aChoroby zaka, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Epizoty


Spis treści:

PRYSZCZYCA − patrz Choroby bydła

  1. Zapalenie stawów i mózgu kóz (CAE)

  2. Adenomatoza płuc

  3. Wąglik

LISTERIOZA OWIEC

(listeriosis ovum)

Choroba o przebiegu posocznicowym, nerwowym lub poronnym

Występowanie:

Etiologia:

Listeria monocytogenes

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza

infekcja z zewnątrz → j. biodrowe → namnażanie → płytki Peyera i wątroba → chłonka krew i nerwy

→ młode - posocznica

→ dorosłe - narządy wewnętrzne u Ov gł. ukł. nerwowy

działanie chorobotwórcze związane jest z produkcją endotoksyny

Objawy:

p. posocznicowa (do 5 tyg. życia)

p. nerwowa: (może rozwijać się z postaci posocznicowej)

p. poronna:

zakażenia macicy → poronienie, zatrzymania łożyska, zapalenie wymienia

AP:

HP:

Rozpoznawanie:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z.: „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

LEPTOSPIROZA

(leptospirosis ictearus infectiosus)

Etiologia:

2 grupy: Leptospira interrogans: chorobotwórcza dla Ho i zw.

Leptospira biflexa: brak zakażeń, stosowana do badań

Ov

Leptospiroza owiec cechuje się objawami typowymi dla posocznicy.

Występuje również krwiomocz, niedokrwistość, żółtaczka i atonia przewodu pokarmowego, ronienia.

Występowanie:

Etiologia:

Epizootiologia:

Źródła:

Wrota:

Patogeneza:

O.I. 3 - 10 dni

Objawy:

przebieg ostry (posocznica):

przebieg podostry:

przebieg przewlekły:

ronienia

AP:

Rozpoznawanie:

Bad. laboratoryjne:

(+) rozcieńczenie surowicy 1:1000

(+/-) 1:700 -1:800

(-) 1:400

Zwalczanie:

Su

Etiologia:

L. icterohaemorrhagiae, L. sejroe, L. saxkoebing

Objawy: posocznica: 4 − 10 dni

p. ostra:

p. łagodna:

ronienia:

D. różnicowa: toksoplazmoza, listerioza, choroba cieszyńska, zatrucia

w przypadkach ronień: bruceloza, ch. Aujeszkyego

Ca

Etiologia:

L. icterohaemorrhagiae

L. canicola

L. bratislavia − zaburzenia w rozrodzie

L. pomona

L. tarassovi

Objawy:

p. posocznicowa:

p. żołądkowo-jelitowa:

p. nerkowa:

D. różnicowa: nosówka w postaci żołądkowo-jelitowej, toksoplazmoza, listerioza, zaburzenia p. pok., zatrucia

Zapobieganie: unikać podawania surowych nerek

Lisy:

L. icterohaemorrhagiae

Bo

Etiologia:

 postać ciężka - L. icterohaemorrhagiae, L pomona

 postać lekka - L. sejroe, L. saxkoebing, L. canicola, L. grippotyphosa − zoonoza (ch. Weila → destrukcja wątroby i nerek)

Epizootiologia:

Objawy:

p. nadostra:

p. ostra:

p. podostra:

p. przewlekła:

p. atypowa:

ronienia:

D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., pastereloza, piroplazmoza,

w przypadkach ronień: bruceloza

Eq

Etiologia:

Objawy:

p. nadostra:

p. ostra:

p. podostra:

p. przewlekła:

p. atypowa:

Leptospirozowe zapalenie mózgu (meningoencephalitis leptospirotica equorum)

3 dnia:

ślepota miesięczna

D. różnicowa: niezakaźne choroby p. pok., ch. zakaźne z grupy posocznic, zatrucia wirusowe zapalenia mózgu,

NZK

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ZANOKCICA

kulawka, zakaźne zapalenie racic

(panaritium ovium)

Jest chorobą przewlekłą, powodującą martwicę skóry i rozkład gnilny miazgi twórczej racicy. Zaburzenia te odbijają się ujemnie na ogólnym stanie zwierzęcia, prowadząc do zmniejszenia efektów produkcyjnych

Występowanie:

Etiologia:

prawdopodobnie Fusiformis necrophorus, Dichelobacter nodosus

Epizootiologia:

Wrota:

uszkodzona skóra

Patogeneza: proces miejscowy

uszkodzona skóra w okolicy racicy → zmiany zapalne

Objawy:

AP:

Rozpoznanie:

Zwalczanie:

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

  1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 265-267

DYZENTERIA JAGNIĄT

(dysenteria agnorum)

Jest chorobą o przebiegu ostrym lub podostrym. Występuje u osobników w wieku 1 - 5 dni, a niekiedy też u star-

szych, do kilkutygodniowych. Cechuje się krwawą biegunką i dużą śmiertelnością. Sekcyjnie stwierdza się krwotoczne, wrzodziejące i martwicze zapalenie jelit.

Występowanie:

Etiologia:

Clostridium perfringens typ B.

Epizootiologia:

Wrota:

per os − brudne strzyki

Patogeneza:

spożywanie przez jagnięta dużej ilości mlekarozdęcie żołądka, obniżenie kwasowości, atonia jelit → korzystne warunki do namnażania → wytwarzanie toksyn → martwica i uszkodzenie naczyń krwionośnych → biegunka (kał z domieszką krwi)

Objawy:

O.I. od kilku do kilkunastu godzin

AP:

przede wszystkim w obrębie przewodu pokarmowego

p. nadostry i ostry - trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego mleka, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej trawieńca i jelitzapalenie krwotoczne (wybroczyny)zapalenie wrzodziejące głęboko drążące owrzodzenia ∅ do 1,5 cm, niekiedy perforujące ścianę jelita → miejscowe, wysiękowe zapalenie otrzewnej

Rozpoznanie:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 209-211

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 159-160

ENTEROTOKSEMIA EAO

(enterotoxaemia infectiosa ovium)

ch. miękkiej nerki

Jest chorobą występującą u jagniąt ssących i po odsadzeniu oraz u dobrze odżywionych owiec. Ma często przebieg szybki i śmiertelny. Charakterystycznymi objawami są niezborność ruchów i biegunka, a sekcyjnie krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.

Występowanie:

Etiologia:

Clostridium perfringens typu D, C niekiedy również A

Epizootiologia:


Wrota:

per os

Patogeneza:

namnażaniu sprzyja: nadmierne spożycie karmy, zwłaszcza bogatej w białko, a o małej zawartości włóknika → zaleganie karmy → obniżenie perystaltyki przewodu pokarmowego → przesunięcie pH w kierunku zasadowym → niestrawność → namnażanie Cl. perfringens → wytwarzanie toksyn (zawłaszcza toksyn epsilon, beta lub alfa) → krwiobieg → toksemia, zaburzenia ruchowe, biegunka, hiperglikemia, glikozuriabakteriemia

Objawy:

O.I. kilkanaście kilkadziesiąt godzin

p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec, u których nie obserwowano uprzednio objawów chorobowych

p. ostra: rozwija się nagle

p. podostra:

AP:

p. nadostra: rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki gazu w tkance mięśniowej

p. ostra (toksemia):

p. podostra: zwyrodnienie narządów miąższowych oraz dalsze rozmiękczenie nerek

HP:

Rozpoznanie:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

BRADSOT PÓŁNOCNY

(gastromycosis ovis)

paraszelestnica trawieńca

Choroba występuje u młodych owiec o dobrej kondycji. Przebiega w postaciach ostrej lub nadostrej. Cechuje się zapaleniem krwotocznym trawieńca i nagłym zejściem śmiertelnym.

Występowanie:

Etiologia:

Clostridium septicum

Epizootiologia:

Wrota:

per os

Patogeneza:

zarodniki → przewód pokarmowy → zamarznięta karma → niestrawność → przejście form zarodnikowych w wegetatywne → namnożenie się zarazka → wytwarzanie toksyn → krwiobieg → zachorowanie → śmierć

Objawy:

p. nadostra: narastają bardzo gwałtownie: osłabienie, zwierzę odstaje od stada, przyjmuje postawę leżącą, zejście śmiertelne następuje w ciągu kilku godzin

p. ostra: niepokój, bóle w obrębie jamy brzusznej, wzdęcie, obrzęk okolicy głowy, niekiedy wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała

AP:

Rozpoznawanie:

Bad. laboratoryjne:

bad. mikroskopowe − wykazanie Cl. perfringens w preparcie odciskowym z wątroby (świeże zwłoki)

D. różnicowa:

inne choroby beztlenowcowe o nadostrym lub ostrym przebiegu: enterotoksemia, martwicowe zapalenie wątroby, obrzęk złośliwy oraz wąglik

Zapobieganie i zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY - BRADSOT NIEMIECKI

(hepatitis infectiosa necrotica)

Choroba występuje głównie u osobników starszych i cechuje się ostrym lub nadostrym przebiegiem. Przyczyną są egzotoksyny Clostridium oedematiens (syn. Cl. novyi) typ B. Powodują one martwicowe ogniska wątroby oraz objawy toksemii, kończące się w ciągu kilku godzin zejściem śmiertelnym. Choroba może być związana z uprzednią inwazją wątroby przez motylicę wątrobową.

Występowanie:

Etiologia:

Cl. novi typ B = Clostridium oedematiens typ B

Epizootiologia:

Wrota:

per os

Patogeneza:

Objawy: powyżej 1 roku (musi rozwinąć się pasożyt)

p. nadostra: objawy kliniczne nie są zauważone, stwierdza się padłe zwierzęta w stadzie

p. ostra:

AP:

Rozpoznawanie:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 214-216

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 158-159

NIESZTOWICA

ektyma, zakaźne krostowe zapalenie skóry

(ecthyma contagiosum)

Jest zakaźną, wirusową chorobą skóry Ov i Cap.

Zmiany umiejscawiają się głównie w skórze warg w postaci grudek i krost.

Występowanie:

Etiologia:

wirus niesztowicy, rodzina: Poxviridae

może pozostawać zakaźny przez ponad 1 rok na pastwisku

wysuszony / temp. pokojowa → żywotność ponad 15 lat; (suche strupy, w runie)

inaktywacja pod działaniem promieni słonecznych

temp. 64°C niszczy wirus w ciągu 2 min.

ługi, kwasy, fenole i formalina → szybka denaturacja wirusa niesztowicy

Epizootiologia:

Wrota:

uszkodzona skóra

Patogeneza:

O.I. 3 - 8 dni (zależy od ilości wirusa - przy małych ilościach do 10 dni)

wyprysk w miejscu zakażenia → grudka (stadium papulosum) → pęcherzykkrosta (stadium vesiculo-pustulosum) → martwica warstwy powierzchniowej naskórka → strupy, grube silnie przylegające do podłoża, brązowo-czarne (stadium crustosum)regeneracja skóry w ciągu 2 tyg. bez blizn → odporność 2 lata

Objawy:

p. wargowa:

p. kończynowa:

p. płciowa:

Rozpoznawanie:

D. różnicowa:

Bad. laboratoryjne:

Zwalczanie:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

CHOROBA MAEDI - VISNA

Etiologia:

slow virus - z grupy wirusów powolnych, rodzina Retroviridae

Epizootiologia:

Patogeneza:

O.I. 2 tyg. - 2 lat

Objawy:

początkowo objawy ze strony ukł. oddechowego, narastająca duszność i suchy kaszel ← pogorszenie wymiany gazowej w płucach ← ucisk namnożonych komórek warstwy okołopęcherzykowej na pęcherzyki

pod koniec choroby:

w Polsce choroba przebiega prawie wyłącznie z objawami zapalenia płuc

AP:

HP:

płuca

OUN

Profilaktyka:

szczepionek brak

Piśmiennictwo:

1. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ADENOMATOZA PŁUC

(adenomatosis pulmonum)

Jest zakaźną przewlekłą chorobą płuc, przebiegającą z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączoną z dusznością, wychudzeniem i prowadzącą do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.

Występowanie:

Etiologia:

wirus gruczolakowatości płuc owiec, rodzina Retroviridae (zaliczany tu warunkowo na podstawie właściwości fizyko-chemicznych)

Epizootioogia:

Wrota:

Patogeneza:

Na temat gruczolakowatopodobnych rozrostów powstałych w wyniku proliferacji istnieją dwa poglądy.

Proliferacja śródbłonka jako skutek metaplazji albo jako właściwy nowotwór.

