UKŁAD NERWOWY

Reguluje funkcje ustroju. Składa się z centralnego układu nerwowego, do którego zaliczamy mózgowie oraz rdzeń kręgowy, oraz z układu nerwowego obwodowego, w skład którego wchodzą włókna nerwowe, zgrupowania włókien zwane nerwami oraz zwoje nerwowe.

Pod względem czynnościowym układ nerwowy dzielimy na układ podległy naszej woli oraz niezależny od naszej woli.

MÓZGOWIE-zbiór informacji, analiza, podejmowanie decyzji, przekaz do wykonania

STAN CZYNNY KOMÓRKI NERWOWEJ-stan pobudzenia-płynie bioprąd

Typowa komórka nerwowa składa się z ciała komórki, strefy włókien zwanych dendrytami oraz jednego aksonu, który ma różną długość w zależności od funkcji komórki, który rozgałęzia się na wiele gałązek, ma wiele zakończeń i te zakończenia unerwiają tzw. Tkanki efektorowe jak np. mięśnie szkieletowe. Ciało komórkowe posiada wszystkie podstawowe struktury komórki: błonę komórkową, cytoplazmę, jądro komórkowe, mitochondria, ER, aparat Golgiego. W komórce nerwowej w ustroju stan pobudzenia(stan czynny)przenoszony jest zawsze jednokierunkowo, od dendrytów, przez ciało komórki, wzdłuż aksonu do jego zakończeń. Ten jednokierunkowy przepływ zapewnia bardzo wysoki stopień uporządkowania przepływu informacji. W ustroju informacje płyną wzdłuż nerwów(włókien nerwowych) w dwóch kierunkach: z centralnego układu nerwowego na obwód do unaczynionych tkanek, mówimy ze włókna przewodzące w tym kierunku są to włókna odśrodkowe. Przykładem włókna odśrodkowego jest włókno unerwiające komórki mięśnia szkieletowego. Druga grupa włókien prowadzi informacje dośrodkowo tzn. do centralnego układu nerwowego z obwodu. Są to tzw. włókna czuciowe. W warunkach prawidłowych te drogi są czynnościowo obok siebie całkowicie oddzielone, pomimo że włókna odśrodkowe i dośrodkowe znajdują się zwykle w jednym nerwie(leżą obok siebie).

BIOPRĄD- prąd elektryczny(czynnościowy)

SYNAPSA- połączenie jednej komórki z inną(nerwowa-

dendryty nerwowa, nerwowa- efektorowa)

włókna mają otoczki mielinowe(nie wszystkie)

im grubsze włókna tym szybciej przewodzą

najszybsze- 120 m/s

prąd najwolniejsze- 0,3 cm/s

akson

zakończenie aksonu hamuje lub zwiększa przekazanie

informacji przez mediator; prąd powoduje uwalnianie

mediatora(substancji chemicznej); włókno nie jest

przymocowane.

guziczek

końcowy

mediator

unerwia narząd lub tkankę

stan spoczynku:

- wnętrze komórki- minus

- otoczenie komórki- plus

Po pobudzeniu zmiana ładunku- potencjał czynnościowy zaczyna płynąć w jednym kierunku.

NARZADY ZMYSŁÓW:

Informują o rzeczywistości świata zewnętrznego oraz o stanie naszego ustroju. Odbieramy je dzięki wyspecjalizowanym strukturom, które nazywamy receptorami.

-eksteroreceptory- odbierają informacje ze świata zewnętrznego

-interoreceptory- odbierają informacje z wnętrza naszego ciała np. ból brzucha

-telereceptory- odbierają informacje z oddali (do ucha)

-prioprioreceptory- odbierają informacje z narządów ruchu(stawów, ścięgien, mięśni)

Receptor po pobudzeniu powoduje depolaryzację(powstanie bioprądu)we włóknie nerwowym, które ten receptor unerwia. Informacje z receptorów czucia płyną włóknami dośrodkowymi do rdzenia kręgowego i drogami wstępującymi rdzenia do mózgowia. Tylko te informacje z narządów czucia, które dojdą do określonej struktury mózgowia są odbierane i analizowane. Bez mózgowia nie ma odbioru informacji. Informacje z oka(z siatkówki) muszą dotrzeć do kory mózgowej obszaru potylicznego. Informacje z narządu słuchu docierają do kory skroniowej, z narządu węchu do tzw. Układu limbicznego mózgowia, natomiast informacje z całego ciała docierają do zakrętu zaśrodkowego kory mózgowej

FIZJOLOGIA- nauka o funkcjach układów i narządów człowieka

PATOFIZJOLOGIA- nauka o zaburzeniach fizjologii

WŁAŚCIWOSCI UKŁADU NERWOWEGO:

- koordynuje i reguluje działanie układów

- przewodzi informacje

- odbiera informacje

- przechowuje informacje(pamięć- krótkotrwała i długotrwała)

- myślenie, kojarzenie, zdolność- treningu

- wygaszanie lub blokowanie informacji(podświadome i świadome)

Synapsy mogą być chemiczne i elektryczne; morfologiczna asymetria pomiędzy błoną presynaptyczną(pęcherzyki z mediatorem) a błoną postsynaptyczną(bez)- sprzężenie elektrowydzielnicze.

DYWERGENCJA- rozchodzenie się potencjałów na inne komórki nerwowe(służy do analizy informacji)

KONWERGENCJA- z wielu nerwów informacja wpływa do jednego(sprzyja scaleniu informacji)

ZDROWIE- 1974. WHO- stan dobrostanu fizycznego, psychicznego, społecznego, a nie tylko brak choroby.

CHOROBA- jest wtedy, kiedy dominują procesy patogenne nad mechanizmami obronnymi, wyrównującymi; jest to zaburzenie homeostazy

1. WYRÓŻNIAMY NASTĘPUJĄCE CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE:

a)zewnętrzne:

- biologiczne: wirusy, bakterie, pasożyty, itd.

- fizyczne: promieniowania

- chemiczne: kwasy, sole, zasady, zanieczyszczenia

- społeczne: stres

b)wewnętrzne:

- defekty genetyczne

- choroby psychosomatyczne

c)choroby o nieznanej etiologii

d)choroby jatrogenne: działalność lekarza, np. podawanie glikokokortykosteroidów(okrągła twarz, opuchlizna, otyłość)

2. CHOROBY DZIELIMY NA:

- organiczne: jeżeli ich podłożem są zmiany anatomiczne tkanki lub narządu

- czynnościowe: gdy nie wykazują uchwytnych zmian organicznych, tj. procesów patogennych, zmieniających strukturę narządu lub tkanki

- psychosomatyczne

3. OBJAWY- choroba pojawia się po okresie utajenia:

- odpodmiotowe: subiektywne, zgłaszane przez pacjenta

- odprzedmiotowe: uchwytne w badaniach lekarskich

- typowe: jeżeli są objawami książkowymi, wzorcowymi

- nietypowe: z reguły są uogólniane, subiektywne: złe samopoczucie, obniżenie nastroju, gorączka, itd.

4. PRZEBIEG CHOROBY:

- ostry: nagły początek, nasilenie objawów, nagły koniec(najczęściej u dzieci)

- przewlekły: długi okres utajenia, długi czas trwania, objawy wolno nasilają się w czasie choroby(nowotwory)

- wznowa(nawrót) choroby: jeżeli choroba pojawiła się po okresie zupełnego ustania objawów chorobowych(recydywa)

- komplikacje(powikłania): rozwinięcie się innej choroby na skutek zmian związanych z postępem poprzedniej choroby

-zejście choroby: wyzdrowienie zupełne, wyzdrowienie częściowe(pozostają trwałe następstwa np. po gruźlicy), zejście śmiertelne)

PATOFIZJOLOGIE UKŁADU NERWOWEGO

1. ZABURZENIA PSYCHICZNE- CZYNNIKI ETIOLOGICZNE

-czynniki endogenne- predyspozycje genetyczne

-czynniki somatyczne+ procesy chorobotwórcze doprowadzające do zaburzeń OUN, np. odkleszczowe zapalenie mózgu

- czynniki psychogenne- stres psychiczny

2. EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH

- nerwice- wskaźnik zachorowań na nerwice w ciągu życia wynosi 15%; jednak niecała ˝ chorych idzie do lekarza; przeważają kobiety, częściej mieszkańcy dużych miast, rozwiedzeni, owdowiali

- schizofrenia- wskaźnik zapadalności to 0,3 na 1000 osób; ryzyko zachorowań pomiędzy 15- 45 rokiem życia; nie ma zróżnicowania na płeć; chorzy częściej pojawiają się w grupach i rejonach uboższych i gorzej sytuowanych

- paranoje- (reakcje paranoiczne)- ryzyko zachorowań wynosi zaledwie 0,05-0,1%; rozpowszechnione także u osób hospitalizowanych z powodu zaburzeń psychicznych- 2,7%; kobiety, ludność miejska

- halucynacje i parofrenie- rzadkość, zaledwie do 1 osób hospitalizowanych z powodu zaburzeń psychicznych

- otępienie- głównie zaburzenia OUN o podłożu organicznym; ryzyko zachorowań ściśle powiązane z wiekiem; 65 lat- ok. 10%, 80 lat- 90% populacji

- depresje i samobójstwa- Polska zajmuje pośrednie miejsce pomiędzy krajami o najwyższym wskaźniku samobójstw; ryzyko samobójstwa określa się w Polsce na 15/ 100000 ludności; najwyższe wskaźniki dotyczą osób w wieku 45 lat; częściej u mężczyzn(2-3-krotnie)u osób samotnych; wysoki odsetek lekarzy, studentów, żołnierzy

3. CHOROBY

a)zaburzenia świadomości- utracenie zdolności do racjonalnego myślenia, realnej oceny

-stan splątania- osłabienie koncentracji, senność, ogólna dezorientacja

-halucynacje- myśli niespójne, zdezorganizowane, urojenia

-stan majaczeniowy- urojenia, omamy, drgawki, ślinienie, poty

- śpiączka(najcięższe zaburzenie)- brak przytomności, zachowane odruchy neuronowe, zaburzenia metabolizmu(uszkodzenie mózgu)

b)choroba Parkinsona- etiologia nieznana, choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego, rozpoczyna się miedzy 50 a 60 rokiem życia, objawy to sztywność, zubożenie ruchowe, drżenia; najbardziej stałe i nasilone zmiany występują w istocie czarnej

c)otępienie- zespół objawów wynikających z pogorszenia funkcji poznawczej, dochodzi do zaburzeń pamięci, trudności w wyrażaniu opinii, trudności w orientacji przestrzennej i myśleniu abstrakcyjnym; przyczyny otępienia to:

- choroba Alzheimera-50%

- wieloogniskowe udary mózgu

- alkoholizm

- choroba Parkinsona

- HIV/AIDS

- choroby prionowe

- przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

d)choroby demilinizacyjne:

- stwardnienie rozsiane- degeneracja osłonek mielinowych(w całym mózgu), brak leczenia, etiologia nieznana, prawdopodobnie genetyczne

- padaczka- samoistna(etiologia nieznana, zsynchronizowane wyładowania), objawowa(urazy głowy, mózgu, alkoholizm)

- miastenia- związana z nieprawidłową funkcja złącza nerwowo-mięśniowego, blokowanie receptorów nikotynowych, autoimmunologia, osłabienie złączy nerwowych, szybkie zmęczenie

• choroby nerwowo-ruchowe i neuropatie obwodowe- związane z osłabieniem neuronów ruchowych lub neuronów obwodowych

OKO-NARZĄD WZROKU

PERCEPCJA WZROKOWA

1.Powstanie ostrego obrazu na siatkówkach.

2.Przemiana bodźca świetlnego w impulsy nerwowe.

3.Kodowanie, przesyłanie impulsów do kory mózgowej

Kwant światła wywołuje prąd czynnościowy w nerwie wzrokowym, tam powstaje obraz rzeczywisty, w ruchu i w kolorze.

BUDOWA OKA I POWSTAWANIE OBRAZU

Oko ludzkie zbudowane jest(od zewnątrz) z grubej elastycznej warstwy zwanej twardówką, która od przodu przechodzi w przezroczysta rogówkę(zdolność łamiąca 40D). Druga warstwa to naczyniówka. Jest to gesty splot naczyń krwionośnych, który z przodu przechodzi w tzw. ciałko rzęskowe, na którym na więzadłach zawieszona jest soczewka. Do przodu od soczewki znajduje się tęczówka ze źrenica w środku. Najbardziej wewnętrzną, trzecią warstwą oka jest siatkówka. Jest tą częścią oka, w której padające promienie światła powodują powstanie bioprądu w opuszczających gałkę oczną włóknach nerwowych. Pomiędzy rogówką a soczewką znajduje się przestrzeń zwana komorą przednią, następnie pomiędzy tęczówką a więzadłami soczewki znajduje się przestrzeń zwana komora tylną. Obie komory wypełnione są płynem wodnistym. Nadmiar tego płynu jest przyczyną powstawania zespołu chorobowego zwanego jaskrą. Całą przestrzeń pomiędzy soczewka a siatkówką wypełnia galaretowata masa zwana ciałkiem szklistym.

Właściwą warstwą, która odbiera(powoduje powstanie bioprądu) są receptory siatkówki zwane pręcikami i czopkami. Czopki są receptorami widzenia barw tzw. widzenia fototropowego. Pręciki są receptorami widzenia skotopowego tzn. widzenia ciemności(widzenie szarości). Czopki są zgrupowane głównie w miejscu siatkówki zwanym plamką żółtą. Jest to miejsce postrzegania barw oraz widzenia ostrego. W każdej z tych komórek(w czopkach i pręcikach)znajduje się warstwa barwników, która ulega przekształceniu pod wpływem kwantów światła. Wyzwala to szereg reakcji, które doprowadzają do zmian przepuszczalności błon komórkowych dla jonów Na i K.

Każde oko opuszcza nerw wzrokowy, wchodzi do wnętrza czaszki w tzw. skrzyżowaniu nerwów wzrokowych, następuje skrzyżowanie włókien nerwowych odchodzących od przynosowych części siatkówki. Powstały zespół włókien, w którym znajdują się przyskroniowe części jednego oka i przynosowe drugiego oka nazywa się pasmem wzrokowym, które dochodzi do ciał kolankowatych bocznych, gdzie tworzy połączenia synaptyczne ze znajdującymi się tam ciałami komórek nerwowych. Włókna tych komórek docierają do okolicy potylicznej kory mózgowej w postaci tzw. promienistości wzrokowej. Kora wzrokowa potyliczna jest miejscem, w którym odtwarzany jest postrzegany obiekt. Natomiast znaczenie tego co widzimy nadawane jest we wzrokowych polach asocjacyjnych. Rozumienie tego co widzimy zachodzi w tzw. polu Wernickiego(pole kory mózgowej).

OBRAZ Z CZOPKÓW I PRĘCIKÓW__BIOPRĄD-NERWEM WZROKOWYM DO MÓZGU__KORA POTYLICZNA WIDZI OBRAZ PRZETWORZONY__POLE WZROKOWE ASOCJACYJNE(ROZUMIENIE OBRAZU)__POLE WERNICKIEGO(ZDANIE SOBIE SPRAWY Z TEGO CO WIDZIMY)

UKŁAD OPTYCZNY OKA

Układ optyczny oka składa się z rogówki i soczewki. Siła łamiąca rogówki wynosi 43D. Największa siła łamiąca soczewki wynosi 19,5D. Oznacza to, że siła łamiąca naszego oka wynosi 63,5D. Postrzegany obraz musi paść na siatkówkę. Jest to obraz rzeczywisty, pomniejszony i odwrócony.

Soczewka posiada zdolność akomodacji tzn. do zmiany kształtu. Zwiększenie siły łamiącej soczewki ma miejsce wtedy, gdy zwiększa się jej krzywizna; ma to miejsce np. w czasie czytania, postrzegania przedmiotów z bliska. Przy patrzeniu w dal soczewka jest płaska, a tym samym siła łamiąca jest mniejsza.

UKŁAD OCHRONNY OKA

Oko jest doskonale chronione przed urazami, gdyż jest otoczone tkanką kostną oczodołu, ponadto z przodu zabezpieczane jest przez powieki i rzęsy(ochrona przed wpadaniem większych cząsteczek), a w prawym kacie oczodołu zlokalizowane są gruczoły łzowe. Łzy nawilżają przednią część gałki ocznej, zawierają płyn bakteriobójczy- lizozym; łzy odpływają do przewodu nosowego.

TABLICE SNELLENA- służą do badania ostrości wzroku; są tak zbudowane, że wysokość liter w najmniejszym rzędzie jest czytana przez człowieka o prawidłowej ostrości wzroku z odległości 6 m.

WADY WZROKU

1. krótkowzroczność- miopia- załamanie światła przed siatkówką[ )(-szkła rozpraszające]; przednio-tylny wymiar gałki ocznej jest zbyt długi; jest to spowodowane zbyt silną refrakcją siatkówki

2. dalekowzroczność- hiperopia- załamanie światła za siatkówką[ ()-szkła skupiające]; przednio-tylny wymiar gałki ocznej jest za krótki i/lub jest to spowodowane zbyt słabą refrakcja rogówki

3. starczowzroczność- uszkodzenie akomodacji i zmętnienie soczewki(stwardnienie); korekcja- soczewki skupiające; punkt bliży w wieku lat 10 wynosi 9 cm a w wieku lat 60 wydłuża się do 83 cm

4. astygmatyzm- niepoprawna krzywizna rogówki; szkła cylindryczne

5. zez(strabismus)- powstaje w przypadku kiedy osie widzenia są utrzymane w pozycji, która nie zapewnia utrzymania obrazów wzrokowych na korespondujących punktach siatkówki; korekcją wady jest ćwiczenie mięśni gałek ocznych i/lub chirurgiczne skracanie mięśni zewnętrznych gałek ocznych; nie leczony prowadzi do ubytków pola widzenia

6. niedowidzenie z nieużywania- określenie to odnosi się do nieskorygowanego braku ostrości wzroku, który nie jest spowodowany bezpośrednią choroba organiczną gałki ocznej; ślepota korowa

7. są to plamki ślepe spowodowane inną chorobą(cukrzyca, nadciśnienie, miażdżyca); obwodowe części pól widzenia wyznaczone są za pomocą ekranu tangentoidalnego; środkowe części pól widzenia pokrywają się(fuzje na punktach korespondujących kory mózgowej)

8. zaburzenia widzenia barwnego

a) ślepota na barwy- ludzie, u których występuje ślepota na barwy nie są zdolni do rozróżniania pewnych barw i/lub następuje tylko osłabiona zdolność różnicowania intensywności barw; anomalia oznacza osłabiona zdolność różnicowania barw, anopia oznacza ślepotę na barwy(prot- czerwony, denter- zielony, trit- niebieski) np. protanopia

- trichromaci- ludzie, którzy widzą trzy rodzaje czopków(rozpoznawanie wszystkich barw)

- dichromaci- są to ludzie mający tylko dwa rodzaje czopków; u osób takich może występować zaburzenie widzenia barwnego(jednej z barw podstawowych)

- monochromaci- mogą jedynie różnicować intensywność jednej barwy

b) niedobór witaminy A- „ślepota zmierzchowa” - dłużej utrzymujący się niedobór prowadzi do zmian degeneracyjnych w obrębie warstwy czopko- i pręcikonośnej siatkówki; inne witaminy: komplet witamin B i amid kwasu nikotynowego odgrywają ważną rolę w procesach przemian rodopsyny

UCHO- NARZĄD SŁUCHU

Ucho składa się z ucha zewnętrznego, środkowego i wewnętrznego. Ucho zewnętrzne składa się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego, zakończonego błoną bębenkową. Ucho środkowe składa się z 3 elementów głównych: młoteczka, kowadełka, strzemiączka. Strzemiączko zamyka tzw. okienko owalne ślimaka. Fala głosowa dociera przewodem słuchowym zewnętrznym do błony bębenkowej i wprawia ją w drgania. Drgająca błona wprawia w ruch kosteczki, co przenosi się dzięki ruchom strzemiączka na ruch płynu w uchu wewnętrznym. Fala dźwiękowa powoduje powstanie prądu czynnościowego we włóknie słuchowym(dźwięk wywołuje bioprąd). Kora mózgowa słuchowa- analiza dźwięku. Ucho wewnętrzne(ślimak) podzielone jest na trzy komory przez dwie błony, które ciągną się wzdłuż całego ślimaka. Jest to błona podstawna i błona przedsionkowa. Przestrzeń między ścianami ślimaka a błoną przedsionkową nazywamy komora(schodki przedsionka). Przestrzeń między błoną podstawną a ścianami ślimaka nazywamy schodami bębenka. Natomiast przestrzeń pomiędzy błoną podstawna a błoną przedsionkową nazywamy komora ślimaka/schodami ślimaka. Schodach przedsionka i schodach bębenka znajduje się płyn zwany perylimfą. W schodach ślimaka znajduje się endolimfa. Na błonie podstawnej ułożone są komórki zmysłowe- słuchowe. Wypustki tych komórek zwane rzęskami wnikają do błony pokrywającej. Powodowane przez fale głosowe drgania perylimfy powodują odkształcenie się rzęsek komórek słuchowych co prowadzi do ich depolaryzacji i powstania bioprądu we włóknach nerwu słuchowego. Prąd ten dociera do kory mózgowej słuchowej, która mieści się w skroniowych polach korowych. Uszkodzenia słuchu mogą powstawać w wyniku niedrożności przewodu słuchowego, uszkodzenia błony bębenkowej i kosteczek, uszkodzenia ślimaka.

PATOFIZJOLOGIE W NARZĄDZIE SŁUCHU

ZABURZENIA RÓWNOWAGI-KANAŁY PÓŁKOLISTE

Impulsy pochodzące z narządu równowagi są odpowiedzialne za świadomą percepcje ruchu i dostarczają informacji niezbędnych do orientacji przestrzennej. Uszkodzenia zlokalizowane w uchu wewnętrznym, a w szczególności w jego części obejmującej narząd równowagi, będą manifestować się przede wszystkim: nudnościami, zmianami ciśnienia tętniczego, bladością, wymiotami, zawrotami głowy(uczuciem ruchu obrotowego bez jego rzeczywistej obecności).

AUDIOMETRIA- jest metodą badania ostrości słuchu, czyli progu słyszenia; badanie to dostarcza obiektywnych poziomów stopnia upośledzenia słuchu(niedosłyszenia) oraz obrazuje zakres najgorzej słyszanych tonów(głuchota).

