Sytuacja epizootiologiczna BSE w Polsce w aspekcie wymogów Unii Europejsckiej

Rys historyczny:

-Gąbczasta encephalopatia została po raz pierwszy stwierdzona na południu Wielkiej Brytani w 1986r.

-Pojawienie się BSE bydła w Zjednoczonym Królestwie spowodowało wiele strat ekonomicznych i doprowadziło do politycznego kryzysu na terenie krajów europejskich

liczba przypadków BSE u bydła na świecie w latach 1987-2008:

UE bez UK 5416

UK 184606

UE 190022

Świat bez UE 521

Czynniki etiologiczne i patogeneza BSE:

-Od szeregu lat trwają dyskusje, co właściwie jest czynnikiem etiologicznym gąbczastej encefalopatii, prion czy wirus.

-Pierwotnie zwolennikiem teorii wirusowej by między innymi Prusiner (Prusiner, 1982) jednak on sam odrzucił tę teorię i postawił hipotezę, że czynnikiem zakaźnym jest prion

-Zmienione białko prionowe jest czynnikiem patogennym powodującym zmiany w tkance mózgowej

-W hipotezie prionowej jako czynnik etiologiczny uznaje się prion (PrPSc), białko, które stanowi izoformę białka (PrPc), które występuje w komórkach nerwowych.

-Białko PrPSc wykazuje dużą odpornośćć na wysokie tempertury. Do jego inaktywacji potrzebna jest temperatura ponad 130°C działająca przez 30-60 minut na cząsteczki 50x50x50mm.

-Białko PrPSc nie ulega inaktywacji pod wpływem promieniowania radioaktywnego i promieni UV

-Działaniu formaliny, niskiego i wysokiego pH

-Zakaźność PrPSc jest inaktywowana przez 1M NaOH przy temperaturze 55°C oraz chlorowaniu przy koncentracji 20 000ppm.

-Obecność białka PrPSc uznaje się za specyficzny i wiarygodny wskaźnik zakażenia czynnikiem BSE

-Wykrycie tego białka jest możliwe wyłącznie pośmiertnie, z powodu jego obeznośći o obrębie pnia mózgu

Struktura i właściwości prionu:

-Kluczowym etapem rozwoju BSE jest przemiana komórkowej formy białka prionowego

-Białka prionowe PrPc kodowane przez gospodarza przekształca się w formę patologiczną (PrPSc)

-Różnice między tymi białkami widoczne są na poziomie struktury trzeciorzędowej, czyli ułożenia przestrzennego łańcucha białkowego

-W przypadku PrPSc dominują struktury płaskie (harmonijka beta), a zawartość struktur spiralnych (helisa alfa) jest mniejsza.

-Jedną z kilku właściwości zakaźnych prionu jest ich nadzwyczajna trwałość w warunkach środowiska zewnętrznego, szczególnie wtedy, gdy zanieczyszczony materiał zakaźny prionami jest grzebany w ziemi i przebywa tam kilka lat

-Badania te wskazują na rosnące znaczenie posiadania ewidencji miejsc zanieczyszczonych przez priony zwierząt chorych, ponieważ w naturalnych warunkach będą to miejsca, w których może nastąpić rozprzestrzenianie się choroby u zwierząt dzikich przez wiele lat.

Struktura i właściwości prionu:

-Zasadniczą cechą zakaźną jest możliwość samoreplikacji danej cząsteczki, lecz jest ona przeciwstawna do naturalnego białka prionowego

-Jedną z cech PrPc jest obecność często występującej oktapeptydowej domeny wiążącej dwuwartościowe metale

-Wpływ poziomu miedzi na aktywność PrPc pozwala na sugestie, że może być ona wypierana przez inne metale, co może predysponować do przekształcenia się PrPc do różnych form PrPSc

-Rozprzestrzenianie się choroby w UK zazwyczaj tłumaczy się stosowaniem w żywieniu bydła MMK z podrobów i odpadów pochodzących od przeżuwaczy.

