Zawartość

Parazyty - wersja rozszerzona [lekarski]

Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Trypanosoma brucei gambiense - Świdrowiec gambijski	Postać trypomastigota: wrzecionowata, w osoczu krwi-postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią lub długie, wąskie, z długą wicią wolną; kinetoplast na biegunie tylnym, w jego pobliżu kinetosom (ciało podstawne wici); jądro duże, owalne z dużym kariosomem w centrum, umieszczone w środku komórki, rzadko na tylnym biegunie; wić tworzy błonę falującą długości komórki i wychodzi wolno na jej przednim biegunie; cytoplazma piankowata z licznymi ziarnistościami substancji zapasowych. Postać epimastigota: jądro bliżej bieguna tylnego, za kineto-plastem, krótka błona falująca.	Człowiek: osocze krwi, chłonka i płyn mózgowo-rdzeniowy. Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, przedżołądek, przełyk, gardziel i gruczoły ślinowe. Wrota inwazji - skóra; u kobiet ciężarnych możliwe przejście świdrowca z krwią matki przez łożysko do płodu.	Mucha pobiera wraz z krwią od człowieka chorego na śpiączkę afrykańską świdrowce w postaci trypomastigota, które dostają się do jelita środkowego, tu dzielą się przez podział podłużny i przekształcają się w postać epimastigota; po dalszych podziałach przedostają się do przedżołądka, przełyku, gardzieli i gruczołów ślinowych, gdzie wytwarzają postać inwazyjną (metacykliczna)-trypomastigota, którą człowiek zaraża się po nakłuciu skóry przez muchę tse-tse. Cykl rozwojowy świdrowca u muchy trwa 14-20 dni. Postać inwazyjna -trypomastigota.	Wywołuje śpiączkę afrykańską; w miejscu wniknięcia w skórze-grudkowaty, miejscowy odczyn zapalny; I faza choroby (pierwotniaki w krwi i chłonce): podwyższona temperatura, bóle głowy i stawów, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, zwłaszcza karkowych (tzw. trójkąt szyjny-objaw Winterbottoma), nudności, brak łaknienia, wychudzenie, często kłębkowe zapalenie nerek, u kobiet zaburzenia w miesiączkowaniu, obrzęki twarzy, dłoni, stóp. II faza choroby (pierwotniaki w OUN): zaburzenia psychiczne, występujące na przemian okresy śpiączki lub apatii, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.	I faza choroby: poszukiwanie pierwotniaków we krwi i w materiałach z biopsji węzłów chłonnych. II faza choroby: poszukiwanie świdrowców w preparatach bezpośrednich z osadu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Trypanosoma brucei rhodesiense - Świdrowiec rodezyjski	Dwie postacie: trypomastigota u człowieka i epimastigota u muchy tse-tse; obie takie same jak u świdrowca gambijskiego.	Człowiek: osocze krwi, chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy. Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, gruczoły ślinowe. Wrota inwazji - skóra.	Rozwój jak u świdrowca gambijskiego. Postać inwazyjna -trypomastigota.	Wywołuje śpiączkę afr. o przebiegu ostrym, często powodującą śmierć; objawy podobne jak u T.gambiense, jednak szybciej następuje zapalenie mięśnia sercowego i inwazja do OUN, bardziej nasilone zapalenie opon; poza tym zapalenie błon surowiczych: opłucnej, otrzewnej i osierdzia.	Jak u T. gambiense, jednak do zróżnicowa-nia z świdrowcem gambijskim konieczna bywa inokulacja szczurów, w których osoczu świdrowiec rodezyjski (postać trypomastigota) ma biegunowe umieszczenie jądra.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Trypanosoma cruzi - Świdrowiec amerykański	Trzy postacie u człowieka: Trypomastigota: wrzecionowata, często w kształcie litery C lub U, wąska , mało sfałdowana błona falująca, tylny koniec ciała ostro zakończony; kinetoplast w tylnej części komórki; Amastigota: okrągła lub lekko owalna, jądro okrągłe, położone centralnie, przed nim kinetoplast; brak wolnej wici; Sferomastigota: występuje okresowo u człowieka, z niej powstaje amastigota.	Człowiek: osocze krwi (trypomastigota); komórki różnych tkanek, głównie włókna mięśniowe i układ siateczkowo-śródbłonkowy, węzły chłonne, wątroba, śledziona, mięsień sercowy, mózg, gruczoły wydzielania wewnętrznego (amastigota). Pluskwiaki: przedżołądek, żołądek, końcowy odcinek jelita. Wrota inwazji: uszkodzona skóra, spojówka lub błona śluzowa jamy ustnej; możliwe zarażenie z mlekiem matki.	Trypomastigota wnika z kałem lub wymiocinami pluskwiaków do komórek tkanki podskórnej lub błony podśluzowej człowieka; wytwarza ognisko pierwotne (chagoma), dzieli się wielokrotnie i p[przekształca się w amastigota; po rozerwaniu komórki żywiciela przekształca się w epimastigota, potem w trypomastigota, który z krwią dostaje się do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu. W mięśniach i w mózgu wytwarza pseudocysty, w których przechodzi kolejno przez wszystkie formy rozwojowe (sferomastigota, amastigota, trypomastigota). Po ok. 8 dniach trypomastigota pojawia się okresowo we krwi i mogą być wessane wraz z krwią przez pluskwiaki. W przedżołądku owada przekształcają się w epimastigota; następnie już w żołądku w amastigota; te dzielą się intensywnie i przekształcają w epimastigota, który w końcowym odcinku jelita przechodzi w trypomastigota (postać metacykliczna). Postać inwazyjna: trypomastigota.	Wywołuje trypanosomozę amerykańską (chorobę Chagasa); ognisko pierwotne-bolesny, czerwony guzek z naciekiem i obrzękiem u podstawy. Przebieg ostry (głównie u dzieci): Podwyższona temperatura, obrzęk powiek (często jednostronny), zapalenie spojówek, Jednostronny obrzęk twarzy (objaw Romana), bóle mięśni, swędząca wysypka, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych, wątroby, śledzony; objawy zapalenia mięśnia sercowego, opon mózgowych i mózgu; obrzęki twarzy, dłoni, stóp. Przebieg przewlekły: postać sercowa (trachykardia, ból w klatce piersiowej, osłabienie); postać oponowo-mózgowa, nadnerczowa, tarczycowa-we wszystkich: powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych; często charakterystyczna triada-zajęcie przez pierwotniaka mięśnia sercowego, mięśni przełyku i jelita grubego; kardiomegalia, perforacja jelita, zapalenie opon i mózgu; limfocytoza i monocytoza we krwi. U osób z wirusem HIV: częściej wieloogniskowe lub rozsiane zmiany w OUN.	W rozmazie krwi poszukuje się postaci trypomastigota; w materiale biopsji pobranym z pierwotnego guzka (chagoma)-postaci amastigota. Wykonuje się ksenodiagnostykę, odczyny serologiczne, hodowle in vitro dla promastigota, hodowlę in vivo na zwierzętach doświadczalnych (po wstrzyknięciu im krwi człowieka szuka się postaci trypomastigota).
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +f m,orma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Leishmania donovani	Postać promastigota- dł.10-15um, jądro w centrum, 1 wić (którą traci wnikając do komórek skóry żywiciela). Postać amastigota- owalna, nie posiada wici, okrągłe jądro z dużym kariosomem, pałeczkowaty kinetoplast.	Komórki siateczkowe lub śródbłonkowe śledziony, wątroby, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Ukąszenie przez moskity, rozgniecenie owada i wtarcie wiciowców w uszkodzoną skórę lub kontakt z osobą chorą.	Samica moskita zaraża się podczas ssania krwi postacią amastigota , w przewodzie pokarmowym amastigota przechodzi w postać promastigota która przechodzi intensywne podziały, postać promastigota jest postacią inwazyjną dla człowieka i wnika do komórek skóry żywiciela podczas ssania krwi wytwarza ognisko pierwotne i przechodzi w postać amastigota (pasożytującą wewnątrzkomórkowo), która rozmnaża się w makro - fagach, kom. siateczki, śródbłonkowych śledziony, wątroby, szpiku samica owada zaraża się w czasie ssania krwi człowieka chorego tą postacią. Forma inwazyjna -promastigota	Leiszmanioza trzewna, tzw. choroba czarna, objawy to: ciemne zabarwienie skóry, bóle głowy, nocne gorączki, biegunka, wymioty, bóle brzucha, dreszcze.	Rozmaz krwi obwodowej, wydzieliny nosa, badanie utrwalonego osadu moczu.
Leishmania tropica	Tak samo jak u L.donovani.	Skóra, tkanka podskórna, komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, histiocyty, granulocyty obojętnochłonne. Ukąszenie przez moskita, kontakt z rezerwuarami tj.: z zarażonymi psami, kotami, małymi gryzo - niami.	Rozwój jak u L. donovani, Różnica w ognisku pierwotnym: Promastigota sferomastigota amastigota. Forma inwazyjna -promastigota.	Leiszmanioza skórna, (wrzód wschodni lub pedynka), występuje w dwóch postaciach : Leiszmania tropica maior tj. postać ostra wiejska. Leiszmania tropica minor tj. postać przewlekła miejska. Objawy: zmiany skórne, owrzodzenia, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy.	Badanie utrwalonych preparatów z wycisków, zeskrobin lub wycinków owrzodzeń.
Leishmania brasiliensis	Tak samo jak u powyższych.	Błona śluzowa jamy ustnej, nosa i gardła, tkanka podskórna, węzły chłonne, granulocyty obojętnochłonne. Ukąszenie przez moskita, kontakt z zarażonymi małpami i psami.	Tak samo jak u L. tropica.	Leiszmanioza śluzówkowa (Espundia), objawy: owrzodzenie górnych dróg oddechowych, deformacja twarzy, bujania polipowate. Leiszmanioza skórna, objawy: zmiany grudkowate w skórze twarzy ulęgające martwicy, towarzyszy temu podwyższona temp. ciała, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony.	Tak samo jak u L. tropica.
Plasmodium vivax - zarodziec ruchliwy (sporowiec)	Przemiana pokoleń: 1) SPOROZOIT (wrzecionowaty, dł. 14 μm; szer.1-3 μm) 2) SCHIZONT (kulisty, 40-60 μm) 3) MEROZOIT (dł. 1-2 μm; 1 schizont ->10 000 merozoitów) 4) KRYPTOZOITY- w hepatocytach; TROFOZOITY (właściwe schizonty)- w erytrocytach (nieregularny kształt, zajmuje 2/3 kom żywiciela, ruch pełzakowaty, ziarnistości hemozoiny- powstają z hemoglobiny) +MIKROGAMETOCYTY (progamety męskie; średnica 7-8 μm, centralne jądro) +MAKROGAMETOCYTY (progamety żeńskie, 9-10 μm, ekscentryczne jądro)	Pasożytuje w komórkach miąższu wątroby, układzie siateczkowo- śródbłonkowymi krwinkach czerwonych człowieka Żywiciel pośredni: człowiek Żywiciel ostateczny: komar Wrota inwazji: skóra, ewentualnie transfuzja krwi, transplantacja narządów, przez łożysko na płód	Przemiana pokoleń: SCHIZOGONIA = pok. bezpłciowe (człowiek) SPOROGONIA= pokolenie płciowe (samica komara) CZLOWIEK: 1) Ukąszenie samicy komara => sporozoity do krwi; 2) Sporozoity do wątroby (po 30-60min) => SCHIZOGONIA POZAKRWINKOWA (sporozoity=> postaci okrągłe lub owalne=> postać pierścienia=> postać schizonta właściwego) 3) Wielokrotny podział SCHIZONTA WŁAŚCIWEGO => MEROZOITY (zarażają kolejne hepatocyty) i HIPNOZOITY- rezerwuar pasożyta 4) uwolnione do krwi MEROZOITY zarażają erytrocyty=>SCHIZOGONIA KRWINKOWA (=> postać pierścienia=> trofozoit i schizont- ruch pełzakowaty) 5) MEROCYT= schizont dojrzały=> merulacja (podziały)=> merozoity (12-24; zarażają kolejne erytrocyty) 6) część merozoitów (po 3 dniach)=> mikro- i makro gametocyty SAMICA KOMARA: 7) Wessanie z krwią przez samicę komara mikro- i makrogametocytów=> SPOROGONIA=> 4-6 mikro- i 1 makrogameta 8) połączenie gamet (w jelicie komara)=> OOKINETA (zaopatrzona w wić, ruchliwa zygota) 9)ookineta wnika pod nabłonek jelita=> OOCYSTA (otoczona grubą błoną) 10) liczne podziały=> SPOROBLASTY=> SPOROZOITY w oocyście (oocysta=> SPOROCYSTA) 11) pękniecie sporocysty=> sporozoity w gruczołach ślinowych owada (1 oocysta=> 10 tyś. sporozoitów) Postać inwazyjna: SPOROZOIT	ZIMNICA TRZYDNIOWA= TRZECIACZKA (Objawy co 48h, wywołane rozpadem krwinek i patogennym działaniem produktów rozpadu) -okres wylęgania: 10-17 dni (w tym czasie schizogonia pozakrwinkowa) -nagły początek: dreszcze, naprzemienne uczucie zimna i gorąca, obfite zlewne poty (1-2h), po czym gwałtowny wzrost temperatury (do 40,5st.C) z uczuciem gorąca, rozgrzania i suchością skóry -bóle głowy, nudności, wymioty, bóle mięśniowe 3 fazy ataku: I dominuje uczucie zimna II gwałtowny wzrost temperatury, zaburzenia świadomości, ból w lewym podżebrzu (powiększenie śledziony) III ustępowanie objawów, zlewne poty, po czym sen - zmiany we krwi: niedokrwistość, zwiększenie liczy retikulocytów i monocytów, leukopenia, eozynofilia) - po kilku tygodniach: ZIMNICA BEZOBJAWOWA (rozmnażanie zarodźców w komórkach wątroby) - ewentualne nawroty choroby- gdy zimnica nie zostanie wyeliminowana przez ukł. odpornościowy.	Rozmaz krwi (pierścień, trofozoit, schizont).