ZABURZENIA SŁYSZENIA

1.GŁUCHOTA PRZEWODZENIOWA- uszkodzenie ucha zewnętrznego i środkowego

- zablokowanie przewodu słuchowego zewnętrznego

- uszkodzenie kosteczek słuchowych

- grubienie błony bębenkowej i/lub nieprawidłowa sztywność połączeń pomiędzy strzemiączkiem a okienkiem owalnym(otoskleroza)- głownie związek z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego

2.GŁUCHOTA ODBIORCZA- uszkodzenie komórek zmysłowych narządu Cortiego i/lub uszkodzenie w drogach odbiorczych

- nadmierny hałas

- guzy nerwu przedsionkowo-ślimakowego i kąta mostowo móżdżkowego

- nadużywanie antybiotyków z grupy aminoglikozydów- streptomycyny i gentomycyny(blokowanie kanałów rzęskowych narządu Cortiego

3.CHOROBA MANIERE'A- objawy: zawroty głowy, oczopląs, zaburzenia równowagi, szum w jednym uchu, upośledzenie słuchu i bezobjawowe okresy między napadami: etiologia nieznana

4.NAGŁA GŁUCHOTA- zwykle jednostronna odbiorcza utrata słuchu w uchu dotychczas zdrowym; dotyczy mężczyzn w wieku 30-60 lat; zakrzep lub wylew w naczyniu ślimakowym w trakcie nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, białaczki

WĘCH- ZABURZENIA

Upośledzenia mogą być częściowe (hypsomia) lub całkowite (ansomia), jedno- lub dwustronna. Obejmują obrzęki błony śluzowej, polipy, skrzywienia przegrody nosowej i nowotwory jamy nosowo-gardłowej. Rzadko spotykane są zaburzenia występujące w histerii(neurostenii).

AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

Jest niezależny od naszej woli

UKŁAD WPÓŁCZULNY

Układ pracy i walki. Jest pobudzany przez sytuacje stresowe- rozszerzenie źrenic, przyspieszenie pracy serca, wzrostu ciśnienia tętniczego krwi(dochodzi do glikogenolizy- rozpad glikogenu), mobilizacja organizmu. Głównym mediatorem jest noradrenalina i adrenalina. W skład układu współczulnego wchodzi rdzeń nadnerczy(gruczoł wydzielania wewnętrznego). W sytuacji stresowej dochodzi do przewlekłego rozrostu rdzenia nadnerczy- nadciśnienie tętnicze. Przewlekłe sytuacje stresowe- zawały serca, wylewy, zaburzenia psychiczne.

UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY

Układ odnowy, przyswajania, odpoczynku, trawienia, pobudzany głównie we śnie; wydzielanie gastryny, dobra motoryka jelit, zwolnienie pracy serca, obniżenie ciśnienia tętniczego. Głównym mediatorem wydzielanym przez układ przywspółczulny jest acetylocholina.

Narządy maja unerwienie podwójne(współczulny i przywspółczulny). Rzadko występują choroby w układzie autonomicznym.

SEN CZYLI TZW. ZEGAR BIOLOGICZNY

EEG- encefalografia- zapis fal mózgowych, określamy czynność mózgu

Sen ze względu na zmiany rejestrowane przez EEG dzielimy na:

-sen wolnofalowy- odnowa ciała, synchronizacja fal mózgowych

-sen paradoksalny(REM)- odnowa umysłu, w EEG desynchronizacja fal mózgowych

Sen i czuwanie tworzą 24-godzinny cykl. Wiąże się to z niewyjaśnioną potrzebą odpoczynku.

Dlaczego śpimy?

1.Wzbudzenie układu siatkowatego wstępującego pobudzającego(RAS) powoduje pobudzenie kory mózgowej i organizm pozostaje w fazie czuwania.

2.Aktywacja zaś środkowego obszaru wzgórza, czyli układu siatkowatego wstępującego hamującego, powoduje wielofalową aktywność kory mózgowej i organizm zasypia(czyli hamowane są pobudzenia RAS)

Podczas narkozy wykorzystuje się hamowanie RAS

EPIDEMIOLOGIA

30% populacji ma częściowe i/lub stałe zaburzenia snu. Częściej kobiety, ludzie w podeszłym wieku, osoby z różnymi problemami, osoby z problemami psychicznymi, mające niższy status ekonomiczno-społeczny.

POSTACIE ZABURZEŃ SNU U DOROSŁYCH

-kłopoty z zasypianiem

-pobudliwość w nocy na jakiś czas

-sen powierzchowny-odczuwają smutek i zmęczenie

-z wiekiem budzenie się bardzo wcześnie i nie można już zasnąć

-zamiana nocy z dniem, najczęściej u osób starszych zaburzeniem pamięci, osoby takie są rozbudzone w nocy, śpią w dzień

BEZSENNOŚĆ

-przygodna- kilka dni, wynik nagłego stresu

-krótkotrwała- trwająca do trzech tygodni, może towarzyszyć przewlekłemu stresowi i chorobie

-długotrwała- powyżej miesiąca- do lekarza

PRZYCZYNY BEZSENNOŚCI

-zakłócenie rytmu snu- długie podróże samolotem, robotnicy zmianowi

-nadużywanie alkoholu, nikotyny, kawy lub narkotyków

-problemy psychiczne

-stres lub przeciążenia

-infekcja, gorączka, bóle, duszności

-depresja lub stany lękowe

-skutek uboczny działania leków

Powikłania bezsenności są męczące i mogą prowadzić do problemów natury psychicznej.

ZABURZENIA SNU U DZIECI

-budzenie się w nocy, lek spoczynkowy

-chodzenie, mówienie przez sen

-trudności z zaśnięciem

-senność w ciągu dnia

-koszmary nocne, lęki nocne

-moczenie nocne

Zawsze skonsultować się z lekarzem!!!

UKŁAD MOTORYCZNY

Składa się z trzech części:

-układu kostno-stawowego

-układu mięśni szkieletowych

-z części motorycznej centralnego układu nerwowego

Układ kostno-stawowy pełni rolę podporowa bierną. Ruchy w stawach odbywają się dzięki pracy mięśni szkieletowych, z kolei sztywność tych mięśni regulowana jest przez centralny układ nerwowy. Ogólnie mięśnie ustroju dzielimy na:

1.MIĘŚNIE POPRZECZNIE PRĄŻKOWANE- układ włókien mięśniowych jest regularny(powstają prążki), każda komórka jest odrębną całością, poruszanie tymi mięśniami jest zależne od naszej woli; są unerwione przez ośrodkowy układ nerwowy; mięsień szkieletowy zbudowany jest :

MIOCYTYMIOFIBRYLEFILAMENTY

2.MIĘŚNIE SERCOWE- odpowiadają za pompowanie krwi; komórki mają wstawki- połączenia między komórkami, tworzą zespólnię komórkową(wszystkie komórki jak jedna komórka); skurcz jest niezależny od naszej woli, ma komórki rozrusznikowe, wpływ autonomicznego układu nerwowego.

3.MIĘŚNIE GŁADKIE- unerwione przez układ autonomiczny, wpływ hormonów i substancji biologicznie czynnych, są wrażliwe na rozciąganie, są niepodległe naszej woli, są wielojądrzaste, znajdują się w ścianach naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, oskrzeli, układzie moczo-płciowym np. mięsień macicy.

Mięśnie sercowe i gładkie są bardziej wrażliwe na stężenie jonów wapnia. Mięśnie szkieletowe stanowią 40% masy ciała

Mięsień składa się z pęczków włókien mięśniowych, a każdy pęczek składa się z szeregu włókien, które mają zwykle podłużny kształt, wiele jąder. 80% komórki mięśnia stanowią białka kurczliwe. Do białek kurczliwych nalezą: miozyna i aktyna. Miozyna składa się z miozyny ciężkiej i miozyny lekkiej. Miozyna ciężka składa się z podłużnego łańcucha oraz głowy połączonej z łańcuchem szyją(głowa rusza się w jednym kierunku). Drugim białkiem jest aktyna, na łańcuchu której znajdują się dwa inne białka: troponina i tropomiozyna.

Elementem strukturalnym włókienka jest SARKOMER ograniczony dwiema błonami Z. Do błon Z przyczepiają się łańcuchy aktyny. Pomiędzy łańcuchami aktyny znajdują się łańcuchy miozyny. Występują dwa rodzaje prążków:

-IZOTROPOWY- to fragment sarkomeru gdzie znajdują się tylko nici aktyny

-ANIZOTROPOWY- to ten fragment gdzie znajduje się zarówno aktyna jak i miozyna

W komórce mięśnia szkieletowego znajduje się tzw. siateczka sarkoplazmatyczna, która ma zdolność do wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. Pobudzenie komórek mięśnia szkieletowego powoduje depolaryzację błony. Powoduje to uwolnienie jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej. Jony wapnia wiążą się z troponiną co odsłania miejsca wiązania na łańcuchu aktyny, wtedy głowa miozyny łączy się z cząsteczką aktyny i ugina co powoduje skrócenie sarkomeru. Czynność skurczowa mięśnia wymaga nakładu energii. Związkiem dostarczającym energii do skurczu jest ATP. ATP w końcowej fazie skurczu przyłączony jest do głowy miozyny, co powoduje odłączenie tej głowy od aktyny. ATP ulega natychmiastowej hydrolizie do ADP+~P, czemu towarzyszy uwalnianie energii. Energia ta używana jest do przywrócenia pozycji głowy miozyny pod kątem prostym.

Od czego zależy siła skurczu mięśniowego?

-od ilości pobudzeń

-od ilości jednostek motorycznych zaangażowanych w ten skurcz

-od długości początkowej mięśnia(im bardziej rozciągnięty mięsień tym silniejszy skurcz)

ATP:

-niezbędne w łączeniu głów aktyny(zbliżanie błon graniczących Z)

-żeby głowy odstąpiły i nastąpił rozkurcz(jony wapniowe z powrotem do siateczki sarkoplazmatycznej)

PRZYKURCZE- mogą być związane z brakiem ATP(nie odczepiają się głowy i nie ma pompy jonowej)

SZTYWNOŚĆ POŚMIERTNA- brak ATP

SKURCZE

/ \

POJEDYNCZE ZŁOŻONE/TĘŻCOWE

/ \

ZUPEŁNE NIEZUPEŁNE

Po pojedynczym bodźcu mamy do czynienia z pojedynczym skurczem. Natomiast jeżeli podziałamy serią bodźców to mamy do czynienia ze skurczem tężcowym niezupełnym i zupełnym.

SKURCZ TĘŻCOWY NIEZUPAEŁNY- ma miejsce wtedy gdy w fazie rozkurczu dochodzi do ponownego skurczu

SKURCZ TĘŻCOWY ZUPEŁNY- występuje wtedy gdy mięsień nie rozkurcza się, trwa w skurczu, jest to stan prowadzący szybko do śmierci

Mamy trzy fizjologicznego skurczu mięśnia:

-SKURCZ IZOMETRYCZNY- kiedy to rośnie napięcie mięśnia(max), a nie zmienia się długość

-SKURCZ IZOTONICZNY- kiedy to napięcie jest stałe(0), natomiast długość mięśnia ulega zmianie

-SKURCZ AUKSOTONICZNY- kiedy zmianie ulega napięcie mięśnia jak i długość skurczu

Mamy trzy typy włókien mięśniowych:

1- są to włókna wolno-kurczące się- tlenowe

2a- to włókna szybko-kurczące się tlenowo-glikolityczne

2x(b)- to włókna szybko-kurczące się glikolityczne

Włókna typu 1 i 2a są to włókna czerwone, typ 2x to włókna białe.

Mięsień szybko-kurczący się uzyskuje maksymalną siłę skurczu w krótkim czasie. Mięsień wolno-kurczący się uzyskuje maksymalną siłę skurczu wolniej. Mięsień 1 jest odporny na zmęczenie i przystosowany do wykonania pracy długotrwałej. Mięsień szybko-kurczący się męczy się szybciej, przystosowany do wykonania wysiłków krótkotrwałych. Przyczyną różnego koloru mięsni jest zawartość barwnika mięśniowego, barwiącego tlen o nazwie MIOGLOBINA.

SUBSTRATY ENERGETYCZNE DLA MIĘŚNI

Głównymi substratami energetycznymi dla mięśni jest glukoza oraz wolne kwasy tłuszczowe. Mięsień typu 1 produkuje ATP niemal wyłącznie na drodze przemian tlenowych i wykorzystuje głównie tłuszcz. Tkanka tłuszczowa składa się z trójglicerydów. Kwasy tłuszczowe są spalane przez mięśnie typu 1 i 2a. 2a maja zdolność do produkcji ATP na drodze przemian tlenowych i beztlenowych. Włókna typu 2x produkują ATP na drodze przemian beztlenowych, wykorzystują glukozę, produkują duże ilości kwasu mlekowego.

Mięśnie szkieletowe unerwione są ruchowo przez aksony(włókna) komórek ruchowych(motoneuronów), których ciała komórkowe zlokalizowane są w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz niektórych nerwów czaszkowych. Włókno nerwowe pobudza mięsień do skurczy, a także pełni rolę troficzną. Odnerwiony mięsień zanika. Przyczyną odnerwienia mięśnia może być przerwanie nerwu unerwiającego mięsień, bądź też niszczenie ciała komórkowego motoneuronów. Najczęstszą przyczyną jest ciągłości włókna.

Włókno ruchowe dzieli się na szereg gałęzi, które unerwiają poszczególne włókna mięśniowe. Zespół: motoneuron i unerwione przez niego włókno mięśniowe nazywa się jednostką ruchową. Liczba włókien mięśniowych unerwionych przez jeden motoneuron waha się od kilku do nawet powyżej 1000. Im mniejsza liczba włókien unerwianych przez jeden motoneuron, tym większa kontrola ruchu i ruchy bardziej precyzyjne.

REGULACJA CZYNNOŚCI MOTORYCZNYCH/DROGI PIRAMIDOWE

KORA KOJARZENIOWA __________

Płaty czołowe, proces myślowy,

co chcę zrobić, czym, etc.

JĄDRA KRESOMÓZGOWIA MÓŻDŻEK

dostarcza informacji z koordynacja ruchowa

receptorów czucia o stanie równowaga przestrzenna

faktycznym mięśni(napięcie,

depolaryzacja)

KORA RUCHOWA-ZAKRĘT

PRZEDŚRODKOWY: każdy mięsień ma

tu reprezentację(ręce, twarz, język,

ruchy precyzyjne, złożone)

1

__________

ROGI PRZEDNIE RDZENIA KRĘGOWEGO

MOTONEURONY ALFA

końcowa wspólna droga,

informacja jest ostateczna

nie ma modyfikacji

2

__________

MIĘSIEŃ

3

__________

Wszystkie piętra układu nerwowego biorą udział w regulacji czynności motorycznej(rdzeń kręgowy, twór siatkowaty pnia mózgu, jądra podkorowe, móżdżek oraz część ruchowa kory mózgowej a zwłaszcza zakręt przedśrodkowy). W rdzeniu kręgowym zachodzą odruchy proste np. wycofanie kończyny z miejsca, które powoduje ból. Twór siatkowaty pnia mózgu

Odpowiedzialny jest za napięcie mięśni szkieletowych. Jądra podkorowe odpowiedzialne są za ruchy całych grup mięśniowych, prymitywne, niezamierzone, a także biorą udział w planowaniu ruchu. Ruchy w polach asocjacyjnych kory mózgowej. Móżdżek odpowiada za utrzymanie równowagi ciała. Decyzja o wykonaniu ruchu przesyłana jest do zakrętu przedśrodkowego kory mózgowej oraz do pól mózgowych. Pole ruchowe ma ułożenie przestrzenne, w którym rozmieszczone są komórki nerwowe docierające do poszczególnych grup mięśni. Reprezentacja korowa twarzy jest największa natomiast tułowia najmniejsza. Im większa precyzja wykonywanych ruchów tym większa reprezentacja korowa tych mięśni.

ODRUCHY- ŁUK ODRUCHOWY

informacja

RECEPTOR ------ RDZEŃ KRĘGOWY ------ EFEKTOR

/bodziec/ /mięsień/

a).ODRUCHY WARUNKOWE/ODRUCHY WARUNKOWE BARDZO ZŁOŻONE-doświadczenia Pawłowa

b).ODRUCHY BEZWARUNKOWE- np. ukłucie powoduje odruch zginania; odruch prostowania skrzyżowany(nogi); odruch kolanowy: większość ma ośrodek w rdzeniu kręgowym; możemy tu zlokalizować miejsce uszkodzenia

ODRUCHY WZMOŻONE- występują w dwóch sytuacjach:

-nadczynność tarczycy/stres emocjonalny

-przerwanie dróg piramidowych- może pojawić się odruch Babińskiego; polega on na tym, że w momencie podrażnienia podeszwy stopy następuje odgięcie palucha

OSŁABIENIE ODRUCHÓW:

-niedoczynność tarczycy

ZANIK ODRUCHÓW

-przerwanie rdzenia kręgowego

INNE ODRUCHY RDZENIOWE

-odruchy rytmiczne np. chodzenia, drapania

-reakcje magnetyczne

-odruchy seksualne

-odruch masowy

ZABURZENIA CZYNNOŚCI RUCHOWEJ

Zaburzenia czynności ruchowej polegają na albo wzmożonej, nadmiernej czynności ruchowej albo na zmniejszonej czynności ruchowej lub jej zaniku.

Zaburzenia czynności ruchowej możemy podzielić ze względu na ich lokalizację na:

1.ZABURZENIA OŚRODKOWE- zaburzenia kory ruchowej, jąder kresomózgowia, móżdżku i/lub dróg piramidowych

2.USZKODZENIA OBWODOWE- dotyczą rdzenia kręgowego(rogów przednich), w którym znajdują się motoneurony

3.USZKODZENIA MIĘŚNI

Ad.1

a)zaburzenia jąder kresomózgowia- najmniej poznane

-choroba Parkinsona

- pląsawica- związana głównie z uszkodzeniem prążkowia, manifestująca nadmierną ruchliwością, dziwnymi gestami, ruchami twarzy

- choroba Hungtingtona

b)uszkodzenia móżdżku-głównie zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej

c)uszkodzenia kory ruchowej- zależnie od miejsca reprezentacji

d)uszkodzenia dróg piramidowych- (przerwanie) najczęściej objawia się wzmożonymi ruchami, (+) objawem Babińskiego, wzmożonym napięciem mięśniowym

Ad.2

Uszkodzenia rdzenia kręgowego- najczęściej osłabienie siły mięśniowej, osłabienie lub zanik odruchów, zanik troficzny mięśni; można lokalizować uszkodzenia na podstawie odruchów, mogą być połowiczne uszkodzenia rdzenia

Ad.3

a)zaburzenia złączna nerwowo- mięśniowego

- miastenia- choroba o etiologii nieznanej, autoimmunologiczne blokowanie przekaźnictwa, osłabienie siły mięśniowej

- zatrucie jadem kiełbasianym- zablokowanie uwalniania acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym, osłabienie

- tężec- blokada złącza nerwowo-mięśniowego, nadmierne pobudzenie złącza nerwowo-mięśniowego, manifestujące się seriami skurczy spontanicznych

b)choroby w mięśniach

-zespół MCARDLE'A- choroba uwarunkowana genetycznie, związana z blokiem metabolicznym, w której dochodzi do braku rozpadu glikogenu, czyli substratu wykorzystywanego do produkcji ATP

-dystrofia mięśniowa- uwarunkowana genetycznie, związana z uszkodzeniem genu dla dystrofiny, czyli białka występującego w cytoszkielecie mięśnia szkieletowego.

4. ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE

- zaburzenia sodu(Na) i potasu(K)- niezależnie czy nadmiar czy niedobór występują wiotkie porażenia mięśni

- zaburzenia wapnia(Ca) i magnezu(Mg)- gdy spada poziom Ca i Mg we krwi dochodzi do zwiększonej pobudliwości nerwowo mięśniowej; gdy poziom Ca i Mg wzrasta dochodzi do osłabienia siły skurczu

SERCE

Serce ludzkie składa się z 4 jam:2 przedsionków(prawy i lewy), 2 komór(prawej i lewej).Przedsionki od komór oddzielone są przegrodą przedsionkowo-komorową. W przegrodzie tej znajdują się dwa otwory o średnicy ok. 2 cm zamykane zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Pomiędzy prawym przedsionkiem i prawą komorą znajduje się zastawka trójdzielna tzn. złożona z trzech płatków, natomiast pomiędzy przedsionkiem lewym a lewą komorą znajduje się zastawka dwudzielna(mitralna) złożona z dwóch płatków. Od strony komór zastawki przytrzymywane są przez nici ścięgniste, które łączą się z mięśniami brodawkowatymi komór. Do prawego przedsionka wchodzi żyła główna dolna, która odprowadza krew z dolnej części ciała(poniżej przepony) i żyła główna górna, odprowadzająca krew z górnej części ciała. Krew żylna jest to krew uboga w tlen i bogata w CO2. Krew z prawego przedsionka wpływa do prawej komory. Prawa komora tłoczy krew do tętnicy płucnej i dalej do płuc. W ujściu tętnicy płucnej znajdują się zastawki półksiężycowate(3). W płucach następuje utlenowanie krwi tzn. iż krew przyłącza tlen i oddaje CO2. W ten sposób staje się krwią tętniczą. Krew tętnicza ma kolor żywoczerwony, żylna śliwkowy. Z płuc krew tętnicza dostaje się do lewego przedsionka 4 żyłami płucnymi. Z lewego przedsionka krew wpływa do lewej komory, a stamtąd do tętnicy głównej zwanej aortą. W ujściu aorty znajdują się trzy zastawki półksiężycowate. W zdrowym sercu przepływ czynnościowy jest zawsze jednokierunkowy. Krew nigdy nie powinna się cofać. Oprócz przepływu czynnościowego w sercu funkcjonuje przepływ odżywczy serca, tj. przepływ krwi przez naczynia wieńcowe. Jednokierunkowy przepływ krwi w sercu zapewnia obecność zastawek. Gdy krew wpływa z przedsionków do komór zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte natomiast zastawki półksiężycowate są zamknięte. Gdy krew wpływa do wielkich naczyń(aorty i tętnicy płucnej) zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte, a zastawki półksiężycowate są otwarte. Serce jest właściwie pompą, do której wpływa krew żylna z obwodu, i która pompuje krew do płuc przez tętnicę płucną i do całego ciała przez aortę. Częstość skurczów serca w stanie spoczynku wynosi 70/80 uderzeń na minutę. Grubość mięśnia/ściany lewej komory jest znacznie większa niż grubość komory prawej. Umożliwia to wytworzenie przez komorę lewą znacznie wyższego ciśnienia. Objętość obu komór jest jednakowa i wynosi ok.140 ml każda. Przyczyną ruchu zastawek jest różnica ciśnień po obu stronach ich powierzchni.