-Dotychczas brak dowodów na to, że czynnik zakaźny może się przenosić w warunkach naturalnych przez bezpośredni kontakt

Rozmieszczenie czynnika zakaźnego w tuszach zwierząt:

-64,1% lokalizuje się w mózgowiu

-25,6% w rdzeniu kręgowym

-2,6% w zwoju nerwu trójdzielnego

-3,8% w zwojach grzbietowych nerwów czuciowych

-3,3% w dalszym odcinku jelita biodrowego

Diagnostyka BSE

Objawy kliniczne:

-na początku BSE objawia się przez zaburzenia zachowania zwierząt w stadzie

-odmowa wejścia do dojarni, powtarzającym się bezcelowym ruchem, zwierze oddala się od stada

-symptom nadpobudliwości rozwija się, zwierzęta reagują przesadnie na dotyk, światło, dźwięk

-upadkami w czasie ruchu, nieskoordynowanymi ruchami głowy, wierzganiem kończyn

-zwierzęta mogą demonstrować swędzenie

-zwierzęta zaczynają chudnąć, zmniejsza się produkcja mleka, temperatura pozostaje zazwyczaj w normie

-choroba systematycznie prowadzi do śmierci w czasie od 15 dni do 6 miesięcy po stopniowym rozwoju symptomów

-objawy kliniczne obserwujemy u dorosłych osobników pomiędzy 3 a 11 rokiem życia

-Najczęściej średni okres inkubacji choroby wynosi 5 lat

-W Wielkiej Brytanii większość przypadków diagnozowano u zwierząt z klinicznym podejrzeniem ze strony centralnego układu nerwowego

-Diagnostyka przyżyciowa BSE u bydła wymaga od lekarzy dużej wiedzy popartej doświadczeniem nabytym przez obserwacje zwierząt chorych

-od 2001 roku przystąpiono do masowych badań laboratoryjnych w kierunku BSE

-Badania objęły, przede wszystkim bydło poddawane ubojowi na cele konsumpcyjne. Badania takie wprowadzono we wszystkich krajach UE, a także w krajach stowarzyszonych (Rozporządzenie CE 99/2001).

-Podstawą wprowadzania aktywnego monitoringu BSE było opracowanie szybkich testów diagnostycznych pozwalających na zbadanie dużej liczby próbek, w krótkim czasie

-innym kluczowym warunkiem wprowadzenia aktywnego monitoringu było określenie grup zwierząt wysokiego ryzyka, które należało poddać badaniom, aby uzyskać maksymalne prawdopodobieństwo wykrycia zwierząt nosicieli białka PrPSc

Influenza świń

Swine influenza (SI), Grippe, Flu, Schweininfluenza, Porcine influenza, Grippa swiniej

jest to wysoce zaraźliwa choroba świń, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia, wyczerpania zwierząt

Występowanie:

początkowo USA i Azja

Europa 90-100% międzynarodowy obrót zwierząt

w Polsce do 100% seroreagentów (1988r.)

sezonowość najczęściej jesień i wiosna,

endemiczność występowania

Etiologia:

rodzaj influezna A - wirus

rodzina Orthomyxoviridae

Wirus RNA przez co możliwe jest reasortacje genów wirusa

Typ A, B, C

podtypy HA-???-16 odmian

wiązanie z komórką, Ab p/ko hemaglutyninie neutralizują wirus

podtyp NA - ??? - 9 odmian

bierze udział w 1 fazie zakażenia, rozkłada kwas neuramionwy, Ab p/ko neuraminidazie ograniczają rozsiewanie wirusa z komórek

Epizootiologia:

-źródło zakażenia - rezerwuar

chore i zakażone świnie - obecność w tchawicy dwóch typów receptora: prasiego (NA2,3alfaGal) i ludzkiego (2,6alfaGal)

największy rezerwuar w przyrodzie stanowi ptactwo wodne

u świń stwierdza się szczepy:

H1N1, H1N2 - ostra influenza 1

H3N2 - nie mają szczególnego znaczenia

-Wrota zakażenia:

doustnie

donosowo - aerogennie z powietrzem

także układ pokarmowy i spojówki

zakażenie także drogą pośrednią: kurz, pył, obsługa

-Siewstwo:

wydzielina dróg oddechowych - do 3 miesięcy

w zimnie dłużej przeżywa

Patogeneza:

pakażenie donosowe (po 2h)→nabłonek oskrzeli (4h)→przegrody m/pęcherzykowe→wysokie koncentracje wirusa w drogach oddechowych(po 24 do 72h)→przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami (po 3 dniach) i monocytami (od 4 dnia), upośledzenie ich funkcji chemotaktycznych i fagocytarnych

odporność siarowa chroni przez 2-4 tygodnie

Dochodzenie epizootiologiczne:

-Objawy kliniczne:

choroba pojawia się nagle

okres inkubacji od kilku godzin, zwykle jest to 3-7 dni w zależności od podtypu wirusa, wieku, gatunku, sprawności immunologicznej, czynników środowiskowych

objawy związane z okładem oddechowym.

??? - apatia, brak apetytu, przyspieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa - karpi grzbiet, oddychanie policzkowe, wzrost temp.. do 41-42°C; wypływ z oczu, nosa, rozwolnienie, zmniejszona mleczność, możliwe ronienia u loch, zaburzenia w krążenia - sinice; chorują wszystkie świnie enzootia - chorobotwórczość 100% w ciągu 2-3 dni

śmiertelność 1-2-4%

Powikłania: Bordetella sp., Pasteurella sp., Strepto- i Staphylococcus sp., Corynobacterium sp.

??? - wskazane ronienia występują w ostrej influenzie, rodzenie martwych i słabych miotów. Dotyczy to loch, które przechorowały w pierwszym trymestrze ciąży, jednakże SIV nie jest wskazywany jako przyczyna zaburzeń w rozrodzie.

-Zmiany AP:

przekrwienie, obrzęk i śluz w nozdrzach oraz tchawicy;

zasinienie podbrzusza i uszu;

po 24h w płucach silne ogniska zatorów;

zajęte płaty - szczytowe, sercowe i przeponowe - ogniska zapalenia koloru ciemno-czerwono-śliwkowego, zmiany obejmują 60% płuc;

bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, wyraźne oddzielenie tkanki zdrowej od chorej;

powikłania bakteryjne - włóknik w opłucnej, węzły chłonne śródpiersiowe powiększone

-Badania laboratoryjne:

Ab - już ≈ 7 dni po infekcji - test AGID

wymaz z nosa na początku choroby 3-4 dzień,

surowica krwi Ab p/ko SIV po 6-10 dniach od zachorowania,

najlepsze badanie par surowic w odstępie 4 tygodni, tu można określić czynne zakażenie.

-Diagnoza różnicowa:

mykoplazmoza

pleuropneumonia

PRDC

Postępowanie p. epizootyczne:

ze względu na mnoość podtypów ograniczone, ograniczenie ruchu zwierząt i ludzi, kwarantanna nie uchroni przed zakażeniem, nie przemieszczać świń, świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda, przed wtórnymi zakażeniami antybiotyki zależnie od stanu zdrowotnego - w iniekcji lub w paszy

?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????

na rynku jest szczepionka zawierająca 3 podtypy SIV

Zoonotyczny aspekt zakażeń SIV:

zoonoza od 1976r.

Źródło nowych wariantów antygenowych,

zachorowania u ludzi szczepem od świń to 1 przypadek na 1-2 lata, w ostatnich latach po kilka zachorowań, obecność przeciwciał - 20-80% populacji, duża zmienność wirusa, stąd sytuacja epidemiologiczna może nagle ulec zmianie.

Ekonomiczny aspekt zakażeń SIV:

Po przechorowaniu ostrej postać SI wagę sprzedażną osiągają świnie 2-tyg. później,

ronienia między 23 a 92 dniem życia,

zaburzenia w rozrodzie,

wzrost współczynnika śmiertelności w grupie prosiąt, warchlaków i tuczników do kilku tygodni po przechorowaniu.

Choroba Glässera

Pierwszy opis w 1910r. Glässer

Hjärre i Wramby - 1943r.

