Spis treści:
PRYSZCZYCA − patrz Choroby bydła
Zapalenie stawów i mózgu kóz (CAE)
Adenomatoza płuc
Wąglik
LISTERIOZA OWIEC
(listeriosis ovum)
Choroba o przebiegu posocznicowym, nerwowym lub poronnym
Występowanie:
powszechnie u kilkudziesięciu gatunków zwierząt i u człowieka
Etiologia:
Listeria monocytogenes
małą pałeczką Gram (+), rzęski
brak otoczek i zarodników
agar zwykły → małe kolonie, (podobnych do kolonii włoskowca różycy)
warunkowo chorobotwórcza
po uzjadliwieniu się zarazka przez pasaże na zwierzętach → choroba zaraźliwa
bardzo oporny na wpływ środowiska (długo utrzymuje się przy życiu w ziemi, ściółce i paszy)
antygen somatyczny (O) i rzęskowy (H)
w wilgotnych warunkach żyje do 2 lat, namnaża się w glebie (18 − 20°C)
Epizootiologia:
CHOROBA NIE ZARAŹLIWA
szczególne powinowactwo do tkanki nerwowej
infekcja z zewnątrz, lub uaktywnienie autoinfekcji
zachorowalność 0,5 − 5%, (do 20% )
z reguły konieczne są dodatkowe czynniki usposabiające obniżające odporność naturalną zwierzęcia (gastroenteritis na tle żywieniowym, parazytozy p. pokarmowego, błędy żywieniowe, zoohigiena)
w przypadku zarażenia L. monocytogenes uzjadliwioną w wyniku pasaży przez zwierzęta wrażliwe → możliwość rozwoju choroby u osobników o dobrej kondycji
w stadzie: na ogół najpierw zachorowują osobniki kondycyjnie najsłabsze; potem chorują również zwierzęta o dobrej kondycji
znacznie częściej chorują osobniki młode niż zwierzęta starsze
choroba najczęściej występuje w miesiącach wczesnej wiosny rzadko latem
wyczerpanie organizmu po okresie zimy,
brak bogatej w witaminy świeżej paszy
podawanie kiszonek, w których często bytują listerie
Wrota:
per os
aerogennie
dospojówkowo − Bo
Patogeneza
infekcja z zewnątrz → j. biodrowe → namnażanie → płytki Peyera i wątroba → chłonka krew i nerwy
→ młode - posocznica
→ dorosłe - narządy wewnętrzne u Ov gł. ukł. nerwowy
działanie chorobotwórcze związane jest z produkcją endotoksyny
Objawy:
p. posocznicowa (do 5 tyg. życia)
dotyczy jagniąt kilkutygodniowych i z reguły kończy się śmiercią
utrata apetytu, osowiałość, ↑ temp., znaczne osłabienie, temp 41−42°C, zapalenie spojówek
p. nerwowa: (może rozwijać się z postaci posocznicowej)
w początkowym stadium cechuje się w/w objawami
dodatkowo: zgrzytanie zębami, porażenie jednej z małżowin usznych, zwisanie żuchwy, wypadanie języka
objawy z OUN: obniżenie reaktywności, trudności w koordynacji ruchów, ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, drgawki, porażenie w obrębie mięśni głowy (porażenie n. facialis) i szyi, zez, rynienka twarzowa, obniżenie powiek
ruchy wiosłujące, głowa często odrzucona do tyłu lub w bok
po 3-5 dniach zwierzęta nie są w stanie utrzymać się w pozycji stojącej → leżą i wykonują bezwładne ruchy kończynami
† prawie 100%
p. poronna:
zakażenia macicy → poronienie, zatrzymania łożyska, zapalenie wymienia
AP:
brak wyraźnie zaznaczonych zmian
zapalenie spojówek (w postaci nerwowej obustronne, krwotoczne)
nieżytowe zapalenie płuc i dróg oddechowych
płyn wysiękowy w worku osierdziowym
wybroczyny pod nasierdziem
zwyrodnienie mięśnia sercowego i wątroby
przekrwienia naczyń mózgu i opon mózgowych
HP:
okołonaczyniowe nacieki głównie monocytów i leukocytów
ogniska ropne w mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym
płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, ↑ globulin i leukocytów
Rozpoznawanie:
objawy kliniczne postaci nerwowej, obustronne krwotoczne zapalenie spojówek.
w innych postaciach badania laboratoryjne
Bad. laboratoryjne:
bad. serologiczne: OA (odczyn aglutynacji) → (+) przy mianie 1:80
OWD, ELISA. bierna hemaglutynacja, precypitacja
bad. bakteriologiczne: preparaty bezpośrednie z mózgu i narządów wewnętrznych
materiał do badań: narządy wewnętrzne, błony płodowe
D. różnicowa:
ch. bornaska
wścieklizna
enterotoksemia
zapalenie wymienia i poronienia o innej etiologii
Zwalczanie:
początkowe stadium choroby - penicylina lub oksytetracyklina w dużych dawkach
w późniejszym okresie zabiegi lecznicze są nieskuteczne → należy dokonać uboju z konieczności
dokładne oczyszczenie i dezynfekcja owczarni - 3% ług sodowy lub 2% formalinę
Profilaktyka:
właściwe żywienie matek i jagniąt (witaminy i sole mineralne), zoohigiena
unikać jednostronnego podawania kiszonek w okresie zimy. Na zmianę z nimi należy podawać buraki pastewne, siano oraz dodatki mineralno-witaminowe
deratyzacja - gryzonie są nosicielami
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,
2. Wachnik Z.: „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”
LEPTOSPIROZA
(leptospirosis ictearus infectiosus)
Etiologia:
2 grupy: Leptospira interrogans: chorobotwórcza dla Ho i zw.
Leptospira biflexa: brak zakażeń, stosowana do badań
Ov
Leptospiroza owiec cechuje się objawami typowymi dla posocznicy.
Występuje również krwiomocz, niedokrwistość, żółtaczka i atonia przewodu pokarmowego, ronienia.
Występowanie:
popularna na całym świecie
chorobotwórcze dla wielu gatunków zwierząt oraz człowieka
Etiologia:
najczęściej L. pomona, L. haemoglobinuriae
smukła, spiralny kształt − dostrzegalne za pomocą mikroskopu o ciemnym polu widzenia
wzrost w warunkach tlenowych i beztlenowych tylko na specjalnych podłożach płynnych
zarazki te są bardzo wrażliwe na działanie czynników fizycznych i chemicznych (wrażliwa na wysychanie)
temp. 60°C sublimat (1:200), jod, fenol i formalina
Epizootiologia:
chorobę obserwuje się głównie u jagniąt
występuje głównie w krajach o cieplejszym klimacie i znacznej wilgotności
bezobjawowe nosicielstwo zarazka
siewstwo ok. pół roku (wyj Bo − dożywotnio)
Źródła:
ziemia, ściółka i woda,
zwierzęta nosiciele i siewcy zarazka,(gryzonie)
Wrota:
per os
per cutis
droga płciowa
Patogeneza:
O.I. 3 - 10 dni
patogeneza nie jest bliżej wyjaśniona.
zakażenie → krwiobieg → narządy wewnętrzne (wątroba, OUN, nerki)
Objawy:
przebieg ostry (posocznica):
nagły ↑ temp. do 42°C, przyspieszone tętno
utrata apetytu, podniecenie lub osowiałość i apatia
przebieg podostry:
↑ temp.
przekrwienie spojówek
krwiomocz, żółtaczka, niedokrwistość
objawy ze strony OUN - nieskoordynowane ruchy, drżenie mięśni
atonia p. pokarmowego, zaburzenia w oddawaniu kału
owrzodzenia błony śluzowej j. ustnej i języka
przebieg przewlekły:
okresowy ↑ temp.