CYKL PRACY SERCA

W pracy serca wyróżniamy trzy fazy: 1- faza skurczu komór, 2- faza rozkurczu, 3- faza spoczynku. W fazie 1 wyróżniamy dwa podokresy: podczas skurczu izowolumetrycznego, kiedy rośnie ciśnienie wewnątrz-komorowe natomiast objętość nie ulega zmianie. Na początku tej fazy zamykane są zastawki przedsionkowo-komorowe. Gdy ciśnienie w komorach przewyższy ciśnienie odpowiednio w tętnicy płucnej i w aorcie następuje otwarcie zastawek półksiężycowatych i rozpoczyna się faza(podokres)wyrzutu. W tym czasie krew z komór wyrzucana jest do dużych naczyń. Po zakończeniu tej fazy rozpoczyna się faza rozkurczu komór. W tej fazie zastawki półksiężycowate ulegają zamknięciu, co zapobiega cofaniu krwi do komór, natomiast zastawki przedsionkowo-komorowe ulegają otwarciu, co umożliwia wpływ krwi z przedsionków do komór. Ciśnienie w czasie skurczu komory wynosi 120 mm Hg, natomiast w prawej 25 mm Hg. Ciśnienie rozkurczowe wynosi ok.0. W czasie jednego skurczu komory tłoczone jest do odpowiednich naczyń ok. 70 ml krwi. Tę objętość nazywamy objętością wyrzutową. Objętość krwi tłoczoną przez jedną komorę w czasie 1 minuty nazywamy objętością minutową i wynosi ona 5,5 litra. Pracujące serce wytwarza zjawisko akustyczne, które nazywamy tonami serca. Wyróżniamy dwie fazy tonu: ton 1 zwany również skurczowym i ton 2 zwany również rozkurczowym. Ton 1 powstaje na początku skurczu komór, a przyczyną jego powstania jest zamykanie zastawek przedsionkowo-komorowych. Ton 1 jest niski i długi. Ton 2 powstaje na początku rozkurczu komór- wywoływany jest przez uderzenie o siebie zastawek półksiężycowatych. Jest to ton wysoki i krótki. Osłuchiwanie tonów serca odgrywa dużą rolę w3 diagnostyce chorób serca.

UKŁAD BODŹCO-PRZEWODZĄCY

Serce ma zdolność do samo pobudzania się dzięki obecności układu bodźco-przewodzącego. Układ ten zbudowany jest z następujących części: węzła zatokowego zwanego rozrusznikiem serca. Węzeł ten zlokalizowany jest w prawym przedsionku przy ujściu żyły głównej górnej. W przegrodzie międzyprzedsionkowej, tuż nad przegrodą przedsionkową-komorową znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy, zwany również drugorzędowym ośrodkiem autonomizmu serca. Od węzła tego odchodzi w kierunku komór pęczek włókien zwany pęczkiem Hissa. Pęczek ten dzieli się na odnogę lewą i odnogę prawą, te zaś dzielą się na mniejsze gałęzie i kończą się tzw. włóknami Purkiniego. Każdy odcinek układu bodźco-przewodzącego ma zdolność do samoistnego generowania potencjałów czynnościowych. Jednakże im niższy odcinek autonomizmu tym mniejsza częstość generowanych potencjałów. W zdrowym sercu węzeł zatokowy narzuca rytm pracy pozostałym odcinkom układu bodźco-przewodzącego i wygasza ich czynność bodźcotwórczą. Pełnią one role tylko układu przewodzącego i wtedy odcinki powyżej uszkodzeń przyjmują rolę bodźcotwórczą. Prowadzi to do zaburzeń rytmu serca, których natura zależy w znacznej mierze od miejsca uszkodzenia.

UNERWIENIE SERCA

Serce unerwione jest zarówno przez układ nerwowy współczulny jak i przez układ nerwowy przywspółczulny. Na zakończeniach włókien współczulnych serca mediatorem jest nor adrenalina, natomiast na zakończeniach włókien przywspółczulnych serca mediatorem jest acetylocholina. Układ nerwowy współczulny unerwia zarówno przedsionki, jak też komory, również układ bodźco-przewodzący. Wzrost napięcia tego układu np. w czasie emocji bądź wysiłku powoduje przyspieszenie pracy serca. Układ nerwowy przywspółczulny unerwia przedsionki, węzeł zatokowy oraz węzeł przedsionkowo-komorowy. Nie unerwia komór. Wzrost napięcia tego układu powoduje zmniejszenie częstości skurczów serca, a także zmniejszenie siły skurczu przedsionków. Nie wpływa na czynność chorób.

CZYNNOŚĆ BIOELEKTRYCZNA SERCA

Pracujący mięsień sercowy wytwarza pole elektryczne, które to pole możemy zapisać, a zapis ten nazywamy elektrokardiogramem. Aparat służący do zapisu nazywamy elektrokardiografem. Ponieważ ciało ludzkie jest doskonałym przewodnikiem elektryczności, a więc nie ma konieczności zapisu bezpośrednio z serca, a zapis ten możemy wykonywać w miejscach odległych. Rutynowo czynność bioelektryczną serca rejestrujemy z 12 odprowadzeń. Wyróżniamy odprowadzenia kończynowe, dwubiegunowe oraz jednobiegunowe, a także odprowadzenia przedsercowe, które są zawsze jednobiegunowe. W odprowadzeniach kończynowych elektrody umieszczone są na kończynach powyżej nadgarstków (ręce) i powyżej kostek (nogi).mamy następujące odprowadzenia dwubiegunowe: odprowadzenie I-rejestrowana jest różnica potencjałów pomiędzy jedną ręką a drugą; odprowadzenie II-rejestruje różnice potencjałów pomiędzy prawą ręką i lewą nogą; odprowadzenie III- lewa ręka lewa noga. Odprowadzenia jednobiegunowe kończyn: odprowadzenie aVR- elektroda rejestrująca umieszczona na prawej ręce; odprowadzenie aVL- elektroda rejestrująca umieszczona na lewej ręce; odprowadzenie aVF- elektroda rejestrująca umieszczona na lewej nodze. Odprowadzenia jednobiegunowe przed sercowe oznaczamy literą V i cyfrą 1-6.

Linia pozioma nazywa się linią izoelektryczną. Odchylenie od

tej linii nazywa się załamkiem. Załamek P powstaje w

wyniku depolaryzacji mięśnia przedsionka. Zespół załamków

QRS powstaje w wyniku depolaryzacji mięśnia komór.

Załamek T powstaje w efekcie repolaryzacji mięśnia komór

Zapis EKG służy wyłącznie do oceny czynności bioelektrycznej serca. Nie pozwala na ocenę czynności mechanicznej.

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA- nie stanowi określonej klinicznie jednostki chorobowej; jest stanem patofizjologicznym objawiającym się najczęściej szybkim męczeniem, dusznością wysiłkową i obrzękami

Główną przyczyną niewydolności serca jest ograniczenie jego czynności mechanicznych(serce nie jest w stanie sprostać fizjologicznym zmianom ogólnoustrojowym). Najczęściej dochodzi wówczas do upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego. W konsekwencji komory nie wypełniają się całkowicie i zmniejsza się pojemność wyrzutowa.

EPIDEMIOLOGIA

Wskaźnik przyjęć szpitalnych z powodu niewydolności serca wynosi 2/1000 na rok(ciągle rośnie stając się jedną z pierwszych przyczyn hospitalizacji i zgonów). Związany jest z wiekiem, częściej też chorują mężczyźni. Wskaźniki prognostyczne są złe. Śmiertelność w okresie 4 lat od rozpoczęcia(mimo stosowanego leczenia) wynosi 51% u mężczyzn i 34% u kobiet. Duży odsetek to zgony nagłe.

KLASYFIKACJA NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA

-LEWO-KOMOROWA -PRAWO-KOMOROWA

najczęściej w wyniku nadciśnienia, zawału najczęściej w wyniku nadciśnienia

i niedomykalności zastawki dwudzielnej płucnego, niedomykalności zastawki

objawy: trójdzielnej i zaciskającego się osierdzia

-obrzęk płuc objawy:

-niedokrwienie jelit -wodobrzusze

-udar mózgu -splenomegalia

-zawał nerkowy -zastój krwi mózgowy, nerkowy,

-stłuszczenie wątroby wątrobowy

-obrzęk podudzi

KLASYFIKACJA NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA

przyczyny niewydolności skurczowej: przyczyny niewydolności rozkurczowej:

-wzrost ciśnienia tętniczego -zawał mięśnia sercowego

-koarktacja(zwężenie)aorty -zwężenie zastawki mitralnej i

-kardiomiopatia przerostowa trójdzielnej

-kardiomiopatia restrykcyjna

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA (NYHA):

I - bez objawów w czasie wysiłku

II -objawy podczas dużego wysiłku fizycznego

III - objawy podczas nawet niewielkiego wysiłku

IV - objawy w spoczynku

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA- PATOFIZJOLOGIE NIEWYDOLNOŚCI SERCA

upośledzenie kurczliwości

mięśnia sercowego

obrzęki

wzrost obciążenia  wzrost obciążenia

wstępnego serca → niewydolność serca  następczego serca

\ 

 

zwiększenie objętości

krwi krążącej zmniejszenie pojemności wyrzutowej

serca(zmniejszenie ukrwienia narządów) wzrost oporności

 wyrzucania





zatrzymanie sodu pobudzenie układu współczulnego

i wody w nerkach i osi RA-A wzrost oporu obwodowego

 \

zmniejszenie pojemności żylnej 

/

 skurcz tętnic

skurcz żył

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - GŁÓWNE PRZYCZYNY

wady wrodzone serca

wzrost oporu obwodowego płuc: tamponada serca

-gruźlica /zapalenie osierdzia

-sarkoidoza

niewydolność serca

zmiana objętości minutowej serca choroby mięśnia sercowego

    

niedomykalność nadciśnienie zapalenie mięśnia

zastawek tętnicze sercowego | |

kardiomiopatie

zaburzenie rytmu |

serca choroba niedokrwienna

mięśnia sercowego

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

TACHYARYTMIE(tachykardia)(HR>100/min) BRADYARYTMIE(HR<60/min)

-nadczynność tarczycy, gorączka, stres -zmniejszony automatyzm węzła(SA)

-przedwczesne pobudzenie przedsionkowe -bloki przewodzeniowe(węzła SA)AV

(aż do trzepotania przedsionków) i pęczka przedsionkowo-komorowego

-migotanie przedsionków; częstoskurcz oraz jego gałęzi

nadkomorowy i komorowy(napadowy, z blokiem,

przedwczesne pobudzenie komorowe

-migotanie komór

KARDIOMIOPATIE- to choroby mięśnia sercowego nie będące następstwem chorób niedokrwiennych, nadciśnienia tętniczego, zastawkowej wady serca, chorób osierdzia czy chorób układu oddechowego, wyróżniamy:

-k. rozstrzeniową- toksyczna(alkohol), zapalna(sarkoidoza), metaboliczna(niedoczynność tarczycy)

-k. przerostową i genetyczną- (mutacja genów miozyny), idiopatyczna(etiologia nieznana)

-k. restrykcyjna- gromadzenie się substancji patologicznych w mięśniu sercowym(skrobianica, zwłóknienie lub zbliznowanie serca)

TAMPONADA SERCA- nadmierne gromadzenie płynu w worku osierdziowym; najczęściej w wyniku zapalenia osierdzia(np. wirusowe lub gruźlicze), zmian nowotworowych, zapalenia tkanki łącznej; gromadzący się płyn zmniejsza objętość wyrzutową/minutową serca, prowadząc do hipotensji i tachykardii, a następnie rozwoju niewydolności serca.

WADY SERCA

-nieprawidłowe połączenia w obrębie struktur serca

-nieprawidłowa funkcja zastawek

-nieprawidłowa droga i/lub kierunek przepływu krwi

-nieprawidłowa anatomiczna pozycja serca

Wady mogą być wrodzone i nabyte, anatomiczne i czynnościowe, odosobnione i złożone.

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA- stanowi zespół objawów będących dysproporcji pomiędzy podażą tlenu i związków energetycznych z aktualną potrzebą mięśnia sercowego; najczęstszą przyczyną jest miażdżyca naczyń wieńcowych; w przypadku zamknięcia mięśnia sercowego rezerwy kończą się bardzo szybko(kilkadziesiąt sekund) a kardiomiocyty przechodzą na metabolizm beztlenowy z wtórną akumulacją jego produktów(kwas mlekowy, serotonina); uważa się że te produkty stymulując zakończenia nerwowe dają objawy dławicowe, tj.:

-ból w klatce piersiowej(o charakterze ucisku, pieczenia)

-tachykardia

-potliwość

nietypowe, nieme niedokrwienie mięśnia sercowego bez objawów dławicowych(rozpoznanie na podstawie EKG)

ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO- jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego, w której dochodzi do zmiany martwiczej; główną przyczyną zawału jest powstanie zakrzepu w miejscu objętym procesem miażdżycowym, dochodzi do zamknięcia światła naczynia wieńcowego i niedotlenienia obszaru utlenionego przez to naczynie.

MIAŻDŻYCA- jest przewlekłą chorobą tętnic, charakteryzującą się złożonymi zmianami w błonie wewnętrznej: ogniskami stłuszczenia i blaszką włóknistą. Zmiany miażdżycowe prowadzą do zwężenia i zamknięcia naczynia; mogą być przyczyną: udaru mózgu, choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy naczyń kończyn dolnych; jednym z pierwszych etapów w patogenezie miażdżycy jest5 zaburzenie czynności śródbłonka, obejmuje:

-adhezje płytek i leukocytów

-zwiększoną adhezję LDL w ścianie naczyniowej-zwiększoną produkcję czynników wzrostowych fibroblastów

-nieprawidłową regulację napięcia ściany naczynia- przewaga czynników skurczowych

CZYNNIKI RYZYKA MIAŻDŻYCY:

a)styl życia:

-dieta

-palenie tytoniu

-spadek aktywności fizycznej

-stres

b)modyfikowane:

-wysoki cholesterol

-otyłość

-cukrzyca

-nadciśnienie

c)niemodyfikowane:

-wiek

-płeć

-genetyka

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE- w zależności od tego czy znane są przyczyny nadciśnienia tętniczego wyróżniamy nadciśnienie pierwotne-samoistne 95%(bez podłoża genetycznego, dziedziczne, nadwaga, nadużywanie alkoholu), oraz wtórne(spowodowane schorzeniami organicznymi serca, nadnerczy, nerek)

Etiologia: nadciśnienie pierwotne częściej występuje u mężczyzn, w populacji miejskiej w wieku 40-50 lat, zaliczamy je do chorób społecznych ze względu na częstość występowania w populacji(do 20%)

Ciśnienia a długość życia- 150/100- 61 lat

ETIOPATOGENEZA

MECHANIZM NERKOWY MECHANIZM NACZYNIOWY

MECHANIZM NERWOWY

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE

-spożywanie soli kuchennej

-nadwaga

-alkohol

-stres

-aktywność fizyczna

-przewaga kwasów nasyconych



CZYNNIKI GENETYCZNE → MECHANIZMY REGULACYJNE CIŚNIENIA  ZMIANY STRUKTURALNE

W NARZĄDACH



NADCIŚNIENIE

OBJAWY KLINICZNE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

-bóle i zawroty głowy

-bezsenność i ogólna nadpobudliwość

-krwawienie z nosa

-objawy naczynio-ruchowe, np. napadowe zaczerwienienia twarzy, szyi

POWIKŁANIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

-nefropatia nadciśnieniowa- główna przyczyna niewydolności nerek

-encefalopatia nadciśnieniowa- zaburzenia ukrwienia mózgowego(zaburzenia widzenia, mowy, utrata przytomności)

-zmiany naczyniowe w obrębie siatkówki

-rozwój choroby niedokrwiennej serca(prowadzi do niewydolności krążenia)

PROFILAKTYKA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

-dieta niskotłuszczowa

-aktywny tryb życia

-unikanie przewlekłych sytuacji stresowych

FIZJOLOGIA ODDYCHANIA

FUNKCJE UKŁADU ODDECHOWEGO:

-eliminuje dwutlenek węgla i dostarcza tlenu

-utrzymuje równowagę kwasowo-zasadową

-bierze udział w reakcjach obronnych organizmu- obecność znacznych ilości komórek fagocytujących w obrębie pęcherzyków płucnych

ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO

a)górne drogi oddechowe: krtań tchawica, jama nosowo-gardłowa

b)dolne drogi oddechowe: płuca, oskrzela, oskrzeliki

Układ oddechowy jest systemem kolejno rozgałęziających się rur(generacje) zakończonych woreczkiem pęcherzykowym. Wraz z kolejnym rozgałęzieniem maleje promień kolejnych generacji, ściana staje się coraz cieńsza, maleje prędkość przepływu powietrza. Początkowe generacje( do 16) to strefa przewodząca. Pełni ona funkcje doprowadzenia powietrza z atmosfery do dalszej generacji, nawilża, ogrzewa, oczyszcza. Nie ma tu wymiany gazowej, dlatego jest określana jako przestrzeń bezużyteczna. Generacje od 17 do 19 tworzą tzw. strefę przejściową. Na poziomie tej strefy nabłonek sześcienny przechodzi w nabłonek płaski. Zachodzi tu częściowa wymiana gazowa. Generacje od 20 do 23 tworzą tzw. strefę oddechową. Tu tlen zawarty w pęcherzykach oddechowych dyfunduje do krwi opływającej te pęcherzyki, a dwutlenek węgla w kierunku przeciwnym.

ETAPY ODDYCHANIA:

1.Oddychanie zewnętrzne(na poziomie płuc)

2.Transport gazów(erytrocyty, osocze)

3.Oddychanie wewnętrzne(na poziomie tkanek)

FAZY CYKLU ODDECHOWEGO:

1.WDECH- jest fazą czynną(ruch powietrza z atmosfery do pęcherzyka płucnego); pojawia się w wyniku skurczu mięśni oddechowych: przepony i mięśni miedzyżebrowych zewnętrznych: zwiększenie wymiarów klatki piersiowej zwiększa jej objętość; zwiększenie to powoduje zmniejszenie ciśnienia śródpłucowego i zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych; ze względu na opór w drogach oddechowych dla przepływu powietrz powstaje zmniejszone ciśnienie w pęcherzykach płucnych.

2.WYDECH- jest fazą bierną(ruch powietrza z pęcherzyka płucnego do atmosfery); pojawia się w wyniku rozkurczu mięśni wdechowych; dzięki sprężystości ścian klatki piersiowej jej wymiary zmniejszają się co doprowadza do zmniejszenia jej objętości, tym samym zwiększa się ciśnienie śrópłucowe i zmniejsza się objętość pęcherzyków płucnych.

OPORY W UKŁADZIE ODDECHOWYM:

1.Opór niesprężysty- powstaje w wyniku tarcia powietrza przepływającego w drogach oddechowych, wielkość oporu niesprężystego określa promień dróg oddechowych; im większy promień tym łatwiej powietrze będzie przechodzić; opór ten jest tym większy im mniejszy jest promień dróg oddechowych; im większy opór tym mniejsza prędkość przepływu; wielkość oporu niesprężystego jest pod wpływem AUN, im większa jest aktywność PNS(n. X) tym większe napięcie komórek mięśniowych w ścianie dróg oddechowych, mniejszy promień dróg oddechowych i większy opór.

2.Opór sprężysty- to głównie sprężysty opór klatki piersiowej i siły retrakcji płuc- tzn. siły wywołującej tendencje ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się; jest to głównie napięcie sprężyste pęcherzyków płucnych i napięcie powierzchniowe.

Czynnikiem zapobiegającym zapadaniu się pęcherzyków płucnych jest surfaktant, zmniejsza on napięcie pęcherzyków płucnych.

Wymiana gazów w płucach możliwa jest dzięki trzem podstawowym mechanizmom

1.Wentylacji(warunkiem jest ciągły dostęp powietrz atmosferycznego do pęcherzyków płucnych)

2.Dyfuzji(warunkiem jest duża powierzchnia i dobra przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej, rozpuszczalność gazów w osoczu, długi czas kontaktu gazu z krwią naczyń włosowatych płuc, stężenie hemoglobiny)

3.Perfuzji(pojemność minutowa serca i stosunek wentylacji do perfuzji)

WENTYLACJA PĘCHERZYKOWA A PRZEPŁYW KRWI W PŁUCACH

Ze względu na wpływ siły grawitacji więcej krwi gromadzi się w naczyniach krwionośnych dolnych partii płuc w porównaniu ze szczytami płuc. W związku z tym przepływ krwi w naczyniach dolnych partii płuc jest większy niż w szczytach płuc, natomiast ciśnienie śródpłucowe jest mniejsze na poziomie szczytów płuc niż u ich podstawy, co warunkuje gorszą wentylację w szczytowej części płuc.

PATOFIZJOLOGIA ODDYCHANIA

SPIROGRAM- zapis objętości i pojemności płuc.

