lipaza), odporności immunologicznej, hemopoezy

* zdolność do diapedezy

* jako makrofagi wielkie zdolności żerne w tkankach uszkodzonych

* po wniknięciu wirusów do ich wnętrza - monocyty wytwarzają interferon substancję białkową hamującą namnażanie wirusów w innych kom.

limfocyty i plazmocyty - (20-40%), 1,5-4x10⁹/litr,

małe, średnie, duże - Ø7-10µm;

*jądro okrągłe nieregularne, centralnie/pozaśrodkowo, chromatyna - zbita/luźna

niejednorodność kom. pod względem pochodzenia, dojrzałości i funkcji

*Pochodzenie:

narządy centralne: szpik - limfopoeza limfocytów B, grasica - Limfocytów T;

narządy obwodowe (śledziona, węzły chłonne, grudki chłonne) -Lim. T i B;

-strefy grasiczozależne miazga biała śledziony, głęboko warstwa korowa węzła chłonnego

-strefa szpikozależna ośrodki rozmnażania śledziony i miazga czerwona., ośrodki rozmn.

* kom. immunokompetentne limfocyty, które opuściły szpik i grasicę, zdolne do reagowania ze swoistymi dla siebie antygenami,

* limfocyty przechodzą z krwi do tkanek w sposób selektywny - przez śródbłonek naczyń włosowatych w miejscach w których receptory adhezyjne mają powinowactwo do receptorów odpowiedniego odcinka śródbłonka

* kom. pamięci (zachowały pamięć do reagowania na konkretne antygeny), przechodzą z krwi do śledziony i węzłów chłonnych poprzez doprowadzające naczynia chłonne

i pasma przyrdzenne węzłów chłonnych,

* stałe krążenie między krwią a narządami limfoidalnymi

* funkcja limfocytów udział w odporności humoralnej - limocyty B, komórkowej - limocyty T + uwalnianie cytokin,

*posiadają zdolność rozpoznania obcych antygenów, ich neutralizacji i niszczenia

limocyty B - pod wpływem Th syntetyzują immunoglobuliny uczestniczące w reakcjach odpornosci humoralnej

- uwalniają się czynniki wzrostu - MCSF, IL-12, IL-10, IL-5

- pobudzają wzrost i funkcję NK (komórek natural killers)

limocyty T

T_h wspomagające odpowiedzi immunologicznej

- 3/4 limocytów T;

- mediatory niemal wszystkich reakcji immunologicznych

- stymulują proliferację limfocytów B i ich przekształcanie w plazmocyty

- stymulują proliferację limfocytów T­­_S, T_C

T_C limfocyty efektorowe - niszczące; niszczą kom. i mikroorganizmy bezpośrednio = tzw. NK, TK(cell killer)

-uwalniają perforyny - białka niszczące otoczkę komórek atakowanych uwalnianie substancji cytotoksycznych liza

T_S - regulują czynności T_h i T_{C >>} zachowanie równowagi pomiędzy czynnościami T_h i T_C

- tłumiące (suppresor cells) - odpowiedzi immunologicznej

_________________________________________________________________________

Leukogram - (wzór Arnetha): klasyfikacja leukocytów uwzględniająca skład procentowy poszczególnych rodzajów krwinek białych i kolejne postacie dojrzewania neutrofilów

• 'przesunięcie w lewo' - odmłodzenie w zakresie granulocytów obojętnochłonnych, wzrost odsetka postaci młodszych (pałeczkowatych, metamielocytów) w rozmazie krwi obwodowej

• 'przesunięcie w prawo' - wzrost odsetka postaci starszych (segmentowanych) w rozmazie krwi obwodowej

Występowanie granulocytów: TBGP = 70x10⁷/kg masy ciała;

a) szpik - pula szpikowa

b) krew obwodowa - w obrębie naczyń krwionośnych:

MGP - pula przyścienna (marginalna) - luźno przyczepiona do powierzchni śródbłonka

CGP - pula swobodnie krążących limfocytów

c) tkanki - pula tkankowa - granulocyty, które wywędrowały poza naczynia krwionośne