wychudzenie, atonia p. pokarmowego, biegunka
† 8 - 10%
ronienia
AP:
żółtaczka
powiększenie, zwyrodnienie wątroby
zapalenia jelit do krwotocznego włącznie
śledziona przekrwiona, ale nigdy nie jest powiększona
pęcherzyk żółciowy jest wypełniony
zapalenie nerek z ogniskmi martwicy, krwiomocz
wybroczyny w pęcherzu moczowym
przy p. ostrej i podostrej pod błonami surowiczymi - wybroczyny (płuca, nerki, wątroba)
Rozpoznawanie:
objaw charakterystyczny - żółtaczka
badania laboratoryjne
Bad. laboratoryjne:
materiał: świeża krew, mocz, rozcier narządów wewnętrznych
odwirowany osad moczu badamy na obecność leptospir w ciemnym polu widzenia
próba aglutynacji z surowicą zwierzęcia badanego i antygenami poszczególnych serotypów leptospir
(+) rozcieńczenie surowicy 1:1000
(+/-) 1:700 -1:800
(-) 1:400
OAM − odczyn aglutynacji mikroskopowej (bad. par surowic); w moczu można oznaczyć 6 serotypów: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarasovi, L. interrogans, L. canicola
przeciwciała swoiste dla leptospir pojawiają się około 10 dni po zakażeniu
Zwalczanie:
antybiotyki o szerokim spektrum działania - streptomycyna i terramycyna
eliminacja owiec zakażonych i podejrzanych
deratyzacja
unikanie wilgotnych i bagnistych pastwisk
profilaktyka swoista - szczepionka inaktywowana lub atenuowana (2x/rok tylko na terenach zagrożonych), zawierająca te serotypy leptospir, które w danym regionie są najczęściej izolowane od padłych owiec
Su
Etiologia:
L. icterohaemorrhagiae, L. sejroe, L. saxkoebing
Objawy: posocznica: 4 − 10 dni
p. ostra:
temp. 39,5 − 40,5°C
osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka
zapalenie spojówek
wybroczynowość
zaburzenia ruchu
anemizacja błon śluzowych, żółtaczka
poliuria, haematuria
zaburzenia OUN
u macior karmiących − zanik mleczności
p. łagodna:
objawy ogólne − lekkie: osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka, zburzenia równowagi, poronienia, rodzenie słabszych prosiąt, gorsze przyrosty
ronienia:
zazwyczaj w II połowie ciąży (90 - 111 dzień) bez objawów zwiastunowych
rodzenie martwych lub osłabionych płodów
D. różnicowa: toksoplazmoza, listerioza, choroba cieszyńska, zatrucia
w przypadkach ronień: bruceloza, ch. Aujeszkyego
Ca
Etiologia:
L. icterohaemorrhagiae
L. canicola
L. bratislavia − zaburzenia w rozrodzie
L. pomona
L. tarassovi
Objawy:
p. posocznicowa:
kilkudniowy okres gorączkowy w którym pies ginie wykazując objawy postaci nerkowej lub żołądkowo-jelitowej
p. żołądkowo-jelitowa:
okres zwiastunowy = gorączka ok. 40°C → temp. w normie; objawy ogólne:
osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka
drżenia mięśni, sztywność tylnych kończyn, bóle mięśniowe, trudność poruszania się
przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń białkówki
zapalenie migdałków i błony śluzowej nosa
w miarę rozwoju choroby − zaburzenia żołądkowo-jelitowe, odcinkowe porażenie mięśniówki jelit prowadzące do wgłobień, spadek elastyczności skóry, brązowe zabarwienie języka
p. nerkowa:
osowiałość, brak apetytu, wymioty, biegunka
przekrwienie spojówek, rozszerzenie naczyń białkówki
erozje i owrzodzenia na błonie śluzowej jamy ustnej + fetor ex ore
kamień nazębny
martwica koniuszka języka
wtórne uremiczne zapalenie języka i jelit → szklisty kał i krwawe wymioty
tętno nieregularne, słabe, zwolnione
nerki obrzękłe bolesne przy ucisku
mocznica
D. różnicowa: nosówka w postaci żołądkowo-jelitowej, toksoplazmoza, listerioza, zaburzenia p. pok., zatrucia
Zapobieganie: unikać podawania surowych nerek
Lisy:
L. icterohaemorrhagiae
Bo
Etiologia:
postać ciężka - L. icterohaemorrhagiae, L pomona
postać lekka - L. sejroe, L. saxkoebing, L. canicola, L. grippotyphosa − zoonoza (ch. Weila → destrukcja wątroby i nerek)
Epizootiologia:
siewstwo do końca życia
Objawy:
p. nadostra:
temp. 40,5 - 41,5°C
depresja, wstrzymanie laktacji
śmierć 24 - 48 h
p. ostra:
wysoka temp., brak apetytu depresja
poliuria
po 3-5 dniach - hemoglobinuria i żółtaczka z jednoczesnym spadkiem temp.
atonia żwacza, zaparcia
duszność, przyspieszenie akcji serca
zapalenie spojówek
wybroczynowość, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej i języka, martwica skóry grzbietu, małżowin usznych
niedokrwistość
obniżenie laktacji, krew w mleku
p. podostra:
trwa ok 2 tyg.
hemoglobinuria, żółtaczka
długotrwała gorączka typu zwalniajacego
objawy jak w postaci ostrej ale słabiej zaznaczone
p. przewlekła:
zmienna gorączka
długotrwała biegunka
nieznaczna hemoglobinuria (może być jedynym objawem choroby)
nieregularna żółtaczka
p. atypowa:
nieznaczna gorączka
obniżona laktacja
owrzodzenia dziąseł
ślinienie
zaburzenia p. pok.