Plasmodium malariae- zarodziec malarii	Jak P. vivax Różnice: -brak HIPNOZOITÓW, -mniejsza postać pierścienia - powstaje mniej (200) mero- zoitów -schizont nieruchomy, wolniej rośnie, najpierw okrągły, później pasmowaty i opasuje erytrocyt w płaszczyźnie równikowej; skupienia hemozoiny -podczas merulacji charakterystyczna rozeta (sposób ułożenia merozoitów wokół grudki pigmentu).	Pasożytuje w krwinkach czerwonych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby Wrota inwazji: skóra, ewentualnie transfuzja krwi, transplantacja narządów, przez łożysko na płód	Jak P. vivax Różnice: -nie tworzą się hipnozoity -erytrocyt zarażony jednym pasożytem, nie ulega zmianom morfologicznym -zaraża mniej, bo tylko ok.1% krwinek -sporogonia trwa od 10 dni do 2 miesięcy, ściśle zależna od temperatury - atakuje głównie starsze krwinki czerwone -z 1 schizonta powstaje 2 tys. merozoitów	ZIMNICA CZTERODNIOWA= CZWARTACZKA -okres wylegania 3-6 tyg. - napady gorączki co 4 dni - między kolejnymi schizogoniami erytrocytalnymi wynosi 72h - gorączka niższa niż w wypadu P. vivax- do 39st.C - przebieg choroby bardziej ostry niż w wypadu trzeciaczki - nawroty możliwe do końca życia	Rozmaz krwi (trofozoit i zarodźce w erytro-cytach).
Plasmodium falciparum -(zarodziec sierpowy)	Postać pierścienia mniejsza niż u P. vivax Schizont wewnątrz erytrocytu mały, owalny, nieruchomy, z dużą grudką hemozoiny, Gametocyty o kszt. półksiężyca są po 7-14 dni od rozpoczęcia schizog. krw. Mikrogametocyty - jądro słabo odgraniczone od cytoplazmy, rozsiane ziarnistości hemozoiny Makrogamet.- jądro dobrze odgraniczone od cytoplazmy, skupione ziarnistości hemozoiny. W krwi obwodowej dojrzale trofozoity i schizonty jedynie w ciężkich przypadkach.	W krwinkach czerwonych we wszystkich stadiach wiekowych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby. Źródła, wrota i drogi inwazji identyczne jak u P. vivax.	Typowy dla zarodźców. Cechy szczególne: Podczas tylko jednego cyklu schizogonii przedkrwinkowej(przed dostaniem się do krwinek) wytwarza 40 tys. merozoitów, brak hipnozoitow Typowe zarażenie mnogie erytrocytów.(2-6 pierścieni w erytrocycie -1/5 jego objętości) . Podczas merulacji schizont rozpada się na 8-32 merozoitów. Zarażone krwinki nie zmieniają wielkości i zabarwienia.	Nie występuje w Polsce. Zimnica podzwrotnikowa o ciężkim przebiegu, często prowadzącą do śmierci, okres wylegania 9-25 dni. Napady co 36-48 h. Podwyższona temperatura może utrzymywać się stale, występują utraty świadomości, często śpiączka. Postacie: *Żołądkowo-jelitowa przypominająca cholerę lub dur *Nerkowa z objawami narastającej mocznicy *Mózgowa z utratą świadomości, drgawkami śpiączka.	Jak w zarażeniu P. vivax W krwinkach postacie pierścieni do 6 oraz półksiężycowate gametocyty.
Plasmodium ovale - (zarodziec owalny)	Trofozoit mały, owalny, rzadko amebowaty. W krwi obwodowej występuje w postaci pierścienia, trofozoitu i schizonta. Gametocyty podobne do P. vivax.	W krwinkach czerwonych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby.	Typowy dla zarodźców. Podczas schizogonii przedkrwinkowej wytwarza wątrobie 15 tys. merozoitów oraz hipnozoity, powodujące nawroty choroby. Schizont wytwarza najczęściej 8 merozoitów. Krwinki zarażone owalne, powiększone, o postrzępionym brzegu, odbarwione, ziarnistości Schuffnera.	Zimnica przypominająca trzeciaczkę o nietypowym przebiegu, okres wylegania 12-18 dni. Nawroty choroby do 3 lat w związku z obecnością hipnozoitów.	Jak w zarażeniu P. vivax.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Naegleria fowleri	2 postacie trofozoitu: *pełzakowaty(tworzy nibynóżki) *wiciowaty(brak ruchu pełzakowatego, aparat wiciowy - ciałka podstawowe wici, rizoplasty) oraz cysta w wodach słodkich, wilgotnych glebach wilgotnych oraz powietrzu.	Zarażenie postacią trofozoitu i cysty przez jame nosowo -gardłową, dalej przez kośc sitową wzdłuz nerwów wzrokowych do mózgu. Zarażenie w środowisku wodnym.	Występuje: Trofozoit wiciowaty, Trofozoit pełzakowaty, Cysta.	Neglerioza - ostre pierwotne pełzakowate zapalenie mózgu i opon mózgowych. - objawy zwykle u dzieci po 5-7 dniach od kąpieli w jeziorze lub basenie. Objawy: Silne bóle głowy. Podwyższona temperatura, brak łaknienia, nudności i wymioty, senność, otępienie, halucynacje, zaburzenia wzroku, porażenie nerwu twarzowego .	Bardzo trudne. W preparatach bezpośrednich w mikroskopie fazowo-konturowym oraz trwałych barwionych z osadu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Acanthamoeba castellani (pełzak wyst. w postaci trofozoitu i cysty w słodkich wodach i wilgotn. glebach)	Trofozoit (nie są wiciowate jak przy Naegleria fowleri): 8-40 mikrometrów wielkości wolno poruszający się i zmiennokształtny, wytwarza nibynóżki z wypustkami = akantopodiami (podczas ich tworzenia ektoplazma oddziela się od endoplazmy) w cytoplazmie posiada ziarnistości, wodniczki pokarmowe i tętniące, okrągłe jądro. Cysta: okrągła średnica 7-29 mikrometrów wielowarstwowa ściana (otoczka zewnętrzna pofałdowana, wewnętrzna gładka, wyraźnie odstaje w kilku miejscach od otoczki zew.).	Lokalizacja: Płuca Ośrodkowy układ nerwowy Inne narządy (z krwią) Wrota: Jama nosowa (stąd przez kość sitową może przedostać się do Ośrodkowego układu nerwowego) Uszkodzona rogówka Uszkodzona skóra	Cykl rozwojowy: Przechodzi z postaci cysty do trofozoitu i odwrotnie Forma inwazyjna: Cysta Trofozoit	Akantameboza: - najczęściej w postaci ziarniniakowego zapalenia mózgu (podobne do zarażenia n. fowlerii oraz e. histolityca) - choroba rozpoczyna się nagle silnym bólem głowy, podwyższeniem temperatury ciała,pojawiają się objawy podrażnienia opon mózgowych, drgawki, zaburzenia psychiczne oraz smaku i węchu. - najczęściej dotyczy ludzi z niewydolnością ukł. odpornościowego itp. - przy dostaniu się cysty do płuc może powodować zapalenie płuc. - Możliwe zmiany w rogówce, uchu zewnętrznym, skórze, tkance podskórnej lub kostnej.	Należy obserwować płyn M-R mający specyficzne cechy: - barwa szarawo żółta, - bez bakterii, - Przewaga limfocytów wśród leukocytów - zw. stężenie glukozy Autopsyjna obserwacja: Makroskopowo: obrzęk, ogniskowa martwica, ropnie mózgu. Mikroskopowo: wysięk ropny lub typowe zmiany. Przewlekłe ziarninowanie: wyst. kom. olbrzymich, martwicze zap. tętnic, gromadzenie się trofozoitów i cyst wokół naczyń. Podobne zmiany możliwe na innych narządach. Zażyciowo rozpoznanie po badaniu preparatów bezp. treści jam nosa, gardła i ucha zew.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Wuchereria bancrofti.	Nicień: Otwór gębowy pozbawiony warg, otoczony 2 wieńcami brodawek. Oskórek gładki. Samiec: 4cm długości i 0,1mm średnicy tylny koniec ciała zagięty lub spiralnie skręcony 15 brodawek zastekowych i 2 szczecinki kopulacyjne (większa i mniejsza) Samica: 8-10 cm i 0,2-0,3mm średnicy wulwa w przedniej części ciała Jaja w macicy Mikrofilaria: - okrągły przedni koniec ciała i ostro zakończony tylny	Jako postać dojrzała bytuje w naczyniach i węzłach limfatycznych jamy brzusznej, często koło aorty, żyły czczej, nerek, najądrza i nasieniowodów, rzadziej w komorze przedniej oka i górnej powiece. Człowiek zaraża się podczas ukłucia komara z rodzaju Culex Aedes, Anopheles i Mansonia	→ W przewodzie pokarmowym komara mikrofilaria wychodzi z osłonki, penetruje do mięśni owada, linieje i po 9-21 dniach przekształca się w formę inwazyjną → Podczas ssania krwi przez komara larwy wędrują do narządu pyszczkowego komara, wydostają się aktywnie i penetrują do naczyń krwionośnych i chłonnych człowieka (po 2 mieś. są dojrzałe. Żyją ok. 2 lata). → Larwy migrują z naczyń chłonnych do krwionośnych (dostosowują się do periodyczności dobowych wahań aktywności ich żywicieli pośrednich = komarów) → Komar musi wyssać krew z mikrofilariami.	Wuchererioza = filarioza spowodowana przez W.B =Słoniowacizna (Nazwa pochodzi od nie zawsze występującego objawu) → po 3-4 miesięcy od zarażenia występuje tkanka ziarninująca wokół pasożytów dojrzałych → w węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie pojawia się podobny odczyn wokół obumierających mikrofilarii. → U osób wielokrotnie zarażonych: stan zapalny węzłów chłonnych i naczyń chłonnych trzewnych, zwężenie lub rozszerzenie, stwardnienia i zwapnienia ścian naczyń, stany zapalne nasieniowodu, najądrza, jądra. Żylaki naczyń chłonnych, ich pękanie, wodniaki jądra, słonio-wacizna kończyn, warg sromowych, moszny, prącia, sutków. Czasem przebiega bezobjawowo.	Mikrofilarie znajdujemy w rozmazie grubej kropli krwi (pobranej między godz. 23 a 1) Biopsja węzła chłonnego pozwoli wykryć dorosłe nicienie. Charakterystyczna jest wysoka eozynofilia krwi.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Trichomonas vaginalis - Rzęsistek pochwowy	Trofozoit - owalny, gruszkowaty lub okrągły. Kształt i wielkość uzależnione są od postaci klinicznej zarażenia - w rzęsistkowicy ostrej jest mniejszy, a w przewlekłej większy; - posiada jądro owalne lub wrzecionowate umieszczone bliżej bieguna przedniego, z chromatyną skupioną w grubych grudkach; - ze skupienia kinetosomów przed jadrem wychodzi 5 wici -> 4 są wolne (wici przednie), a ostatnia tworzy błonę falującą (wić tylna); - obok jądra widoczny aksostyl, wystaje poza pellikulę w postaci kolca; część przednia aksostylu to spłaszczona główka; - główka łączy się z peltą (struktura charakterystyczna dla wszystkich rzęsistków); - różnokształtne ciało parabazalne ma 2 włókna krzyżujące się z aksostylem; - wzdłuż aksostylu występują ziarnistości hydrogenosomów -> ważna cecha w rozpoznawaniu tego gatunku; - łatwo zmienia kształt i wytwarza nibynóżki (mimo aksostylu); Nie tworzy cyst.	Narządy płciowe i moczowe człowieka. *u kobiet: (charakter wstępujący) pierwotniak najpierw umiejscawia się w pochwie dalej w szyjce macicy lub w gruczołach Bartholina, Skenego i cewce moczowej *u mężczyzn: Zaczyna się od napletka, żołędzi, cewki moczowej, a dalej gruczoł krokowy; powikłanie - kanaliki wyprowadzające jąder, najądrzy. Wrota inwazji: *w czasie stosunku płciowego * zarażenie pośrednie przez kroplę nie wyschniętej wydzieliny na wspólnie używanych przedmiotach kąpielowych, bieliźnie pościelowej, urządz. sanitarnych, narzędz. lekarskich itp. lub * ciepłych wodach solankowych,	Trofozoit występujący w narządach → podział podłużny (rozpoczyna się od podziału kinetosomów, wici i jadra - mogą powstać wtedy trofozoity wielojądrowe z zaburzeniami podziału) → powstałe dwa trofozoity mogą dalej ulegać podziałom lub infekować następnego człowieka; Forma inwazyjna: TROFOZOIT	Rzęsistkowica: *przebieg ostry: # u kobiet: Upławy, świąd, pieczenie w okolicy krocza i w pochwie, obrzęk, zaczerwienienie ujścia cewki moczowej i błony śluzowej przedsionka pochwy, rozsiane czerw. plamki w pochwie i szyjce, częstomocz, ostre zap. pochwy. Obfita wydzielina pochwowa żółta, zielon-kawa, często pienista. # u mężczyzn: Zap. napletka, żołędzia, cewki i pęcherza moczowego, świąd, pieczenie, kłucie i bóle wzdłuż cewki moczowej, częstomocz, obrzęk, zaczerwienienie i nadżerki na powierzchni żołędzia i napletka. Obfita, ropna, śluzowa, często pienista wydzielina z cewki, ostre zapalenie gruczołu krokowego. *przebieg przewlekły: Mniej nasilone objawy kliniczne, przewlekłe zap. gruczołu krokowego *u kobiet może wystąpić rzęsistkowica wieloogniskowa *często występuje bezobjawowo.	- hodowla rzęsistka na podłożach sztucznych - metoda preparatów trwałych barwionych metodą Giemsy, hematoksyliną - metoda fluorescencji - preparaty bezpośrednie w kropli 0,9% NaCl *materiał pobierany u kobiet: - treść szyjki macicy i pochwy - wydzielina z cewki moczowej - mocz poranny *u mężczyzn - wydzielina z napletka i cewki moczowej - wydzielina gruczołu krokowego - nasienie *w diagnostyce serologicznej - metoda aglutynacji - metoda hemaglutynacji pośredniej - odczyn wiązania dopełniacza