Statystycznym wskaźnikiem spirometrycznym jest pojemność życiowa(VC). Zmniejszenie pojemności życiowej obserwuje się w chorobach restrykcyjnych, ograniczających zdolność rozprężenia płuc i/lub klatki piersiowej; do tej grupy zaliczamy:

-choroby opłucnej(odma, płyn, zrosty)

-schorzenia płuc(nowotwory, zwłóknienie śródmiąższowe)

-choroby mięśni oddechowych

-nieprawidłowości w budowie klatki piersiowej(tylno boczne skrzywienie kręgosłupa)

Dynamicznym wskaźnikiem spirometrycznym są pojemności i objętości płuc mierzone gdy zostanie zastosowany wysiłek wydechowy. Dostarczają one informacji o oporze przepływu powietrza przez oskrzela w drogach oddechowych. Zmniejszenie pojemności i objętości dynamicznej obserwuje się w chorobach o obstrukcyjnym typie zaburzeń wentylacji. Najczęstszą przyczyną jest zwężenie dróg oddechowych i wzrost oporu przepływu powietrza. Do chorób obstrukcyjnych zaliczamy:

-astmę

-przewlekłą obturacyjną chorobę płuc

-mukowiscydozę

-roztrzenia oskrzeli

NAJCZĘSTSZA TERMINOLOGIA:

-kaszel- złożony odruch obronny układu oddechowego; jego istotę stanowi gwałtowne wypchnięcie powietrza z płuc przez szparę głośni; dzięki temu odruchowi jesteśmy w stanie wydalić zanieczyszczenia i czynniki chorobotwórcze, które dostały się do płuc

-sinica- jest to niebieskawe zapalenie błon śluzowych i skóry zależne od obecności we krwi tętniczej co najmniej 5g/L zredukowanej hemoglobiny, jest ona objawem niedotlenienia krwi tętniczej

-hipoksemia- spadek prężności tlenu we krwi

-hiperkapnia- wzrost prężności dwutlenku węgla

-duszność-jest subiektywnym odczuciem uświadamiającym niedostatek oddychania; uczucie duszności pojawia się przy braku równowagi pomiędzy pracą oddechową a jej fizjologicznym efektem w postaci odpowiedniej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej; zakłócenie wymiany gazowej prowadzące do zaburzeń składu gazów we krwi tętniczej nazywamy niewydolnością oddychania; wyrazem niewydolności oddechowej jest hipoksemia lub hiperkapnia

-hiperwentylacja- jest odwrotnością hipowentylacji, powoduje spadek prężności dwutlenku węgla i zasadowice we krwi tętniczej

NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE CHOROBY:

-choroby wirusowe, bakteryjne powodujące stany zapalne ostre górnych dróg oddechowych(oskrzeli) i dolnych dróg oddechowych(płuc)

-astma

-POChP- postępujący i słabo odwracalny proces zapalny ograniczający przepływ powietrza w płucach najczęściej spowodowany przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą

-rozedma-trwałe zniszczenie ściany pęcherzyków płucnych ze zwiększeniem przestrzeni powietrznych płuc

-choroby śródmiąższowe płuc(nowotwory)

-astma oskrzelowa- najczęściej ma podłoże alergiczne, jest przewlekłym procesem zapalnym dróg oddechowych, w którym szczególną rolę odgrywają komórki zapalne(eozynofile i limfocyty T); choroba charakteryzuje się odwracalnym zwężeniem dróg oddechowych, ich zapaleniem i wzmożoną reaktywnością na różne bodźce; u osób dorosłych przebieg choroby jest przeważnie przewlekły, zależny od stylu życia pacjenta i sposobu leczenia; u 2/3 dzieci objawy astmy ustępują po okresie dojrzewania, u 1/6 objawy chorobowe powracają w wieku dorosłym, pozostała 1/6 ma objawy chorobowe przez całe życie; obserwacje wskazują że wczesne wdrożenie leczenia przeciwzapalnego pozytywnie wpływa na wyleczenie choroby

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY DUSZNOŚCI:

-obrzęki błony śluzowej

-skurcz mięśniówki gładkiej dróg oddechowych

-wzmożone wytwarzanie śluzu

-nacieczenie komórkowe

-uszkodzenie i złuszczanie się nabłonka oskrzelowego

CO MOŻE ZAOSTRZAĆ I WYZWALAĆ NAPADY ASTMY?

-zimne powietrze

-śmiech

-wysiłek

-leki

-czynniki emocjonalne

-alergeny

-palenie tytoniu/zanieczyszczenie powietrza

-hiperwentylacja

UKŁADY NACZYNIOWE

Mamy trzy układy naczyniowe:

-układ tętniczy

-układ żylny

-układ limfatyczny

Układ tętniczy rozpoczyna tętnica główna zwana aortą i kończą naczynia włosowate tętnicze. Układ żylny krążenia dużego rozpoczyna się naczyniami włosowatymi żylnymi a kończy się żyłą główną dolną i żyłą główną górną, które wchodzą do prawego przedsionka. Oprócz krążenia dużego mamy też krążenie małe(płucne). Krążenie płucne rozpoczyna się tętnicą płucną, która wychodzi z prawej komory i kończy się naczyniami włosowatymi oplatającymi pęcherzyki płucne. W tętnicy płucnej płynie krew żylna , ulega ona utlenowaniu w pęcherzykach płucnych i dociera do lewego przedsionka jako krew tętnicza czterema żyłami płucnymi. Wszystkie naczynia z wyjątkiem włosowatych zbudowane są z trzech warstw. Od wewnątrz warstwa komórek śródbłonka, warstwa mięśniowa(mięśnie gładkie) i najbardziej na zewnąt6rz przydanka, w której znajdują się włókna sprężyste i kolagenowe.

Naczynia włosowate są zbudowane tylko z jednej warstwy- komórek śródbłonka. Są jedynymi naczyniami, w których zachodzi wymiana pomiędzy krwią a płynem międzykomórkowym. Naczynia te nazywane są również naczyniami odżywczymi. Wszystkie inne naczynia są naczyniami transportującymi krew. Przesilenie w naczyniach tętniczych zależy od cyklu pracy serca. Maksymalne ciśnienie zwane jest ciśnieniem skurczowym i w aorcie oraz dużych naczyniach wynosi ono 120 mm Hg. Ciśnienie najniższe nazywamy ciśnieniem rozkurczowym i w dużych naczyniach wynosi ono prawidłowo 80 mm Hg. 130 mm Hg jest wartością ograniczającą ciśnienia skurczowego, powyżej tej wartości należy rozpoznawać nadciśnienie. Wielkość ciśnienia zależy od średnicy naczyń.

Ciśnienie tętnicze zależy od:

-objętości minutowej serca(pracy serca)

-oporu obwodowego

-objętości krwi

-lepkości krwi

-stanu naczyń

-przyciągania ziemskiego

OBJĘTOŚĆ MINUTOWA  OBJĘTOŚC WYRZUTOWA x CZĘSTOŚĆ SKURCZÓW

Rola układu tętniczego:

-transport krwi

-odciążenia pracy komór

-zbiornik wysokociśnieniowy

-regulacja dopływu krwi do poszczególnych narządów

Ziemia przyciąga z siłą 0,70 mm Hg/cm. Mniej więcej na poziomie przepony jest tzw. płaszczyzna hydrostatycznie obojętna. Poniżej tej płaszczyzny przyciąganie ziemskie zwiększa ciśnienie tętnicze jak i żylne o 0,77 mm Hg w cm odległości8 od tej płaszczyzny. Dlatego w pozycji stojącej(np. w naczyniach stopy) ciśnienie jest wyższe o ok. 90 mm Hg a niżeli w pozycji leżącej. Powyżej płaszczyzny hydrostatycznie obojętnej przyciąganie ziemskie obniża ciśnienie zarówno tętnicze jak i żylne, tak iż w naczyniach głowy ciśnienie tętnicze skurczowe wynosi 60-70 mm Hg, natomiast ciśnienie tętnicze jest niższe od atmosferycznego. W przypadku urazów głowy gdy dochodzi do otwierania naczyń żylnych dojść może do zasysania powietrza i powstawania zatorów powietrznych.

Ciśnienie żylne zależy od pracy lewej komory, objętości krwi, odległości od serca, od ciśnienia w klatce piersiowej oraz od napięcia ścian żył. Naczynia zarówno tętnicze jak i żylne unerwiane są przez układ nerwowy współczulny. Układ nerwowy współczulny powoduje zwężenie naczyń. Unerwienie przywspółczulne jest bardzo skąpe i nie odgrywa większej roli. Naczynia włosowate czyli kapilary nie są unerwione. W naczyniach włosowatych a dobę filtrowanych jest ok.20 litrów wody, 16-18 litrów jest wchłaniane zwrotnie w naczyniach włosowatych żylnych. Pozostała część tzn. 2-4 litry wchodzi do naczyń limfatycznych. Ta część wraz z białkami i limfocytami tworzy limfę. Limfa z dolnej części ciała oraz górnej lewej części ciała wpływa do żyły podobojczykowej lewej naczyniem limfatycznym zwanym przewodem piersiowym. Limfa z prawej górnej części ciała wpływa do prawej żyły podobojczykowej przewodem limfatycznym prawym. Przepływ krwi zależy od narządu. W spoczynku przez przewód pokarmowy i wątrobę przepływa ok.1300ml krwi na minutę, przez nerki 1000ml, skórę ok.450ml, mózgowie 650ml, serce 150ml, mięśnie szkieletowe 750ml, przez kości i pozostałe narządy ok.600ml. W układzie naczyniowym znajdują się dwa typy receptorów: bioreceptory i chemoreceptory. Bioreceptory znajdują się w ścianie łuku aorty oraz w ścianie zatoki żylnej. Pobudzane są przez wzrost ciśnienia tętniczego krwi. W odpowiedzi na wzrost ciśnienia i pobudzenie baroreceptorów następuje zmniejszenie napięcia układu współczulnego, rozszerzenie naczyń i w efekcie obniżenia ciśnienia. Spadek ciśnienia powoduje tzw. odbarczenie baroreceptorów i w następstwie wzrost napięcia układu współczulnego, zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia. Do odbarczenia baroreceptorów dochodzi za każdym razem po zmianie pozycji z leżącej na stojącą. Na skutek przyciągania ziemskiego ok.0,5 litra krwi gromadzi się w kończynach dolnych co powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego, aktywację układu współczulnego, skurcz naczyń i przywracanie ciśnienia do normy. Szybkość przepływu krwi zależy od przekroju łożyska naczyniowego; jest najwyższa w tętnicy głównej i najniższa w naczyniach włosowatych. Bardzo wolny przepływ krwi w naczyniach włosowatych umożliwia wymianę odżywczą. Ciśnienie krwi w krążeniu płucnym jest znacznie niższe niż w krążeniu dużym. W tętnicy płucnej ciśnienie skurczowe wynosi 25 mm Hg, a ciśnienie rozkurczowe ok.10 mm Hg. Oprócz baroreceptorów w regulacji ciśnienia tętniczego uczestniczą chemoreceptory. Chemoreceptory znajdują się w tzw. kłębkach szyjnych oraz kłębkach aortalnych. Chemoreceptory pobudzane są przez spadek prężności tlenu we krwi. W odpowiedzi następuje aktywacja układu współczulnego i wzrost ciśnienia.

HYPOKSENIA- spadek prężności tlenu we krwi

HYPOKSJA- spadek prężności tlenu w powietrzu

W regulacja ciśnienia tętniczego uczestniczy centralny układ nerwowy. W rdzeniu przedłużonym znajduje się zespół komórek, które nazywamy ośrodkiem naczyniowo-ruchowym. Uszkodzenie tego ośrodka prowadzi do śmierci. Oprócz ogólnoustrojowych mechanizmów regulujących ciśnienie krwi istnieją mechanizmy miejscowe narządowe. Mechanizmy te dostosowują przepływ krwi do pracy danego narządu. Przepływ krwi przez mózgowie jest stały, ale ulega zwiększeniu w tych częściach mózgu, które aktualnie wykonują pracę. Przepływ krwi przez układ trawienny zwiększa się w okresie po posiłkowym. Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych wzrasta wielokrotnie w czasie wysiłku. Przepływ krwi przez skórę zależy od temperatury otoczenia i wzrasta gdy temperatura otoczenia wzrasta.

KREW

Główną funkcją krwi jest funkcja transportowa; krew transportuje:

-gazy

-substancje pokarmowe produkcji przemiany materii

-hormony

-ciepło

Krew jest niezbędna w procesach krzepnięcia, bierze udział w procesach obronnych.

Krew składa się z dwóch części: osocza i krwinek. Stosunek elementów morfotycznych do pełnej krwi wyrażony w procentach nazywamy hematokrytem. W warunkach normalnych prawidłowy hematokryt wynosi od 40 do 45%, tzn. że 40-45 objętości krwi stanowią elementy morfotyczne, reszta to osocze. Elementy morfotyczne składają się z trzech grup: krwinek czerwonych, białych ciałek krwi i płytek krwi.

1.PŁYTKI KRWI- TROMBOCYTY

Jest ich do 300 tys. W mm. Biorą udział w procesach krzepnięcia. Tworzą się w szpiku kostnym z komórek, które nazywamy megakariocytami- są to bezjądrzaste fragmenty cytoplazmy otoczone błoną komórkową. Płytki są niezbędne w procesie hamowania krwawienia i krzepnięcia krwi. Znaczne obniżenie liczby płytek krwi nazywa się małopłytkowością i jest schorzeniem prowadzącym do krwotoków wewnętrznych, a także trudnych do opanowania krwawień zewnętrznych.

2.KRWINKI CZERWONE- ERYTROCYTY

Krwinek czerwonych mamy od 4,5 do 5mln na mm. Jedyna rola erytrocytów to transport tlenu z płuc do tkanek i udział w transporcie dwutlenku węgla z tkanek do płuc. Erytrocyt ma kształt dwuwklęsłego dysku o średnicy 7,5 mikrometra i grubości 2 mikrometrów. Nie zawiera jądra. Erytrocyt sam nie zużywa tlenu. Liczba krwinek czerwonych nie jest stała. Może się zmniejszyć(hematokryt też się zmniejsza) i prowadzić do anemii. Najczęstszą przyczyną jest niedobór witaminy B12 bądź krwawienia. Kiedy liczba krwinek rośnie, rośnie też hematokryt. Występuje to w dwóch przypadkach: przy nadmiernej produkcji i przy odwodnieniu. Nadmiar erytrocytów jest groźny bo zwiększa lepkość krwi, a tym samym zwiększa opór przepływu krwi i zwiększa pracę serca. Krwinki czerwone produkowane są w szpiku kostnym i uwalniane do krwi z szybkością 2 miliony na sekundę. Erytrocyt żyje ok.120 dni i jest niszczony w śledzionie. U noworodka szpik wszystkich kości produkuje erytrocyty. W miarę upływu lat trzony kości długich wypełniają się tłuszczem co oznacza zanik tkanki krwiotwórczej. Szpik czerwony znajduje się u dorosłych w kościach płaskich(miednica), w nasadach kości długich i trzonach kręgów. Trzony kości długich zawierają szpik żółty(jama szpikowo-tłuszczowa). Nerka i w niewielkim stopniu wątroba produkują hormon  erytropoetynę. Przyczyną wzmożonej produkcji erytropoetyny jest spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi, który jest następstwem spadku liczby erytrocytów. Erytropoetyna dociera do kości i tam stymuluje wytwarzanie erytrocytów i ich uwalnianie z kości do krwi. Gdy liczba erytrocytów wzrośnie transport tlenu co wyhamuje wytwarzanie erytropoetyny.

GRUPY KRWI

Błona komórkowa erytrocytu zawiera substancje chemiczne należące do grupy glikoprotein, które tworzą tzw. antygeny grupowe A1, A2, B. Istnieje również antygen 0, jest on jednak tak słabym antygenem, że przeciwciała przeciw temu antygenowi występują niezwykle rzadko. Łącznie ludzkość można podzielić na 6 grup krwi:

1.Grupa z antygenem A1

2.Grupa z antygenem A2

Z tym że 98% osobników grupy A posiada antygen A1

3.Grupa posiadająca antygen B

4.Grupa A1B

5.grupa A2B

6.Grupa 0 tzn. że osobnik nie posiada antygenu A ani B, a jedynie swój własny antygen 0.

Antygeny są wrodzone. Jest to dziedziczenie wrodzone. W osoczu znajdują się białka należące do grupy przeciwciał. Naturalnie występują dwa typy przeciwciał: przeciwciała anty A i anty B.

Osobnik grupy A posiada w osoczu przeciwciała anty B.

Osobnik grupy B posiada w osoczu przeciwciała anty A.

Osobnik grupy AB nie posiada przeciwciał.

Osobnik grupy 0 posiada przeciwciała anty A i anty B

Pojęcie uniwersalnego biorcy i dawcy obecnie prawie w ogóle nie istnieje.

85% populacji białej i 98% populacji żółtej posiada w erytrocytach antygen Rh. W przypadku niezgodności układu Rh między matką a ojcem dochodzić może do wytworzenia przeciwciał anty Rh. Jeśli matka jest Rh(-), a ojciec Rh(+) to dziecko pierwsze dziedziczy Rh(+). Pojedyncze krwinki płodu przenikają przez łożysko do krwi matki i matka rozpoczyna produkowanie przeciwciał anty Rh. Pierwsza ciąża jest w takim przypadku niepowikłana, w następnych występują powikłania. Jeżeli przetoczymy krew Rh(+) osobnikowi Rh(-) to powodujemy wytworzenie przeciwciał u biorcy.

Krwinki czerwone zawierają barwnik zdolny do transportu tlenu- hemoglobinę. Hemoglobina składa się z podjednostek, a każda podjednostka składa się z części białkowej oraz barwnika zwanego hemem. Barwnik posiada żelazo dwuwartościowe, ma zdolność wiązania tlenu. Wiązanie tlenu przez hemoglobinę jest reakcją utlenowania tzn. że żelazo nie zmienia wartościowości jedynie przyłącza tlen. W tkankach gdzie ciśnienie parcjalne tlenu jest niższe niż w płucach tlen jest odłączany od oksyhemoglobiny i tą reakcję nazywamy reakcją odtlenowania albo dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa zależności pomiędzy ciśnieniem parcjalnym tlenu a wysyceniem hemoglobiny tlenem nazywa się krzywą dysocjacji hemoglobiny. Hemoglobina, która przyłączyła tlen nazywa się oksyhemoglobiną. Hemoglobina ma zdolność do łączenia tlenku węgla 300 razy większą aniżeli do przyłączania tlenu. Hemoglobina, która przyłączy tlenek węgla to karboksyhemoglobina. Żelazo hemoglobiny może ulec utlenieniu i utleniona hemoglobina nazywa się methemoglobiną i traci zdolność do przenoszenia tlenu.

PRZENOSZENIE DWUTLENKU WĘGLA

Dwutlenek węgla transportowany jest głównie w osoczu w postaci jonu węglowego. W 30% transportowany jest w krwince w dwóch postaciach: połączeń z aminokwasami białek erytrocytów oraz w postaci połączeń karboninowych.

LEUKOCYTY- KRWINKI BIAŁE

ZABURZENIA UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO

KLASYFIKACJA CHORÓB UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO:

1.Choroby układu czerwonokrwinkowego: nadkrwistości, niedokrwistości(anemie)

2.Choroby układu białokrwinkowego: białaczki(ostre, przewlekłe, szpikowe, limfatyczne)

3.Skazy krwotoczne: zaburzenia płytek krwi, zmiany w osoczowym układzie krzepnięcia

Ad.1

ANEMIA- charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krwinek czerwonych, obniżeniem hemoglobiny i zawartości hematokrytu, w następstwie dochodzi do niedotlenienia komórek i tkanek ustroju; niedokrwistości towarzyszy bladość skóry, błon śluzowych i spojówek, osłabienie, bóle głowy, tachykardia, należy do najczęstszych chorób hematologicznych.

ERYTROPOETYNA- pobudza tworzenie krwinek czerwonych, wytwarzana w nerkach.

CHOROBY UKŁADU CZERWONOKRWINKOWEGO:

a)niedokrwistość aplastyczna- charakteryzuje się zaburzeniem wytwarzania komórek krwi w szpiku kostnym; następuje zastępowanie tkanki krwiotwórczej tkanką tłuszczową(pancytopenia w rozmazie)

b)niedokrwistość z niedoboru żelaza- należy do najczęstszych typów anemii; może być wynikiem diety ubogiej w żelazo, wapń i witaminę C i/lub zwiększeniem zapotrzebowania na żelazo(ciąża) i/lub zaburzeń wchłaniania(przewlekłe biegunki)

c)niedokrwistość hemolityczna- charakteryzuje się rozpadem krwinek czerwonych przed osiągnięciem przez nie wieku fizjologicznego; hemoliza oznacza dosłownie rozpuszczenie krwinek; w medycynie pojęciem tym określa się skrócenie czasu przeżycia erytrocytów do kilku dni lub tygodni

d)hemoglobinopatie- charakteryzują się wrodzonymi zaburzeniami syntezy części globulinowej(białkowej) hemoglobiny

e)niedokrwistość megaloblastyczna- spowodowana jest niedoborem lub zaburzeniem metabolizmu witaminy B12 lub kwasu foliowego, odgrywają one ważną rolę w tworzeniu DNA; magazyn witaminy B12 w wątrobie zapewnia jej dostarczanie przez trzy lata bez dostarczania z zewnątrz; w przypadku kwasu foliowego okres ten wynosi 3 miesiące

f)nadkrwistość- zaburzenie, w którym dochodzi do wzrostu objętości całkowitej masy erytrocytarnej oraz objętości krwi krążącej; efektem tego może być zwiększenie gęstości krwi, powstawanie zatorów, zakrzepów; przyczyny mogą być różne- od zmniejszenia ilości osocza, przez zwiększenie produkcji erytrocytów, w leczeniu nadkrwistości stosuje się upusty krwi

CHOROBY UKŁADU BIAŁOKRWINKOWEGO:

1.Choroby rozrostowe:

-ostra białaczka szpikowa

-przewlekła białaczka szpikowa

-zespoły wielodysplastyczne

2.Choroby nowotworowe:

-ostre białaczki limfoblastyczne

-chłoniaki złośliwe

-szpiczak mnogi

BIAŁACZKA- to grupa różnych chorób nowotworowych, charakteryzująca się nadmiernym wytwarzaniem białych krwinek, inne składniki krwi są natomiast wytwarzane niewystarczających ilościach; można w najprostszym ujęciu, uwzględniając przebieg kliniczny oraz linię komórkową wyróżnić:

-białaczki ostre: szpikowe i limfoblastyczne

-białaczki przewlekłe: szpikowe i limfatyczne.

Poszczególne rodzaje białaczek mają odrębne cechy charakterystyczne oraz całkiem inne możliwości leczenia. Zachorowalność szacuje się na 7-10 przypadków na 100000 rocznie. Rocznie na przewlekłą białaczkę szpikową w Polsce zapada 400 osób. Leczenie powinno być od początku prowadzone w specjalistycznym ośrodku. Długotrwały efekt leczniczy zapewnia tylko transplantacja szpiku.

Przeszczep szpiku- jedyna metoda stwarzająca obecnie szansę na wyeliminowanie klonu białaczkowego(remisja molekularna) i wyleczenie niektórych chorych na PBS. Do allogicznego przeszczepu szpiku kwalifikowane są osoby poniżej 55 roku życia.