ronienia:
1 - 2 tyg. od zakażenia
bez objawów zwiastunowych
brak powikłań
D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., pastereloza, piroplazmoza,
w przypadkach ronień: bruceloza
Eq
Etiologia:
bardzo wiele czynników etiologicznych co warunkuje wielopostaciowość choroby u koni
Objawy:
p. nadostra:
temp. 39,5 - 40,5°C
przyspieszona akcja serca i oddechów
osowiałość, brak apetytu, zaparcia
żółtaczka, ciemny mocz
wybroczyny
drgawki mięśniowe, zaburzenia ruchu, porażenia zadu
śmierć z objawami drgawek i duszności
p. ostra:
objawy jak wyżej
konie szybko się męczą i pocą
w 2-3 dniu żółtaczka z jednoczesnym spadkiem temperatury
krwawienie z nosa
martwica i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej i nosa
martwica skóry z wypadaniem włosa
p. podostra:
objawy jak wyżej, ale o mniejszym natężeniu
gorączka w typie przerywanym
silne wychudzenie
czas trwania 20 - 30 dni
p. przewlekła:
jest najczęściej zejściem poprzednich form leptospirozy
szybkie chudnięcie przy zachowanym apetycie
osłabienie
okresowe nawroty choroby z pojawieniem się gorączki, żółtaczki
choroba doprowadza do wyniszczenia
p. atypowa:
łagodny przebieg, słabo zaznaczone objawy przebiegu ostrego
niedokrwistość
bóle mięśni
osłabienie
zaparcia
Leptospirozowe zapalenie mózgu (meningoencephalitis leptospirotica equorum)
brak apetytu
gorączka krótkotrwała
ziewanie
3 dnia:
osowiałość, depresja
pobudliwość, parcie na przeszkody
temp w okresie przedagonalnym subnormalna
śmierć w 48 h od pojawienia się objawów nerwowych (5dzień choroby)
ślepota miesięczna
D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., ch. zakaźne z grupy posocznic, zatrucia wirusowe zapalenia mózgu,
NZK
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,
2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”
ZANOKCICA
kulawka, zakaźne zapalenie racic
(panaritium ovium)
Jest chorobą przewlekłą, powodującą martwicę skóry i rozkład gnilny miazgi twórczej racicy. Zaburzenia te odbijają się ujemnie na ogólnym stanie zwierzęcia, prowadząc do zmniejszenia efektów produkcyjnych
Występowanie:
występuje we wszystkich krajach, w których prowadzi się hodowlę owiec, zwłaszcza przy niskim poziomie zoohigieny
Etiologia:
prawdopodobnie Fusiformis necrophorus, Dichelobacter nodosus
wrzecionowata pałeczka, G (-), brak rzęsek, nie wytwarza otoczek i zarodników
bezwzględny beztlenowiec
rośnie na podłożu z krwią, płynem wysiękowym lub cysteiną
wywołuje martwicę poprzez wydzielanie egzo- i endotoksyn
usposabiają niekorzystne warunki środowiskowe
Epizootiologia:
rozprzestrzenianie w stadzie zależy od czynników środowiskowych
sprzyjają: wilgoć oraz brak czystej ściółki w pomieszczeniach, niedostateczna pielęgnacja racic i wybiegi nie mające suchego podłoża, zwiększone opady (wiosna i jesień)
chore owce zakażają środowisko owczarni oraz pastwiska, skąd choroba przenosi się na zdrowe osobniki
2 gat. bakterii nie wywołuje choroby, dopiero współdziałanie obu czynników etiologicznych
Wrota:
uszkodzona skóra
Patogeneza: proces miejscowy
uszkodzona skóra w okolicy racicy → zmiany zapalne
Objawy:
zaczerwienienie skóry w przestrzeni międzyracicowej
zniekształcenia racic → kulawizna i przyjmowanie postawy odciążającej racice, niekiedy obserwuje się postawę klęczącą (najpierw jedna racica, a następnie dwie lub trzy dalsze)
miejsca chorobowo zmienione: nieprzyjemny zgniło-słodkawy zapach, przy naciśnięciu w szparze racicowej szarobiały ropny wypływ, przy dłuższym przebiegu → zgrubienie racicy i zrzucenie puszki racicowej (exungulatio)
utrata apetytu, ↓ kondycji, wychudzenie
AP:
koncentrują się w obrębie racicy i jej sąsiedztwie
procesy zapalne - zmiany wysiękowe, ropne i martwicowe
zniekształcenie racicy, czasem jej popękanie i zrzucenie
wychudzenie.
Rozpoznanie:
na podstawie objawów klinicznych
Zwalczanie:
ścisłe izolowanie zwierząt chorych
oczyszczenie i usuwanie chorobowo zmienionych tkanek z racic za pomocą noża kopytowego i specjalnych nożyc (sekatora)
leki antyseptyczne i ściągające: roztwory, zasypki, maści zawierające 10-20% siarczanu miedzi, do kąpieli racic − roztwory formaliny (kilkanaście min. − 1 godz., roztwór 5 − 8%)
dobra wentylacja pomieszczenia
zw. po zabiegu powinny przebywać kilka godzin w pomieszczeniu o suchej, czystej podłodze, a następnie w owczarni na świeżej ściółce
przeglądy zwierząt w celu wykrycia nawrotów choroby
wybiegi i pastwiska mogą być ponownie użyte po upływie 3 − 4 tyg.
Profilaktyka:
przegląd racic przed wypędzeniem owiec na wiosnę na pastwisko
korekcję racic u owiec, począwszy od wieku 4 miesięcy
dezynfekcja racic przez przepędzanie stada przez zbiorniki (co 2 tyg. 5 − 8% formalina)
higiena pomieszczeń, unikanie gromadzenia się brudu i nawozu oraz jego zawilgocenia
owce powinny przebywać na stosunkowo często zmienianej, świeżej ściółce
szczepionka, zawierającej inaktywowany czynnik etiologiczny, jest skuteczna u 80-90% zwierząt szczepionych; stosuje się u owiec zdrowych oraz u wykazujących objawy kulawki
Piśmiennictwo:
Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 265-267
DYZENTERIA JAGNIĄT
(dysenteria agnorum)
Jest chorobą o przebiegu ostrym lub podostrym. Występuje u osobników w wieku 1 - 5 dni, a niekiedy też u star-
szych, do kilkutygodniowych. Cechuje się krwawą biegunką i dużą śmiertelnością. Sekcyjnie stwierdza się krwotoczne, wrzodziejące i martwicze zapalenie jelit.
Występowanie:
w wielu krajach europejskich, USA i Afryce
Etiologia:
Clostridium perfringens typ B.
niekiedy także typy A i C
Gram + , stosunkowo dużą, laseczka beztlenowa, wytwarza endospory
na agarze z krwią wytwarza duże kolonie otoczone strefą hemolizy β
w bulionie Wrzoska rośnie obficie z wytwarzaniem gazu
produkuje wiele toksyn, z których największe znaczenie mają toksyny beta i epsilon
właściwości letalne i wywołuje martwicę
do powstania choroby konieczne są czynniki usposabiające: rasa owiec, spożywanie przez jagnięta ssące dużej ilości mleka
Epizootiologia:
CHOROBA ZARAŹLIWA W OBRĘBIE STADA
źródłem zakażenia jest kał, ściółka i ziemia, w których zarazek bytuje w dużych ilościach
choroba występuje tylko w niektórych regionach, zwłaszcza u jagniąt owiec wypasanych w okolicach górskich
najczęściej przy końcu sezonu wykotów
choroba nie ma tendencji do znaczniejszego rozszerzania się; może znikać lub pojawiać się bez określonej przyczyny
† jagniąt do 50%
Wrota:
per os − brudne strzyki
Patogeneza:
spożywanie przez jagnięta dużej ilości mleka → rozdęcie żołądka, obniżenie kwasowości, atonia jelit → korzystne warunki do namnażania → wytwarzanie toksyn → martwica i uszkodzenie naczyń krwionośnych → biegunka (kał z domieszką krwi)
Objawy:
O.I. od kilku do kilkunastu godzin
podejrzenie dyzenterii nasuwają upadki w stadzie kilku do kilkunastu jagniąt w wieku 1 - 21 dnia życia
brak chęci do ssania, osowiałość
postawa z wygiętym łukowato grzbietem, co wskazuje na bolesność w jamie brzusznej (można to potwierdzić uciskając powłoki tej okolicy)
chód kraba
biegunka - kał płynny, żółty → krwawy lub ciemny
temp. do 41°C, później opada do subnormalnej
osłabienie → jagnięta są apatyczne i leżą
przy przebiegu ostrym i nadostrym → † w ciągu 1-2 dni
przebieg ostry trwa kilka dni i kończy się śmiercią u 15-50% chorych jagniąt, dla tej postaci biegunka krwawa jest szczególnie charakterystycznym objawem
zachorowalność 30%
AP:
przede wszystkim w obrębie przewodu pokarmowego
p. nadostry i ostry - trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego mleka, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej trawieńca i jelit → zapalenie krwotoczne (wybroczyny) → zapalenie wrzodziejące głęboko drążące owrzodzenia ∅ do 1,5 cm, niekiedy perforujące ścianę jelita → miejscowe, wysiękowe zapalenie otrzewnej
j. grube - wybroczyny i owrzodzenia, treść wodnista, szarożółta lub krwista, cuchnąca
bł. śluzowa okrężnicy - zmiany martwicze
węzły chłonne krezkowe - powiększone i nacieczone
wątroba i nerki - powiększone i kruche, zwyrodniałe miąższowo
wybroczyny pod nasierdziem, obrzęk płuc.
w jamie brzusznej - przejrzysty lub zmętniały, krwisty płyn
Rozpoznanie:
obraz kliniczny, sekcyjny oraz przebieg choroby
stwierdzenie upadków u jagniąt w pierwszych dniach życia
biegunka − kał z domieszką krwi, na ogół szybkie zejście śmiertelne i zmiany cechujące się owrzodzeniami i wybroczynami, zwłaszcza w jelicie cienkim
Bad. laboratoryjne:
materiał pochodzący od jagniąt dobitych w okresie agonii lub bezpośrednio po ich śmierci
węzły chłonne krezkowe, wycinki nerek, wątroby, błony śluzowej jelit ze zmianami chorobowymi oraz treść jelita cienkiego
badania bakteriologiczne
wykrywanie charakterystycznych egzotoksyn w próbie biologicznej na myszach
D. różnicowa:
enterotoksemia wywoływaną przez Cl. perfringens typ D
biegunki na tle E. coli lub salmoneli
listerioza
diplokokoza
zapalenia jelit na tle pokarmowym
Zwalczanie:
przy przebiegu podostrym: doustnie i parenteralnie sulfonamidy (np. sulfaguanidyna, sulfametazyna) lub antybiotyki o szerokim spektrum działania (np. z grupy tetracyklin)
podanie surowicy swoistej anty-Cl. perfringens B.