Killian w 1976r. Potwierdził identyczność H. Suis i H. Parasuis

???

G-

pleomorficzna

grupy seroloiczne: A, B, C, D, N (Bakos 1955r.)

??? izolowana ze zmian typowych

drobnoustrój izolowany z przypadków enzootycznej pneumonii oraz towarzyszący w innych zakażeniach wirusowych i bakteryjnych

Drogą zakażenia są górne drogi oddechowe

Źródła zakażenia:

-???

-czynniki przedysponujące:

odsadzenie

transport

klimat pomieszczeń

kierunek produkcji

niedobory żywieniowe

???

-??? objawy po około 1 tygodniu od wprowadzenia wolnych od zakażenia zwierząt

-??? forma ostra we wszystkich grupach wiekowych, forma przewlekła u pojedynczych zwierząt w wieku 2-4 miesięcy, czasem u prosiąt ssących

???

-posocznica

-włóknikowe zapalenie błon surowczych

peritonitis (50%)

pleuritis

pericarditis (40%)

-meningitis (80%)

-polyartritis (70%)

???

-w początkowym okresie w.c.c. do 40,5-42°C

-apatia, osłabienie, anoreksja

-zwierzęta poruszają się pwooli, często przyjmując postawę „siedzącego psa”

meningitis prosiąt - zdjęcie 1

ogniska nekrotyczne - zdjęcie 2

Krew w tchawicy - zdjęcie 3 Pericarditis oraz naloty włóknika - zdjęcie 4

Obraz kliniczny:

-obrzęki pod oczami, na uszach

- upośledzenie krążenia obwodowego - sinica,

-obrzękłe i gorące stawy garstkowe i skokowe

-posocznica obserwowana jest jedynie u prosiąt ssących

Zmiany Anatomopatologiczne:

-zapalenie z nalotem włóknika w obrębie: mózgu, mięśnia sercowego, opłucnej, otrzewnej, jamach stawowych

???

Haemophilus parasuis jest bardzo wrażliwy na temperaturę i ginie w zwłokach lub materiale badawczym po:

-42°C - 1h

-37°C - 2h

-25°C - 8h

Rozpoznawanie:

-jakie próby przesłać?!

-z jakich narządów pobrać sterylne wymazy:

-z błon surowiczych (wilgotny, galaretowaty włóknik)

-krew z serca

-płyn surowiczy z jam ciała

-płyn mózgowo-rdzeniowy

-płyn stawowy

-wycinki narządów zmienionych chorobowo

???	???	???	???
M. hyopneumoniae	100,00%	1,00%	-20%/+20%
A. pleuropneumoniae	100,00%	50,00%	-40%/+33%
ch. Glässera	50,00%	50,00%	-22%/+18%
ZZZN	75,00%	Poniżej 1%	-10%/+20%
pastereloza	40,00%	20,00%	-20%/+30%
E. rhusiopathie	30,00%	20,00%	0%/+5%

Diagnostyka ważniejszych patogenów PRDC

Choroba - materiał do badać

PRRSV - płuca, surowica krwi

SIV - tkanka płucna, pary surowic w 0 i 21 dniu

PKV-1 - narządy wewn., surowica krwi

PCV-2 - węzły chłonne

Mycoplasma hyopneumoniae - wymaz z nosa, migdałki

Pasteurella multocida - toksyna D - płuca

Haemophilus parasuis - zmienione chorobowo wycinki płuc

Actnobacillus pleuropneumoniae - wysięk z nosa, tchawic, oskrzeli, granica zmienionych chorobowo płuc

Bordettelle bronchiseptica - wymaz z nosa, zmienione płuca

Streptococcus suis - mózg, nerka, stawy

PRRS

Zespół rozrodczo oddechowy świń - Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

Występowanie:

-1987r. USA (Mystery swine disease)

-1989r. Azja

-1990r. Europa

-1993r. Polska

Etiologia:

-rodz. Areteriviridae, rodz. Arterivirus

-RNA, pojedyncza + spolaryzowana

-GP4 i GP5 - przeciwciała neutralizujące

-GP5 - apoptoza komórki

-białko N kapsydu - antygen w daignostyce

-zróżnicowanie antygenowe:

-genotyp europejski (PAM)

-genotyp amerykański (PAM, Marc-145)

Właściwości wirusa:

-namnaża się w makrofagach pęcherzyków płucnych

-wiremia (około 20, a nawet 157 dni)

-wolno narastająca odporność

-krótkotrwała odporność po przechorowaniu

-podkliniczne stany chorobowe

-krótkie działanie przeciwciał siarowych(do 3 tyodni)

-różnice w zjadliwości poszczególnych szczepów

Źródła i wrota zakażenia:

-zwierzęta!!! bezpośredni kontakt (droga kropelkowa)

-nasienie zarażonych knurów - PRRSV w nasieniu między 3 a 21 dniu po zakażeniu

-zakażenie aerogenne (kilkaset metrów do max 2-3 km) - czynniki sprzyjające: niska temperatura, niskie promieniowanie UV (zima!), silny wiatr

-aktywne przenoszenie tylko przez kaczki, bierne przez instrumenty, urządzenia do obsługi, odzież, obuwie etc. (minimalne znaczenie)

Patogeneza:

pierwotny cel: makrofagi pęcherzyków płucnych (PAMs)

Samo zakażenie nie powoduje bezpośredniej imunosupresji, ale mechanizmy obronne układu oddechowego są poważnie zaburzone → inne drobnoustroje (wtórne zakażenia)

Objawy kliniczne:

1)Warchlaki i tuczniki:

-conjunctivitis, obrzęk powiek

-wzrost upadków

-zahamowanie, nierównomierny wzrost (tucz!)

-zasinienie uszu

-wtórne infekcje układu oddechowego

2)knury

-brak specyficznych objawów klinicznych

-mogą wystąpić objawy podobne do influenzy

-męczenie się

-niekiedy przejściowe zmiany w jakości i ilości plemników

3)lochy

-poronienia między 105 a 110 dniem ciąży

-przenoszenie ciąży do 120 dni

-martwe, zmumifikowane, słabe prosięta

-wzrost % powtarzania rui i inseminacji

-problemy tylko gdy infekcja powyżej 70 dnia ciąży

???	???	???	???	???	???
ch. Aujeszk'y	+	+	+	+	+
ergotismus	+	+	+	+	+
enterowirus	+	+	+	+	-
parwowirus	(+)	+	+	+	-
???	+	+	+	+	-
bruceloza	+	+	+	-	-
PRRS	+	+	+(duże)	-	-
paciorkowce/gronkowce	+	+	-	-	+
E. coli	+	+	-	-	+
różyca	+	+	-	-	-
Eperythrozoon suis	+	+	-	-	-
mykotoksyny	+	+	-	+	-
leptospiroza	+	-	+	-	+
Pasteurella multocida	+	-	+	-	-
listerioza	+	-	-	-	-
salmonelloza	+	-	-	-	-
influzenza	(+)	(+)	-	-	+
mykoplazmoza	(+)	(+)	-	-	(+)

Zmiany AP:

-ogniska zapalne w płatach szczytowych (1 dzień p.i.)

-zajęta powierzchnia płatów szczytowych (6-8 dzień p.i.)

-obrzęk węzłów chłonnych krezkowych

-nacieki tkanki tłuszczowej otrzewnowej

-nastrzykanie naczyń krwionośnych u prosiąt

-płyn w jamie opłucnowej i brzusznej

Zmiany histopatologiczne:

-degeneracja nabłonka błony śluzowej jamy nosowej

-śródmiąższowe zapalenie płuca

-zapalenie nieswoiste okołotętniczkowych pochewek limfatycznych

-zapalenie płuc z pogrubieniem tkanki śródmiąższowej i naciekami komórkowymi

-ogniskowa martwica łożyska w endometrium

Rozpoznanie:

-wywiad

-badanie kliniczne, anatomo- i histopatologiczne

-izolacja na hodowli makrofagów płucnych (efekt CPE)

-PCR - ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie

-badania serologiczne: test ELISA, IPMA, IFA

---