Normalna liczba krwinek białych: 4100 - 10900/μl tj. ok. 4-10 x 10⁹/L

wahania - ćwiczenia, ciąża, stres i choroby

Leukocytoza - WBC we krwi obwodowej

Leukocytoza fizjologiczna - trawienna (po jedzeniu), wysiłkowa, ciążowa,

patologiczna: proces zapalny. eozynofili = ch. alergiczna:

pasożytnicza - eozynofilia

Leukopenia: < 4 tys./ μl - spadek WBC - w niektórych chorobach zakaźnych (dur brzuszny) jako jeden z objawów niedomogi szpiku kostnego; przy zatruciach solami metali ciężkich, barbituranami, benzenem.

Neutrofilia > 10 tys./μl - nowotwory piersi, nerek, reakcje zapalne, infekcje, bodźce fizyczne - zimno, ciepło, ból, wysiłek fizyczny, znieczulenie; bodźce emocjonalne - panika, złość, depresja, silny stres; wady wrodzone - zespół Downa.

Neutropenia - infekcje wirusowe (CMV, HIV), sepsa, leki antydepresyjne, nasercowe, uspokajające; splenomegalia, zaburzenia autoimmunologiczne i odpornościowe.

___________________________________________________________________________

ODPORNOŚĆ

Odporność - stan polegający na wytworzeniu systemu zdolnego do rozpoznawania i unieczynnienia obcych dla ustroju czynników (mikroorganizmów, toksyn, różnych cząsteczek). Główna rola - limfocytów T, B, NK oraz pomocniczo - jednojądrzaste fagocyty, neutrofile, eozynofile, bazofile, kom. tuczne, trombocyty

Humoralna - związana z funkcją limfocytów B, warunkowana przez przeciwciała, polegająca na wytwarzaniu przez limf. B przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych. Wnikający do organizmu antygen prezentowany jest przez komórki PCA - prezentującą antygen. Jest to sygnał do proliferacji limfocytów T_h. Część T_h pozostanie komórkami pamięci, część weźmie udział w odpowiedzi immunologicznej.

Limfocyt B, który wcześniej rozpoznał antygen, aktywowany przez T_h - następuje przekształcenie w kom. plazmatyczne produkujących przeciwciała specyficzne i powstanie komórek pamięci. Przeciwciała uruchamiają układ dopełniacza zabijający antygen lub opłaszczają antygen uniemożliwiając jego wejście do komórki docelowej.

Odporność komórkowa - zwiększona zdolność komórek fagocytarnych do uszkodzenia i trawienia drobnoustrojów, jeden z mechanizmów odpowiedzi przeciwzakaźnej nieswoistej. Swoiste antygenowo mechanizmy obronne mediowane przez limfocyty T bez udziału immunoglobin;

Podział odporności:

• swoista (nabyta)

Zapewniona przede wszystkim przez lim. B i lim. T.

Mechanizmy - wyrafinowane i wolno się rozwijają (kilka dni).

Odporność immunologiczna komórkowa i humoralna - odporność zależna od rozpoznawania antygenów przez przeciwciała i receptory rozpoznające antygen limfocytów T i B, skierowanych przeciwko konkretnym antygenom.

• nieswoista (wrodzona)

Szybka doraźna obrona organizmu przed szkodliwymi czynnikami, różnymi antygenami.

Bariery anatomiczne - tkanki skóry, błon śluzowych - mechaniczna bariera dla przechodzenia antygenów.

Lizozym, interferon, odruchy wymiotne, fagocytoza.

• odporność naturalna - organizm posiada ją bez kontaktu z antygenem, patrz: nieswoista, wrodzona;

bierna przeciwciała matki przekazane dziecku w okresie ciąży i karmienia piersią

• odporność sztuczna (nabyta = ukształtowana w ciągu całego życia):

czynna powstaje po bezpośrednim kontakcie z antygenem lub w wyniku przyjmowania preparatów immostymulujących, szczepienie

bierna wspomagana z zewnątrz poprzez podanie przeciwciał np. surowicy.