Profilaktyka:
przeprowadzeniu przynajmniej raz do roku dezynfekcji owczarni, zwłaszcza pomieszczeń dla jagniąt, za pomocą 2% roztworu formaliny
przestrzeganie ogólnych zasad zoohigienicznych
szczepienie 14 dni przed porodem owiec ciężarnych inaktywowaną szczepionką z Cl. perfringens typ B oraz podawanie bezpośrednio po porodzie jagniętom swoistej, antytoksycznej surowicy odpornościowej
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 209-211
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 159-160
ENTEROTOKSEMIA − EAO
(enterotoxaemia infectiosa ovium)
ch. miękkiej nerki
Jest chorobą występującą u jagniąt ssących i po odsadzeniu oraz u dobrze odżywionych owiec. Ma często przebieg szybki i śmiertelny. Charakterystycznymi objawami są niezborność ruchów i biegunka, a sekcyjnie krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.
Występowanie:
Ameryka Północna i Południowa, Australia, Nowa Zelandia, Afryka, Azja oraz Europa. Stwierdzona była również w Polsce.
Etiologia:
Clostridium perfringens typu D, C niekiedy również A
w przypadku typu D istotne znaczenie ma egzotoksyna epsilon, typu C − egzotoksyna beta, a typu A − egzotoksyna alfa
warunkowo chorobotwórcze − mogą dostawać się do przewodu pokarmowego jagniąt i tam bytować, nie powodując choroby
zachorowaniu sprzyjają: nadmierne spożycie karmy, zmiana pH w kierunku zasadowym oraz zmniejszenie ruchów przewodu pokarmowego
egzotoksyny − po wchłonięciu się z przewodu pokarmowego powodują objawy chorobowe
pod względem morfologicznym, hodowlanym i biochemicznym typy D, C i A są do siebie zbliżone. Są one też podobne do typu B omówionego w związku z dyzenterią jagniąt. Odróżnić je można za pomocą próby biologicznej na myszach, posługując się odpowiednimi antytoksynami swoistymi dla wymienionych toksyn tych zarazków
Epizootiologia:
CHOROBA NIE ZARAŹLIWA
równocześnie lub prawie równocześnie może występować u większej liczby zwierząt w stadzie znajdujących się pod wpływem takich samych czynników wyzwalających
obserwuje się też sezonowe występowanie zachorowań, w szczególności na wiosnę, na obfitych pastwiskach
zwiększona ilość opadów oraz spożywanie pasz wilgotnych stanowią dodatkowe czynniki predysponujące
źródła − ściółka, pasza, woda
chorobotwórczy dla Ho − atonia jelit
Wrota:
per os
Patogeneza:
jeżeli ilość zarazka jest mała, nie dochodzi do zachorowania
namnażaniu sprzyja: nadmierne spożycie karmy, zwłaszcza bogatej w białko, a o małej zawartości włóknika → zaleganie karmy → obniżenie perystaltyki przewodu pokarmowego → przesunięcie pH w kierunku zasadowym → niestrawność → namnażanie Cl. perfringens → wytwarzanie toksyn (zawłaszcza toksyn epsilon, beta lub alfa) → krwiobieg → toksemia, zaburzenia ruchowe, biegunka, hiperglikemia, glikozuria → bakteriemia
w przewodzie pokarmowym owiec wytwarzana jest protoksyna epsilon, która jest przekształcana w toksynę pod wpływem trypsyny i chymotrypsyny wydzielanej przez trzustkę
Objawy:
O.I. kilkanaście − kilkadziesiąt godzin
p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec, u których nie obserwowano uprzednio objawów chorobowych
p. ostra: rozwija się nagle
gwałtowne narastanie objawów ogólnych: utrata apetytu, przyspieszone oddychanie i bicie serca oraz ↑ temp. ponad 41°C, podniecenie lub apatia
zaburzenia ze strony OUN − nieskoordynowane ruchy, potykanie się, upadanie, ponownym podrywanie się i zataczanie, głowa odgięta w tył lub na bok, pozycja leżąca, drgawki kloniczno−toniczne
śpiączka, czasem pienista wydzielina z jamy ustnej oraz surowiczo-krwawy wypływ z nozdrzy
biegunka
† po około 2−3 dniach
zachorowalność około 15% stada
śmiertelność do 100%
p. podostra:
występuje raczej u starszych jagniąt oraz u owiec dorosłych
trwa około 5 dni przy 3−tygodniowym okresie rekonwalescencji
Oprócz podanych dla p. ostrej objawów obserwuje się: nieznaczny ↑ temp., zażółcenie błon śluzowych, niedokrwistość oraz żółtobrunatny kolor moczu; w moczu owiec chorych na enterotoksemię wykazuje się obecność cukru
AP:
p. nadostra: rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki gazu w tkance mięśniowej
p. ostra (toksemia):
wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonie śluzowej trawieńca i jelit − zapalenie nieżytowe, niekiedy owrzodzenia w błonie śluzowej jelit
węzły chłonne krezkowe obrzękłe i nacieczone
w jamie otrzewnowej surowiczo-krwawy płyn, włóknik
stany zapalne nerek − warstwa korowa miękka lub nawet bryjowata (szybkie pośmiertne procesy autolityczne), barwa szara (pulpy kidney)
p. podostra: zwyrodnienie narządów miąższowych oraz dalsze rozmiękczenie nerek
HP:
ogniska rozmiękania w mózgu
Rozpoznanie:
nagłe upadki jagniąt lub owiec dorosłych oraz wystąpienie objawów nerwowych
rozmiękczenie nerek
cukier we krwi i w moczu
Bad. laboratoryjne:
bakteriologia: mniejsze znaczenie, gdyż drobnoustrój ten może występować również u zwierząt zdrowych lub padłych na inne choroby
płyn z jelit cienkich + 1 kropla chloroformu / 10ml płynu
próba biologicznej na myszach: wykazanie egzotoksyn charakterystycznych dla typu D, C lub A Cl. perfringens
D. różnicowa:
dyzenteria
wąglik (tu śledziona jest wyraźnie powiększona, czego nie obserwuje się przy enterotoksemii)
listerioza
Zwalczanie:
podaniu parenteralne w początkowym okresie choroby antybiotyków o szerokim spektrum działania: tetracyklina lub chloromycetyna
surowica odpornościowa anty-D, -C, lub -A Cl. perfringens, która daje prawie natychmiastową ochronę przed zachorowaniem na okres około 2 tyg.