WYBRANE ZMIANY ROZMAZU BIAŁOKRWINKOWEGO:

a)granulocytoza- nadmierna liczba granulocytów(najczęściej obojętnochłonnych); granulocytoza najczęściej występuje w zakażeniach bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych oraz chorobach nowotworowych

b)granulocytopenia- zmniejszenie liczby granulocytów; najczęściej występuje przy uszkodzeniu szpiku, uszkodzenie może nastąpić na skutek działania czynników chemicznych, leków(np. cytostatyki), naświetlania i szkodliwych przeciwciał

Liczba granulocytów kwasochłonnych rośnie w:

-chorobach alergicznych

-chorobach pasożytniczych

maleje:

-w zespole Cushinga w czasie leczenia kortykosteroidami.

Liczba granulocytów zasadochłonnych zwiększa się w:

-gruźlicy

-cukrzycy

-hiperlipidemii.

c)monocytoza- występuje w mononukleozie zakaźnej, ziarnicy złośliwej, wrzodziejącym zapaleniu jelit

d)liczba limfocytów:

-zwiększa się w: grypie, WZW, nadczynności tarczycy

-zmniejsza się w: stresie, ziarnicy złośliwej

HEMOSTAZA- jest to zespół procesów mających na celu sprawne hamowanie krwawienia po uszkodzeniu naczynia krwionośnego, zachowanie szczelności łożyska naczyniowego oraz utrzymywanie krwi w stanie płynnym; różne defekty hemostazy powodują nieprawidłową, patologiczną skłonność do krwawień.

Układ hemostazy stanowią:

-ściany naczyń(hemostaza naczyniowa)

-płytki krwi(hemostaza płytkowa)

-układ krzepnięcia i fibrynolizy

SKAZY KRWOTOCZNE

1.Skazy płytkowe:

-małopłytkowość

-trombopatie

2.Zaburzenia osoczowych czynników krzepnięcia:

-wrodzone- hemofilia A, B; choroba von Willebranda

-wtórne- DIC(zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego)

3.Skazy naczyniowe(wrodzone i nabyte)

PRZEWÓD POKARMOWY I TRAWIENNY

Przewód pokarmowy rozpoczyna się jamą ustną a kończy odbytnicą. Można powiedzieć, że jest to jedna długa rura, w skład której wchodzą następujące odcinki: jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito cienkie(dwunastnica, jelito czcze, jelito kręte), jelito grube(kątnica, okrężnica wstępująca, okrężnica poprzeczna, okrężnica zstępująca, esica, odbytnica). Z przewodem pokarmowym związana jest czynność gruczołów ślinowych, wątroby i trzustki. Przewód pokarmowy ma dosyć jednolitą budowę. Poczynając od przełyku aż do odbytu składa się z trzech warstw(od wewnątrz): błony śluzowej, błony mięśniowej, błony surowiczej.

Błona mięśniowa składa się(z wyjątkiem żołądka) z mięśni gładkich okrężnych i podłużnych. Wszystkie mięśnie przewodu pokarmowego z wyjątkiem jamy ustnej, gardła, górnej 1/3 przełyku oraz zwieracza zewnętrznego odbytu, zbudowane są z mięśni gładkich, a więc nie podlegają naszej woli. W mięśniach gładkich przewodu pokarmowego znajdują się komórki rozrusznikowe, które inicjują czynność skurczową mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Czynność ta modyfikowana jest przez układ nerwowy autonomiczny oraz śródścienne zwoje nerwowe. Czynność skurczowa mięśni przewodu pokarmowego służy dwóm celom:

-mieszaniu zawartości przewodu pokarmowego

-przesuwaniu jej w kierunku odbytnicy.

Mięśnie przewodu pokarmowego wykonują zasadniczo dwa typy ruchów: są to skurcze toniczne(zwieracze-skurcz jest stały) i rytmiczne.

Pokarm przyjęty do jamy ustnej jest najpierw żuty. Jest to mechaniczne rozdrabnianie pokarmu, mieszanie go ze śliną i tworzenie kęsa pokarmowego. Żucie regulowane jest na drodze odruchu przez ośrodek żucia, który znajduje się w tworze siatkowatym pnia mózgu.

Receptory dla tego odruchu znajdują się głównie w błonie śluzowej jamy ustnej. W czasie żucia trawiona jest znaczna część skrobi, dostarcza wrażeń smakowych, powoduje odruchowe wydzielanie soków trawiennych. Siła nacisku z siekaczy wynosi ok. 40 kg, a zębów trzonowych do 150 kg. Wokół jamy ustnej znajdują się trzy pary gruczołów ślinowych. Są to gruczoły podjęzykowe, podżuchwowe i przyuszne. Ślina składa się z wody, elektrolitów oraz substancji organicznych, z których najważniejszy jest enzym amylaza ślinowa. Enzym ten trawi skrobię.

Połykanie. W przełykaniu wyróżniamy trzy fazy: fazę ustną, fazę gardłową, fazę przełykową. Rozdrobniony i wymieszany ze śliną pokarm przesuwany jest ku tyłowi przez język do części ustnej gardła. Gdy pokarm znajduje się w cieśni gardła następuje odruchowe podniesienie podniebienia miękkiego, uniesienie krtani i przykrycie jej nagłośnią oraz zamknięcie strun głosowych. Faza gardłowa- pokarm przesuwa się do przełyku dzięki skurczom okrężnym mięśni gardła. Faza przełykowa- kęs przechodzi przez przełyk dzięki fali perystaltycznej, która przesuwa jedzenie w kierunku żołądka. Fazę przełykową reguluje ośrodek połykania, który również znajduje się w pniu mózgu. Z przełyku pokarm przechodzi do żołądka. Istnieją mechanizmy zabezpieczające przed cofaniem się treści żołądkowej do przełyku. Mechanizm ten to skurcz zwieracza przełyku oraz skurcz mięśni przepony.

Motoryka żołądka. Kształt i wielkość żołądka zależy od wypełnienia. Główną część stanowi wpust żołądka, część środkową trzon, a dolną, łączącą się z dwunastnicą- odźwiernik. Błona mięśniowa żołądka składa się wyjątkowo z trzech warstw: podłużnej, okrężnej, skośnej. Warstwa podłużna zlokalizowana jest wzdłuż krzywizn żołądka i przechodzi w warstwę podłużną dwunastnicy. Warstwa mięśniowa unerwiona jest przez włókna przywspółczulne, które wzmagają motorykę żołądka, oraz przez włókna współczulne, które hamują motorykę żołądka. Część wpustowa(proksymalna) żołądka pełni funkcję rezerwuaru pokarmu. W części dystalnej następuje mieszanie pokarmu z sokiem żołądkowym i przesuwanie do dwunastnicy. Pojemność żołądka wynosi ok. 1,5 litra. Rozciąganie żołądka zwiększa aktywność skurczową jego mięśniówki. Aktywność tą zwiększa takie hormony jak gastryna i cholecystokinina. Opróżnianie żołądka zależy w znacznej mierze od pokarmu. Płyny przechodzą do dwunastnicy szybciej niż pokarmy stałe. Najdłużej w żołądku przebywa tłuszcz, najkrócej białko.

Jelito cienkie. Unerwienie jelita cienkiego dzieli się na unerwienie zewnętrzne, tzn. przez autonomiczny układ nerwowy i unerwienie wewnętrzne, które tworzone jest przez dwa sploty nerwowe: splot nerwowy podśluzówkowy oraz splot nerwowy mięśniowy. Jelito cienkie wykonuje dwa typy skurczów: skurcze odcinkowe, które dzielą jelito na szereg segmentów i dzięki temu mieszają jego zawartość, i skurcze perystaltyczne. Ruchy perystaltyczne posuwają się naprzód w kierunku odbytnicy w postaci okrężnego skurczu. Wyróżniamy kilka odruchów:

-odruch żołądkowo-krętniczy: jego istota polega na tym, że rozciągnięcie żołądka powoduje otwarcie zwieracza krętniczo-kątniczego

-odruch krętniczo-żołądkowy: hamuje motorykę żołądka po rozciągnięciu jelita cienkiego.

Jelito grube. Zwieracz zewnętrzny odbytnicy jest mięśniem szkieletowym, podległym naszej woli. Zwieracz wewnętrzny odbytnicy jest mięśniem gładkim, który nie podlega naszej woli. Kontrolę nad zwieraczem zewnętrznym rozwijamy w ciągu pierwszych lat życia w następstwie wychowania

GRUCZOŁY TRAWIENNE

Wydzielina gruczołów trawiennych składa się z wody, elektrolitów, białek(enzymów), śluzu.

Wydzielanie śliny:

-wydzielanie podstawowe

-wydzielanie stymulowane.

Na dobę wydzielane jest ok. 2 litrów śliny. 99% stanowi woda. Pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje wydzielanie wodnistej śliny, natomiast pobudzanie układu współczulnego powoduje wydzielanie małej ilości gęstej śliny(pH jamy ustnej jest obojętne, wynosi 7). Wydzielanie śliny pod wpływem pokarmu jest odruchem bezwarunkowym, natomiast wielokrotne skojarzenie pokarmu z bodźcem obojętnym powoduje wykształcenie się odruchu warunkowego wydzielania się śliny.

Czynność żołądka(pH żołądka jest bardzo kwaśne i wynosi ok. 2). Sok żołądkowy jest mieszaniną trzech różnych wydzielin wydzielanych przez różne gruczoły. Komórki okładzinowe wydzielają HCl, wodę oraz czynnik wewnętrzny. Komórki główne wydzielają pepsynogen oraz niewielką ilość płynu. Komórki śluzowe wydzielają śluz. Pepsynogeny ulegają aktywacji do pepsyn. Ich aktywność zachodzi dzięki kwaśnej treści oraz. Pepsyny trawią białko. Optymalne pH dla działania pepsyn jest to pH kwaśne. Na powierzchni błony śluzowej żołądka znajduje się czynnościowa warstwa tłuszczu, która zapobiega samo strawieniu żołądka. Wydzielanie żołądkowe zachodzi w trzech fazach. W fazie głowowej kiedy wydzielanie jest stymulowane przez widok i zapach pokarmu a nawet przez myśl o pokarmie. Faza żołądkowa- kiedy obecność pokarmu w żołądku zwiększa wydzielanie. Trzecia faza to faza jelitowa, gdy pokarm dostaje się do jelit. Wydzielanie żołądkowe hamowane jest przez hormon sekretynę i stymulowane przez hormon gastrynę.

Wydzielanie trzustkowe. 99% trzustki pełni funkcję zewnątrz-wydzielniczą i wyprowadza wydzielinę do światła dwunastnicy przez przewód trzustkowy. 1% gruczołu jest gruczołem wydzielania wewnętrznego i wydziela insulinę, glukagon i somatostatynę. Wyróżnia się wydzielanie podstawowe i trawienne soku trzustkowego. Podobnie jak w przypadku żołądka wyróżnia się trzy fazy:

-fazę głowową- kiedy widok , zapach i smak pokarmu pobudza wydzielanie trzustkowe;

-fazę żołądkową- kiedy pokarm w żołądku zwiększa wydzielanie soku trzustkowego;

-fazę jelitową- kiedy pokarm znajduje się w jelicie.

Wydzielanie trzustkowe podlega regulacji hormonalnej. Najważniejszą rolę pełni hormon wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy o nazwie sekretyna. Sekretyna zwiększa wydzielanie soku żołądkowego bogatego w dwuwęglany. Hormon cholecystokinina, wydzielany głównie przez błonę śluzową dwunastnicy, zwiększa wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy. Wydzielanie trzustkowe jest niezbędne do trawienia. Odczyn soku trzustkowego jest zasadowy. To właśnie sok trzustkowy zobojętnia kwaśną treść żołądka, która dostaje się do dwunastnicy. Głównymi enzymami soku trzustkowego są: amylaza trzustkowa, która hydrolizuje i rozkłada skrobię do dwucukrów i trójcukrów, enzymy proteolityczne: trypsyna, chymotrypsyna i elostaza. Te enzymy trawią białka. Trypsyna i chymotrypsyna wydzielane są w formie nieczynnej i aktywowane w świetle dwunastnicy. Enzymy lipolityczne(trawią tłuszcz) : lipaza trzustkowa, fosfolipaza i esterazy.

Wydzielanie jelitowe. Błona śluzowa jelita cienkiego wydziela tzw. sok jelitowy, który składem elektrolitów przypomina płyn pozakomórkowy. Sok jelitowy zawiera również niewielką ilość enzymów, które kończą trawienie tych elementów, które pozostały po trawieniu przez enzymy soku trzustkowego.

Do trawienia tłuszczy niezbędna jest żółć powodująca emulgację tłuszczu. Żółć produkowana jest przez komórki wątrobowe, przenoszona do pęcherzyka żółciowego gdzie jest zagęszczana i magazynowana. Z pęcherzyka żółciowego przedostaje się przewodem żółciowym do dwunastnicy. Żółć składa się z wody (93%) i składników stałych (7%). Główne czynniki regulujące wydzielanie żółci to sekretyna, a zwłaszcza cholecystokinina. Cholecystokinina ? pęcherzyk żółciowy i otwiera zwieracz przewodu żółciowego. W żółci znajduje się sok trzech kwasów żółciowych: cholowego, chemodeoksycholowego i deoksycholowego. Złocisty kolor żółci nadają barwniki żółciowe, a zwłaszcza bilirubina.

Do krwi wchłaniane są tylko podstawowe składowe pokarmu tj.: cukry proste, aminokwasy, kwasy tłuszczowe i glicerol. Ustrój z tych podstawowych elementów buduje co chce i wykorzystuje jak należy w danym momencie.

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

GASTROSKOPIA: badanie pozwalające na ocenienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, pobiera się wycinki żeby ocenić czy są zmiany nowotworowe i/lub helicobacter pylori (choroba wrzodowa).

KOLONOSKOPIA: badanie jelita grubego.

Jelita cienkiego nie można zbadać.

Do badań przewodu pokarmowego wykorzystuje się też ultrasonograf.

NAJCZĘSTSZE OBJAWY PATOFIZJOLOGII UKŁADU POKARMOWEGO:

-wymioty: jest to zwracanie treści pokarmowej; fale antyperystaltyczne wywołują opróżnienie żołądka; głośnia się zamyka co zapobiega dostaniu się wymiocin do tchawicy.

-biegunka: jest to oddawanie płynnego, półpłynnego lub papkowatego stolca więcej niż trzy razy na dobę(ilość oddanego stolca przekracza 250g i zawiera więcej niż 7g tłuszczów- u dzieci częste odwodnienia).

-zaparcie stolca- istnieją problemy w zdefiniowaniu tego objawu; uważa się, że jest to oddawanie mniej niż trzech stolców tygodniowo.

-żółtaczka- jest to objaw chorobowy spowodowany zażółceniem powłok skórnych i śluzówek przez wzrost stężenia bilirubiny we krwi; może być ona następstwem m.in. upośledzenia wydzielania żółci(cholestaza); wyróżnia się cholestazę zewnętrzną wątrobową, gdy przyczyną jest utrudnienie odpływu żółci do dwunastnicy w drogach zewnętrznych np. z powodu nowotworu lub konkrementów; cholestaza wewnętrzna wątrobowa spowodowana jest uogólnionym, toksycznym uszkodzeniem komórek wątrobowych(marskość) albo wybiórczym uszkodzeniem układu wydzielniczego żółci lub zmianami w przewodach żółciowych śródwątrobowych.

NAJCZĘSTSZE CHOROBY UKŁADU POKARMOWEGO:

-choroba wrzodowa: jest to proces o nieustalonej dotychczas etiologii, w którym dochodzi

do pojedynczego, rzadziej mnogich owrzodzeń w żołądku lub dwunastnicy; patofizjologia opiera się na przewodzie procesów zapalnych żołądka i/lub dwunastnicy nad procesami obronnymi: najpewniejszą metodą diagnostyczną jest badanie endoskopowe żołądka(gastroskopia) połączone z pobraniem wycinków, które zostaną poddane badaniu histopatologicznemu; czynniki zaburzające wydzielanie śluzu:

-stres

-alkohol

-kawa

-helicobacter pylori

-antybiotyki

-aspiryna(kwas acetylosalicylowy)

-choroba trzewna(celiaklia): zaburzenie wchłaniania pokarmów zawierających białkowy składnik- gliadynę( zawartą w glutenie i aweninie); patofizjologia- dochodzi do wygładzenia kosmków jelitowych; przy diecie zawierającej gluten(ziarna pszenicy, owsa, żyta, jęczmienia) występują bóle brzucha, obfite stolce tłuszczowe i podwyższona ciepłota ciała, w końcu dochodzi do zespołu złego wchłaniania; rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu((biegunka nie poddająca się typowemu leczeniu), biopsji jelita cienkiego, badaniu krwi(ocenia obecność w osoczu krwi specyficznych przeciwciał)

-choroba Leśniowskiego-Crohna: etiologia nieznana; zwykle ograniczona do jelita cienkiego, ale może obejmować inne odcinki przewodu pokarmowego; w jej przebiegu dochodzi do powstania ropni, owrzodzeń i przetok oraz wtórnego zakażenia ściany jelita; wywiad lekarski u przedmiotowego pacjenta oraz badanie kolonoskopowe z badaniem histopatologicznym wycinka błony śluzowej, uzupełnionego badaniem radiologicznym jelit(zapalenie otrzewnej prowadzi do SEPSY- ogólne zakażenie organizmu, płukanie otrzewnej)

-choroba hemoroidalna- choroba guzków krwawniczych: termin ten odnosi się do wielu stanów chorobowych m.in. przewlekłego zapalenia hemoroidów, utraty ich elastyczności i wypadania oraz zakrzepłego zapalenia hemoroidów; objawy to krwawienie z odbytu, zwykle w czasie oddawania stolca(defekacji), wypadnięcie hemoroidu, ból albo uczucie dyskomfortu w odbycie lub częste parcie na stolec oraz świąd odbytu.

-zapalenie wątroby: uszkodzenie miąższu wątroby, w którym stwierdza się jednocześnie obecność komórek charakterystycznych dla zapalenia; przyczyną choroby może być działanie toksyczne alkoholu, leków, wirusów HAV,HBV, HCV, HDV(szczepienie obowiązuje wszystkich pacjentów operacji planowanych), a także bakterii i innych czynników np. kolagenoz- chorób tkanki łącznej; rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych choroby i badań laboratoryjnych świadczących o uszkodzeniu wątroby( badanie we krwi m.in. stężenia bilirubiny, aktywności niektórych enzymów, markerów zakażenia wirusem), objawy: gorączka, złe samopoczucie, powiększenie i bolesność wątroby, zażółcenie powłok)

-marskość wątroby: postępująca przebudowa miąższu wątroby w wyniku powstania martwicy komórek wątrobowych oraz chaotycznemu rozrostowi tkanki łącznej doprowadzającemu do zniszczenia struktury zrazikowej tego narządu; stan ten klinicznie objawia się upośledzeniem funkcji wątroby i nadciśnieniem wrotnym(wzrostem ciśnienia w żyle wrotnej); najczęściej nadciśnienie wrotne prowadzi do żylaków przełyku, wodobrzusza i zaburzeń w krążeniu ogólnoustrojowym(alkohol, WZWB)

NADCIŚNIENIE WROTNE

WODOBRZUSZE ŻYLAKI PRZEŁYKU 

  WAZODYLATACJA TĘTNICZA



WZROST OBJĘTOŚCI OSOCZA SPADEK CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

 

NERKOWE ZATRZYMANIE WODY  RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON

Rozpoznanie marskości wątroby ustala się na podstawie histopatologicznego materiału pobranego w czasie biopsji wątroby; uzupełnieniem diagnostyki są badania laboratoryjne krwi m.in.: stężenia bilirubiny, aktywność niektórych enzymów, morfologia krwi, ocena układu krzepnięcia, a także ultrasonografia wątroby i śledziony.

-zapalenie trzustki:nieznana etiologia, nie można zrobić biopsji ani USG, jedynie podczas operacji; groźne są nowotwory; trudna diagnostyka.

-kamica żółciowa: polega na tworzeniu się w drogach żółciowych złogów składających się z cholesterolu, związków wapnia i barwników żółciowych(w różnych proporcjach); najczęstsza metodą wykrywania złogów w pęcherzyku żółciowym jest USG; badanie to ma mniejsze znaczenie przy diagnostyce kamicy w przewodach żółciowych, gdzie w tym przypadku największą wartość w diagnostyce ma endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ECPW)

-stłuszczenie wątroby- nadmierne gromadzenie się tłuszczu w hepatocytach, najczęstszymi przyczynami są: otyłość, nadużywanie alkoholu, cukrzyca.

UKŁAD WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO

HORMONY: są to związki chemiczne wydzielane do krwi przez wyspecjalizowane grupy komórek, a komórki te tworzą gruczoły.

Mamy następujące gruczoły w ustroju:

Część mózgowa zwana podwzgórzem pełni wieloraką rolę nadrzędnego wydzielania wewnętrznego. Z podwzgórzem za pomocą szypuły przysadki połączony jest gruczoł, który nazywamy przysadką. Po obu stronach krtani znajduje się gruczoł zwany tarczycą lub gruczołem tarczowym. Na tylnej powierzchni tarczycy, na jej biegunach górnych i dolnych znajdują się 4 gruczoły zwane przytarczycami. Gruczoły te są całkowicie niezależne czynnościowo od tarczycy. Na górnych biegunach obu nerek znajdują się gruczoły zwane nadnerczami. Nadnercze składa się z dwóch gruczołów o różnej funkcji: rdzenia nadnerczy i kory nadnerczy. Wewnątrz trzustki rozsiane są grupy komórek, które tworzą tzw. wyspy Langerhansa. Znajdują się one głównie w ogonie trzustki. Rolę wewnątrzwydzielniczą pełnią także gonady czyli jajniki u kobiet i jądra u mężczyzn. Rolę wewnątrzwydzielniczą pełni również nerka oraz błona śluzowa żołądka i jelita cienkiego.

Pod względem budowy chemicznej hormony dzielimy na:

-białkowe i peptydowe

-steroidy(są to pochodne cholesterolu)

-aminokwasy i ich pochodne.

Hormony transportowane są we krwi w postaci wolnej związanej z białkami. Hormon związany z białkiem jest magazynem hormonów we krwi, a tylko hormon w postaci wolnej jest biologicznie czynny.