Immunoglobuliny człowieka i ich funkcje:

- IgM, IgG - wiązanie dopełniacza

- Ig A - działanie ochronne w zewnętrznych wydzielinach (łzy, sok jelitowy)

- Ig D - rozpoznanie antygenów przez limfocyt B

- Ig E - wydzielanie histaminy z granulocytów zasadochłonnych i kom. tucznych

___________________________________________________________________________

HEMOSTAZA

Hemostaza procesy, których celem jest utrzymanie krwi w łożysku naczyniowym w stanie płynnym i w stanie zachowanej ciągłości śródbłonka naczyń

Biorą w tym udział - trombocyty, nacz. krwionośne, osoczowe czynniki krzepnięcia krwi,

a) hemostaza naczyniowo-płytkowa: skurcz uszkodzonego naczynia i utworzenie czopu płytkowego;

aktywacja trombocytów przyleganie trombocytów do błony podstawowej naczynia,

i utworzenie czopu trombocytarnego wypełniającego uszkodzenie naczynia;

* obkurczanie trombocytów (zmiana kształtu tromb.) i wytworzenie wypustek cytoplazmatycznych

* uwolnienie z ziarnistości czynników wytwarzanych przez trombocyty:

ADP, serotonina, Ca⁺⁺ - z ziarnistości gęstych

β tromboglobulina, fibrynogen - z ziarnistości alfa

1) ADP: trombocyt dyskoidalny przyjmuje kształt sferyczny początek agregacji

2) agregacja trombocytów fibrynogen (wewnątrz, na powierzchni trombocytu łączy się z GP osocza tworzenie mostków za pomocą Ca²⁺;

3) serotonina, ADP, adrenalina wytworzenie trombiny i tromboksanu (TXA₂ - najsilniej stymuluje agregację tromb. i zwęża naczynia) uczynnienie agregacji

b) hemostaza osoczowa - wytworzenie skrzepu, tj. przejście fibrygenu w fibrynę pod wpływem trombiny:

Trombocyty uwalniają również: PDF-3 (który aktywuje osoczowe krzepnięcie)

Pod wpływem PDF 3 protrombina przechodzi w trombinę, co powoduje nieodwracalną agregację, bo:

• wytworzenie stałych mostków między trombocytami,

• wytworzenie czopu krzepnięcia - włóknika = fibryny

Leki antyagregacyjne: aspiryna blokuje cyklooksygenazę COX-1 hamuje syntezę prekursorów TXA2 (labilnych endoperoksydaz);

Znaczenie układu naczyniowego:

* osłona dla krwi, zapewnia przepływ,

* przepustowość dla wybranych substancji,

* procesy odnowy śródbłonka uszkodzonego,

* hamowanie kwaśnienia,

* utrzymywanie krwi w stanie płynnym;

Czynniki uwalniane przez komórki śródbłonka, ich znaczenie:

Prostacyklina (PGI₂) inhibitor agregacji trombocytów i rozkurcz naczyń

Fibronektyna, laminina, kolagen, elastyna, witronektyna adhezja trombocytów

Czynnik von Willebranda adhezja trombocytów i składnik (czynnika krzepnięcia VIII)

PAF (czynnik aktywujący płytki ) aktywacja trombocytów

Tromboplastyna tkankowa aktywacja cz. VII, plazminogenu,

Białko S inaktywacja cz. V, VIIIC.

Czynnik Fitigeralda stymulacja krzepnięcia, powstawanie plazmy

Plazminogen prekursor plazminy rozpuszczającej włóknik

tPA, uPA - X fibrynoliny (plazminogen)

endoteliny skurcz mięśni gładkich ściany naczyń

ADP, ATP aktywują proces uwalniania,

Kolagen adhezja trombocytów powstanie czopu hemostatcznego, aktywacja cz. XII krzepnięcie / fibrynoliza.