Profilaktyka:
usuwanie czynników predysponujących, a zwłaszcza nagłej zmiany karmy oraz przekarmienia
przy wystąpieniu choroby zdrowe osobniki należy sprowadzić z pastwiska i przetrzymać w zamknięciu przez około 10 dni
dodawanie do karmy, przez kilka do kilkunastu dni, uprzednio wymienionych antybiotyków
szczepienie owiec szczepionką będącą anatoksyną i zawierającą antygeny Cl. perfringens typów D, C i A, używane są preparaty mono- i poliwalentne; owce szczepi się dwukrotnie, drugi raz 3 tygodnie przed porodem. Ssące jagnięta są wtedy zabezpieczone do 6 tyg. życia.
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214
BRADSOT PÓŁNOCNY
(gastromycosis ovis)
paraszelestnica trawieńca
Choroba występuje u młodych owiec o dobrej kondycji. Przebiega w postaciach ostrej lub nadostrej. Cechuje się zapaleniem krwotocznym trawieńca i nagłym zejściem śmiertelnym.
Występowanie:
Szkocja, Irlandia, kraje skandynawskie, Islandia, północna części Niemiec, USA i Australia.
Etiologia:
Clostridium septicum
smukła, Gram (+) laseczka beztlenowa
wytwarza owalne zarodniki, które są umiejscowione w pobliżu końca laseczki
należy do beztlenowców sacharolitycznych
wytwarza wiele egzotoksyn, a zwłaszcza toksyny α, β, γ, δ
toksyna alfa − wykazuje właściwości hemolityczne i wywołuje martwicę tkanek
toksyna beta − dezoksyrybonukleaza
toksyna gamma − hialuronidaza
toksyna delta − wykazuje właściwości hemolityczne
Epizootiologia:
zarodniki Cl. septicum bytują powszechnie w środowisku zewnętrznym
mogą przebywać w przewodzie pokarmowym nie wywołując objawów chorobowych
czynnikiem wyzwalającym jest spożywanie zamarzniętej trawy, siana lub liści buraczanych
Wrota:
per os
Patogeneza:
zarodniki → przewód pokarmowy → zamarznięta karma → niestrawność → przejście form zarodnikowych w wegetatywne → namnożenie się zarazka → wytwarzanie toksyn → krwiobieg → zachorowanie → śmierć
zachorowanie występuje prawie wyłącznie wśród owiec młodych, około 1 roku, które wypasa się w okresie pierwszych przymrozków
straty mogą wynosić do 10% pogłowia stada; śmiertelność sztuk, które zachorowały jest znacznie większa
Objawy:
p. nadostra: narastają bardzo gwałtownie: osłabienie, zwierzę odstaje od stada, przyjmuje postawę leżącą, zejście śmiertelne następuje w ciągu kilku godzin
p. ostra: niepokój, bóle w obrębie jamy brzusznej, wzdęcie, obrzęk okolicy głowy, niekiedy wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała
AP:
zwłoki są rozdęte na skutek obrzęków tkanek podskórnych i tworzenia się gazu w przewodzie pokarmowym, bardzo szybko ulegają rozkładowi
mięśnie barwy ciemnobrunatnej, w jamach otrzewnowej, opłucnej i worku osierdziowym − duża ilość krwawego płynu wysiękowego, co jest charakterystyczne dla toksemii wywoływanych przez drobnoustroje beztlenowe
znaczny obrzęk błony śluzowej trawieńca oraz ogniska krwotoczno-zapalne w okolicy odźwiernika i fałdów błony śluzowej
zapalenie krwotoczne dwunastnicy
Rozpoznawanie:
nagłe upadki owiec bez uprzednio obserwowanych objawów klinicznych
zmiany sekcyjne
Bad. laboratoryjne:
bad. mikroskopowe − wykazanie Cl. perfringens w preparcie odciskowym z wątroby (świeże zwłoki)
D. różnicowa:
inne choroby beztlenowcowe o nadostrym lub ostrym przebiegu: enterotoksemia, martwicowe zapalenie wątroby, obrzęk złośliwy oraz wąglik
Zapobieganie i zwalczanie:
leczenie nie znajduje zastosowania
profilaktyka: unikanie czynników wyzwalających chorobę: błędy w żywieniu, a zwłaszcza karma zmarznięta i brudna, unikać pasz szorstkich, powodujących stany zapalne przewodu pokarmowego
w okolicach, w których bradsot występuje enzootycznie − szczepionka zawierająca toksoid Cl. septicum. Owce szczepi się dwukrotnie w odstępach 2 tyg., zwłaszcza w okresie późnego lata i wczesnej jesieni
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214
MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY - BRADSOT NIEMIECKI
(hepatitis infectiosa necrotica)
Choroba występuje głównie u osobników starszych i cechuje się ostrym lub nadostrym przebiegiem. Przyczyną są egzotoksyny Clostridium oedematiens (syn. Cl. novyi) typ B. Powodują one martwicowe ogniska wątroby oraz objawy toksemii, kończące się w ciągu kilku godzin zejściem śmiertelnym. Choroba może być związana z uprzednią inwazją wątroby przez motylicę wątrobową.
Występowanie:
Australia (stwierdzone po raz pierwszy), Nowa Zelandia, USA, Europa, w tym w Anglii, Niemczech, na wschodzie Europy (byłe ZSRR) i Polsce.
Etiologia:
Cl. novi typ B = Clostridium oedematiens typ B
wytwarza wiele egzotoksyn, w tym toksynę o właściwościach nekrotyzujących i letalnych
duża laseczka beztlenowa, wytwarza zarodniki, które mogą przetrwać latami w środowisku zew.
może występować w przewodzie pokarmowego zdrowych owiec
rośnie stosunkowo skąpo na podłożach płynnych, z których najlepszym jest podłoże Wrzoska
wzrost na podłożach stałych jest powolny
do posiewów - agar z krwią, sporządzony w dniu posiewu, po 48 godz. powstają przeświecające kolonie
∅ 1-2 mm, o nieregularnych brzegach, jeśli posiewu dokonano na podłoże częściowo wilgotne, następuje wzrost pełzający
Epizootiologia:
w stadzie zachorowują pojedyncze sztuki (5—20%), przy czym choroba nie ma cech zaraźliwości. Stwierdza się ją u owiec różnego wieku, jednakże starsze owce zachorowują częściej
występuje zwłaszcza w okresie późnego lata i jesieni, szczególnie gdy zwiększona jest ilość opadów oraz jeśli owce korzystają z wilgotnych pastwisk.
Wrota:
per os
Patogeneza:
zarodniki mogą przez dłuższy czas utrzymywać się w p. pokarmowym lub w wątrobie nie powodując objawów chorobowych
do wątroby mogą się one dostać m. in. z wędrującymi z p. pokarmowego larwami motylicy wątrobowej (Fasciola hepatica) lub motyliczki (Dicrocoelium dendriticum); uszkodzenie wątroby przez pasożyty stwarza korzystne warunki do rozwoju CI. novyi, przejścia form zarodnikowych w wegetatywne oraz wytwarzania toksyn o właściwościach powodowania martwicy
czynnikami wyzwalającymi chorobę mogą być również infekcje bakteryjne lub zwyrodnieniowe procesy wątroby, powodowane czynnikami natury niezakaźnej
toksyny Cl. novyi → uszkodzenie naczyń krwionośnych wątroby → ogniska martwicowe
toksyny wchłaniają się też do krwiobiegu i dzięki swym właściwościom letalnym powodują w ciągu krótkiego czasu zejście śmiertelne
Objawy: powyżej 1 roku (musi rozwinąć się pasożyt)
p. nadostra: objawy kliniczne nie są zauważone, stwierdza się padłe zwierzęta w stadzie
p. ostra:
znaczne, nagłe osłabienie (odstawanie od stada), obojętność na otoczenie
przyjęcie pozycji leżącej
temp. nieznacznie podwyższona lub subnormalna w okresie poprzedzającym agonię
bolesność wątroby
od chwili wystąpienia objawów do zejścia śmiertelnego upływa zaledwie kilka godzin
AP:
przekrwienie tkanek podskórnych, które są barwy ciemnej do czarnej
obrzęki, zwłaszcza w okolicy pachwiny, brzucha i klatki piersiowej
martwicowe ogniska w wątrobie, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, barwy żółtawej, otoczone strefą przekrwienia; w centrum martwicy może występować młodociana postać motylicy wątrobowej
przekrwienie i wybroczynowość w błonie śluzowej trawieńca i dwunastnicy
wybroczyny pod błonami surowiczymi, w tym pod nasierdziem
w jamie brzusznej i worku osierdziowym - płyn wysiękowy barwy słomkowej lub krwawej
obrzęk płuc i zwyrodnienie m. sercowego
zwłoki zwierząt padłych szybko ulegają rozkładowi
Rozpoznawanie:
objawy, a zwłaszcza zmiany sekcyjne
Bad. laboratoryjne:
z martwicowych ognisk wątroby można wyosobnić Cl. oedematiens typ B na drodze posiewu na podłoża bakteriologiczne
D. różnicowa:
bradsot (północny)
enterotoksemia
motylica
szelestnica
Zwalczanie:
leczenie z uwagi na nadostry przebieg choroby nie znalazło zastosowania.