Toxoplasma gondii - Toksoplazma	Trofozoit - zwany tachyzoitem (endozoit) lub bradyzoitem (cystozoit) - kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny; - jądro umieszczone pośrodkowo, owalne lub o nieregularnym kształcie z chromatyną pozajądrową nalepioną na błonę jądrową - wokół jądra przestrzeń okołojądrowa (charakterystyczna dla gatunku) - na jednym biegunie znajduje się ciało biegunowe -> kompleks apikalny od którego odchodzą włókna podpellikularne - podstawę ciała biegunowego stanowi konoid, odchodzi od niego 6-15 taksonem (obkurczaja włókienka obwodowe powodując wydalanie lizozymu i hialuronidazy w procesie penetracji do wnętrza komórki żywiciela) Cysta - kulista, owalna, zawiera liczne bradyzoity - otoczona własną otoczką, błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela oraz po pewnym czasie tkanką łączną ulegającą wysyceniu solami wapnia Oocysta(sporocysta) - zawiera sporozoity i występuje tylko u kotowatych	Pseudocysty: - węzły chłonne - mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie - ośrodkowy układ nerwowy - rdzeń kręgowy - gałka oczna - inne Wrota inwazji: - jama ustna - uszkodzona skóra lub błona śluzowa (u homoseksualistów) - podczas transfuzji krwi - krew krążenia płodowego	Cykl rozwojowy: 1 -Postać bradyzoita/ tychozoita atakuje kota domowego (żywiciel ostateczny) i penetruje do kom. nabłonka wyścielającego jelito → powstaje schizont → schizogonia → merozoity → ok. 5 cykli merozoit-merozoit → część merozoitów zmienia się w makrogametocyty, makrogametocyty →mikrogameta+makrogameta → zapłodnienie → zygota wypadająca do światła jelita (czyli oocysta) → w ciągu 3 tygodni przekształca się w sporocystę (miejsce kształt. się 2 sporoblastów i w każdym z nich 4 sporozoitów) → inwazja. 2 - W komórce żywiciela pośr. (człowieka) następuje szybkie mnożenie się sporozoitów w wodniczkach. Tworzą się tzw. pseudocysty w których wnętrzu znajdują się tachyzoity, najczęściej w makrofagach w miejscu inwazji. 3 - Wewnątrz monocytów i granulocytów drogą krwi lub chłonki przenoszą się do różnych narządów, gdzie rozmnaża się bezpłciowo. Forma inwazyjna: - postacie bradyzoitów w cystach, tachyzoitów w pseudocystach, - sporozoity w sporocystach *postacie inwazyjne dla kota to tachyzoity, bradyzoity sporozoity (z pokarmem)	Toksoplazmoza (toxoplasmosis) *nabyta (antropozoonoza) - u dorosłych najczęściej bezobjawowo lub skąpoobjawowo - ostra postać choroby szybko przechodzi w postać przewlekłą, gdzie: ~ podwyższenie temperatury ~ wysypka plamisto-grudkowa ~ środmiąższowe zaplanienie pluc ~ zapalenie mięśnia sercowego ~ zapalenie wątroby ~ zapalenie opon mózgowych i mózgu ~ padaczka ~ upośledzenie rozwoju umysłowego (szczególnie u dzieci) ~ u dzieci zapalenie siatkówki i naczyniówki, zanik nerwu wzrokowego , zez zbieżny *wrodzona (matki uległy zarażeniu w okresie ciąży) - wodogłowie - zapalenie siatkówki i naczyniówki - zwapnienia wewnątrzmózgowe - żółtaczka - powiększenie wątroby i śledziony	- preparaty trwałe barwione (alkoholem metylowym, barwnikiem Giemsy lub Wrighta): ~ z wód płodowych, ~ płynu mózgowo-rdzeniowego ~ miazgi węzłów chłonnych ~ szpiku kostnego - w preparatach trwałych autopsyjnych - izolowanie szczepów T. gondii na zwierzętach lub w hodowlach tkankowych - odczyny immunobiologiczne: ~ odczyn immunofluorescencji pośredniej ~ aglutynacji bezpośredniej - homogenaty pasożyta - test immunoenzymatyczny ELISA - odczyn Sabina i Feldmana
Schistosoma haematobium -Przywra krwi Kraje Afryki, Bliski Wschód, Indie - wokół zbiorników wodnych	Samica: długa i cienka, z przodu dwie przyssawki, podwójne jelito; układ płciowy: jajnik, jajowód, gruczoł żółtkowy, ootyp, gruczoł Mhelisa, macica Samiec: szeroki, spłaszczony, po stronie brzusznej ma rowek, w którym przebywa samica, dwie przyssawki: grzbietowa i brzuszna; układ płciowy: 4 kuliste jądra i przewody wyprowadzające Jajo: owalne, pozbawione wieczka, na tylnym biegunie prosty kolec, na skorupce enzymy proteolityczne	Naczynia żylne pęcherza moczowego i macicy Wrota inwazji: skóra	Jajo -> przebicie ścian pęcherza moczowego -> woda -> miracidium -> ślimak z rodzaju Bulinus -> sporocysty I i II rzędu -> cerkarie-> furkocerkarie (forma inwazyjna) z gruczołami penetrującymi z substancją lityczną -> woda -> aktywne wwiercenie się w skórę żywiciela ostatecznego -> schistosomula -> płuca -> serce -> wątroba -> dojrzewanie płciowe -> naczynia włosowate pęcherza moczowego -> jaja Żywiciel ostateczny: człowiek	Schistosomatoza (bilharcjoza) - zwana chorobą faraonów 1. Wnikanie cerkarii przez skórę - objawy skórne: silny świąd z odczynem alerg. 2. Okres toksyczno-alergiczny - dojrzewanie pasożyta: dreszcze, gorączka, bóle głowy, brzucha i stawów, biegunka, skurcze oskrzeli, wysoka eozynofilia 3. Faza traumatyczna (narządowa): częstomocz, krwiomocz, bóle w podbrzuszu, zmiany zapalne błony śluzowej pęcherza, ziarniniaki, deformacja moczowodów, zwapnienie ścian pęcherza	Jaja w osadzie całodobowej porcji moczu, test wylęgania miracidiów, wskazówką diagnostyczną jest także krwiomocz i eozynofilia
Schistosoma mansoni Dorzecze Nilu, Śr. i Płd-Wsch. Afryka, Madagaskar, Pn.-Wsch. kraje Ameryki Płd.	Nieco mniejsze rozmiary ciała niż przywra krwi, jajnik położony w przedniej części ciała samicy, u samca 6-9 jąder Jajo posiada sztylecik z boku	Młode osobniki: naczynia żylne wątroby Postacie dorosłe: żyła krezkowa dolna, splot odbytnicy Wrota inwazji: skóra	Podobnie jak u przywry krwi Żywiciel pośredni: ślimak Australorbis glabrata w Afryce i gat. z rodzaju Tropicorbis w Ameryce Płd. Żywiciel ostateczny: człowiek, pawian, koczkodan, gryzonie, opos	Pierwsza i druga faza podobna jak u przywry krwi Faza traumatyczno-narządowa: zapalenie żył i błony śluzowej jelita grubego, brodawczaki i owrzodzenia; intensywna inwazja: zatory naczyń żylnych wątroby, pow. wątroby i śledziony, żółtaczka, wyniszczenie org.	Jaja w moczu i odchodach, metody serologiczne, rektoskopia z pobraniem wycinka błony śluzowej prostnicy, gdzie można znaleźć jaja
Schistosoma japonicum Daleki Wschód	Ciało nieco większe od wyżej opisanych przywr, jajnik u samicy leży w połowie długości ciała Jaja znacznie mniejsze niż u wyżej opisanych gatunków, z boku bardzo mały sztylecik	Dorzecze żyły krezkowej górnej Wrota inwazji: skóra	Podobnie jak u przywry krwi Żywiciel pośredni: ślimak ziemnowodny z rodzaju Oncomelania Żywiciel ostateczny: człowiek, ssaki domowe, małpy, parzystokopytne, gryzonie	Najcięższa postać schistosomatozy Faza toksyczno-alergiczna: gwałtowne bóle żołądka, wątroby, nieregularna gorączka przypominająca zimnicę, zmiany zapalne w płucach i na skórze, żółtaczka z silną eozynofilią Faza traumatyczna: postać mózgowa - zaburzenia mowy, utrata pamięci, objawy padaczkowe; postać jelitowa - krwawe, wyniszczające biegunki, marskość wątroby, niedokrwistość organizmu, rozległe wodobrzusze, ogólne wyniszczenie prowadzące zwykle w ciągu 2-5 lat do śmierci. Inwazja u dzieci może skończyć się niedorozwojem fizycznym i umysłowym.	Szukanie jaj metodą koproskopową, badania serologiczne, biopsja wątroby
Trichinella spiralis - włosień kręty	Przedni odcinek ciała jest cieńszy, tylny grubszy. Otwór gębowy połączony torebką gębową, na jej dnie jest sztylecik. Umięśniona gardziel przechodzi w długie jelito kończące się otworem odbytowym. Samiec i samica mają układ rozrodczy pojedynczy	Lokalizacja: jako forma dojrzała pasożytuje w jelicie cienkim, jako larwa w mięśniach prążkowanych Wrota inwazji: per os	Dojrzałe samice wędrują do jelita cienkiego człowieka, świni, szczura itd. Tam pod nabłonkiem kosmków ulegają zapłodnieniu. Larwy dostają się do naczyń limfatycznych i wędrują przez krwiobieg do mięśni p. prążkowanych. Linieją tam 4x, dojrzewają, rosną i ulegają otorbieniu. Tworzą się cysty. Dalszy etap to zjedzenie mięsa zakażonego włośniami, torebki ulegają rozpuszczeniu, a larwy przenikają do dwunastnicy i cykl zaczyna się od nowa. Forma inwazyjna: cysty	Choroba- włośnica. czasem przebieg bezobjawowy. W większości przypadków: wysypka, bóle mięśni, głowy, stawów, wysoka eozynofilia i leukocytoza, czasem zaburzenia układu nerwowego	Zespół zmian klinicznych, zmian we krwi i surowicy poparty wywiadem epidemiologicznym, badanie spożytego mięsa. Pobranie i badanie skrawków mięśnia-biopsja.
Onchocerca volvulus	Nitkowate pasożyty z otworem gębowym otoczonym 2 rzędami złożonymi z 8 brodawek	Lokalizacja: w skórze lub tkance podskórnej Wrota inwazji: poprzez ukłucie skóry spowodowane ugryzieniem meszki- żywiciela pośredniego	Rozwój: żywicielem pośrednim są meszki, w których ciele rozwijają się larwy. Meszki kłują skórę człowieka i larwy dostają się na pow. skóry człowieka i wnikają do tk. podskórnej, tam odbywa się dalszy rozwój aż do osiągnięcia dojrzałości pł. samicy, która następnie rodzi mikrofilarie bez otoczki. Forma inwazyjna: larwy.	Choroba- onchocerkoza. Objawy: guzy podskórne szczególnie na głowie i tułowiu, zap. skóry, rozległe swędzące zmiany wypryskowe z komplik. w wyniku drapania, obrzęki, przerost tk. podskórnej, bóle mięśniowe, zapalenia spojówki, rogówki, naczyniówki i siatkówki	Można je znaleźć w okolicy guzów, jeśli ich nie ma to pobiera się skrawki skóry z łydki, pośladka i łopatki. Czasem występują w rozmazie krwi i chłonki wyciśniętej ze skóry po pobranie skrawka.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Giardia Intestinalis = Giardia Lamblia - wielkouściec jelitowy	Trofozoit gruszkowaty, dwubocznie symetryczny; na przednim biegunie zaokrąglony, na tylnym zaostrzony, wypukły po str. grzbietowej, a spłaszczony po brzusznej. 2 owalne jądra z kariosomem w środku, 4 pary wici (środkowa, grzbietowa, boczna, tylna), kinetosomy tworzą kariomastigota, krążek czepny Cysta - owalna, 2-4 jądra, aksonemy, zawiązki wici, wodniczki jodofilne, twory sierpowate	Zarażenie przez jamę ustną (wraz z pokarmem) Trofozoit - dwunastnica, drogi żółciowe, przewody wyprowadzające trzustki Cysta - szybko wydalana	Zarażenie cystą Cysta (w j. cienkim otoczka ulega rozpuszczeniu; podział symetrogeniczny) 2 trofozoity (przyczepiają się do śluzówki jelita, podział) Trofozoity potomne (część z nich do dróg żółciowych i woreczka żółciowego; część encystuje w formie przetrwalnikowej, wydalana z kałem) Brak rozwoju cyst poza organizmem	Lamblioza - postać jelitowa, żołądkowo - jelitowa, rzekomo - wrzodowa; objawy: nudności, bezkrwawa biegunka, wymioty, zmniejszenia masy ciała, zanik mięśni, niedobory witamin, niedokrwistość, upośledzenie rozwoju fiz. zaburzenia trawienia tłuszczów i węglowodanów, wchłaniania witamin. Czasem przebieg bezobjawowy	preparaty z treści dwunastnicy (ruchome trofozoity), kału (cysty); materiał biopsji dwunastnicy lub j. cienkiego (lamblie w przestrzeniach międzykosmkowych).