Za nowotworowym charakterem tych rozrostów przemawia stwierdzenie przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Przypuszcza się także, że proliferacja przedstawia obraz metaplazji i regeneracji nabłonka pęcherzyków i oskrzelików w wyniku przewlekłego wirusowego śródmiąższowego zapalenia płuc. W późniejszym okresie w wyniku proliferacji nabłonek może nabierać cech nowotworowych.

Wielu autorów donosi o izolacji drobnoustrojów z rodzaju mykoplazm wskazując, iż zarazki te należy brać również pod uwagę w etiologii adenomatozy płuc owiec.

Objawy:

O.I. 6 12 mies., może być krótszy (3 7 mies wg. Karczmarczyka)

AP:

HP:

Rozpoznanie:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Leczenie: brak

Profilaktyka:

Piśmiennictwo:

  1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 375

WĄGLIK

(anthrax)

Jest chorobą zakaźną, zaraźliwą, powodującą ostry obrzęk śledziony oraz surowiczo-krwotoczne nacieki w podskórzu

Występowanie:

Etiologia:

Bacillus anthracis laseczka wąglika

Epizootiologia:

Wrota:

Patogeneza:

wniknięcie zarodników → przejście w formy wegetatywne → namnażanie (przeciwdziała temu naturalna obrona organizmu, zwłaszcza fagocytoza, jeśli zostanie przełamana przez agresyny laseczki wąglika (otoczki i toksyny) → bakteriemia (posocznica) → toksyny → uszkodzenie naczyńobrzęki i wynaczynienia

Toksyny neutralizują też ewentualnie obecne przeciwciała → ułatwia to mnożenie się laseczek wąglika

Przy dużej inwazyjności zarazka następuje szybki rozwój procesu chorobowego. Zwłaszcza u owiec występuje bardzo szybkie zejście śmiertelne. Śmierć w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.

Objawy:

O.I. 1 kilkunastu dni

Ov

O.I. 2 5 dni (14 dni)

najczęściej występują postacie nadostra i ostra, rzadko przewlekła

p. nadostra:

p. ostra:

Bo, Eq

p. ostra i podostra:

Su

p. gardłowa (glossoanthrax):

Postać skórna, płucna, jelitowa występują u zwierząt rzadziej.

p. jelitowa (Eq, Ca): wyniszczenie, biegunka/zaparcia

AP:

p. nadostra:

p. ostra:

p. gardłowa:

p. jelitowa − owrzodzenia i głębokie zmiany o charakterze dyfteroidalnym

p. płucna − stan zapalny płuc i opłucnej

karbunkuły − pęcherz → krosta z krwią i rozkład (jelita, skóra)

Rozpoznanie:

Bad. laboratoryjne:

D. różnicowa:

Zwalczanie:

Leczenia: nie daje rezultatówów

zwierzętom jeszcze zdrowym, należy, w przypadku wystąpienia choroby u innych sztuk, podać swoistą surowicę przeciwwąglikową oraz ewentualnie penicylinę lub inne antybiotyki

Profilaktyka:

w rejonach o częstszym występowaniu wąglika → szczepienia czynne: Antraxcul I i II (śródskórnie: Bo − do fałdu ogonowego, Ov − na przyśrodkową powierzchnię uda, Eq − na szyi), odporność powstaje po 7 − 10 dniach i trwa do 8 − 10 mies.

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU → zabić, zneutralizować

WĄGLIK JAKO ZOONOZA:

Najczęściej p. skórna (karbunkuł, czarna krosta − pustula maligna)

sinoczerwony guzek na skórze → czarno-czerwony pęcherzyk z krwistym płynem → pękanie i nowe guzki wokoło → posocznica jelit → †

rzadziej: wąglik jelit − krwotoczne zapalenie jelit,

wąglik płuc (wąglik gałganiarzy)

Leczenie Ho:

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 574−580



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ostateczna wersja zak, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Epizoty
protokó, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Epizoty
PO, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, rozrod
hormony-1, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
134-155, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
51-57, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
MASTEKTOMIA.rozr, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, rozrod, Położnictwo
puszki wyklad 6 stycznia 2010, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, PUSZKI
PYTANIA EGZ, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
puszki, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, PUSZKI
168, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
Choroby +-o+é¦ůdka, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża
PUSZKI wyklad, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, PUSZKI
109-126 i 128, weterynaria, Nowy folder, k2, studia materialy, Interna Duża

więcej podobnych podstron