Profilaktyka:
zwalczanie motylicy i odrobaczanie
unikanie terenów pastwiskowych wilgotnych oraz takich, w których znajduje się żywiciel pośredni motylicy wątrobowej
szczepionka inaktywowana - anatoksyna z hodowli Cl. oedematiens typ B; 2x w odstępie 3 - 4 tyg., pierwsze szczepienie przed wiosennym wypasem owiec na pastwiskach
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 214-216
2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 158-159
NIESZTOWICA
ektyma, zakaźne krostowe zapalenie skóry
(ecthyma contagiosum)
Jest zakaźną, wirusową chorobą skóry Ov i Cap.
Zmiany umiejscawiają się głównie w skórze warg w postaci grudek i krost.
Występowanie:
szeroko rozpowszechniona głównie w krajach o gorącym i suchym klimacie
Etiologia:
wirus niesztowicy, rodzina: Poxviridae
DNA - wirus
namnaża się w hodowli komórkowej - jąder barana i cieląt oraz komórek nerki owiec
silne właściwości epiteliotropowe
oporny na czynniki zewnętrzne:
może pozostawać zakaźny przez ponad 1 rok na pastwisku
wysuszony / temp. pokojowa → żywotność ponad 15 lat; (suche strupy, w runie)
inaktywacja pod działaniem promieni słonecznych
temp. 64°C niszczy wirus w ciągu 2 min.
ługi, kwasy, fenole i formalina → szybka denaturacja wirusa niesztowicy
Epizootiologia:
zmiany chorobowe - przede wszystkim na wargach
najbardziej wrażliwe jagnięta 3-6 miesięcy
młodsze 2-3 tyg. rzadko - tu zmiany na błonie śluzowej policzka
zakażenie szerzy się szybko zarówno w owczarni, jak i na pastwisku, szczególnie przy suchej pogodzie
z roku na rok wirus przechowuje się w runie, a następnie wnika do nieznacznych ran skóry owiec wrażliwych
szerzy się drogą kontaktu bezpośredniego, jak i pośrednio przez zakażoną paszę, sprzęt lub obsługę.
zachorowalność ok. 50% pogłowia
po przechorowaniu - odporność ok 2 lata
wrażliwy jest królik (zakażenie dużymi dawkami wirusa po uszkodzeniu skóry)
Eq, Ca, Su - oporne
Wrota:
uszkodzona skóra
Patogeneza:
O.I. 3 - 8 dni (zależy od ilości wirusa - przy małych ilościach do 10 dni)
wyprysk w miejscu zakażenia → grudka (stadium papulosum) → pęcherzyk → krosta (stadium vesiculo-pustulosum) → martwica warstwy powierzchniowej naskórka → strupy, grube silnie przylegające do podłoża, brązowo-czarne (stadium crustosum) → regeneracja skóry w ciągu 2 tyg. bez blizn → odporność 2 lata
Objawy:
p. wargowa:
pojawianie się zmian w/g schematu zamieszczonego w patogenezie
zmiany na brzegu warg, w kątach ust, w jamie ustnej
wyprysk na wargach (ecthyma labialis)
zapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej (peristomatitis)
drobne pęcherze wypełnione limfą
po pęknięciu i wyschnięciu krost wytwarzają się czarnobrunatne strupy
poprzez dalsze procesy wysiękowe strupy powiększają się do grubości ok 1 cm
nadżerki mogą powstawać również w okolicy skrzydełek nosowych, na skórze policzków na uszach i powiekach
nadżerki na wargach, szczególnie u jagniąt → zaburzenia przyjmowania pokarmu, utraty apetytu
choroba trwa 1 - 4 tyg.
przy powikłaniach bakteryjnych → powstawanie ropni sięgających do warstwy podskórnej
p. kończynowa:
może występować równocześnie z rozwojem zmian chorobowych na wargach
nadżerki na koronce, pęcinie i w szparach międzyracicowych
w miejscu zaczerwienionej skóry → pęcherze → szybko pękają (świąd) → wtórne zakażenia → ropnie → owrzodzenia
gnicie rogu racic - racice gorące i bolesne
kulawizny
wtórne zakażenia → zanokcica
p. płciowa:
przebieg łagodny - jedynie w okresie wykotów komplikacje w postaci zgorzelinowego (beztlenowcowego) zapalenia wymienia
przebieg ciężki - w niekorzystnych warunkach zoohigienicznych i przy osłabionej odporności nieswoistej
♀ - zmiany na wargach sromowych, ♂ - na napletku
skóra wewnętrznej strony uda
ssące jagnięta → mastitis u matek
Rozpoznawanie:
objawy kliniczne i szerzenie się schorzenia w stadzie
badanie laboratoryjne: SN i OWD
D. różnicowa:
wrzodziejące zapalenie skóry (wrzodziejące zapalenie skóry (dermatosis ulcerativa) - skóra pokryta jest płaskimi trwałymi strupami. Po usunięciu ich widać płytkie nadżerki w formie kraterów z żółtawą bezwonną ropą)
pryszczyca
ospa owiec
w postaci kończynowej - kulawka
Bad. laboratoryjne:
SN, OWD
Zwalczanie:
warunki zoohigieniczne
profilaktyka swoista - szczepienia w odstępie 6 mies, metodą skaryfikacji skóry, szczepionka pełnozjadliwa
21-dniową kwarantanna nowych sztuk
zdzieranie krost i usuwanie strupów tylko u jagniąt w przypadkach znacznego utrudnienia w przyjmowaniu paszy
do zmiękczenia strupów może służyć spirytus salicylowy lub maść salicylowa
nadżerki można smarować roztworem jod-glicerolu, jodyny z dodatkiem 3% pioktaniny lub innymi łagodnymi środkami dezynfekcyjnymi w postaci roztworów wodnych zawierających 1% lizolu, 5% siarczanu miedzi lub 1% kw. cytrynowego
maści z antybiotykami lub sulfonamidami
przy powikłaniach szczególnie u jagniąt, parenteralnie antybiotyki o szerokim spektrum działania
izolacja nie daje wyraźnie korzystnych efektów
nie należy dokonywać zakupu zwierząt z miejsc, gdzie choroba występowała w ciągu ostatnich miesięcy
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,
2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”
CHOROBA MAEDI - VISNA
Etiologia:
slow virus - z grupy wirusów powolnych, rodzina Retroviridae
namnaża się w hodowli komórkowej tkanek owcy - efekt cytopatyczny w ciągu kilku dni
wrażliwy, temp. 56°C niszczy go w 10 min.