Mechanizm działania hormonów na komórkę zależy od jego budowy, z którą wiąże się rozpuszczalność w wodzie i tłuszczach. Hormony o budowie białkowej , peptydowej oraz niektóre pochodne aminokwasów są dobrze rozpuszczalne w wodzie a nie w tłuszczach. Hormony tej grupy nie mogą więc wchodzić do wnętrza komórki, wiążą się z bardzo specyficznym białkiem na powierzchni błony śluzowej- białko to nazywamy receptorem. Każdy receptor jest swoisty i wiąże tylko jeden hormon. Związanie się hormonu z receptorem wyzwala powstawanie tzw. wtórnych przekaźników, które wywierają wpływy wewnątrz komórki. Hormony rozpuszczalne w tłuszczach, a wiec steroidy i niektóre pochodne aminokwasów wchodzą łatwo do wnętrza komórki i wewnątrz łączą się z e swoistymi receptorami.

ROLA HORMONÓW:

-utrzymują stałe środowisko wewnątrz ustroju

-kontrolują wzrost

-kształtują odpowiedź ustroju na stres

-koordynują czynność wszystkich narządów

-odpowiedzialne za reprodukcję(rozmnażanie)

PODWZGÓRZE- wydziela hormony uwalniające oraz hamujące uwalnianie innych hormonów:

-hormon uwalniający hormon kortykotropowy CRH

-hormon uwalniający hormon tyreotropowy TRH

-hormon uwalniający hormon wzrostu GRH

-hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu GIH; somatostatyna

-hormon uwalniający gonadotropiny GnRH

-hormon uwalniający prolaktynę PRH

-hormon hamujący uwalnianie prolaktyny

-oksytocyna KS
-hormon antydiuretyczny ADH, wazopresyna

PRZYSADKA MÓZGOWA

a)Tylny płat przysadki mózgowej magazynuje i wydziela do krwi hormony:

-oksytocynę

-wazopresynę

Hormony te wydzielane są przez podwzgórze i transportowane wzdłuż włókien nerwowych do tylnego płata przysadki mózgowej.

Oksytocyna - działa skurczowo na mięśnie macicy w czasie porodu; jest to główny czynnik zwiększający częstość i siłę skurczu mięśnia macicy u rodzącej kobiety. Oksytocyna działa na komórki mioepiteralne przewodów mlecznych w gruczołach sutkowych i powoduje wytrysk mleka u matki w czasie karmienia. Wydzielanie oksytocyny pobudza drażnienie receptorów brodawki sutkowej przez ssące dziecko oraz bodźce z rozszerzającego się kanału rodnego.

Wazopresyna(ADH)- hormon ten zwiększa wchłanianie zwro0tne wody w cewkach zbiorczych nerek. Zwiększa również ciśnienie tętnicze krwi. Wydzielany jest w odpowiedzi na odwodnienie ustroju oraz spadek ciśnienia tętniczego krwi.

b)Przedni płat przysadki mózgowej wydziela 6 hormonów, z których 4 regulują czynność innych gruczołów zaś 2 wpływają na czynność tkanek. Te hormony to:

-hormon adrenokortykotropowy ACTH

-hormon tyreotropowy TSH, tyreotropina

-hormon luteinizujący LH

-hormon folikulotropowy FSH

-hormon wzrostu GH

-prolaktyna PRL

Prolaktyna zwiększa produkcję mleka w gruczołach sutkowych u kobiet; jej rola u mężczyzn nie została poznana.

Hormon wzrostu w okresie wzrostu osobnika powoduje rozrost chrząstek nasadowych kości długich, a także wzrost syntezy białek. Niedobór bądź brak hormonu wzrostu powoduje zahamowanie wzrostu i karłowatość przysadkową. Karzeł przysadkowy nie ma żadnych zaburzeń mózgowych i może być wybitnie inteligentnym człowiekiem. Nadmiar hormonu wzrostu w okresie wzrostu spowodowany jest przez guz wydzielający ten hormon, a skutkiem jest wzrost olbrzymi zwany gigantyzmem. U dorosłych hormon wzrostu zwiększa syntezę białek, wywiera działanie przeciw insulinowe w tkankach oraz działanie lipolityczne(rozkład tłuszczu) w komórkach tłuszczowych. Nadmiar hormonu wzrostu u dorosłych jest również następstwem gruczolaka wydzielającego ten hormon, a jego skutkiem jest choroba zwana akromegalią. Charakteryzuje się ona powiększeniem dystalnych części ciała(żuchwy, nosa, dłoni, stóp)

Nasz mózg syntetyzuje związki morfino-podobne a mianowicie:

-endorfiny

-enkefaliny

W mózgowiu znajdują się receptory wiążące morfinę oraz endorfiny i enkefaliny. Przyjmuje się że wydzielanie endorfin jest częścią łańcucha przeciwbólowego w mózgu. Natomiast udział endorfin w kształtowaniu nastroju nie jest sprecyzowany.

WYSPY LANGERHANSA wydzielają cztery hormony:

-insulinę

-glukagon

-somatostatynę

-peptyd PP

Insulina wydzielana jest przez komórki beta wysp. Najsilniejszym i najważniejszym bodźcem zwiększającym wydzielanie insuliny jest hiperglikemia, czyli wzrost stężenia cukru w krwi. Odwrotność tzn. hipoglikemia tzn. obniżenie stężenia cukru we krwi, hamuje wydzielanie insuliny. Normoglikemia oznacza prawidłowe stężenie cukru we krwi, które wynosi 100mg/%. Wydzielanie insuliny hamowane jest przez układ współczulny i układ przywspółczulny, stymulowane jest również przez niektóre hormony przewodu pokarmowego. Insulina jest hormonem peptydowym, a więc działa z pośrednictwem receptora błonowego. Insulina jest jedynym hormonem o działaniu anabolicznym co oznacza, że zwiększa przyswajanie w ustroju. Insulina działa na metabolizm wszystkich grup związków, a więc węglowodanów, tłuszczy i białek. W przypadku węglowodanów insulina wywiera następujące wpływy:

-zwiększa transport glukozy do komórek z wyjątkiem komórek nerwowych; przy braku insuliny, glukoza wchodzi do komórek jedynie w znikomych ilościach, a komórka cierpi głód(wpływ insuliny na metabolizm węglowodanów). Glikogen jest magazynową formą glukozy. Hamuje rozkład glikogenu. W nieobecności insuliny lub gdy wrażliwość na insulinę ulegnie zmniejszeniu glukoza gromadzi się we krwi i w płynach ustrojowych. Dochodzi do jej utraty z moczem, co pociąga za sobą odwodnienie ustroju.

Wpływ insuliny na metabolizm tłuszczy:

-insulina zwiększa syntezę triacylogliceroli tzn. magazynowej formy tłuszczu; równocześnie hamuje rozkład tych związków. W nieobecności insuliny bądź braku reaktywności tkanek na jej działanie dochodzi do gromadzenia się tłuszczy we krwi i przyspieszonych zmian miażdżycowych.

Wpływ insuliny na metabolizm białek:

-insulina zwiększa syntezę białek i hamuje ich rozkład, przy niedoborze insuliny następuje nadmierny rozkład białek co upośledza funkcje komórek.

Nieleczona cukrzyca doprowadza do śmierci na dwóch drogach:

a)przyspieszenie tworzenia zmian miażdżycowych;

b)przy ostrym niedoborze dojść może do śmierci z odwodnienia i następowej zapaści(czyli spadku ciśnienia krwi).

Glukagon zwiększa wytwarzanie glukozy przez wątrobę zwiększając rozkład glikogenu, a także zwiększając syntezę denową. Glukagon zwiększa również lipolizę.

GRUCZOŁY DOKREWNE

ENDOKRYNOLOGIA-nauka o gruczołach.

Gruczoły dokrewne to narządy, które produkują hormony. Regulują większość procesów w organizmie człowieka, regulują wzrost i rozwój. Gruczoły dokrewne są bogato ukrwione. Przez tarczyce przepływa więcej krwi niż przez nerkę. Gruczoły dokrewne rozwijają się z trzech listków zarodkowych:

-ektodermy: szyszynka, przysadka mózgowa;

-mezoderma: kora gruczołów nadnerczy, części wewnątrzwydzielnicze gruczołów płciowych;

-endodermy: grasica, gruczoł tarczowy, wyspy trzustkowe.

Regulacja hormonalna to regulacja procesów życiowych w organizmie.

Hormony produkowane są w:

a)gruczołach dokrewnych

b)w komórkach rozsianych w narządach wewnętrznych:

-hormony tkankowe(produkowane np. przez przewód pokarmowy)

-hormony miejscowe(produkowane przez tkanki np. serotonina, histaminy)

Jądra podwzgórza(jądro nadwzrokowe i przykomorowe). Komórki nerwowe jądra nadwzrokowego i przykomorowego wykazują zdolność produkowania substancji białkowych o charakterze hormonów.

PRZYSADKA

Jest narządem kształtu owalnego, wielkości fasoli. Dzieli się na:

-płat przedni(zwany też gruczołowym)

-płat tylny(zwany też nerwowym)

Hormony podwzgórzowe uwalniające i hamujące wydzielanie hormonów z płata gruczołowego przysadki.

A)działające pobudzająco:

-hormon uwalniający hormon kortykotropowy- CRF4

-hormon uwalniający hormon tyreotropowy- TRH(tyroliberyna)

-hormon uwalniający hormon luteinizujący- LH-RH(luliberyna)

-hormon uwalniający hormon wzrostu- GRF-44(somatokrynina)

B)działające hamująco:

-hormon hamujący uwalnianie hormonu prolaktyny PIF(prolaktostatyna)

-hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu SRIF (somatostatyna)

Przysadka jest częścią międzymózgowia. Położona jest w dole przysadkowym. Mamy krążenie wrotne przysadki.

Hormony płata gruczołowego przysadki:

A)hormony działające bezpośrednio na tkanki:

-hormon wzrostu GH

-prolaktyna PRL

B)hormony tropowe działające przez zależne gruczoły dokrewne:

-hormon kortykotropowy- ACTH, pobudzający korę nadnerczy

-hormon tyreotropowy- TSH, kontrolujący czynność tarczycy

-hormon folikulotropowy- FSH, działający u kobiet na pęcherzyki jajnikowe(Graafa) w jajnikach, u mężczyzn na cewki nasienne w jądrach

-hormon luteinizujący- LH, który u kobiet wywołuje owulacje i tworzenie się ciałka żółtego w jajnikach, u mężczyzn zaś pobudza komórki śródmiąższowe(Leydiga) w jądrach

Hormony tylnego płata przysadki:

A)wazopresyna- pobudza resorpcję zwrotną w kanalikach nerkowych; działa korzystnie na procesy zapamiętywania, uczenia się

B)oksytocyna- hormon, który działa rozkurczowo na mięsień macicy; maksymalna ilość oksytocyny wydzielana jest podczas porodu

Hormony części pośredniej przysadki mózgowej:

A)hormon melanotropowy

B)peptydy opioidowe:

-endorfina: działa przeciwbólowo, euforycznie

-enkefalina

SZYSZYNKA

Znajduje się w śródmózgowiu. Jest bogato unaczyniona i unerwiona. Głównym składnikiem komórkowym szyszynki są pinealocyty, komórki wielowypustkowe o nieregularnym kształcie. Szyszynka składa się również z piasku szyszynki zbudowanego z hydroksyapatytu i węglanu wapniowego. Substancje wytwarzane przez szyszynkę to:

-związki indolowe, w tym metionina(wpływ na ośrodki kontrolujące sen i czuwanie)

-związki peptydowe

NADNERCZE

Gruczoły nadnerczy to narządy parzyste. Położone są bezpośrednio na końcach górnych nerek. Gruczoły te mają różny kształt. Gruczoł nadnerczowy lewy jest porównywany do księżyca, prawy do mitry biskupiej. W gruczole wyróżnia się powierzchnie: nerkową przednią i tylną oraz brzeg górny i przyśrodkowy. Gruczoł nadnerczowy jest otoczony torebką nadnercza. Nadnercze dzieli się na korę nadnercza i rdzeń nadnercza.

Kora gruczołów nadnerczowych:

-warstwa kłębkowata kory  mineralokortykoidy

-warstwa pasmowata kory  glikokortykoidy

-warstwa siatkowata kory  androgeny

Rdzeń gruczołów nadnerczowych:

-komórki adrenalinotwórcze

-komórki noradrenolinotwórcze

Glikokortykoidy (kortyzol, kortysteron):

-oddziałują na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów

-podwyższają zawartość glukozy

-utrzymują prawidłową pobudliwość mięśni

-obniżają ilość eozynofili i limfocytów

Mineralokortykoidy(aldosteron):

-zwiększają resorbcję zwrotną jonów sodowych

-zmniejszają zawartość sodu i zwiększają zawartość potasu w komórkach mięśniowych i nerwowych

Androgeny(testosteron, estradiol):

-przyspieszają syntezę białek

-przyspieszają wzrost organizmu

-wpływają na rozwój drugorzędowych cech płciowych o typie męskim

Działanie adrenaliny i noradrenaliny:

-rozszerzenie naczyń w mięśniach poprzecznie prążkowanych

-zwężanie naczyń w skórze, błonach śluzowych i narządach jamy brzusznej

-rozkurczanie mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, pęcherza moczowego

-przyspieszenie skurczów serca

-zwiększenie pojemności minutowej serca

-podwyższenie ciśnienia

-podwyższenie poziomu glukozy we krwi

GRASICA

Położona w śródpiersiu. Maksymalny rozwój osiąga w wieku dojrzewania, pokwitania. Potem zanika. Jej rola to:

-stymulacja odporności

-oddziaływanie na układ chłonny

-oddziaływanie na cały organizm

Hormony grasicy to:

-tymozyna

-tymopoietyna

-grasiczy czynnik humoralny THP

TARCZYCA

Gruczoł tarczowy składa się z dwóch płatów połączonych cieśnią. Jest położony na szyi poniżej chrząstki krtaniowej. Gruczoł tarczowy zbudowany jest z pęcherzyków, które stanowią jedną warstwę komórek otaczających koloid. Dosyć często występuje powiększenie tarczycy- wole. Najczęściej mamy do czynienia z tzw. wolem prostym. Tarczyca syntetyzuje głównie dwa hormony- trijodotyroninę(T3) oraz czterojodotyroninę(T4). Do syntezy hormonów tarczycy niezbędny jest aminokwas tyrozyna oraz jod. Tyrozyny jest zawsze w ustroju dostatek, jod musi się dostać do ustroju w stosownych ilościach wraz z pokarmem. Występują olbrzymie obszary Ziemi, na których jest niedobór jodu, do tych krajów należy również Polska. Aby zapobiec niedoborom jodu dodaje się go do soli kuchennej. Hormony tarczycy krążą we krwi powiązane z białkami transportującymi, a tylko ułamek procenta znajduje się w stanie wolnym. Gruczoł tarczowy stymulowany jest przez tyreotropinę(TSH) z przedniego płata przysadki mózgowej. Hormony tarczycy syntetyzowane są w koloidzie. Komórki tarczycy zarówno syntetyzują hormony, jak też pobierają koloid, uwalniają z niego komórki tarczycy i uwalniają je do krwi. Podwyższony poziom hormonów tarczycy we krwi hamuje wydzielanie TSH i system ten nazywamy sprzężeniem zwrotnym ujemnym.

Wpływy hormonów tarczycy.

Głównym wpływem hormonów tarczycy jest wzrost zużycia tlenu przez wszystkie tkanki z wyjątkiem mózgowia, jąder, macicy, węzłów chłonnych i śledziony. Jest to tzw. działanie kalorygenne dodatnie. Hormony tarczycy zwiększają również częstość skurczów serca, ciśnienie tętnicze krwi, wchłanianie glukozy. Przyspieszają motorykę przewodu pokarmowego, zwiększają rozpad białek. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do zespołu objawów zwanego nadczynnością tarczycy. Nadczynność tarczycy może być tak duża że powodowany wzrost ciepłoty ciała może prowadzić do śmierci z hipertermii. Niedoczynność tarczycy, czyli niedobór hormonów tarczycy zwiększa wrażliwość na chłód. Powoduje gromadzenie pod skórą(zwykle pod błoną śluzową krtani) wielocukrów(brzmienie głosu zmienione). Niedobór hormonów tarczycy w życiu płodowym prowadzi do upośledzonej mielinizacji włókien nerwowych, co z kolei prowadzi do niedorozwoju umysłowego oraz upośledzenia wzrostu.

JĄDRA-MĘSKIE GRUCZOŁY PŁCIOWE

Gruczoł płciowy męski, czyli jądro spełnia podwójną rolę: produkuje plemniki oraz wytwarza męskie hormony płciowe zwane zbiorczo androgenami, z których najważniejszy jest testosteron. Czynność jąder znajduje się pod wpływem przysadki mózgowej, z której hormon luteinizujący(LH) zwiększa syntezę i wydzielanie testosteronu, natomiast hormon folikulotropowy(FSH) bierze udział w regulacji spermatogenezy.

Wpływy główne testosteronu.

Działając na centralny układ nerwowy powodują powstawanie męskiego wzorca zachowania. W okresie dojrzewania powoduje rozrost narządów płciowych zewnętrznych, pojawienie się i zwiększenie pociągu płciowego, powoduje mutacje głosu, wzrost szkieletu i mięśni szkieletowych, wydzielanie gruczołów łojowych, odpowiedzialny jest również za układ linii włosowej. Testosteron jest niezbędny do wytwarzania plemników.

JAJNIKI-ŻEŃSKIE GRUCZOŁY PŁCIOWE

Gruczoł płciowy żeński, czyli jajnik, spełnia podwójną rolę: wytwarza żeńskie hormony płciowe tzn. estrogen i progesteron, jest także miejscem wytwarzania i dojrzewania komórek jajowych, czyli komórek płciowych żeńskich. Czynność jajników znajduje się pod ścisłą kontrolą gonadotropin, wydzielanych przez przedni płat przysadki mózgowej. Są to:

Hormon luteinizujący(LH) i hormon folikulotropowy(FSH). Wydzielanie gonadotropin znajduje się pod ścisłą kontrolą centralnego układu nerwowego.

Wpływy estrogenów:

-stymulują wzrost nabłonka błony śluzowej macicy;

-zwiększają pobudliwość mięśnia macicy i jego wrażliwość na oksytocynę;

-zwiększają popęd płciowy;

-hamują rozwój miażdżycy;

-stymulują wzrost przewodów w gruczołach sutkowych i powiększenie sutków.

Wpływ progesteronu:

-wywiera wpływ antyestrogenowy w mięśniu macicy;

-pobudza rozwój płacików i pęcherzyków w sutkach;

-podtrzymuje laktację.

Wpływ prolaktyny:

-u kobiet karmiących, w sutkach zwiększa wychwytywanie glukozy, syntezę tłuszczu oraz białka, pobudza wydzielanie mleka.

Cykl płciowy

Szacuje się iż w chwili urodzenia dziewczynka ma 2-5mln komórek jajowych w jajnikach. W okresie dojrzewania zostaje ich zaledwie kilkaset tysięcy. Statystycznie kobieta miesiączkuje w życiu 500 razy, a to z kolei znaczy, że posiada ogromny nadmiar komórek jajowych. Cykl płciowy rozpoczyna się złuszczaniem błony śluzowej macicy aż do warstwy podstawowej. Złuszczona błona wraz z krwią wydostaje się na zewnątrz co określamy miesiączkowaniem. Miesiączka trwa od 3 do 6 dni. Pod wpływem estrogenów z rozwijającego się pęcherzyka Graafa następuje stopniowa odbudowa błony śluzowej i tą fazę nazywamy fazą poliferacyjną. Długość cyklu wynosi statystycznie 28 dni. W połowie cyklu pęka pęcherzyk Graafa, który zawiera komórkę jajową i komórka ta dostaje się do jajowodu. Jeżeli nie nastąpi zapłodnienie komórka jajowa wydalana jest na zewnątrz, natomiast błona śluzowa macicy staje się nieco obrzękła, a gruczoły wydzielnicze tej błony ulegają pofałdowaniu i zwinięciu. Jest to tzw. faza wydzielnicza. Pęcherzyk Graafa po jajeczkowaniu wypełnia się najpierw krwią, a następnie przekształca się w gruczoł wydzielniczy zwany ciałkiem żółtym, które wydziela progesteron i estrogeny. Gdy nie pojawi się ciąża ciałko żółte zanika po kilku dniach co powoduje szybkie zmniejszenie stężenia estrogenów i progesteronu we krwi. To z kolei powoduje iż naczynka krwionośne błony śluzowej macicy stają się kruche i pękają pod zwykłym ciśnieniem krwi. Pękające naczynka i wypełniająca krew powodują odrywanie błony śluzowej macicy czyli miesiączkowanie. W cyklu płciowym w ustroju zachodzą zmiany stężenia hormonów płciowych i temperatury ciała.

I

ZMIANY TEMPERATURY

CIAŁA

II

ZMIANY STĘŻENIA

ESTROGENÓW

III

ZMIANY STĘŻENIA

PROGESTERONU

ZABURZENIA HORMONALNE

Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynność(wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem, najczęściej w przebiegu powikłań okołoporodowych prowadzących do zakrzepów w naczyniach przysadki) oraz nadczynność(najczęściej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów przysadki).

Leczenie przysadkowej niedoczynności polega najczęściej na podawaniu hormonów(tzw. stymulacja hormonalna), zastępujących brakujące hormony gruczołów, które nie są stymulowane przez niewydolną przysadkę.

Leczenie nadczynności przysadki spowodowanej obecnością guzów wytwarzających hormony przysadkowe jest najczęściej operacyjne, polega na usunięciu guza przysadki.

Nadmiar wydzielania hormonów/częstość występowania:

GUZY PRZYSADKI

PROLACTINOMA AKROMEGALIA CHOROBA CUSHINGA HORMONY NIECZYNNE

(PRL) 40% (GH) 20% (ACTH) 10% GLIKOPROTEINOWE HORMONALNIE

(FSH,LH,TSH) 30% 3%

ZABURZENIA HORMONALNE

1.PROLAKTYNA (PRL)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-uszkodzenie przysadki w wyniku masywnego krwawienia poporodowego;

b)objawy:

-brak laktacji po porodzie;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak

b)objawy:

-u kobiet- zatrzymanie miesiączkowania; -u mężczyzn- impotencja i zahamowanie libido;

2.SOMATOTROPINA (GH) - HORMON WZROSTU

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy wewnątrzczaszkowe uciskające okolice płata przedniego przysadki;

-uwarunkowania genetyczne i/lub brak receptora dla GH(zespół Larona);

b)objawy:

-hipoglikemia;

-drobne dłonie i stopy, nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa, wygląd „lalkowaty”

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak kwasochłonny;

b)objawy:

-u dzieci- gigantyzm- nadmierny wzrost z zaburzeniem proporcji ciała- kończyny nieproporcjonalnie długie w stosunku do tułowia;

-u dorosłych- akromegalia- stopniowe powolne powiększanie żuchwy, dłoni, stóp, przerost języka;

3.KORTYKOTROPINA (ACTH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-zatory i krwawienia do przysadki;

-przerost lub guzy kory nadnerczy(zespół Cushinga), (supresja wydzielania ACTH przez nadmierną ilość kortyzolu);

b)objawy:

-otyłość szczególnie karku i tułowia;

-nadciśnienie;

-osteoporoza;

-spadek odporności na infekcje;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak przysadki dający w efekcie nadmierną ilość kortyzolu;

b)objawy:

-jw.