Pneumocystis Carini	Trofozoit owalny, ekscentrycznie położone jądro o nieregularnym kształcie, mukopolisacharydowa otoczka Cysta owalna, zawiera 8 trofozoitów, otoczone są otoczką mukopolisacharydową	Zarażenie przez drogi oddechowe Pęcherzyki płucne	Zarażenie cystą Cysta (w pęcherzykach płucnych pęka otoczka) 8 trofozoitów (każdy z nich dzieli się na 2 małe trofozoity potomne, które szybko rosną, wytwarzają otoczkę i wypełniają światło pęcherzyków płucnych; podział jądra) cysta (z 8 trofozoitami, wydalana z plwociną lub po jej połknięciu z kałem)	Pneumocystodoza = śródmiąższowe plazmatyczno komórkowe zapalenie płuc; najczęściej występuje u wcześniaków i niemowląt; objawy: niedotlenienie, kaszel, przyspieszenie oddechów Przebieg może być bezobjawowy - nosicielstwo	Rozmaz plwociny płucnej; Preparaty histologiczne wycinków płuc.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Entamoeba histolityca- pełzak czerwonki	Postać duża (forma magna) trofozoit- inwazyjna, wydziela enzymy proteolityczne, wytwarza palczaste lub językowate pseudopodia, wielkość : 10-60μm, endoplazma: drobnoziarnista z licznymi wodniczkami pokarmowymi, często z pochłoniętymi erytrocytami i częściami komórek żywiciela, jądro: okrągłe, Ø ok.6μm, mały kariosom w centrum, chromatyna w postaci drobnych grudek przylagających do nukleolemmy. Postać mała (forma minuta) trofozoit- komensaliczna, porusza się wolniej od postaci dużej, tworzy krótkie szerokie pseudopodia, nie pochłania erytrocytów, wielkość: 10-20 μm, endoplazma: z wodniczkami pokarmowymi zawierającymi jedynie pojedyncze bakterie lub grzyby, jądro: Ø ok. 3 μm, mały kariosom, który może być położony ekscentrycznie. Cysty - wielkość: 4-20μm, okrągłe lub owalne, bezbarwne lub lekko zielonkawe, z drobnymi ziarnistościami, zawiera 1-4 jądra, ciałka chromatodialne i wodniczkę z glikogenem.	Lokalizacja w ciele człowieka: - Postać duża: przestrzenie międzykomórkowe w ścianie jelita oraz w tkankach innych narządów - Postać mała: światło jelita grubego -Cysty: tylko w uformowanym kale Wrota inwazji: Jama ustna, droga pokarmowa	Forma inwazyjna: trofozoit Cykl: Zarażenie przez jamę ustną (cysta) ↓ jelito cienkie (uwolnienie 4-jądrowej metacysty) ↓ jelito grube (liczne podziały → wytworzenie populacji trofozoitów- forma minuta) ↓ przekształcenie części trofozoitów w cysty (incystacja) ↓ wydalenie cyst z kałem	Pełzakowica (ameboza, czerwonka pełzakowa): -jelitowa a)bezobjawowe nosicielstwo b)objawowa nietypowa: niedobór masy ciała, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, łagodne zaparcia lub biegunka, czasem bóle kolkowe w podbrzuszu, niestrawność, lekkie nudności przed lub po jedzeniu c)postać z zaparciem lub biegunką: zmiany gł. w okolicy wyrostka robaczkowego, zaparcia przerywane atakami biegunki d)postać ostra dyzenteryczna: zmianny w esicy i prostnicy, bolesne skurcze, kał o przykrym silnym odorze, ze śluzem i krwią, zawiera kryształy Charcot- Leydena -narządowa a)wątrobowa: ciężki stan ogólny pacjenta, gorączka, dreszcze i zlewne poty, silnie powiększona wątroba (+ objaw Chełmońskiego) b)płucna c)mózgowa d)skórna	Badanie kału na obecność cyst i trofozoitów: Stolec płynny-> trofozoity Stolec uformowany-> cysty Diagnostyka pełzakowicy pozajelitowej: tomografia komputerowa
Entamoeba coli- pełzak okrężnicy	Trofozoit- zmienny kształt, otoczony cienką błoną plazmatyczną, wymiary: 15-50 μm, cytoplazma: słabo zróżnicowana na endo- i ektoplazmę. Endoplazma: gruboziarnista, z licznymi wodniczkami pokarmowymi zawierającymi inne pierwotniaki, bakterie lub grzyby, jądro: duże, okrągłe lub owalne, Ø ok.8μm, ekscentrycznie położony kariosom Precysta - postać przejściowa do cysty, lekko owalna, nie pobiera pokarmu, przestaje się poruszać Metacysta- prowadzi do wytworzenia trofozoitu Cysty - okrągłe, lekko owalne, rzadziej nieregularne, dość gruba otoczka, wielkość: 10-35 μm, cytoplazma: ziarnista bez wodniczek, czasami zawiera złogi glikogenu, jądra: 1-8 lub więcej, okrągłe lub owalne, kariosom położony ekscentrycznie	Lokalizacja w ciele człowieka: Trofozoit i cysta: jelito grube człowieka Wrota inwazji: Jama usta, droga pokarmowa	Forma inwazyjna: trofozoit Cykl: Zarażenie przez jamę ustną (cysta) ↓ jelito grube (uwolnienie 8 jądrowego trofozoitu) ↓ podział trofozoitu na 8 pierwotniaków potomnych ↓ wydalenie części cyst z kałem	Nie wykazano	Jak E. histolityca
Entamoeba gingivalis - pełzak dziąsłowy	Trofozoit - wielkość: 10-20 μm, wyraźna granica pomiędzy ekto- i endoplazmą, jądro: pojedyncze, duże, Ø ok.2-4μm, kariosom położony centralnie lub ekscentrycznie, ziarnistości chromatyny ułożone pod błoną jądrową, endoplazma: wodniczki zawierające bakterie, komórki nabłonka i fragmenty jąder leukocytów. Nie tworzy cyst.	Lokalizacja w ciele człowieka: -Jama ustna: przestrzenie między zębowe, brzegi dziąseł, ubytki zębów i zatoki przynosowe -Narządy rodne kobiet Wrota inwazji: -Jama usta, bezpośrednio od zarażonej osoby np. podczas pocałunku, poprzez wspólne używanie naczyń -Narządy rodne kobiet- droga płciowa	Forma inwazyjna: Trofozoit Cykl: Zarażanie przez jamę ustną (trofozoit) i podziały.	Nie wykazano. Prawdopodobnie częstsze zapalenie zatok pobocznych nosa lub migdałków, zmiany błony śluzowej jamy ustnej.	W preparatach bezpośrednich, w 0,9% roztworze NaCl z zeskrobin błony śluzowej policzka, dziąseł lub przestrzeni między zębowych. Pod mikroskopem fazowo- kontrastowym widzoczne wolno pełzające pierwotniaki.
Cryptosporidium parvum Występowanie wewnątrz - komórkowe	Oocysta: ( 2 typy ) 4 - 6 μm: - Cienkościenna (Pozostaje na powierzchni jelita - autoinfekcja) - Grubościenna (Wraz z kałem wydalana na zewnątrz) Sporozoity - 1,5 - 0,75 μm. (powstają z oocysty) Trofozoit - 1,5 - 6 μm (otoczony przez kom. mikro- kosmków tworzy wakuolę połączoną z enterocytem przez feeder organelle. Merozoity - 2,5- 0,4 μm.	Występowanie: - Kom. epitelialne jelita cienkiego (z mikrokosmkami) - Enterocyty (budują nabłonek błony śluzowej) - Żołądek, wyrostek robaczkowy, okrężnica, odbytnica, przewód żółciowy. - Układ oddechowy Wrota inwazji: - Jama ustna - Jama nosowa Zakażenie na drodze : pokarmowej/inhalacyjnej. (Pokarm, woda, kurz, chore zwierzęta, zarażenia szpitalne).	Forma inwazyjna: Oocysta (zawiera sporozoit) 1. Sporulacja - Uwolnienie sporozoitów w jelicie cienkim (dostają się między mikrokosmki i przylegają do enterocytów) 2. Schizogonia (1-8 dnia) - Meronty I stopnia ( 8 merozoitów) [Zarażają kolejne enterocyty] - Meronty II stopnia( 4 merozoity)[3-8 dnia] 3. Gamogonia - Powstają mikro i makrogamety ~ powstaje zygota, która przekształca się w cystę. [Początek sporogoni] a) cieńkościenne - spermatogonia 4 sporozoity 1,5-0,75 μm. (20 %) (autoinfekcja) b) grubościenna - wydalana z kałem, tworzenie postaci inwazyjnych (sporozoitów) w środowisku zewnętrznym.	Kryptosporydioza: Gastroenteritis (nieżyt żołądkowo - jelitowy) Ostra (pokarmowa) (ok 5-14 dni - ulega samowyleczeniu, przy zdrowym ukł. immunolog.) bóle brzucha nudności wymioty wodnista biegunka (12/dobę) podwyższona temp. ciała ogólne osłabienie zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej (inwazja oddechowa) goraczka do 39 st. C kaszel duszność Długotrwała ( u osób z zaburzeniem odporności) [Bardzo niebezpieczna dla chorych na AIDS - śmiertelność 80% ]	Rozpoznanie oocyst w kale, treści dwunastniczej, plwocinie, próbkach z bronchoskopii. (preparat barwiony metodą Ziehl-Neelsona), (zwiększenie wykrywalności oocyst - metody zagęszczające) Hodowla tkankowa (in vitro), hodowla na zwierzętach lab. (In vivo) testy immunofluorescencji immunoenzymatyczne ELISA Biopsja jelita cienkiego: - Zanik/skrócenie mikrokosmków - wydłużenie krypt - niewielki odczyn zapalny - Nacieki limfocytów i granulocytów jelita.
Microsporidia Występowanie wewnątrz - komórkowe	Wielkość: 1,5 - 2 μm. Wokół nich tworzą się duże wodniczki W postaciach powstających ze spor wyróżniamy biegunowatą torebkę z nicią brzegową zakończoną sporoplazmą wyrzuconą w pierwotniaka.	Występowanie: - OUN, - Gałka oczna - Drogi pokarmowe - Różne odcinki jelita (microsporid. przenoszone przez makrofagi) - [Czasami] Wątroba, nerki, płuca. Wrota inwazji: - Jama nosowa, - Jama ustna - Inne	U człowieka w obrębie przewodu pokarmowego tworzą się postacie rozwojowe przypominające cykle różnych kokcydiów. Spory (mikrospory pierwotniaka) z kałem, moczem, plowiciną dostają się do środowiska. Forma inwazyjna: Spory	Enterocytoza: - nudności, wymioty - bóle brzucha - biegunka - podwyższona T ciała Inwazja do OUN : - drgawki (okresowe) - silne bóle głowy - inne objawy neurologiczne U pacjentów z AIDS: - śmiertelne zapalenia opon mózgowych i mózgu - inne ciężkie mikrosporidozy	1. Preparaty bezp. z płynu M-R lub moczu. 2. Kom żywiciela ~ preparaty trwałe, metoda Schiffa = ziarnistości PAS +. 3. Srebrzenie preparatów = uwidacznianie otoczki mikrospor. 4. Barwienie preparatów hematoksyliną i eozyną 5. Barwione materiały biopsyjne.
Isospora belli.	Oocysta nieregularnie owalna z jednym biegunem zwężonym.	Pasożyt kosmopolityczny wyst. w jelicie cienkim. Inwazja: przez jamę ustną (oocysta)	W jelicie cienkim z oocysty uwalniają się sporozoity, zajmują one kom. nabłonkowe i przechodzą w schizonty, następnie merozoity. Merozoity przekształcają się w mikro- i makrogamety, powstaje zygota, która pokrywa się cienką otoczką tworząc oocystę uwalnianą do światła przew. pokarmowego, a następnie wraz z kałem do środ. zew.	Izosporoza. Biegunka, brak apetytu, utrata masy ciała, ogólne osłabienie, bóle brzucha, okresowo podwyższona temperatura ciała. U osób z AIDS przebieg bardzo ciężki.	Preparaty bezp. ze świerzego kału (oocysty, kryształy Charcot-Leydena z licznymi eozyno filami) W materiałach biopsyjnych z endoskopii jelita cienkiego są różne postacie rozwojowe parazyta.
Cyclospora.	Okrągła oocysta.	Pasożyt kosmopolityczny występujący w przew. Pokarmowym. Przez jamę ustną(sporozoit).	Wydalona z kałem oocysta w środ. zew przekształca się w 2 sporoblasty, a w nich po 2 sporozoity.	Cyklosporoza. Początek przypomina grypę, złe samopoczucie, podwyższona temperatura. Potem wymioty, bóle mięśni, biegunka, nudności, brak apetytu, utrata masy ciała.	Oocysty w preparatach bezpośrednich w mikroskopie fazowo-kontrastowym lub w preparatach trwałych barwionych metodą trójchromatyczną (z użyciem imersji olejowej) Materiał z biopsji jelita badany w mikroskopie elektr. transmisyjnym
Balantidium coli (Szparkosz okrężnicy)	Trofozoit- owalny lub okrągły, zaostrzony przedni biegun, pokryty rzęskami, mało ruchliwy, posiada duzy makronukleus, mikronukleus, posiada 3duze wodniczki tętniące, na przedzie ciała jest cytostom prowadzący do kanalika przełykowego. Cysta- okrągła lub owalna, ma widoczny makronukleus, wodniczki tętniące i ciałko łamiące światło, otoczone 2 warstw. otoczką	Przewód pokarmowy człowieka, świni i kilku gatunków małp. Zakażenie przez jamę ustną.	Zakażenie cystą Z cysty w końcowym odcinku jelita cienkiego i na początku jelita grubego żywiciela uwalnia się trofozoit. Rozmnaża się przez podział poprzeczny.	Wywołuje balantidiozę (biegunka balantidiowa),w ostrej powoduje ogniska martwicy i owrzodzenia okrężnicy, bóle spazmatyczne brzucha, nudności, wymioty, bolesne parcie czasem krew w stolcu. W przewlekłej- bóle głowy, bezsenność, brak łaknienia, chudniecie, niedokrwistość.	W badaniu świeżego kału w czasie biegunki.