przy pH 4,2 lub niższym - szybko inaktywowany
Epizootiologia:
chorują owce starsze
w szerzeniu się choroby znaczną rolę odgrywa nosicielstwo, predyspozycje genetyczne, warunki zoohigieniczne - obniżenie odporności
występuje stacjonarnie
Patogeneza:
O.I. 2 tyg. - 2 lat
zakażenie rozwija się bardzo wolno
wirus namnaża się w komórkach krwi
w okresie przedklinicznym głównym objawem zakażenia jest wzrost liczby komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym wraz ze wzrostem poziomu gammaglobulin
Objawy:
początkowo objawy ze strony ukł. oddechowego, narastająca duszność i suchy kaszel ← pogorszenie wymiany gazowej w płucach ← ucisk namnożonych komórek warstwy okołopęcherzykowej na pęcherzyki
pod koniec choroby:
demielinizacja substancji białej rdzenia i mózgu oraz pleocytoza
niedowłady (gł. kończyn tylnych), drżenia warg, porażenia śpiączka
w Polsce choroba przebiega prawie wyłącznie z objawami zapalenia płuc
AP:
płuca - powiększone, cięższe od normalnych, konsystencji gumiastej, usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe grudki chłonne), zmiany obejmują zwykle całe płuca
na przekroju powierzchnia płuc jest sucha
brak płynu wysiękowego w oskrzelach
przerost i powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych
HP:
płuca
zgrubienie przegród międzypęcherzykowych i ich nacieczenie - głównie monocyty i makrofagi
rozrost okołooskrzelowych grudek chłonnych
OUN
zapalenie opon mózgowych i podstawy mózgu - okołonaczyniowe nacieki limfocytarne
zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej
ogniskowa demielinizacja i rozpad istoty białej
Profilaktyka:
szczepionek brak
Piśmiennictwo:
1. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990
2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”
ADENOMATOZA PŁUC
(adenomatosis pulmonum)
Jest zakaźną przewlekłą chorobą płuc, przebiegającą z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączoną z dusznością, wychudzeniem i prowadzącą do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.
Występowanie:
znana jest od początku XX wieku
Robertson (1904) i Mitchell (1915) opisali tę chorobę w Południowej Afryce jako jaagziekte
w PL rozpoznana w 1977r.
Etiologia:
wirus gruczolakowatości płuc owiec, rodzina Retroviridae (zaliczany tu warunkowo na podstawie właściwości fizyko-chemicznych)
Epizootioogia:
zakażeniu sprzyja robaczyca płuc oraz Mycoplazmy, Chlamydie
szerzenie się choroby następuje przez wprowadzenie chorych lub zakażonych owiec do zdrowych stad
najczęściej chorują owce starsze
zwierzęta chore nosiciele
Wrota:
przez kontakt
aerogennie − droga kropelkowa
Patogeneza:
Na temat gruczolakowatopodobnych rozrostów powstałych w wyniku proliferacji istnieją dwa poglądy.
Proliferacja śródbłonka jako skutek metaplazji albo jako właściwy nowotwór.
Za nowotworowym charakterem tych rozrostów przemawia stwierdzenie przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Przypuszcza się także, że proliferacja przedstawia obraz metaplazji i regeneracji nabłonka pęcherzyków i oskrzelików w wyniku przewlekłego wirusowego śródmiąższowego zapalenia płuc. W późniejszym okresie w wyniku proliferacji nabłonek może nabierać cech nowotworowych.
Wielu autorów donosi o izolacji drobnoustrojów z rodzaju mykoplazm wskazując, iż zarazki te należy brać również pod uwagę w etiologii adenomatozy płuc owiec.
Objawy:
O.I. 6 − 12 mies., może być krótszy (3 − 7 mies wg. Karczmarczyka)
przyspieszenie oddychania
surowiczo-śluzowy wypływ z nosa, przewlekły kaszel, nasilające się trudności w oddychaniu
owce stopniowo chudną → całkowite charłactwo → †
obfity wysięk w oskrzelach, czego nie ma przy postępującym zapaleniu płuc
przy opuszczeniu głowy z nozdrzy wypływa obfity wysięk
przy osłuchiwaniu stwierdza się wilgotny szmer w płucach
objawy nasilają się podczas przepędzania − „choroba poganiania”
AP:
wychudzenie
płuca − powiększone, szary lub lekko purpurowy kolor, pojedyncze lub liczne guzki i guzy wielkości od ziarna prosa do orzecha włoskiego, a czasami większe, nawet wielkości jaja kurzego, kształtu okrągłego lub owalnego i bywają rozmieszczone nieregularnie w miąższu płuc
węzły chłonne na przekroju gładkie, koloru szarego lub żółtawobiałego
rozlane nacieczenia powstałe z pojedynczych guzków, tworzące twarde zgrubienia i obejmujące mniejsze lub większe partie płuc
oskrzela − obfita pienisto-śluzowa wydzielina
włóknikowe zapalenie opłucnej → wygląd błony łącznotkankowej
HP:
proliferację nabłonka o charakterze gruczolakowatym, nacieczenia komórkowe oraz rozrost podścieliska między pęcherzykami (przypomina to zmiany występujące przy raku pęcherzyków lub oskrzeli u człowieka)
Rozpoznanie:
próba podniesienia tylnych kończyn, przez co nasilają się objawy duszności oraz wypływ z nosa
AP
HP
D. różnicowa:
maedi−visna
robaczyca płuc
inne rodzaje zapalenia płuc: pastereloza, gruźlica rzekoma, gruźlica
Zwalczanie:
Leczenie: brak
przy stwierdzeniu zarobaczenia − owce odrobaczyć
zwierzęta chore kieruje się do rzeźni sanitarnej
Profilaktyka:
unikać zakupu zwierząt z terenu, gdzie występuje adenomatoza
unikać używania wspólnego wodopoju, a także wspólnych pomieszczeń dla zwierząt zdrowych i podejrzanych o zakażenie
po zlikwidowaniu zwierząt chorych owczarnie należy odkazić 3% roztworem formaliny
autoszczepionka z płuc chorych zwierząt, inaktywowana formaliną
Piśmiennictwo:
Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975
2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 375
WĄGLIK
(anthrax)
Jest chorobą zakaźną, zaraźliwą, powodującą ostry obrzęk śledziony oraz surowiczo-krwotoczne nacieki w podskórzu
Występowanie:
na całym świecie u wielu gatunków zwierząt − najczęściej: Ov (algierska nie choruje), Cap, Bo, Eq; rzadziej: Su, sporadycznie: Ca, ptaki są niewrażliwe na zakażenie naturalne
zoonoza
Etiologia:
Bacillus anthracis − laseczka wąglika
G (+), brak rzęsek
w organizmie zwierzęcia wytwarza otoczki, a w środowisku zewnętrznym przy dostępie tlenu − zarodniki (umożliwiają one przetrwanie zarazka przez szereg lat w środowisku zewnętrznym)
rośnie dobrze na podłożach sztucznych w warunkach tlenowych, optymalna temp. wzrostu 35−37°C
wyosobniony z materiału chorobowego rośnie w warunkach tlenowych w postaci kolonii, przypominających głowę meduzy
forma wegetatywna − mało oporna na czynniki fizykochemiczne, jak większość bakterii nie wytwarzających zarodników: ginie w temp. 60° po kilkunastu minutach. Kilka dni zaledwie utrzymuje się przy życiu w gnijącym materiale, jeśli nie ma dostępu tlenu i jeżeli nie wytwarzają się zarodniki
forma zarodnikowa − w stanie wysuszonym są niezmiernie oporne i mogą przeżywać kilkadziesiąt lat. Niszczy je 10% ciepła formalina, 5% nadmanganian potasu, 5% wapno chlorowane, 5% NaOH, autoklawowanie
o chorobotwórczości decydują: otoczki i egzotoksyny
otoczka − przeciwdziała fagocytozie ze strony makroorganizmu
toksyna − uszkadza naczynia krwionośne i wpływa na tworzenie się obrzęków
Epizootiologia:
zakażenie ze środowiska, paszy lub wody, w których może bytować w formie zarodnikowej latami, bądź bezpośrednio od innych zwierząt, na drodze kontaktowej
czynniki sprzyjające: niedobory pokarmowe, przegrzanie, zmiana zębów lub nieżyty przewodu pokarmowego
występuje raczej u zwierząt o wysokiej produkcyjności
związana jest z określonymi rejonami, w których zarodniki wąglika szczególnie często się znajdują
pojawia się przede wszystkim w okresie pastwiskowym
przy zarażaniu pastwisk i rozprzestrzenianiu choroby znaczną rolę odgrywa kał zwierząt chorych oraz zdrowych nosicieli zarazka. Przenosiciele zarazka: Bo, Ov, mięsożerne (psy, lisy, szakale, inne zwierzęta dzikie) oraz ptaki
źródłem zakażenia są również: skóry zwierząt oraz mączka mięsno-kostna (zwłaszcza jeśli są importowane z krajów o dużym nasileniu tej choroby), nie grzebane zwłoki zwierząt padłych, ścieki z garbarni i zakładów utylizacyjnych
występuje enzootycznie i atakuje znaczny odsetek zwierząt stada
niekiedy obserwuje się zachorowania sporadyczne
† osobników chorych ok. 50%
Wrota:
per os (najczęściej)
świerze rany
aerogennie
Patogeneza:
wniknięcie zarodników → przejście w formy wegetatywne → namnażanie (przeciwdziała temu naturalna obrona organizmu, zwłaszcza fagocytoza, jeśli zostanie przełamana przez agresyny laseczki wąglika (otoczki i toksyny) → bakteriemia (posocznica) → toksyny → uszkodzenie naczyń → obrzęki i wynaczynienia
Toksyny neutralizują też ewentualnie obecne przeciwciała → ułatwia to mnożenie się laseczek wąglika
Przy dużej inwazyjności zarazka następuje szybki rozwój procesu chorobowego. Zwłaszcza u owiec występuje bardzo szybkie zejście śmiertelne. Śmierć w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.