4.TYREOTROPINA (TSH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-najczęściej wtórnie do nadczynności tarczycy, w której to wysokie stężenie tyroksyny ni trójjodotyroniny blokują sekrecje TSH przez przysadkę;

b)objaw:

-tak jak w nadczynności tarczycy;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak;

b)objawy:

-związane są głównie z brakiem hormonów tarczycy(niedoczynność tarczycy: nadmiar TSH blokuje wydzielanie T3 i T4)

-u noworodków wykonuje się badanie przesiewowe w kierunku poziomu TSH;

5.GONADOTROPINY (LH, FSH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy śródczaszkowe niszczące przysadkę mózgową;

b)objawy:

-u dorosłych mężczyzn- zanik libido;

-u kobiet- zaburzenia miesiączkowania;

-u dzieci- zaburzenia lub brak dojrzewania płciowego;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak;

b)objawy:

-u dzieci przedwczesne dojrzewanie płciowe typu centralnego;

6.WAZOPRESYNA (ADH)

Niedobór hormonu:

a)przyczyna:

-guzy śródczaszkowe niszczące przysadkę mózgową i/lub podwzgórze

b)objawy:

-moczówka prosta- wydalanie dużej ilości moczu w połączeniu z uczuciem ciągłego pragnienia;

Nadmiar hormonu:

a)przyczyna:

-gruczolak i/lub obecność guza ektopowo produkującego ADH (najczęściej rak oskrzela);

b)objawy:

-przewodnienie organizmu i hiponatermia;

CUKRZYCA A ZDROWIE PUBLICZNE

-Cukrzyca jest epidemią naszego wieku. W Polsce na cukrzycę choruje ok. 2mln ludzi. Przypuszczalnie drugie tyle nie wie jeszcze, że ma tą chorobę;

-Cukrzyca jest przewlekłą chorobą przemiany materii, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom glukozy we krwi;

-U zdrowego człowieka stężenie glukozy nie powinno przekraczać 125mg%. Za utrzymanie prawidłowego poziomu we krwi odpowiedzialne są: insulina, glukagon, hormon wzrostu, kortyzol;

-Istotą cukrzycy jest brak lub niedobór insuliny w organizmie, który w konsekwencji prowadzi do zaburzeń gospodarki węglowodanowej w organizmie i wzrostu poziomu glukozy we krwi, co jest podstawowym objawem cukrzycy i przyczyną komplikacji tej choroby.

Epidemiologia cukrzycy:

-Zarówno cukrzyca typu I jak i cukrzyca typu II ma podłoże genetyczne. Oznacza to, że ryzyko wystąpienia cukrzycy jest znacznie większe u tych osób, które są blisko spokrewnione z chorymi na cukrzycę;

-Szansa zachorowania na cukrzycę wzrasta z wiekiem dlatego też osoby po 45 roku życia powinny przynajmniej raz w roku badać poziom glukozy. Cukrzyca występuje znacznie częściej u osób otyłych, prowadzących siedzący tryb życia, obciążonych nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami lipidowymi;

-Cukrzyca występuje znacznie częściej u osób, u których przeszłości występowały zaburzenia tolerancji glukozy, a także u kobiet z cukrzycą ciężarnych w wywiadzie. Osoby te powinny mieć regularnie kontrolowany poziom cukru.

Wyróżniamy kilka podstawowych typów cukrzycy:

-Cukrzyca typu I- często nazywana cukrzycą młodzieńczą lub insulinozależną- jest ona spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki. Dochodzi do tego, gdy system obronny organizmu zaczyna niszczyć komórki trzustki. Choroba ta pojawia się w wieku młodym lub nawet we wczesnym dzieciństwie i wymaga leczenia insuliną;

-Cukrzyca typu II- zwana cukrzycą dorosłych lub insulinoniezależną. Rozwija się gdy wytwarzana przez trzustkę insulina nie spełnia do końca swojej roli, wobec oporności tkanek na jej działanie. Choroba ta dotyka najczęściej osoby otyłe w starszym wieku. Na początku leczenie choroby opiera się na diecie, z czasem konieczne staje się stosowanie leków obniżających poziom cukru we krwi i uwrażliwiających tkanki na działanie insuliny, a dopiero na końcu konieczne bywa dołączanie insuliny;

-Cukrzyca ciężarnych- związana z okresem ciąży, zwykle ustępuje po urodzeniu dziecka;

-Cukrzyca wtórna- może być skutkiem stosowania leków(np. sterydów), towarzyszyć innym chorobom endokrynologicznym(np. chorobie Cushinga, akromegalii), związana z chorobami trzustki(przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki), czy w końcu być wynikiem niedostatecznego lub nieprawidłowego odżywiania.

Powikłania cukrzycy:

OSTRE:

HIPER/HIPOGLIKEMICZNA  ŚPIĄCZKA → MLECZANOWA



KETONOWA

PRZEWLEKŁE:

MIKROANGIOPATIE MAKROANGIOPATIE NEUROPATIE NEFROPATIE

RETINOPATIE

-mikroangiopatie: jest to zaburzenie krążenia na poziomie tkankowym; będą one prowadzić do retinopatii, czyli uszkodzenia siatkówki;

-neuropatie: uszkodzenia nerwów obwodowych, też mogą prowadzić do uszkodzenia siatkówki;

-makroangiopatie: zmiany naczyniowe w dużych naczyniach krwionośnych, mogą prowadzić do nadciśnienia;

-nefropatie: zaburzenia nefronu czyli podstawowych komórek nerkowych;

Mikroangiopatie i makroangiopatie sprzyjają rozwojowi nefropatii.

TARCZYCA

Oś podwzgórzowo- przysadkowo- tkankowa:

PODWZGÓRZE TRH ------------------------------------------------------



PRZYSADKA TSH



TARCZYCA T3, T4

 |

TKANKA OBWODOWA -------------------------------------------------- T3,T4

1.Nadczynność tarczycy

-Nadczynność tarczycy to nadmiar krążących we krwi hormonów tarczycy i obecność patologicznych skutków nadmiaru tych hormonów. Najczęstszymi przyczynami nadczynności jest pobudzenie tarczycy przez grupę własnych przeciwciał(autoprzeciwciał) wytwarzanych patologicznie( choroba Graves- Basedowa).

-Nadczynność tarczycy występuje cztery razy częściej u kobiet.

-Chora traci na wadze( wzmożona przemiana materii), poci się, jest nadpobudliwa, źle sypia, trzęsą jej się ręce, akcja serca jest przyspieszona, czasem bardzo znacznie, mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca i niewydolność wieńcowa. Niekiedy ujawniają się choroby psychiczne lub nerwice.

2.Niedoczynność tarczycy

-Niedoczynność tarczycy to niedobór krążących we krwi hormonów tarczycy i obecność patologicznych skutków ich niedoboru. Choroba ta spowodowana jest najczęściej uszkodzeniem gruczołu( np. przewlekłym zapaleniem tarczycy o podłożu immunologicznym lub leczeniem nadczynności tarczycy?

-Chory z niedoczynnością tarczycy przybiera na wadze, jego głos staje się szorstki, skóra chłodna, może rogowacieć na łokciach i kolanach; może przyspieszyć rozwój miażdżycy i jej powikłań.

NADMIAR GLIKOKORTYKOIDÓW- ZESPÓŁ CUSHINGA

a)mięśnie:

-wzrost katabolizmu białek;

-osłabienie siły mięśniowej;

b)kości (prowadzi do osteoporozy):

-wzrost katabolizmu białek;

-wzrost wydalania wapnia z moczem;

-wzrost wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym;

-wzrost czynności osteoblastów;

c)przewód pokarmowy:

-owrzodzenie żołądka;

d)układ naczyniowy:

-wzrost reaktywności na noradrenalinę i adrenalinę;

-wzrost retencji( wchłanianie zwrotne) sodu = hiperwolemia;

e)cukrzyca:

-działanie przeciwinsulinowe;

-wzrost glukoneogenezy;

-wzrost wydzielania glukagonu;

-hiperlipidemia;

kortyzol- stosowany po przeszczepach; hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne, zapalne, upośledzenie gojenia.

ŻEŃSKIE HORMONY PŁCIOWE

Estrogen: Progesteron:

-odbudowuje błonę śluzową macicy; -powoduje rozrost błony śluzowej macicy;

-wodnisty śluz szyjki macicy; -gęsty śluz szyjki macicy;

-wzrost libido; -spadek libido;

Wpływ estrogenów:

-stymulują wzrost nabłonka gruczołowego;

-zwiększają pobudliwość mięśnia macicy i jego wrażliwość na oksytocynę;

-zwiększają popęd płciowy;

-stymulują wzrost przewodów w gruczołach sutkowych i powiększenie sutków;

-obniżają stężenie cholesterolu w osoczu i hamują rozwój miażdżycy;

-utrzymują wydolność pęcherza moczowego i zwieracza cewki moczowej

-stymulują osteoblasty;

stymulują wydzielanie płynnej wydzieliny przez gruczoły łojowe i potowe;

Menopauza- klimakterium

-Przekwitanie jest stopniowym wygasaniem prawidłowej czynności jajników, co objawia się zanikiem dwufazowości cyklu(cykle bezowulacyjne), zaburzeniami cyklu miesiączkowego, aż do ustania miesiączkowania; ostatnia miesiączka nazywana jest menopauzą;

-Menopauza nie jest równoznaczna z początkiem przekwitania, które rozpoczyna się ok. 6 lat przed menopauzą. Wystąpienie menopauzy poprzedza często okres nieregularnych miesiączek. Tylko to krwawienie można nazwać menopauzą, po którym występuje co najmniej 6 miesięczna przerwa w krwawieniu.

Najczęściej zgłaszane objawy:

-ustanie miesiączkowania;

-uderzenia gorąca, pocenie się;

-zmiana rytmu miesiączkowania;

-nerwowość;

-złe samopoczucie fizyczne:

-zmiany nastroju;

-zaburzenia libido;

Objawy wczesne osłabienia funkcji hormonalnej jajników:

-zaburzenia naczyniowe: uderzenia gorąca, czyli wary, nocne poty, często zlewne, napady kołatania serca;

-zaburzenia strefy psychicznej: bezsenność, pogorszenie pamięci, zmiany w zachowaniu, lęki, utrata libido, zaburzenia koncentracji uwagi, trudności w podejmowaniu decyzji, obniżenie napędu do działania, drażliwość, płaczliwość.

Objawy późne osłabienia funkcji hormonalnej jajników(groźne!!!):

-zaburzenie gospodarki lipidowej(brak ochronnego wpływu estrogenu na ściany naczyń krwionośnych) = zrównanie ryzyka choroby wieńcowej kobiet z ryzykiem mężczyzn;

-zanik tkanki kostnej- osteoporoza;

wiotczeje skóra, przerzedzają się włosy, często występuje hirustyzm( męskie owłosienie na twarzy), większej ilości androgenów w stosunku do stężenia estrogenów;

-zmiany zanikowe pochwy;

-w skutek wiotczenia tkanek miednicy i obniżenia się macicy(tzw. wypadanie macicy) może wystąpić nietrzymanie moczu jako wynik ucisku pęcherza na ten narząd;

-zanika tkanka gruczołowa sutków, wiotczeją ich więzadła;

Menopauza- co robić?

-większość objawów klimakterium możne zapobiec włączając najwcześniej hormonalne leczenie zastępcze;

-kobiety boją się hormonów, a to przecież substancje, które miały i które menopauza im odebrała;

-hormonalna terapia zastępcza polega na podawaniu małych dawek estrogenów i progesteronu przywracający6ch sytuacje sprzed menopauzy, przedłużania i poprawie jego jakości.

Brakujące hormony można podawać:

-w tabletkach doustnych;

-w globulkach dopochwowych;

-w iniekcjach domięśniowych co 4-6 tygodni;

-w plastrach przerskórnych;

-w żelach przeskórnych;

-w implantach podskórnych co 6 miesięcy.

Hormonalna terapia (HTZ) zwykle nie powoduje wystąpienia objawów ubocznych. Aczkolwiek należy pacjentkę o możliwości wystąpienia:

-wzrost masy ciała;

-napięcie i bolesność piersi ustępującego zwykle po 6-8 tygodniach;

-choroby zakrzepowo- zatorowej;

-niewydolności wątroby;

-kamicy pęcherzyka żółciowego.

TESTOSTERON

Testosteron jest najważniejszym hormonem wytwarzanym przez jądra, odpowiedzialnym za rozwój II i III-rzędowych cech płciowych oraz wpływa na rozwój masy mięśniowej. Ponadto wzmaga popęd płciowy oraz sprawność seksualną mężczyzny. Znany jest również jego istotny wpływ na aktywność psychiczną i fizyczną.

Andropauza

Andropauza nazywana również przekwitem męskim, rozpoczyna się po 55 roku życia. W procesie starzenia się dochodzi do stopniowego spadku stężenia głównie testosteronu, ale także innych hormonów- hormonu wzrostu(GH), insulinopodobnego czynnika wzrostu(IGF-1), głównego androgenu nadnerczowego dehydroepiandrosteronu(DHEA), jak również hormonu szyszynki metioniny. Te niedobory hormonów powodują występowanie różnorodnych objawów składających się na obraz andropauzy.

Objawy andropauzy:

-podwyższona pobudliwość nerwowa, drażliwość;

-zaburzenia koncentracji i pamięci;

-męczliwość;

-zaburzenia snu;

-zawroty głowy;

-spadek masy mięśni i siły, wzrost tkanki tłuszczowej;

-spadek masy kostnej;

-zaburzenia życia seksualnego- spadek popędu płciowego, zaburzenia wzwodu i wytrysku;

Andropauza może więc prowadzić do zaburzeń w sferze życia płciowego, zmniejszenia sprawności fizycznej i psychicznej, a w niektórych przypadkach do rozwoju osteoporozy.

Objawami andropauzy dotkniętych jest:

-10-20% mężczyzn pomiędzy 50 a 60 rokiem życia;

-20-30% mężczyzn pomiędzy 60 a 70 rokiem życia;

-30-40% mężczyzn pomiędzy 70 a 80 rokiem życia;

-40-50% mężczyzn po 80 roku życia

Leczenie: najczęściej stosuje się leczenie hormonalne(testosteronowa terapia zastępcza); obecnie plastry.

TWORZENIE I WYDALANIE MOCZU. RÓWNOWAGA WODNO-ELEKTROLITOWA.

Mocz tworzony jest w nerkach i transportowany moczowodami do pęcherza moczowego, gdzie jest przejściowo magazynowany, a następnie wydalany przez cewkę moczową. 1/10000 ludzi ma jedną nerkę, pozostali dwie. Nerka waży ok. 150g, jest położona zaotrzewnowo.

Funkcje nerki

Nerka oczyszcza osocze z substancji szkodliwych dla ustroju. Bierze udział w regulacji gospodarki wodnej, gospodarki kwasowo-zasadowej i gospodarki elektrolitowej. Pełni funkcję wewnątrzwydzielniczą. Wydziela erytropoetynę, która zwiększa produkcję erytrocytów w szpiku kostnym. Pełni też funkcję metaboliczną.

Nerka zbudowana jest z kory i rdzenia nerki. Jednostką podstawową czynnościową nerki jest nefron. Nefron zbudowany jest z kłębuszka nerkowego, który przechodzi w kanalik kręty I rzędu, ten przechodzi w pętle Henlego, ta przechodzi w kanalik kręty II rzędu, który przechodzi w cewkę zbiorczą, a ta otwiera się do miedniczki nerkowej. Do kłębka nerkowego dochodzi tętniczka doprowadzająca. Tętniczka ta dzieli się na szereg naczyń krwionośnych włosowatych, które wpuklają się do torebki Bowmana. Naczynka włosowate tętnicze przechodzą w naczynka włosowate tętnicze tworząc tętniczkę odprowadzającą Tętniczka odprowadzająca dzieli się z kolei na sieć naczyń włosowatych, które przechodzą w naczynia włosowate żylne. Nerka otrzymuje 25% pojemności minutowej serca przy wadze 150g. W kłębku nerkowym następuje filtracja osocza. Z krwi do torebki Bowmana filtrowane jest odbiałczone osocze, tzn. filtrat zawiera wodę, elektrolity, substancje drobnocząsteczkowe takie jak glukoza i aminokwasy. Nie są filtrowane białka i krwinki. Filtrat jest nazywany moczem pierwotnym, a jego objętość na dobę wynosi ok. 180 litrów. W kanaliku nerkowym I rzędu zachodzą dwa procesy: wchłanianie zwrotne wody, elektrolitów, glukozy, aminokwasów, a równocześnie wydzielanie zwłaszcza substancji szkodliwych, leków i produktów przemiany?. Objętość moczu pierwotnego w kanaliku krętym I rzędu ulega redukcji o ok.75litrów. Do prawidłowej filtracji w kłębku nerkowym niezbędne jest właściwe ciśnienie krwi. Zmniejszone ciśnienie powoduje zmniejszenie, a nawet zahamowanie tworzenia moczu pierwotnego. W schorzeniach nerek przepuszczalność filtru w nefronie ulega zmianom, najczęściej zwiększa się, co powoduje przedostanie się białek oraz krwinek czerwonych i białych. W pętli Henlego następuje eliminacja 15% wody. Proces ten zachodzi dzięki temu, że nerka posiada w przestrzeni międzykomórkowej dużą ilość sodu oraz mocznika. Płyn przechodzi do kanalika nerkowego II rzędu gdzie nadal wchłaniana jest woda tak, że do kanalika zbiorczego przechodzi mniej niż 10% filtratu. W kanaliku dalszym znajdują się komórki, w których znajdują się kanały wodne, które otwierane są przez hormon antydiuretyczny(wazopresyna). Przy braku tego hormonu występuje schorzenie zwane moczówką prostą, w którym chory wydala nawet do kilkunastu litrów moczu dziennie. Hormon antydiuretyczny jest wydzielany przez podwzgórze, transportowany do tylnego płata przysadki mózgowej, gdzie jest wydzielany do krwi w dwóch sytuacjach: w przypadku wzrostu ciśnienia osmotycznego krwi oraz w przypadku spadku ciśnienia tętniczego krwi. Drugi typ komórek wydziela kwas. Kanaliki nerkowe mają określoną maksymalna zdolność do transportu substancji. Nazywamy ją zdolnością maksymalną. Np. dla glukozy zdolność maksymalna transportu zwrotnego wysycana jest przy stężeniu glukozy we krwi ok.200mg%(prawidłowe stężenie glukozy wynosi ok. 100mg%), a więc we wszystkich sytuacjach kiedy przekroczy 200 pojawia się w moczu tzw. cukromocz. Zdolność nerek do oczyszczania osocza określa się mianem kliransu nerkowego. Do pomiaru kliransu nerek używa się najczęściej pomiaru tzw. endogennej kreatyniny. Prawidłowy klirans wynosi 125ml osocza na minutę.

Drogi moczowe.

Ściana moczowodów oraz ściana pęcherza moczowego zawiera mięśnie gładkie. Mocz w moczowodach transportowany jest czynnie tzn. mięśnie moczowodu kurczą się kilka razy na minutę tworząc tzw. falę perystaltyczną. Mocz wstrzykiwany jest do pęcherza. Oznacza to iż mocz płynie z nerek do pęcherza w każdej pozycji ciała. Mięsień pęcherza ma właściwość określaną jako plastyczność tzn. w miarę gromadzenia się moczu ulega on rozciągnięciu ale nie kurczy się odruchowo dopóki objętość moczu w pęcherzu nie przekroczy 400ml. Pęcherz moczowy unerwiony jest przez włókna dośrodkowe i odśrodkowe , są to włókna przywspółczulne. Ośrodek nerwowy oddawania moczu mieści się w rdzeniu krzyżowym.?

W miejscu, w którym od pęcherza odchodzi cewka moczowa znajdują się dwa zwieracze cewki moczowej. Zwieracz wewnętrzny zbudowany jest z mięśni gładkich(nie podlega naszej woli), zwieracz zewnętrzny z mięśni szkieletowych(podlega naszej woli). Oddawanie moczu jest procesem odruchowym. Rozciągnięcie pęcherza powoduje iż ośrodek oddawania moczu pobudza skurcz mięśnia wypierania moczu tzn. mięśnia gładkiego pęcherza moczowego. W części mózgowia zwanej mostem znajdują się dwa ośrodki nerwowe. Pierwszy to ośrodek oddawania moczu, drugi to ośrodek zatrzymywania moczu. W procesie wychowania dziecka uczymy je kontroli mózgowej oddawania moczu. Mózgowa kontrola oddawania moczu polega na tym iż możemy do pewnego stopnia wybierać miejsce i czas oddawania moczu. Kontrola ta zawodzi gdy pęcherz moczowy ulegnie nadmiernemu rozciągnięciu. Zwieracz wewnętrzny cewki moczowej jest unerwiony przez włókna przywspółczulne, które powodują jego rozkurcz oraz włókna współczulne, które powodują jego skurcz. Zwieracz zewnętrzny cewki moczowej unerwiony jest przez nerw sromowy i ponieważ jest to mięsień szkieletowy możemy kontrolować jego napięcie.