Fasciola hepatica - (Motylica wątrobowa)	Postać dojrzała- ma listkowaty kształt z wyodrębniona częścią przednią, grzbieto - brzusznie spłaszczony, pokryta nierównomiernie kolcami, na przednim końcu ciała znajduje się przyssawka gębowa z otworem prowadzącym do gardzieli. Jest obojnakiem. Posiada wysuwalny narząd kopulacyjny cirrus, pojedynczy jajnik, macica zamiast pochwy służy jako narząd kopulacyjny Jaja- owalne, złocisto - żółtego koloru z wyraźnym wieczkiem Miracidium-(pierwsze stadium larwalne) posiada rzęski,	Żywiciel pośredni- Błotniarka moczarowa (trzustko-wątrobie, ): zarażenie przez aktywne wniknięcie do jego ciała Żywiciel ostateczny- człowiek , przeżuwacze domowe i dzikie a także inne zwierzęta(wątroba i przewód żółciowy): zarażenie przez jamę ustną	Zakażenie metacerkarią. Zapłodnione jajo wydostaje się z kałem zwierzęcia do środowiska wodnego, gdzie wylęga się stadium zwane miracidium (dziwadełko), które w ciele ślimaka przeobraża się w sporocyste, w której tworzą się kolejne stadia zwane rediami. W rediach powstają cerkarie, które po opuszczeniu ciała ślimaka przyczepiają się do trawy i innych roślin, także wodnych, następnie otorbiają się oczekując na spożycie przez żywiciela ostatecznego. To stadium zwane jest metacerkarią. W ciele żywiciela ostatecznego metacerkarie przedostają się do przewodów żółciowych prawdopodobnie ukł. naczyń krwionośnych.	Wywołuje Fascjoloze( choroba motyliczna). Faza początkowa- podwyższona temp., bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, niedokrwistość i pokrzywka. Faza późniejsza- zapalenie dróg żółciowych, bóle w nadbrzuszu, powiększenie wątroby, świąd podw. temp., Rzadko dochodzi do ropni i marskości wątroby czasem przebiega też bezobjawowo.	W fazie ostrej badania krwi, w przewlekłej szukanie jaj w kale lub w treści dwunastnicy.
Paragonimus vestermani -Przywra płucna	- czerwonobrunatna - silnie wypukłą od strony grzbietowej i płaska od strony brzusznej -pokryta łuskowatymi kolcami skierowanymi do tyłu -2 przyssawki: brzuszna i gębowa -2 ślepe pnie jelitowe -jądra groniaste leżą nieco ukośnie w tylnej części ciała -BRAK torebki cirrusa i cirrusa -rozgałęziony jajnik -żółtniki ciągną się po bokach wzdłuż całego ciała -krótka spętlona macica po lewej stronie ciała	Żywiciele ostateczni: -człowiek -kotowate -psowate -świnie W PŁUCACH A zabłąkane przywry: -wątroba -śledziona -mózg -nerki -kanał kręgowy -pod skórą Żywiciele pośredni: 1. Ślimak np. Melania sp. 2. Raki lub kraby	Forma inwazyjna Metacerkaria 1. Ekscytacja metacerkarii dwunastnicy człowieka 2. Inwazja do płuc lub innych narządów człowieka 3. Osiągnięcie dojrzałości płciowej i złożenie jaj wydalonych z kałem/ plwociną 4. Rozwój jaj w środowisku wodnym- miracidium wykluwa się i CZYNNIE 5. Wnika do ślimaka Sporocysta ->Redie-> cerkarie 6. Cerkarie aktywnie wnikają do skorupiaka i ulegają otorbieniu (metacerkarie)	PARAGONIMOZA -przewlekła -krwiaki i ropno-krwiste torbiele w płucach -zapalnie opłucnej -odoskrzelowe zapalenie płuc -rozstrzeń oskrzelowa -a nawet marskość ->silny kaszel ->wykrztusina z krwią ->kłujące bóle piersiowe	1. Badanie na obecność jaj: - kału -plwociny 2.Odczyny serologiczne
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Opisthorchis felineus - Przywra kocia	-lancetowaty kształt ciała -przedni koniec zwężony, tylny zaokrąglony -2 przyssawki -2 ślepo zakończone jelita -2 płatowe jądra leżą ukośnie w tylnej części ciała -zbiornik nasienny -jajowaty jajnik -ootyp z gruczołami Mehlisa -macica biegnąca w licznych zwojach do zatoki płciowej -żółtniki po bokach ciała JAJO: -zwężone na biegunie przednim z wieczkiem -> rozszerzające się ku tyłowi -> ma kształt dzbanka	Żywiciele ostateczni: - kot -pies -lis -inni mięsożercy -np. człowiek, świnia Przewody żółciowe rzadziej trzustkowe Żywiciele pośredni: 1. Ślimak Bithynia leachi 2.Ryba z rodziny karpiowatych	Forma inwazyjna Metacerkaria (surowe mięso ryb) 1. Ekscytacja w żołądku-> dwunastnica -> przewody żółciowe wątroby 2. Osiąga dojrzałość płciową i składa jaja zawierające wykształcone miracidium 3. miracidium opuszcza skorupkę jajową w żołądku ślimaka 4. Jama ciała- Sporocysta->Redie ->do trzustkowątroby ->Cerkarie(czynnie wydostają się ze ślimaka) pływają w wodzie, reagują na ruch wody, przenikają przez skórę ryb, dzięki gruczołom pentra-cyjnym 5. Rozwój cerkarii w endocystowaną Metacerkarię	OPISTORCHOZA -przewody żółciowe ulegają rozszerzeniu -brodawczak, gruczolak a nawet rak -odczyn zapalny wątroby, przewodów żółciowych -marskość wątroby, ropnie ->bóle wątroby ->żółtaczka ->powiększenie wątroby ->czasami bezobjawowo	Badanie na obecność jaj metodą sedymentacji: -kału -treści dwunastnicy
Diphyllobotrium latum -Bruzdoglowiec szeroki	-najdłuższy tasiemiec(do 20 m dl.),jego długość zależy od wielkości żywiciela i zagęszczenia populacji -osobnik dorosły-skoleks spłaszczony grzbietowo-brzusznie, na obu bokach narządy czepne- bruzdy przyssawkowe; szyjka produkująca do 3-4tys, członów, ok. 20%pierwszych proglotydow -jałowe męskie, reszta-zawiera macice z jajami -barwa zależy od składu miazgi pokarmowej, najczęściej szaro - złotawa lub kremowa -układ rozrodczy b. dobrze rozwinięty; męski-jądra pęcherzykowate, liczne po bokach proglotydu, cirrus-mięsisty, wysuwany, otoczony torebka; żeński - dwuplatowy jajnik, występuje ootyp, do którego uchodzi jajowod, przewód żóltnikowy i pochwa, od niego odchodzi cewkowata macica wypełniona jajami, składanymi przez tokostom -jajo-podobne do jaj przywr, owalne, na jednym biegunie ma wieczko,	-1 żywiciel pośredni-skorupiak(widłonóg)zjada koracidium -2 żywiciel pośredni-ryba zjada skorupiaka z procerkoidem -pasożyt jelita cienkiego(w postaci dojrzalej)człowieka i innych ssaków, które mogą żywić sie surowymi rybami z plerocerkoidem.	-tasiemiec składa dziennie ponad mln jaj, -w środowisku wodnym w jaju powstaje urzęsione koracidium -dojrzale koracidium wykluwa sie z jaja wraz z wewnętrzna osłonka - embrioforem, wewnątrz znajduje sie onkosfera z 3 parami haków, nie pobiera pokarmu, -w jelicie skorupiaka zrzuca embriofor, onkosfera przedostają sie do jamy ciała -po 2-3tyg. przekształca sie w procerkoid -po zjedzeniu przez rybę, procerkoid przedostaje sie do jamy ciała, a następnie do mięśni i narządów wew. i przekształca sie tam w plerocerkoid -u żywiciela ostatecznego rozwija sie w jelicie w ciągu 2-5 tyg. do jajeczkującej postaci dojrzalej.	-u żywicieli pośrednich-niezbadana -difylobotrioza - mało charakterystyczne objawy jelitowe i ogólne; czasami niedobór wit. B12 i niedokrwistość.	Koproskopowe wykrywanie jaj w kale.
Taenia saginata = Taeniathynchus saginatus Tasiemiec nieuzbrojony	Gruszkowaty skoleks z 4 przyssawkami, brak haków i ryjka. Strobila liczy 100-200 proglotydów. Organizm obojnaczy. Układ płciowy: dwupłatowy jajnik, jajowody, żółtnik, ootyp, zbiornik nasienny, pochwa, protandria ( pęcherze jądrowe), nasieniowód. Jaja zawierają onkosferę z 6 embrionalnymi haczykami, osłonięte dwoma otoczkami.	Postać dojrzała: jelito cienkie człowieka. Wągry: mięśnie bydła. Wrota inwazji: droga pokarmowa.	Człowiek zaraża się zjadając surowe mięso zawierające wągry. Skoleks wynicowuje się w dwunastnicy, dojrzałość płciową i wydala inwazyjne jaja. Zaraża się nimi bydło drogą pokarmową. W przewodzie pokarmowym okosfera opuszcza otoczkę i przedostaje się do naczyń krwionośnych, wędruje do mięśni głownie przepony, żuchwy i serca. Tam kształtuje się wągier.	Postać dojrzała - teniarynchizę. Wywołuje bóle brzucha, nudności, rzadziej osłabienie, chudnięcie zaburzenia łaknienia. Toksyczne produkty metabolizmu tasiemca wywołują świąd odbytu, pokrzywkę i biegunki.	Stwierdzenie w odchodach lub samodzielnie pełzających po skórze człowieka proglotydów. Odgałęzienia macicy są dobrze widoczne w mikroskopie świetlnym.
Taenia solium -Tasiemiec uzbrojony	Mniejszy od T. saginata Strobila liczy ok. 800-100 proglotydów. Skoleks kulisty, ma 4 przyssawki, wysuwalny ryjek uzbrojony w podwójny wieniec haczyków. Jajnik trzypłatkowy.	Postać dojrzała: jelito cienkie człowieka. Wągry: mięśnie, tkanka łączna, nerwowa lub gałka oczna. Mogą występować zarówno w ciele człowieka jak i świni. Wrota inwazji :droga pokarmowa.	Człowiek zaraża się zjadając surowe mięso świni zawierające wągry. W jelicie rozwija się postać dorosła osiąga dojrzałość płciową i wydala inwazyjne jaja. Zaraża się nimi świnia bądź przypadkowo człowiek. Okosfera przenika do naczyń krwionośnych i trafia do mięśni, tkanka łączna, nerwowej lub gałka ocznej. Tam rozwija się wągier.	Postać dojrzała - tenioza. Uszkadza ścianę jelita cienkiego. Wywołuje bóle brzucha, biegunki. Może prowadzić do anemii, eozylofilii krwi, bólów głowy, osłabienia chorego. Cysticerkoza: wągry w zależności od umiejscowienia powodują różne objawy np. uszkodzenie wzroku, porażenia nerwów.	Podobne jak w przypadku T. saginata. Pomocniczo stosuje się odczyn wiązania dopełniacza, odczyn hemaglutynacji pośredniej.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Hymenolepis nana - tasiemiec karłowaty	-osobnik dorosły -dl. 2-8 cm zależna od intensywności inwazji -kulisty skoleks z 4 przyssawkami i krótkim ryjkiem z jednym wieńcem haków -liczba proglotydów od 100-800, zawsze szersze niż dłuższe i jednostronne umieszczenie zatok płciowych -jaja lekko owalne i złotawe	-żywiciel pośredni -bezkręgowiec -w jamie jego ciała -żywiciel ostateczny -człowiek i gryzonie (szczególnie myszy)-jelito cienkie	Jaja uwalniane są w jelicie żywiciela przez oderwanie i pękanie ostatnich członów -onkosfera otoczona 2 osłonkami embrionalnymi, wew. posiada na każdym biegunie 4-8 nitkowatych filamentów. -dalszy rozwój może przebiegać z wykluczeniem żywiciela pośredniego(onkosfera wnika do kosmka jelitowego żywiciela ostatecznego i przekształca sie w cysticerkoida); w rozwoju heteroksenicznym ten etap zachodzi u żywiciela pośredniego -cysticerkoid w jelicie uwalnia skoleks, który przytwierdza sie do błony śluzowej jelita, a szyjka wytwarza proglotydy	-hymenolepidoza często bezobjawowo, u osłabionych dzieci-biegunki, zaparcia, wymioty, brak łaknienia, ze strony ukł. nerwowego zaznacza się nadpobudliwość i drgawki.	Koproskopowe badanie kału na obecność jaj
Diphylidium caninum -Tasiemiec psi	-osobnik dojrzały - dl. 15-50 cm, skoleks drobny z 4 przyssawkami i ryjkiem z hakami w 4-7 rzędach -każdy człon ma podwójny komplet narządów rozrodczych męskich i żeńskich uchodzących do oddzielnych zatok płciowych na obu krawędziach bocznych - proglotydy kształtem przypominają nasiona ogórka -jadra zanikają w miarę rozwoju macicy.	-żywiciel pośredni-larwy pcheł połykają jaja tasiemca-jama ciała -żywiciel ostateczny-pies, kot, lis, niekiedy człowiek-tasiemiec w przednim i środkowym odcinku jelita cienkiego.	-człony maciczne odrywają sie od całej strobili i częściowo z kalem, częściowo samodzielnie wydostają sie przez odbyt do środowiska zew. gdzie rozsiewają torebki jajowe -u żywiciela pośredniego onkosfery przekształcają sie w cysticerkoid -po przypadkowym połknięciu owada zarażonego cysticerkoidem u żywiciela ostatecznego tasiemiec osiąga postać dojrzałą.	-dypilidioza ludzka-przebiega bezobjawowo, czasem objawy alergiczne.	-metoda badania kału lub ruchliwych pojedynczych członów
Echinococcus granulosus -Tasiemiec bablowcowy	-osobnik dojrzały - dl. 2-7 mm, składa sie najczęściej z 3 członów, skoleks z ryjkiem z hakami ułożonymi w 2 wieńcach -jaja podobne do jaj tasiemców z rodzaju Taenia -macica workowata, a jajnik nerkowaty -bablowiec-2 błony, wew. b. cienka, syncytialna, twórcza, zew. gruba i oskórkowa -błona wew. zawiera liczne jadra, z których wytwarzają sie do wewnątrz tzw. torebki lub komory lęgowe 1 pokolenia, w których powstają protoskoleksy lub torebki lęgowe 2 pokolenia -żywiciel otacza pęcherz błona łącznotkankowa	-żywiciel pośredni-owca, koza, bydło, świnia, koń, osioł, człowiek- wątroba, płuca, nerki, śledziona, mięśnie, mózg, oko, tkanka podskórna, kości -żywiciel ostateczny-pies, wilk, lis, szakal -występuje w jelicie cienkim	-jaja zawierają onkosfery, które wylęgają sie w żołądku lub jelicie żywiciela pośredniego, przedostają się do naczyń krwionośnych i żyłą wrotna płyną przede wszystkim do wątroby, -później następuje okres formowania sie bąblowca, rośnie powoli i może osiągać potężne rozmiary -po zjedzeniu przez żywiciela ostatecznego protoskoleksow, wynicowują sie one w jelicie cienkim, przytwierdzają do błony śluzowej i osiągają postać dojrzałą -w przypadku pęknięcia pęcherza u żywiciela pośredniego i dostaniu sie protoskoleksow do wątroby lub jamy brzusznej zachodzi zjawisko wezykulacji, czyli „powrotu” protoskoleksu do formy onkosfery(mogą znów tworzyć pęcherze).	-echinokokoza u żywiciela ostatecznego-znoszona dobrze -bablowica= hydatidoza u żywiciela pośredniego -upośledzenie funkcji zaatakowanego narządu, wtórne zakażenie bakteryjne powoduje stany zapalne kanalików żółciowych i miąższu płuc -często występuje nosicielstwo bezobjawowe -najniebezpieczniejsze jest mózgowe i oczne umiejscowienie pasożyta -hydatidoza mózgowa-cechy wolno rozwijającego sie guza -hydatidoza oczna -upośledzenie widzenia, może prowadzić do ślepoty -nagle pękniecie pęcherza może być przyczyna śmiertelnego wstrząsu anafilaktycznego	-protoskoleksy z hakami rostelarnymi z pęcherza usuniętego operacyjnie lub pękniętego -rentgenoskopowo przy zwapnieniach pęcherza w wątrobie i płucach.