KRZEPNIĘCIE

Fazy procesu krzepnięcia krwi:

Tworzenie fibryny (włóknika krwi) 13 czynników krzepnięcia krwi

1) tworzenie aktywnego czynnika Xa:

a) droga egzogenna: tromboplastyna tkankowa wraz z czynnikiem VII i jonami wapnia aktywują cz. X. ten proces trwa kilka sekund natychmiast powstaje skrzep;

TF & jony wapnia Ca²⁺

VII VIIa (aktywny)

Wraz z TF i Ca²⁺

Czynnik X Xa (aktywny)

b) droga endogenna: akt. cz. XII rozpoczyna reakcje prowadzące do aktywacji czynnika X; proces trwa 4-8 minut.

Ujemnie naładowana powierzchnia odsłoniętego

kolagenu w czasie uszkodzenia ściany naczynia

& kalikreina prekalikreina

XII XIIa & HK(czynnik Fitzgeralda)

aktywowany XIIa

kompleks cz. VIII - czynnik Willebranda

Ca⁺⁺

czynnik płytkowy (PF3)

Czynnik X Xa

2) wytworzenie trombiny z protrombiny pod wpływem cz. Xa

cz.VII może być aktywowany przez XIIa, IXa, Xa trombinę główne białko regulujące, zapoczątkowuje proces krzepnięcia:

Protrombina

Xa, Ca⁺⁺

PF3, V

XIII

Trombina

XIIIa

Fibrynogen fibryna włóknik stabilny

3) wytworzenie fibryny z fibrynogenu pod wpływem trombiny;

Niedobory czynników krzepnięcia przyczyną chorób:

niedobór cz. VIII hemofilia A } skaza krwotoczna

niedobór cz. IX hemofilia B } skaza krwotoczna

niedobór cz. XII, prekalikeiny, cz. Fitzgeralda nadkrzepliwość, zatorowość, zawał serca, zatory mózgowe, zakrzepy żył głębokich

brak witaminy K zaburzenia syntezy czynników VII, IX, X, protrombiny skaza krwotoczna pochodzenia osoczowego;

OCENA KRZEPNIĘCIA POPRZEZ POMIARY:

1. czasu krzepnięcia - 6-10 min, niekiedy 12min.

2. czas krwawienia, w metodzie Duke^'a - 2-5 min., Mielkiego - 3-8 min. 3. czas krzepnięcia osocza po uwapnieniu - 1-3 min.

4. czas koalinowo - kefalinowy - 37-46 sek.

5. czas protrombinowy (PT), od momentu dodania do osocza cytrynianowego TF i chlorku wapnia do chwili powstania skrzepu fibrynowego

Sposoby wyrażania wyniku PT:

- różnica w sekundach PT osoby badanej i czasu krzepnięcia osocza kontrolnego: norma: 15-16 sek.

- procentowy wskaźnik PT = PT kontrolny (sek.) / PT osoby badanej (sek.) x 100; norma - 80-110%

6. czas trombinowy - 15 sek.

(więcej: Zaburzenia krzepnięcia krwi, diagnostyka i leczenie - Aleksander B. Skotnicki, Tomasz Szacha)

FIBRYNOLIZA

Fibrynoliza - proces rozpuszczania skrzepu (włóknika) w wyniku proteolitycznego rozkładu fibryny, fibrynogenu pod wpływem plazminy

Liza skrzepu

plazminogen plazmina rozpad czynników:

wytwarzany przez V, VI, VIII, IX, XI

kom. wątroby,

nerek, eozynofile osoczowe i tkankowe

czynniki (niżej wymienione) rozpad fibrynogenu:

a) produkty degradacji fibrynogenu i polipeptydy + monomer X

b) fragment D i fragment Y

c) fragment D i fragment E

a) czynniki osoczowe: cz. XIIa, trombina

b) czynniki tkankowe: uwalniane ze ścian naczyń i tkanek: urokineza, TPa (tisme-type Plazminogen Activator).