Objawy:
O.I. 1 − kilkunastu dni
Ov
O.I. 2 − 5 dni (14 dni)
najczęściej występują postacie nadostra i ostra, rzadko przewlekła
p. nadostra:
trwa kilika−kilkanaście godzin
na ogół bez wstępnych objawów → upadanie i †
krwawy wypływ z naturalnych otworów ciała
p. ostra:
również przebiega szybko
niepokój lub silne podniecenie
drgawki mięśniowe oraz dłużej trwające skurcze
tętno jest przyspieszone i nierównomierne
duszność znacznego stopnia (dyspnoe)
krwista biegunka
upadanie zwierząt i †
wyraźniej niż w postaci nadostrej zaznaczony krwawy wypływ z naturalnych otworów ciała
Bo, Eq
p. ostra i podostra:
wysoka temp. dreszcze, niepokój, podniecenie, odurzenie
spojówki obrzękłe, pokryte wybroczynami
kał rzadki, zmieszny z krwią
silna duszność
† po kilku dniach
Su
p. gardłowa (glossoanthrax):
najczęściej przebieg przewlekły
obrzęk tkanek okolicy gardła → trudności w oddychaniu i połykaniu
kaszel, ochrypły głos, wymioty
błony śluzowe zasinione
obrzęk może rozszerzać się na klatką piersiową dochodząc nawet do podbrzusza
Postać skórna, płucna, jelitowa występują u zwierząt rzadziej.
p. jelitowa (Eq, Ca): wyniszczenie, biegunka/zaparcia
AP:
p. nadostra:
rozdęte zwłoki, które szybko ulegają rozkładowi gnilnemu
wypływ nieskrzepłej krwi z odbytu i pochwy oraz pienistej krwawej wydzieliny z nozdrzy i pyska
inne zmiany, poza ewentualną wybroczynowością błon śluzowych i surowiczych, nie zdążą się wykształcić
p. ostra:
oprócz podanych zmian
wynaczynienia krwi w pełnym składzie, krew lakowata, ciemna, naczynia krwionośne wypełnione
brak rigor mortis
temp. zwłok 43−44°C
obrzęki tkanki łącznej podskórnej z wybroczynami
silna wybroczynowość zapalnie zmienionej błony śluzowej p. pokarmowego
wybroczyny pod błonami surowiczymi jamy brzusznej i klatki piersiowej
węzły chłonne obrzękłe, na przekroju również wykazują wybroczyny
w wymienionych jamach i worku osierdziowym nadmierna ilość ciemnokrwistego płynu
silny obrzęk śledziony oraz jej znaczne powiększenie, podtorebkowe wybroczyny, miąższ jest miękki, barwy ciemoczerwonej
wątroba i nerki − cechy zwyrodnienia miąższowego
płuca obrzękłe, pod opłucną wybroczyny
nie obserwuje się rozwoju stężenia pośmiertnego
p. gardłowa:
zapalenie gardła (angina wąglikowa)
migdałki pokryte strupami
w tk. łącznej nacieczenia galaretowato-krwawe
p. jelitowa − owrzodzenia i głębokie zmiany o charakterze dyfteroidalnym
p. płucna − stan zapalny płuc i opłucnej
karbunkuły − pęcherz → krosta z krwią i rozkład (jelita, skóra)
Rozpoznanie:
na podstawie omówionych objawów klinicznych i zmian sekcyjnych
gwałtowne upadki, wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała, znaczne powiększenie śledziony i silna wybroczynowość przemawiają za wąglikiem
Bad. laboratoryjne:
bad. mikroskopowe preparatów mazanych materiałem sekcyjnym, barwionych błękitem Loeftlera
posiew na agar z krwią, krwi lub narządów wew.
termoprecypitacja według Ascoliego: (przesącz wygotowanego materiału biologicznego (np. skóra) → nawarstwienie surowicy precypitacyjnej → pierścień precypitacyjny /wielocukrowy antygen nie neutralizowany przez gotowanie/)
próba biologiczna na myszach
D. różnicowa:
zatrucia
enterotoksemia
szelestnica
bradsot
Zwalczanie:
Leczenia: nie daje rezultatówów
zwierzętom jeszcze zdrowym, należy, w przypadku wystąpienia choroby u innych sztuk, podać swoistą surowicę przeciwwąglikową oraz ewentualnie penicylinę lub inne antybiotyki
Profilaktyka:
ustalić źródło infekcji oraz unikać pastwisk, na których następują zakażenia
w rejonach o częstszym występowaniu wąglika → szczepienia czynne: Antraxcul I i II (śródskórnie: Bo − do fałdu ogonowego, Ov − na przyśrodkową powierzchnię uda, Eq − na szyi), odporność powstaje po 7 − 10 dniach i trwa do 8 − 10 mies.
CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU → zabić, zneutralizować
WĄGLIK JAKO ZOONOZA:
Najczęściej p. skórna (karbunkuł, czarna krosta − pustula maligna)
sinoczerwony guzek na skórze → czarno-czerwony pęcherzyk z krwistym płynem → pękanie i nowe guzki wokoło → posocznica jelit → †
rzadziej: wąglik jelit − krwotoczne zapalenie jelit,
wąglik płuc (wąglik gałganiarzy)
Leczenie Ho:
surowica
ciprofloxacyna, penicylina krystaliczna (duże dawki − uwaga na nerki ! )
p. płucna → †
p. skórna − miejscowe zakażenie przyranne (leczy się stosunkowo dobrze)
Piśmiennictwo:
1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975
2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 574−580