Toxocara canis /cati - Glista psia/ kocia	Ząbkowany otwór gębowy, wargi z miąższu trójpłatowego, 2 boczne oskórkowe skrzydełka na przednim końcu ciała ♂ - tylny koniec ciała zakrzywiony, palczasty wyrostek, 5 par brodawek ♀ - szpara sromowa w przedniej części ciała, ogon tępo zakończony jaja - kuliste, o grubej brązowej skorupce z oczkowatym wgłębieniem na powierzchni.	W jelicie cienkim psów, kotów, szakali, wilków, lisów i innych mięsożernych. Może także pasożytować w jelicie cienkim człowieka. Zarażenie - per os przez połknięcie jaj inwazyjnych - 2 stadium larwalne Człowiek jest żywicielem PARATENICZNYM (nicienie nie osiągają dojrzałości płciowej)	Jajo (środowisko zew.) larwa inwazyjna L2 w jaju pies (tak jak glista ludzka). Chorobotwórczość u starego psa - larwy z płuc idą do dużego krwiobiegu i różnych narządów, tam się otorbiają i rozwój zostaje zahamowany; u samca rozwój może się zakończyć tylko, jeśli zostaną zjedzone przez mięsożernego zakończenie cyklu z pominięciem wędrówki tchawicowej. Chorobotwórczość u samicy: larwy uruchamiają się w końcowych dniach ciąży zarażenie śródmaciczne płodów które rodzą się zarażone nie wszystkie larwy się uruchamiają, samica zarażona raz może mieć zakażonych kilka kolejnych miotów.	TOKSOKAROZA PSIA Objawy związane z głęboką wędrówką larw nicieni do: - wątroby - płuc - mózgowia - mięśnia sercowego - węzłów chłonnych Larwy są źródłem wielu antygenów wywołujących odpowiedź immunologiczną. Postacie: 1/ trzewna - ogniska larwy wędrującej trzewnej -hepatomegalia(u dzieci), astenia (u dorosłych) - eozynofilia i hiper γ-globulinemia 2/ oczna - obniżenie ostrości wzroku - zmiany w obrębie gałki utrata widzenia zarażonym okiem	Bezpośredni - pasożyt w wyniku biopsji wątroby, pośredni - ziarniniaki w wyniku biopsji wątroby, odczyny serologiczne (mikroprecypitacji z żywymi larwami, test precypitacji w żelu).
Ascaris lubricoides - glista ludzka	Posiadają amfidem - narząd naboczny pełniący funkcję chemoreceptora, gruby p. prążkowany oskórek. ♀ - 200 - 320 mm długości, szpara sromowa: ⅓ dł. ciała. Do vulwy wpada pochwa, przechodzi w niep. odcinek macicy, macica rozgałęzia się na 2 cewki, jajowody, jajniki. ♂ - 145 - 320 mm długości, ogon zagięty na stronę brzuszną, 2 szczecinki wystające ze steku. Pojedynczy układ rozrodczy: długie cewkowate jądro, przewód wyprowadzający i pęcherzyk nasienny, długi nasieniowód. Jajo - 3 otoczki - wewnętrzna lipidowa, środkowa chitynowa, zewnętrzna białkowa - wytwór macicy. Wewnętrzna i środkowa - wytwór zarodka. Owalne i żółtobrązowe. Jaja niezapłodnione - zwykle brak zewnętrznej otoczki, a jeśli jest, to słabo pofałdowana. Nie są inwazyjne. Bardziej owalne.	Jelito cienkie człowieka Zarażenie per os - zjedzenie niemytych warzyw i owoców, brak higieny, spożywanie zakażonej wody.	Pasożyt monokseniczny. Wniknięcie do organizmu jaj z larwą II stadium (forma inwazyjna) → wylęganie larw w j. cienkim po 24h → przedostanie się przez ścianę jelita do krwioobiegu → ż. wrotną do wątroby, ż. tylną do prawego serca, tętnicą płucną do płuc → przebijanie ścian pęcherzyków płucnych → do oskrzelików, oskrzeli i tchawicy → z tchawicy przez gardziel i przełyk do przewodu pokarmowego → 3 - krotne linienie podczas wędrówki → jelito cienkie; 4-te linienie → dorosła postać. Część larw zostaje w p. płucnych → do lewej komory i do dużego krwioobiegu → krąży po organizmie żywiciela → są przyczyną schorzeń narządowych. → Otorbienie - guzki robacze → mogą powodować zakażenia płodu.	GLISTNICA - zależne od osobniczej wrażliwości chorego - wyniszczanie organizmu powodowane intoksykacją organizmu - wykazują tendencję do wciskania się do wąskich przewodów - mogą powodować zapalenie otrzewnej - nacieki Loefflera w obrazie rtg płuc GLISTY w świetle jelita NIE SĄ przytwierdzone do ściany jelita torebką gębową. Utrzymują się dzięki ruchom przeciwdziałającym zepchnięciu ich przez ruchy perystaltyczne. Glisty mają wys. zapotrzebowanie na witaminę A.	Korposkopowe badanie kału na obecność jaj, Rozmaz - dużo jaj, Metody serologiczne. Sedymentacja - ciężkie jaja, RTG → środek cieniujący Eozynofilia.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Enterobius vermicularis - Owsik ludzki	Ogólny pokrój budowy: - ciało barwy białej - oskórkowe skrzydełka po bokach (na przednim końcu ciała tworzą pęcherzykowate nabrzmienia) -otwór gębowy otoczony 3 kurczliwymi wargami (na każdej po 2 brodawki) - gardziel (tylna część) posiada aparat zastawkowy Samiec: - 3x mniejszy od samicy - ogon zagięty brzusznie (na nim 2 skrzydełka boczne) - 5 brodawek w okolicy steku - układ rozrodczy pojedynczy, brak torebki kopulacyjnej - na końcu ciała - szczecinka kopulacyjna dł. 70 μm Samica: - tylny koniec ciała ostro zakończony - układ rozrodczy parzysty, amfidelficzny - jaja prawie przezroczyste, z jednej strony lekko spłaszczone, stosunkowo duże, w środku - młody zarodek, osłonka o budowie jak u innych nicieni (między fałdami odbytu złożonych może być ponad 11000)	Lokalizacja: - jelito grube i tylny odcinek jelita cienkiego - także: okrężnica, jelito ślepe i wyrostek robaczkowy Wrota inwazji: - jama ustna - odbyt WAŻNE Autoegzoinwazja: -samozarażenie się żywiciela forma inwazyjna pochodzącą z zewnątrz, ale od występującego już wcześniej w organizmie żywiciela pasożyta Retroinwazja: - larwy inwazyjne wykluwają się z jaj jeszcze w okolicy odbytu i aktywnie wpełzają przez odbyt w głąb jelita, następnie jelita grubego, gdzie dojrzewają. Sprzyja temu zasadowe pH odbytu	Warunki rozwoju: - w okolicach odbytu: - wilgotność 90-100% - temp. 36 °C Cykl rozwojowy: 1. jajo (w warunkach ® optymalnych po 6-8 h linieje w nim larwa) 2. larwa rabditopodobna (uwalnia się z jaj w jelicie cienkim, po czym wędrując w dół jelita trzykrotnie linieje) 3. postać dojrzała (jelito grube, ślepe, wyrostek robaczkowy) 4. postać dojrzała płciowo (po 4 tygodniach od poprzedniej formy) - po kopulacji i zapłodnieniu samicy samce prawdopodobnie giną, samice w czasie snu żywiciela wypełzają przez prostnicę na zewnątrz odbytu, gdzie składają jaja Forma inwazyjna: - jajo z inwazyjną larwą	Owsica (enterobiosis, enterobioza, oxyurosis) - dotyczy przede wszystkim wieku dziecięcego - przebieg zależy od indywidualnej odporności żywiciela i od nasilenia inwazji - obecność samic w okolicy odbytu powoduje dokuczliwy świąd, który może zakłócać sen dziecka - przy silnych inwazjach o prócz typowych objawów: - zapalenie skóry - wypryski - bóle głowy - zaparcia - choroba powoduje poważne zahamowanie wzrostu fizycznego i psychicznego dzieci - ma wpływ na etiologię zapaleń wyrostka robaczkowego - u kobiet owsiki wędrując do narządów moczopłciowych wywołują vulvovaginitis.	Analiza mikroskopowa: - jaja - postacie larwalne - formy dojrzałe Analiza objawów.
Trichiuris trichiura - Włosogłówka	Ogólny pokrój budowy: - nitkowate ciało - cz. przednie wyraźnie cieńsza w 3/5 dł. całego ciała niż tylna - narząd rozrodczy na tylnym końcu - otwór gębowy otoczony 4 brodawkami głowowymi - brak warg -gardziel zbudowana z komórek gruczołowych (stichiocyty) Samiec: - koniec ciała zagięty spiralnie - narząd rozrodczy uchodzi do steku położonego terminalnie - pojedyncza szczecinka kopulacyjna osłonięta jest oskórkową pochewką Samica: - nieco większa od samca - vulva zlokalizowana jest na początku tylnego odcinka i otoczona oskórkowym wałkiem - otwór odbytowy na końcu ciała - jaja barwy brązowej, kształt beczułkowaty z 2 czopami bezb. na obu biegunach, nieinwazyjny zarodek wewnątrz, każdego dnia może zostać złożonych 6000 jaj	Lokalizacja: - jelito grube i ślepe człowieka Wrota inwazji: - jama ustna	Warunki rozwoju: - dość znaczna wilgotność - temp. 35 °C - w podanych wyżej warunkach cykl rozwojowy trwa 11 dni, w temp. 15 °C - nawet 120 Cykl rozwojowy: 1. jajo niezdolne do rozwoju 2. jajo z larwą - inwazyjne 3. larwy (przedostają się do jelita cienkiego, po czym po 24 h do jelita grubego, gdzie przechodzą kilka linień) 4. postać dojrzała - jelito grube Forma inwazyjna: - jajo inwazyjne	Włosogłówczyca (trichocephalosis, trichiuroza) - przy małych inwazjach - bezobjawowa - przy średnich: - bóle brzucha - zaparcia - wymioty - spadek ciężaru ciała - nieregularna gorączka - bezsenność - lekka niedokrwistość - przy ostrych: - nasilenie objawów - biegunki i odwodnienie organizmu - wysoka eozynofilia - niedobiałczenie - objawy alergiczne - objawy nerwowe - owrzodzenie jelita grubego * przypisuje się jej udział w zap. wyrostka robaczkowego * obecność jaj może w konsekwencji doprowadzić do wyniszczenia organizmu	Analiza mikroskopowa: - jaja - larwy - postacie dojrzałe Analiza objawów.