FDP - końcowe produkty degradacji fibrynogenu:

a) wielkocząsteczkowe przeciwkrzepliwe działanie (hamują f. trombocytów)

b) drobnocząsteczkowe przepuszczalność naczyń włosowatych, działanie chemotakt. w stosunku do leukocytów

Inhibitory procesu krzepnięcia:

1. naturalne antytrombina III (ATIII), α₂ makroglobulina (α₂MG), heparyna, prostacyklina (PGI₂), tromboglobulina

2. progresywne (ulegają aktywacji podczas krzepnięcia) - ATIII, białko, pretrombina,

3. leki: heparyna, pochodne dikumarolu (zaburzające syntezę białek. zależnych od wit. K)

4. czynniki hamujące krzepnięcie krwi in vitro: heparyna, środki wytrącające wapń;

Inhibitory fibrynolizy:

1. hamujące aktywację plazminogenu: PAI-1 (PIasminogen Activator Inhibitor)

2. hamujące plazminę - α₂ - antyplazmina; α₂ makroglobulina, antytrombina (plazmina powstająca w skrzepie - żel, w przeciwieństwie do krążącej we krwi postaci płynnej oporna na fizjologiczne inhibitory)

CHARAKTERYSTYKA PŁYTEK KRWI:

Trombocyty - ilość we krwi obwodowej: 150-350x10⁹/litr

To najmniejsze elementy morfotyczne krwi, bezjądrzaste, kształt dysku Ø 2-4 µm

W obrębie trombocytu (jako komórki) wyróżniamy 3 strefy:

* str. zewnętrzna błona zewn. + GP (receptory ABH, receptor dla HLA, swoiste antygeny trombocytarne) - wykazują powinowactwo do kolagenu, fibrynogenu, fibronektyny, witronektyny, cz. von Willebranda, lamininy. Białka te ligandy w procesie adhezji i agregacji trombocytów wczesna faza wytwarzania czopu trombocytarnego

* str. roztworu żelu mikrowłókienka + mikrorureczki utrzymanie kształtu trombocytów i jego zmiana w procesie adhezji/agregacji, przesuwanie prod. sekrecji na zewnątrz

* strefa organelli mitochondria, ziarnistości alfa, gęste (Ca²⁺, ADP, serotonina), ziarna glikogenu (źródło energii), peroksysomy + gęsty układ rurek, synteza prostaglandyn i tromboksanu;

Funkcje trombocytów:

- prawidłowe krzepnięcie krwi - zachowanie liczby trombocytów, ich sprawności ruchowej, procesu wytwarzania, uwalniania czynników, aktywacja krzepnięcia drogą endogenną dzięki uwolnionym fosfolipidom płytk;

- zwężenie naczyń krwionośnych pod wpływem czynników płytkowych, adrenaliny, noradrenaliny, serotoniny, tromboksanu TXA₂

- aktywują krzepnięcie drogą endogenną dzięki uwalnianym fosfolipidom płytkowym - tromboplastyna tkankowa

- adhazja i agregacja płytek w miejscu skaleczenia tworzenie czopu płytkowego

Trombocytopoeza:

pochodzenie trombocytów szpik kostny

mieloidalna kom. pnia

ukierunkowana kom. do trombopoezy (szpik 90%, krew krążąca w ukł oddech. i w śledzionie 10%)

megakarioblasty - cytoplazma silnie zasadochłonna, duże jądro,

promegakariocyty - większe rozmiary, płatowate jądro bez jąderka, b. ofita, mniej zasadochłonna cytoplazma

niedojrzałe megakariocyty - b. duże, dużo ziarnistości w bardziej różowej cytoplazmie, jądro wielopłatowate

dojrzałe megakariocyty - j. płatowe, różowa cyt., zaznaczone granice trombocytów

Stymulatory trombocytopoezy: IL-3, IL-6, IL-9, IL-11, GM - CSF, erytropoetyna

Inhibitory trombocytopoezy : TGF-β, interferony, płytkowy czynnik 4 (PF-4)

Bibliografia:

1. Zaburzenia krzepnięcia krwi, diagnostyka i leczenie - Aleksander B. Skotnicki, Tomasz Szacha

2. Histologia - W. Sawicki

3. Fizjologia - William F. Ganong

4. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej - red. W. Z. Traczyk, A. Trebski

5. Słownik fizjologii człowieka - red. W. Z. Traczyk.

2

Opracowała: Alicja Warmowska

---