PH:

-osocze- 7,4(7,36-7,44)- poniżej kwasica, powyżej zasadowica;

-CSF- 7,3- płyn mózgowo-rdzeniowy;

-ICF- 7,1- płyn wewnątrzkomórkowy;

USTRÓJ WYTWARZA KWASY:

 

LOTNE: NIELOTNE:

-CO2; -KWAS SIARKOWY: Z METIONINY, CYSTEINY I CYSTYNY;

-KWAS SOLNY: Z ARGININY I LIZYNY;

-KWAS FOSFOROWY: HYDROLIZA FOSFOPROTEINY;

-KWAS MLEKOWY: WYSIŁEK, HIPOKSJA, HIPERWENTYLACJA;

-KWAS OCTOWY I BETAHYDROKSYMASŁOWY: CUKRZYCA;

-KWAS MOCZOWY: KATABOLIZM NUKLEOPROTEIN;

Stałe stężenie H+ utrzymywane jest przez trzy procesy:

-buforowanie: bufory związków, które wiążą jony H+, a tym samym zapobiegają kwasicy; istnieją również bufory wiążące zasady i zapobiegające zasadowicy;

-usuwanie CO2 przez płuca;

-usuwanie H+ przez nerki;

ŹRÓDŁA ZASAD W USTROJU:

 

KWASY ORGANICZNE SPOŻYWANE GLUTAMINIAN I ASPARGINIAN

Z OWOCAMI(KATABOLIZM DO METABOLIZOWANE Z WYTWORZENIEM

CO2 I H2O) HCO3-

BILANS WODNY:

20 LAT >60 LAT

TBW M-60% MASY 52% MASY

/całkowita woda K-51% MASY 46% MASY

ustroju/

ECF- płyn śródmiąższowy

BILANS WODNY (DOBA)

PRZYJMOWANIE(ML) WYDALANIE(ML)

Płyny 1200 Parowanie 900

Pokarm 900 -skóra 300

Woda -układ oddechowy 600

metaboliczna 900 Mocz 1400

2400 Kał 100

2400

Ilość wody w przewodzie pokarmowym na dobę:

-płyn + pokarm ~2400ml

-ślina 1500ml

-żółć 500ml

-sok trzustkowy 1500ml

-sok jelitowy 1500ml

~9000ml

-wchłanianie jelitowe- 8500ml:

-wchłanianie w jelicie grubym-400~1000ml;

-wydalanie z kałem-100ml;

PATOFIZJOLOGIA NERKI I ZABURZENIA ELEKTROLITYCZNE

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

1)PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

-utajona: uszkodzenie miąższu o ponad 50%, ale nerki zachowują wszystkie swoje funkcje.

-wyrównana: jedynie ponad 25% miąższu pozostaje czynna; stwierdza się nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, wzmożone pragnienie, wielomocz;

-niewyrównana: mniej niż 25% miąższu pozostaje czynna, objawy kliniczne ulegają wyraźnemu już nasileniu, dochodzi do rozwoju mocznicy.

Końcowym etapem przewlekłej niewydolności nerek, gdy ilość miąższu spada do zaledwie kilku%, występuje mocznica.

Przyczyny przewlekłej niewydolności nerek:

a)pierwotne:

-kłębuszkowe zapalenie nerek: etiologia nieznana, podejrzewa się, że proces uszkodzenia ma podłoże immunologiczne i autoimmunologiczne; proces zapalny dotyczy kłębuszka nerkowego(błony filtracyjnej); rokowanie jest niekorzystne; leczenie zachowawcze- leki przeciwzapalnekortyzol; rozpoznanie choroby i stopnia jej zaawansowania-biopsja.

-śródmiąższowe zapalenie nerek: etiologia najczęściej bakteryjna(np. odmiedniczkowe zapalenie nerek); proces zapalny dotyczy śródmiąższu oraz przylegających cewek nerkowych; potwierdzeniem rozpoznania są badania laboratoryjne(w tym wykonanie posiewu moczu); leczenieantybiotykoterapia; rokowanie jest korzystne.

-wielotorbielowate zwyrodnienie nerek: jest to wrodzona choroba polegająca na tworzeniu się w nerkach wielu torbieli, które systematycznie niszczą miąższ nerkowy; często w przebiegu tego schorzenia mogą się tworzyć torbiele w wątrobie; rozpoznaniebiopsja nerki i badanie histopatologiczne.

2)OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK:

Jest to gwałtowne pogorszenie się funkcji nerek, np. wskutek działania czynników toksycznych, zapalnych oraz ostrego niedokrwienia nerek(krwotok, poparzenie) prowadzące do nagromadzenia się w ustroju produktów przemiany materii oraz do głębokich zaburzeń elektrolitycznych. Najczęściej ONN przebiega z bezmoczem, aczkolwiek w 30% występuje poliuria(uszkodzenia toksyczne). Śmiertelność wynosi 10-50%. 50% ONN to przypadki jatrogenne.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek:

-przednerkowa: obniżenie filtracji wynikające z hiperfuzji nerek; jest całkowicie i natychmiast odwracalne z chwilą wyrównania ciśnienia tętniczego; nie stwierdza się zmian strukturalnych w miąższu nerek.

-nerkowa: przyczyny zapalne- kłębuszkowe zapalenie nerek i/lub śródmiąższowe zapalenie nerek przebiegające ostro; przyczyny niezapalne- czynniki nefrotoksyczne takie jak metanol, pestycydy, czy grzyby trujące; występuje obniżenie GFR wynikające z hiperfuzji nerek lub działania nefrotoksyn; nie jest odwracalne po wyeliminowaniu czynnika sprawczego; wiąże się z uszkodzeniem cewek nerkowych(ostra martwica nerek); częsty jest całkowity bezmocz.

-pozanerkowe: np. w wyniku niedrożności moczowodów(kamica nerkowa).

KAMICA NERKOWA: jest chorobą nerek, która powstaje wskutek nadmiernej krystalizacji niektórych związków w moczu(np. szczawiany wapnia) i tworzenia kamieni nerkowych; przesunięcie się kamienia do moczowodów spowoduje zablokowanie dopływu moczu oraz występowanie silnych dolegliwości bólowych tzw. kolki nerkowej(może być krwiomocz); etiologia nieznana, rokowanie jest korzystne.

MOCZNICA

Rokowanie złe. Chory umiera w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Jest to końcowa wspólna droga ostrej i/lub przewlekłej niewydolności nerek. Objawy mocznicy wynikają z zaburzeń metabolicznych oraz powikłań ze strony wielu narządów i układów. Jedyną metodą leczenia pozostaje dializoterapia lub transplantacja nerki.

Powikłania i objawy mocznicy:

a)układ sercowo-naczyniowy: obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, zapalenie osierdzia, zawał serca.

b)układ pokarmowy: nudności, wymioty, nieżyt żołądkowy, owrzodzenie żołądka, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedożywienie.

c)układ nerwowy: drżenia metaboliczne, nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, zaburzenia świadomości, śpiączka, napady drgawek.

d)hematologia: niedokrwistość, skaza krwotoczna.

e)zakażenia: zapalenie płuc, SEPSA, zakażenie dróg moczowych, zakażenie ran.

f)metaboliczne: kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hiperfosfotenia, hiperkaliemia, hiperurykenia(zasady purynowe), hipermagnezenia.

OTYŁOŚĆ I ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWEJ

1.Otyłość- możliwość ingerencji hormonalnej

PODWZGÓRZE

AKTYWNOŚĆ WUN ŁAKNIENIE

WZROST WYDZIELANIE INSULINY

TERMOREGULACJI

TKANKA TŁUSZCZOWA LEPTYNA

TKANKA TŁUSZCZOWA:

-leptyna;

-adypsyna;

-adiponektyna;

-angiotensyna;

-IL-6, IL-8;

-TNF;

-TGF, PGE2, IGF-1;

-steroidy;

-rezystyna;

-LPL;

-PAI-1;

Można policzyć ile kalorii organizm potrzebuje do utrzymania masy ciała na poziomie, mnożąc należną masę ciała(nie aktualną!!!) przez 30.

OTYŁOŚĆ: jest zaburzeniem homeostazy przemiany energetycznej spowodowanym nadmierną podażą energii zawartej w pokarmach w stosunku do zapotrzebowania organizmu, w wyniku czego dochodzi do zwiększenia magazynowania tego nadmiaru w postaci tkanki tłuszczowej.

NADMIAR POKARMU + MAŁA AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA = OTYŁOŚĆ

BMI- indeks masy ciała:

-powyżej 25- nadwaga;

-powyżej 30- otyłość;

BMI = masa ciała [kg] / wzrost^2 [m^2]

Otyłość jest chorobą przewlekłą, której towarzyszą liczne powikłania ze strony układu krążenia i innych narządów.

Powikłania:

-choroby układu krążenia(nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, hiperglikemia);

-cukrzyca insulinoniezależna;

-choroby stawów, bóle kręgosłupa i stóp na skutek przeciążenia układu kostnego.

Wyróżniamy dwa typy otyłości w zależności od etiopatogenezy:

otyłość pierwotna- powstająca w wyniku współdziałania czynników:

-genetycznych( do 40% przyczyn prowadzących do otyłości);

-środowiskowych(stres, nieodpowiednie warunki pracy);

-otyłość wykazuje charakter rodzinny, gdzie dużą rolę odgrywają wspólne dla rodzin nawyki żywieniowe i życiowe);

-częstość występowania otyłości wzrasta wraz z wiekiem, ulegając jedynie obniżeniu na starość;

otyłość wtórną- będącą objawem chorób metabolicznych, chorób ośrodkowego układu nerwowego, wad chromosomalnych oraz jako działanie uboczne leków.

Zespół metaboliczny- zespół X:

-otyłość;

-insulinooporność + cukrzyca;

-hiperlipidemia;

-nadciśnienie tętnicze;

stan prozakrzepowy.

2.Metabolizm wapnia

-wapń wchłaniamy z pokarmem;

-większość wapnia jest wydalana;

-witamina D i PTH sprzyjają wchłanianiu wapnia z przewodu pokarmowego;

-wapń może przechodzić do kości gdzie może być w nie wbudowywany lub z nich wydalany.

W skórze, z prekursora, przy świetle wydzielana jest witamina D3(może być z diety, z wątroby, z nerek.

Kalcytriol- jest postacią aktywną witaminy D

PRZYTARCZYCE

Na tarczycy są cztery przytarczyce:

-wytwarzają PTH- parathormon(regulacja Ca w organizmie);

-PTH pobudza działanie witaminy D;

-witamina D(kalcytriol) nasila wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego, nerki, może nasilać uwalnianie Ca z kości;

-dochodzi do wzrostu Ca w surowicy, co hamuje zwrotnie wydzielanie parathormonu;

-wzrost Ca hamuje działalność witaminy D;

-kalcytriol hamuje przytarczyce.

Wzrost Ca w osoczu- wzrost kalcytoniny(wydzielana przez komórki C tarczycy):

-supresja osteoklastów, hamowanie uwalniania wapnia z kości;

-spadek wchłaniania po posiłkowego wapnia;

-wzrost wydalania wapnia z moczem.

WPŁYW INNYCH HORMONÓW NA WYDZIELANIE WAPNIA:

Glikokortykosteroidów:

działania wczesne:

-hamują aktywność i tworzenie osteoklastów;

-zmniejszają wchłanianie wapnia z jelita;

-zwiększają wydalanie wapnia z moczem;

działania długotrwałe:

-wzrost resorpcji kości;

-zmniejszenie tempa odtwarzania kości;

-hamowanie syntezy białek matrycy kostnej.

Hormon wzrostu(GH)- bilans dodatni:

-spadek wydalania wapnia z moczem;

-spadek wydalania wapnia w jelicie;

-IGF= insulinopodobny czynnik wzrostu- pobudza syntezę białka matrycy kostnej.

Hormony tarczycy:

-spadek stężenia kalcytriolu;

-hipokalcemia;

-hiperkalciuria.

Estrogeny:

-wzrost stężenia kalcytriolu;

-zapobiegają osteoporozie;

-brak estrogenów(menopauza)= osteoporoza.

Insulina:

-przyspiesza odtwarzanie kości;

-u nieleczonych cukrzyków brak insuliny prowadzi do osteoporozy.

OSTEOPOROZA

Jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego tzw. struktury przestrzennej kości.

Według WHO do osteoporozy można kwalifikować aż 30% kobiet po menopauzie.

Osteoporoza jest chorobą podstępną; początkowo przebiega na ogół bezobjawowo. W późniejszej fazie najbardziej spektakularnymi i dramatycznymi objawami są złamania kości, w tym niebezpieczne złamania szyjki kości udowej.

Profilaktyka. Konieczna jest dieta bogata w wapń oraz aktywność fizyczna. Istotne jest wczesne rozpoznanie choroby oraz wczesne rozpoczęcie leczenia i rehabilitacji. W leczeniu osteoporozy u kobiet po menopauzie bardzo ważna jest hormonalna terapia zastępcza.

Po osiągnięciu(ok.30 roku życia) tzw. szczytowej masy kostnej procesy resorpcji(utraty kości) zaczynają przeważać nad procesami syntezy(odbudowa tkanki kostnej).

KRZYWICA- niedobór wapnia prowadzi u organizmów rozwijających się(dzieci i młodzieży) do rozwoju krzywicy. Głównym przejawem jest brak mineralizacji chrząstki wzrostowej kości. Najczęstszą przyczyną jest brak witaminy D i/lub niedostateczna podaż wapnia.

Odpowiednikiem krzywicy u dorosłych jest osteomalazja.

WYSIŁEK FIZYCZNY

Wysiłek fizyczny jest najpowszechniejszym stresem dla naszego ustroju. Wysiłek o odpowiednim czasie trwania i odpowiednim natężeniu wpływa na czynność niemal wszystkich tkanek ustroju.

1.UKŁAD KRĄŻENIA

Wysiłek nawet o stosunkowo niewielkim stopniu obciążenia wpływa na układ krążenia. Spowodowane to jest następującymi czynnikami:

-wzrostem zapotrzebowania ze strony pracujących mięśni na substraty energetyczne;

-wzrostem zapotrzebowania na tlen;

-koniecznością odprowadzenia z mięśni dwutlenku węgla oraz kwasów;

-koniecznością odprowadzenia z mięśni ciepła.

Wysiłek zwiększa częstość skurczów serca i wzrostem jest proporcjonalny do obciążenia wysiłkowego. Maksymalna częstość skurczów waha się ok. 200/min przy obciążeniu maksymalnym, podczas gdy częstość skurczów w spoczynku wynosi 70/min. Przyczyną wzrostu w I okresie jest spadek napięcia układu przywspółczulnego, a następnie wzrost napięcia układu współczulnego. Wzrostowi częstotliwości skurczów serca towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej(tzn. objętości krwi wyrzuconej przez 1 komorę w czasie 1 skurczu), aż do obciążeń ok. 50%.

VO2max -każdy człowiek ma określoną, zdeterminowaną genetycznie zdolność do zużywania tlenu(pochłaniania), tzn. że obciążenie wysiłkowe jest takie, że konsumpcja tlenu równa się połowie zdolności do konsumpcji maksymalnej; pomiar ten jest najlepszym wskaźnikiem zdolności do wysiłku. Im większe VO2max tym większa zdolność do podejmowania i wykonywania wysiłków, zwłaszcza długotrwałych. VO2max można mierzyć bezpośrednio przez pomiar ilości tlenu zużywanego w czasie wysiłku maksymalnego i w sposób pośredni przez pomiar częstości skurczów serca, znajomość wielkości obciążenia przy pomocy odpowiednich tabel. Wysiłek o obciążeniu powyżej 50% VO2max nie zwiększa już objętości wyrzutowej.

Skutkiem zwiększenia częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej, bądź tylko częstości skurczów serca jest wzrost objętości minutowej serca. Oblicza się ją przez przemnożenie częstości skurczów serca przez objętość wyrzutową w spoczynku. Objętość minutowa wynosi ok.5 litrów/minutę. W czasie maksymalnego wysiłku wzrasta kilkakrotnie, nawet do 40 litrów. Towarzyszy temu wzrost pracy serca, a więc rośnie siła skurczu komór, zwłaszcza komory lewej. W czasie wysiłku wzrasta powrót krwi żylnej co powoduje większe rozciągnięcie komór, a tym samym, zgodnie z prawem serca Franka Starlinga, zwiększa się siła skurczu. Długotrwały trening(nie specjalistyczny) prowadzi do zmniejszenia spoczynkowej częstości skurczów nawet do 35/min. Ponadto dochodzi do przerostu ekscentrycznego(na zewnątrz) lewej komory(koncentryczny-do wewnątrz). Pomimo wzrostu objętości minutowej

krwi byłaby niewystarczająca gdyby nie redystrybucja krwi w ustroju. Przepływ krwi przez centralny układ nerwowy nie ulega zmianie. Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe serca czyli odżywczy przepływ przez serce rośnie proporcjonalnie do obciążenia. W zdrowym sercu przepływ krwi przez naczynia wieńcowe rośnie zawsze proporcjonalnie do zapotrzebowania. W przypadku zwężenia naczyń wieńcowych przez procesy miażdżycowe, przepływ odżywczy przez obszary unaczynione przez zwężone naczynie jest niewystarczający i pojawiają się tzw. bóle wieńcowe, których przyczyną jest niedotlenienie komórek mięśnia sercowego. Bóle te zmuszają do przerwania wysiłku. Wysiłek powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez trzewia i wątrobę, a także przez nerki. Przepływ skórny maleje do momentu kiedy nie podwyższymy ciepłoty ciała. Wraz ze wzrostem ciepłoty ciała rośnie przepływ krwi przez skórę, dzięki czemu następuje wydalanie ciepła.

2.CIŚNIENIE TĘTNICZE.

Wysiłek powoduje proporcjonalny do obciążenia wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego. Przyczyną jest wzrost objętości minutowej serca. Ciśnienie tętnicze może wzrosnąć nawet do 250 mm Hg. Natomiast ciśnienie rozkurczowe nie ulega większym zmianom.

3.KREW.

W czasie wysiłku następuje zmniejszenie objętości osocza i w następstwie hemokoncentracja (wzrost liczby erytrocytów). Hemokoncentracja zwiększa lepkość krwi, co z kolei zwiększa pracę serca. Rośnie też umiarkowanie liczba białych krwinek, a przyczyną tego wzrostu jest odrywanie się leukocytów od ścian naczyniowych. Przy wysiłku o dużych obciążeniach dochodzi do zakwaszenia pracujących mięśni oraz krwi. W czasie intensywnego wysiłku spada do 7(normalnie ok.7,4), pH mięśni z obojętnego spada do ok.6,5. zakwaszenie mięśni hamuje wykorzystanie substratów energetycznych i jest jedna z przyczyn rozwijającego się zmęczenia.

4.WENTYLACJA PŁUC.

W czasie wysiłku rośnie wentylacja płuc. Od wartości spoczynkowej, która wynosi ok.6 litrów na minutę do nawet 200litrów na minutę. Przyczyną wzrostu wentylacji jest wzrost częstości oddechów oraz objętości oddechowej. Wzrost wentylacji zawsze wyprzedza wzrost obciążenia wysiłkowego tak, iż dla obciążeń maksymalnych wentylacja zawsze wystarcza do dowozu tlenu i usunięcia dwutlenku węgla. Próg wentylacyjny jest to moment, w którym wzrost wentylacji płuc zaczyna znacząco przewyższać wzrost konsumpcji tlenu. Próg wentylacyjny używany jest do oceny wydolności fizycznej. Długotrwałe wysiłki o znacznym obciążeniu prowadzą do zmęczenia mięśni oddechowych. Jest to jedna z przyczyn zmęczenia wysiłkowego. U chorych z zaburzeniami wentylacji jak np. przy przewlekłym zapaleniu oskrzeli, zrostach opłucnowych wentylacja jest czynnikiem limitującym możliwość wykonywania wysiłku.

5.SUBSTRATY ENERGETYCZNE.

Istnieją trzy typy włókien mięśniowych:

-I- włókna wolnokurczące się- tlenowe;

-II a- włókna szybkokurczące się- tlenowo-glikolityczne;

-II x(b)- włókna szybkokurczące się- glikolityczne.

Włókna typu I i II a mają dużą zdolność do przemian tlenu, wytwarzają ATP głównie w wyniku utleniania tłuszczy i węglowodanów. Włókna typu II x mają niską zdolność do przemian tlenowych. Włókna te wytwarzają ATP głównie w wyniku beztlenowej przemiany glukozy(glikoliza beztlenowa), czemu towarzyszy wytwarzanie znacznych ilości kwasu mlekowego.

ATP  ADP + P

Substraty energetyczne dzielimy na wewnątrzmięśniowe i krwiopochodne. Do substratów wewnątrzmięśniowych należy glikogen, który jest magazynową formą glukozy, oraz triacyloglicerole(tłuszcze). Glikogen wykorzystywany jest przez wszystkie typy włókien. Triacyloglicerole mogą być wykorzystywane jedynie przez włókna typu I i II a. Glikogen wykorzystywany jest na początku wysiłku. Wyczerpaniu glikogenu mięśniowego towarzyszy rozwój zmęczenia, dlatego też opracowano sposoby na zwiększenie zawartości glikogenu w mięśniach. Sposoby te są akceptowane przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski, co oznacza że nie są szkodliwe dla zdrowia. Istota tych sposobów polega na tym iż na 2-3 dni przed zawodami zawodnik podejmuje wysiłek o dużych obciążeniach co znacznie redukuje zawartość glikogenu, a następnie konsumuje dietę bogato węglowodanową. Procedura ta zwiększa zawartość glikogenu nawet do trzech razy. Krwiopochodne substraty energetyczne to glukoza i wolne kwasy tłuszczowe. Zużycie glukozy krwiopochodnej doprowadziłoby w dość krótkim czasie do hipoglikemii, co zmusiłoby ustrój do zaprzestania wysiłku. Zapobiega temu wzmożona produkcja glukozy przez wątrobę. Wątroba wytwarza glukozę ze zmagazynowanego w niej glikogenu w procesie zwanym glikogenolizą, a także syntetyzuje glukozę de novo z prekursorów. Głównymi prekursorami są mleczany oraz niektóre aminokwasy. W czasie wysiłku następuje wzmożony rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej, czemu towarzyszy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wolne kwasy tłuszczowe stają się głównym substratem energetycznym czasie wysiłków długotrwałych. Pokrywają one nawet 70% zapotrzebowania energetycznego.

Białko jako substrat. W ustroju nie ma białek zapasowych. Istniejące białka to białka strukturalne bądź czynnościowe. Dlatego też rozpad białek oznacza upośledzenie funkcji komórki. Białka dostarczają od 1 do 3% energii w czasie wysiłku. Zapotrzebowanie dzienne na białko jest niskie i w zależności od normy danego kraju ok.1g/kg masy ciała. Zużywane są aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach. Ponieważ tylko niewielka ilość białek zużywana jest w czasie wysiłku, nie powinno się w sposób znaczący wzbogacać diety w białko z wyjątkiem osobników rosnących, dla których jest ono materiałem budulcowym.

---