Ancylostoma duodenale - tęgorylec dwunastnicy	Ciało łukowato wygięte, za życia czerwone/bezbarwne, po śmierci białawe. Torebka gębowa z 2 parami ząbków oskórkowych i 3 parami szczątkowych. Na dnie torebki 2 listewki. Gardziel typu ssącego. ♂ 8-11 x 0,45 mm; gruczoły cementowe spalające torebkę kopulacyjna ze szparą sromową, występuje dodatkowy narząd kopul. i 2 szczecinki kopul. ♀ 10-13 x 0,6 mm, stożkowaty ogon z kolcem, parzysty ukł. rozrodczy. ○ owalne z cienką bezbarwną otoczką, 20 000 dziennie.	Obecna w dwunastnicy. Wrota: skóra, przewód pokarmowy	W dogodnych warunkach po 24h powstaje pierwsza larwa rabditopodobna, po 5 dniach następuje 2 lnienie i powstają larwy filariopodobne z osłonką(forma inwazyjna, mogą żyć mieś. w ziemi bez pokarmu) Przechodzą przez skórę do naczyń krw. i chł., a potem do płuc, gdzie przechodzą do światła i idą drzewem oskrzelowym aż do przełyku. Tam zostają połknięte i przechodzą do jelita cienkiego i 3 raz lnieją. Po 13 dniach lnieją ostatni raz i 3 tyg. po inwazji są dojrzałe płciowo. Odżywiają się krwią z bł. śl. jelita. Mogą zarażać pokarmowo i od razu rozwijać się w jelicie.	Ancylostomatoza: Lekkie zakażenia - bezobjawowe. Ciężkie (min. 100 robali ): Bóle nadbrzusza, nudności, wymioty, ogniskowe zap. płuc, krwotoki jelitowe, niedokrwistość pokrwotoczną, eozynofilię i zab. OUN.	Rozmaz bezpośredni kału, hodowla larw na płytkach agarowych.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Necator americanus	Bardzo podobny do A. duodenale, różni się tym, że: - jest mniejszy, - vulva u samicy jest inaczej położona, - torebka gębowa jest wyposaż. w 2 półksiężycowate (str. brzuszna) i 2 małe, trójkątne płytki tnące(str. grzbietowa). ♂ 7-9 x 0,3 mm ♀9-11 x 0,4mm niema kolca na końcu ogonka,	Obecny w dwunastnicy. Wrota: skóra, przewód pokarmowy.	Rozwój jest bardzo podobny jak u A. duodenale, ale do optymalnego rozwoju wymagana jest nieco wyższa temperatura.	Objawy są bardzo podobne jak u A. duodenale, ale proces chorobowy przebiega łagodniej.	Rozmaz bezpośredni kału, dorosłe hodowane osobniki wydalane podczas leczenia z kałem(różnicowanie N. americanus od A. duodenale po budowie os. dorosłych).
Strongyloides stercoralis - węgorek jelitowy	Występuje w formie pasożytniczej i wolno żyjącej. ♂ 800μm, koniec ciała ostro zakończony, pojedynczy narząd rozrodczy, 2 szczecinki kopulacyjne i narząd dodatkowy kopulacyjny. ♀ 2000μm x 40-70μm, otwór gębowy otoczony 4 wargami, parzysty narząd kopulacyjny, a pasożytnicze formy samic rozmnażają się partenogenetycznie. ○ 58 x 34 μm cienka, przeźroczysta powłoczka.	Obecny u śluzówce jelita cienkiego i płucach, a w postaci larwalnej w płucach. Wrota: skóra	W przewodzie pokarmowym z jaj wykluwają się larwy rabditopodobne i dostają się do środowisk i tam rozwijają się na 2 sposoby: - Pośredni - heterogeniczny: larwy rabdito żywią się kałem, rosną i lnieją i przekształcają się w samce i samice wolnożyjące, a larwy rabdito mogą już w 2 pokoleniu przejść w larwy filario podobne(forma inwazyjna) - Bezpośredni-homogeniczny: larwy rabdito przechodzą się w larwy filario (forma inwazyjna) Larwy filario wnikają przez skórę do żył, a nimi do serca i płuc. Część rozwija się tam w dorosłe, ale większość przechodzi drzewem oskrzelowym do przełyku i jelita cienkiego, gdzie osiągają dojrzałość płciową.	Węgorczyca często bezobjawowo, a przy intensywnym zarażeniu powoduje wysoką eozynofilię. W fazie płucnej - zapalenie płuc. W fazie jelitowej- bóle brzucha, biegunki, zaparcia, nudności, obrzęki, podrażnienie bł. śl. i owrzodzenia.	Larwy rabditopodobne w kale lub treści dwunastniczej, a przy intensywnej.
Ixodes ricinus -Kleszcz pospolity	Samica: ok. 3,5 mm Jasnobrązowa z owalną tarczą grzbietową, BRAK OCZU. GNATOSTOMA z przodu ciała z ujściem gruczołów wydzielających subst chroniącą jaja. HIPOSTOM z zębami skier do tyłu oraz szczękoczułkami. Samica, samiec i nimfa 4 pary odnóży z organem HALLERA-rec. węchowym znajdującym się na ost. członie pierwszej pary. Samiec: mniejszy i ciemniejszy. Larwa: 3 pary odnóży	Pasożytuje na skórze.	Każde stadium pobiera krew tylko RAZ w swoim życiu. 1. 2,5 tyś jaj 2. LARWY żywiące się na drobnych ssakach, ptakach 3. NIMFY atakują zwierzęta większe-> jeże, zające, sarny. 4a. SAMICE: duże zwierzęta, ludzie 4b. SMACE: przechodzą na żywiciela aby zapłodnić samicę, żywią się płynami ustrojowymi. W PL wzmożona aktywność: IV-V oraz VIII-X Formą inwazyjną jest każda z postaci rozwojowych.	1. Wirusowe, kleszczowe zapalanie mózgu. 2. Krętki Boreliozy 3. Pałeczki Tularemii Przekazywanie chorób w populacji kleszczy: 1. Transstadialne: w obrębie populacji na następne stadia rozwojowe. 2.Transowarialnie: przez zainf. samicę na jaja i kolejną generację. 3.Współbiesiadnicze: np. kilka żywi się na tej samej krowie, jeden jest zarażony, przenosi wirusy na krowę a z jej krwią na inne kleszcze. 4.Kanibalizm (z kleszcza na kleszcza).	Znaleźć je można na skórze, głównie w okolicach: Kończyn dolnych, pośladków, pachwin i okolic podbrzusza.
Anisakis marina Syn: Anisakis simplex	Samica: 45-140 mm dł. Samiec: 34-70 mm dł.	Żołądek / jelito cienkie. Wrota per os.	1. JAJA wydalane z odchodami 2. LARWA I-wykluwa się z jaj, zjadana przez skorupiaka 3. LARWA II- bytuje w jamie ciała skorupiaka 4. LARWA III- w jamie ciała ryby, która zjadła zainf. skorupiaka 5. Postać dorosła rozwija się w żołądku żywiciela ost. gdy ten zje zainfekowaną rybę	Anisakioza: nudności, wymioty, bóle brzucha, które mogą imitować wrzód żołądka/dwunastnicy Uszkodzenie błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, ziarniaki kwasochłonne.	Metody serologiczne.
Argas polonicus et reflexus - Obrzeżek polski i gołębi	barwa: szarobrązowa *kształt: owalny, spłaszczony grzbietowo-brzusznie, idiosoma podłużna zwężająca się do przodu, *inne: obecne szczecinki brzeżne, liczne fałdki, zagłębienia, skleryty na powierzchni, brak tarczki grzbietowej, 4 pary 6-członowych odnóży, obecny narząd Hallera (umożliwia chemotaksję) *słabo zaznaczony dymorfizm płciowy (u A. reflexus samiec jest mniejszy)	Lokalizacja: na skórze żywiciela (głównie ptaki - gołębie, kury, kaczki itd., ale również człowiek) Wrota inwazji: brak (egzopasożyt)	Jajo → larwa → 2-4 stadia nimfalne (A.polonicus) lub 5 stadiów nimfalnych (A.reflexus) → dorosły osobnik Forma inwazyjna: postać dorosła.	Wywołuje: -świąd, obrzęk skóry -odczyny alergiczne -może powodować paraliż kleszczowy. Jest rezerwuarem dla drobnoustrojów wywołujących: -wirusowe kleszczowe zapalenie mózgu -gorączki Q (riketsje) -dur rzekomy (pałeczki).	Obserwowanie skóry. „Gniazd” obrzeżków należy szukac w szczelinach murów, wieżach, gołębnikach, kurnikach itd. A. polonicus aktywny jest w nocy.
Acarus siro -Rozkruszek mączny	*barwa: jasnobeżowy, przejrzysty *kształt: owalny, ok. 0,5 mm *inne: krótkie kleszczowate szczęki, obecna poprzeczna bruzda pomiędzy odnóżami 2 i 3 pary (tzw. sejugalna), brak oczu, 4 pary odnóży.	Lokalizacja: na skórze żywiciela Wrota inwazji: brak (egzopasożyt), jama ustna (połknięcie A. siro z pożywieniem) lub jama nosowa.	Jajo → larwa → nimfa → postać dorosła Forma inwazyjna: postać dorosła Uwaga: występuje stadium hypopus (spoczynkowa postać ruchoma), która rozprzestrzenia się przy pomocy owadów i gryzoni	Wywołuje: -świąd, podrażnienie skóry (tzw. świąd magazynierów) -działa podrażniająco na drogi oddechowe -odczyny alergiczne skóry i spojówek -zaburzenia żołądkowe (po spożyciu A. siro) Jest rezerwuarem dla: -grzybów chorobotwórczych -E.coli -Salmonella typhimurium	Obserwowanie skóry. Acarus siro występuje powszechnie w magazynach, gdzie przechowuje się zboże (żywi się bielmem zbóż, zanieczyszcza i powoduje psucie się magazynowanego zboża).
Dermanysus gallinae - ptaszyniec,drecz kurzy.	Ciało owalne z wypukłą partią grzbietową. Samica-wydłużony ,mocno schitynizowany ryjek, przystosowany do przebujania ciała żywiciela i ssania krwi Samiec-ryjek krótki, przekształcony w aparat kopulacyjny.	Różne okolice ciała, skóra.	Jajo → larwa → protonimfa → deutonimfa → formy dorosłe(samiec i samica).	Świąd, zmiany na skórze: ciemnoróżowe plamki ,z których sączy się płyn surowiczy, bąble ,wysypka ,zapalenie skóry, mogą przenosić wirusa zapalenia mózgu St. Louis z drobiu na ludzi, oraz może przenosić kleszczowe zapalenie mózgu.	Na ciele drobiu.
Dermatophagoides pteronyssinus	Są owalne, podzielone na gnatosomę oraz idiosomę. Chelicery dobrze wykształcone. Ciało białe lub bladoróżowe. Oskórek pokrywający idiosomę jest miękki, cienki, przeźroczysty, delikatnie pofałdowany.	Skóra, włosy, złuszczony naskórek człowieka.	Jajo → prelarwa → larwa → protonimfa → tritonimfa → formy dorosłe.	Wywoływanie atopowych alergii oddechowych i skórnych. Alergia na roztocze kurzu domowego. Nie wiąże się z pasożytowaniem na skórze(zewnętrznym).	Skóra, włosy, mocz, plwociny, odzież człowieka.
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Demodex folliculorum - Nużeniec ludzki	Ciało jest wydłużone, dopasowuje się do gruczołu łojowego. Narząd gębowy typu ssącego, otoczony fałdami chitynowymi, cztery pary pięcioczłonowych nóg w przedniej części ciała, tylna część jest poprzecznie prążkowana i wydłużona.	Gatunek kosmopolityczny. Żyje w mieszkach włosowych, gruczołach łojowych, okolice nosa, warg, podbródka i czoła. Może występować na brzuchu i innych częściach ciała. Zakażenie następuje przez pośredni lub bezpośredni kontakt przez skórę.	jajo larwa postać nimfa dorosła dwukrotne linienie	Często nie powoduje poważnych zmian, jednak czasem pojawia się rozszerzenie mieszków włosowych, trądzik, zapalenie spojówek (kiedy atakuje torebki rzęs). Przypuszcza się, że mogą przenosić prątki trądu, grzybice.	Badanie wyciśniętej treści gruczołów łojowych.
Sarcoptes scrabiei - świerzbowiec ludzki	Ciało okrągłe, grzbietowo-brzusznie spłaszczone, prążkowane, trójkątny hipostom, cztery pary stożkowatych krótkich nóg z przyssawkami (pierwsze dwie pary) i z szczecinkami (następne dwie). u samca na odnóżach występują tylko przyssawki oprócz 3 pary.	Gatunek kosmopolityczny. Występuje pomiędzy palcami rąk, na nadgarstkach, łokciach, w pachwinach, okolicach brzucha, piersi, narządów płciowych. U dzieci na całym ciele. Zakażenie następuje przez bezpośredni lub pośredni kontakt przez skórę.	jajo (w skórze) larwy (w mieszkach włosowych) nimfa I nimfa II samica (w skórze) samiec (w skórze)	Powoduje świerzb, który objawia się różowymi, później szarymi (wypełnione odchodami) kanalikami wydrążonymi w skórze. Występuje uporczywe swędzenie, odczyny uczuleniowe, ropne zapalenie skóry, zakażenia, gąbczaste strupy, wypadanie włosów.	Wykwinty, kanaliki widoczne pod lupą. Badanie zeskrobin skóry.
Anopheles maculipennis - Widliszek (komar malaryczny)	- długość ciała od 6-8 mm; - brązowoszara; - para oczu złożonych; - narząd gębowy typu kłująco-ssącego z umięśnioną gardzielą; - tarczka /scutellum/ stanowi cechę rozpoznawczą dla rodzaju Anopheles; - 3 pary nóg pokryte łuskami z pazurkami i przylgami; - skrzydła z 4 ciemnymi plamkami charakterystycznymi dla gatunku;	Skóra.	Po zapłodnieniu i posiłku z krwi składa 150-350 jaj zaop. w komory powietrzne w wodzie → 4 stadia larw (żywiących się drobnoustr. i szczątkami roślin) → ruchliwa poczwarka (nie pobiera pokarmu) → owad dorosły (wylinka służy mu za łódeczkę do momentu wyprostowania skrzydeł i stwardnienia chityny).	- bolesne ukłucia; - jego ślina działa drażniąco, powodując świąd i odczyny alergiczne; - drapanie prowadzą do wtórnych infekcji; - przenoszenie malarii (zimnicy) - najczęściej sporozoity Plasmodium vivax;	- larwy - zaczerpnięcie wody pozwala na stwierdzenie obecności równolegle położonych w stosunku do poziomu wody larw; - dorosłe postacie - w ciemnych kątach obór, zawieszone na suficie, ścianach nad swoimi ofiarami;
Pediculus humanus capitis - Wesz ludzka głowowa	- długość ciała samicy 3-4 mm, samiec nieco mniejszy; - ciało spłaszczone grzbieto-brzusznie; - brudnobiała; - narząd gębowy kłująco-ssący (cibarium+2 wysuwane sztyleciki); - 3 pary nóg; - samicę można rozpoznać po rozdzielonym zakończeniu odwłoka, samca po prąciu na końca odwłoka; - głowowa większa i jaśniejsza od odzieżowej.	We włosach głowy, karku lub na plecach, w pobliżu nasady włosów;	Samica składa 7-10 jaj - gnidy dziennie (przyczepione do włosa w charakterystycznej pozycji wydzieliną gruczołu cementowego, owalne z wieczkiem z komorami mikropylarnymi) → nimfy (3 linienia) → postać dorosła (cały rozwój w warunkach optymalnych 28-39°C 16 dni).	- w miejscu ukłucia silnie swędzące grudki zapalne; - z ranek sączy się surowiczo-ropna wydzielina sklejająca włosy, czasem kołtun;	Wszy i jej jaj poszukuje się na włosach głowy;
Pediculus humanus corporis - Wesz ludzka odzieżowa				Na osłoniętych częściach ciała człowieka; jaja przyklejane są do włókien odzieży, wzdłuż szwów bielizny i ubrań z włókien naturalnych;		- wydzielina gruczołów ślinowych powoduje zaczerwienienie skóry; - w miejscu kłucia czerwone swędzące grudki; - świąd i drapanie sprzyjają wtórnym zak. bakteryjnym; - całość obrazu klinicznego zwana jest „chorobą wagabundy” lub „chorobą włóczęgi”; - odnotowane przypadki astmy oskrzelowej wywołane przez kał wszy, - przenoszenie zarazków duru plamistego (Rickettsia prowazekii), gorączki okopowej oraz krętki duru powrotnego epidemicznego (Borrelia recurrentis).	Wesz i jej jaja wykrywa się na szwach bielizny i odzieży;
Pthirus pubis -Wesz łonowa	- długość samicy 1,5-2,5 mm, samiec 1mm; - krótka, zwarta budowa ciała; - tułów szerszy od odwłoka bez widocznej segmentacji; - 3 pary nóg zakończonych pazurkami;	Na skórze w okolicy łonowej i na kroczu, pod pachami, w owłosionych częściach klatki piersiowej, na rzęsach, brwiach.	Samica składa ok. 30 jaj (pierścień cementowy szerszy niż u wszy ludzkiej a komory mikropylarne wyżej ułożone), rozwój 7-8 dni -> nimfy (3 linienia) -> -> postac dorosła (cały cykl trwa ok. 18 dni).	- świąd w miejscach pasożytowania; - drapanie prowadzi do pojawiania się przeczosów skórnych, nadżerek i krost; - sinoniebieskie plamki w miejscach ukłucia - melanodermia; - w warunkach laboratoryjnych przenosi riketsje duru plamistego.	Wesz odróżnia się od wszy ludzkiej po budowie ciała i umiejscowieniu;
Nazwa polska i łacińska	Budowa	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość	Wykrywanie
Tunga penetrans -pchła piaskowa	Najmniejsza z pcheł, 1-1,2mm. Segmenty tułowia ścieśnione.	Pasożyt okresowy, samica wdrąża się w skórę żywiciela między palcami i w okolicach paznokci. Występuje na plażach, stajniach, gniazdach.	Samica składa do kilku tys. jaj. W piachu następuje ich rozwój. Trwa da 17 dni.	Świąd, zakażenia, np. tężcem. Martwica skóry.	Zmiany widoczne gołym okiem.
Pulex irritans - pchła ludzka	2-4mm. Narząd gębowy kłująco-ssący. Chitynowa powłoka ze szczecinkami. Tylne nogi przystosowane do długich skoków.	Pasożyt krwi, imago - postać inwazyjna	Po posiłku z krwi samica składa 3-4jaj. Trzy stadia larwalne. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym (dojrzała larwa przeobraża się w kokon).	Reakcje skórne typu alergicznego. Może przenosić zarazki duru endemicznego, dżumę.	Plamki na pościeli (z kału pcheł), czerwony punkt na ciele.
Xenopsylla cheopis - pchła szczurza	Podobna do ludzkiej.	Żywi się krwią ludzi i szczura, myszy, kota.	Tak samo jak u pchły ludzkiej.	Dur plamisty endemiczny szczurzy, tularemia, nosacizna rzekoma, dżuma dymienna, wąglik, gorączka rzeczna.	Przeczesywanie, przeglądanie włosów, sierści zwierząt.
Cimex lectularius - pluskwa domowa	Spłaszczenie grzbieto-brzuszne, 4-5mm x 3mm, czerwonobrązowa, narząd kłująco-ssący, skrzydła szczątkowe, gruczoły zapachowe.	Żywi się krwią ludzi i zwierząt.	Przeobrażenie niezupełne. Samica po posiłku składa jaja (przytwierdza je do subst. cementową do podłoża), po 10 dniach (temperatura powyżej 14ºC) larwa wykluwa się, po przejściu 5 linień osiąga dojrzałość płciową. Cały rozwój trwa 1,5-2 miesiące.	Ukłucia na skórze (ułożone linijnie), wywołują u niektórych osób alergiczne reakcje skóry w postaci nacieczeń.	Pluskwa w dolnej partii ciała ma gruczoł, który produkuje oleisty płyn podobny w zapachu do malin, czy dom jest zasiedlony przez pluskwy. Brunatne plamki kału na ścianach. Jaja i wylinki w szparach, szczelinach, zakamarkach.

Parazyty - wersja skrócona [stoma]

Nazwa polska i łacińska	Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji	Cykl rozwojowy +forma inwazyjna	Chorobotwórczość
Trypanosoma cruzi - Świdrowiec amerykański	Człowiek: osocze krwi (trypomastigota); komórki różnych tkanek, głównie włókna mięśniowe i układ siateczkowo-śródbłonkowy, węzły chłonne, wątroba, śledziona, mięsień sercowy, mózg, gruczoły wydzielania wewnętrznego (amastigota). Pluskwiaki: przedżołądek, żołądek, końcowy odcinek jelita. Wrota inwazji: uszkodzona skóra, spojówka lub błona śluzowa jamy ustnej; możliwe zarażenie z mlekiem matki.	Trypomastigota wnika z kałem lub wymiocinami pluskwiaków do komórek tkanki podskórnej lub błony podśluzowej człowieka; wytwarza ognisko pierwotne (chagoma), dzieli się wielokrotnie i p[przekształca się w amastigota; po rozerwaniu komórki żywiciela przekształca się w epimastigota, potem w trypomastigota, który z krwią dostaje się do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu. W mięśniach i w mózgu wytwarza pseudocysty, w których przechodzi kolejno przez wszystkie formy rozwojowe (sferomastigota, amastigota, trypomastigota). Po ok. 8 dniach trypomastigota pojawia się okresowo we krwi i mogą być wessane wraz z krwią przez pluskwiaki. W przedżołądku owada przekształcają się w epimastigota; następnie już w żołądku w amastigota; te dzielą się intensywnie i przekształcają w epimastigota, który w końcowym odcinku jelita przechodzi w trypomastigota (postać metacykliczna). Postać inwazyjna: trypomastigota.	Wywołuje trypanosomozę amerykańską (chorobę Chagasa); ognisko pierwotne-bolesny, czerwony guzek z naciekiem i obrzękiem u podstawy. Przebieg ostry (głównie u dzieci): Podwyższona temperatura, obrzęk powiek (często jednostronny), zapalenie spojówek, Jednostronny obrzęk twarzy (objaw Romana), bóle mięśni, swędząca wysypka, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych, wątroby, śledzony; objawy zapalenia mięśnia sercowego, opon mózgowych i mózgu; obrzęki twarzy, dłoni, stóp. Przebieg przewlekły: postać sercowa (trachykardia, ból w klatce piersiowej, osłabienie); postać oponowo-mózgowa, nadnerczowa, tarczycowa-we wszystkich: powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych; często charakterystyczna triada-zajęcie przez pierwotniaka mięśnia sercowego, mięśni przełyku i jelita grubego; kardiomegalia, perforacja jelita, zapalenie opon i mózgu; limfocytoza i monocytoza we krwi. U osób z wirusem HIV: częściej wieloogniskowe lub rozsiane zmiany w OUN.
Trypanosoma brucei gambiense - Świdrowiec gambijski	Człowiek: osocze krwi, chłonka i płyn mózgowo-rdzeniowy. Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, przedżołądek, przełyk, gardziel i gruczoły ślinowe. Wrota inwazji - skóra; u kobiet ciężarnych możliwe przejście świdrowca z krwią matki przez łożysko do płodu.	Mucha pobiera wraz z krwią od człowieka chorego na śpiączkę afrykańską świdrowce w postaci trypomastigota, które dostają się do jelita środkowego, tu dzielą się przez podział podłużny i przekształcają się w postać epimastigota; po dalszych podziałach przedostają się do przedżołądka, przełyku, gardzieli i gruczołów ślinowych, gdzie wytwarzają postać inwazyjną (metacykliczna)-trypomastigota, którą człowiek zaraża się po nakłuciu skóry przez muchę tse-tse. Cykl rozwojowy świdrowca u muchy trwa 14-20 dni. Postać inwazyjna -trypomastigota.	Wywołuje śpiączkę afrykańską; w miejscu wniknięcia w skórze-grudkowaty, miejscowy odczyn zapalny; I faza choroby (pierwotniaki w krwi i chłonce): podwyższona temperatura, bóle głowy i stawów, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, zwłaszcza karkowych (tzw. trójkąt szyjny-objaw Winterbottoma), nudności, brak łaknienia, wychudzenie, często kłębkowe zapalenie nerek, u kobiet zaburzenia w miesiączkowaniu, obrzęki twarzy, dłoni, stóp. II faza choroby (pierwotniaki w OUN): zaburzenia psychiczne, występujące na przemian okresy śpiączki lub apatii, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Trypanosoma brucei rhodesiense - Świdrowiec rodezyjski	Człowiek: osocze krwi, chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy. Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, gruczoły ślinowe. Wrota inwazji - skóra.	Rozwój jak u świdrowca gambijskiego. Postać inwazyjna -trypomastigota.	Wywołuje śpiączkę afr. o przebiegu ostrym, często powodującą śmierć; objawy podobne jak u T.gambiense, jednak szybciej następuje zapalenie mięśnia sercowego i inwazja do OUN, bardziej nasilone zapalenie opon; poza tym zapalenie błon surowiczych: opłucnej, otrzewnej i osierdzia.
Leishmania donovani	Komórki siateczkowe lub śródbłonkowe śledziony, wątroby, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Ukąszenie przez moskity, rozgniecenie owada i wtarcie wiciowców w uszkodzoną skórę lub kontakt z osobą chorą.	Samica moskita zaraża się podczas ssania krwi postacią amastigota , w przewodzie pokarmowym amastigota przechodzi w postać promastigota która przechodzi intensywne podziały, postać promastigota jest postacią inwazyjną dla człowieka i wnika do komórek skóry żywiciela podczas ssania krwi wytwarza ognisko pierwotne i przechodzi w postać amastigota (pasożytującą wewnątrzkomórkowo), która rozmnaża się w makro - fagach, kom. siateczki, śródbłonkowych śledziony, wątroby, szpiku samica owada zaraża się w czasie ssania krwi człowieka chorego tą postacią. Forma inwazyjna -promastigota	Leiszmanioza trzewna, tzw. choroba czarna, objawy to: ciemne zabarwienie skóry, bóle głowy, nocne gorączki, biegunka, wymioty, bóle brzucha, dreszcze.
Leishmania tropica	Skóra, tkanka podskórna, komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, histiocyty, granulocyty obojętnochłonne. Ukąszenie przez moskita, kontakt z rezerwuarami tj.: z zarażonymi psami, kotami, małymi gryzo - niami.	Rozwój jak u L. donovani, Różnica w ognisku pierwotnym: Promastigota sferomastigota amastigota. Forma inwazyjna -promastigota.	Leiszmanioza skórna, (wrzód wschodni lub pedynka), występuje w dwóch postaciach : Leiszmania tropica maior tj. postać ostra wiejska. Leiszmania tropica minor tj. postać przewlekła miejska. Objawy: zmiany skórne, owrzodzenia, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy.
Leishmania brasiliensis	Błona śluzowa jamy ustnej, nosa i gardła, tkanka podskórna, węzły chłonne, granulocyty obojętnochłonne. Ukąszenie przez moskita, kontakt z zarażonymi małpami i psami.	Tak samo jak u L. tropica.	Leiszmanioza śluzówkowa (Espundia), objawy: owrzodzenie górnych dróg oddechowych, deformacja twarzy, bujania polipowate. Leiszmanioza skórna, objawy: zmiany grudkowate w skórze twarzy ulęgające martwicy, towarzyszy temu podwyższona temp. ciała, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony.
Plasmodium vivax - zarodziec ruchliwy (sporowiec)	Pasożytuje w komórkach miąższu wątroby, układzie siateczkowo- śródbłonkowymi krwinkach czerwonych człowieka Żywiciel pośredni: człowiek Żywiciel ostateczny: komar Wrota inwazji: skóra, ewentualnie transfuzja krwi, transplantacja narządów, przez łożysko na płód	Przemiana pokoleń: SCHIZOGONIA = pok. bezpłciowe (człowiek) SPOROGONIA= pokolenie płciowe (samica komara) CZLOWIEK: 1) Ukąszenie samicy komara => sporozoity do krwi; 2) Sporozoity do wątroby (po 30-60min) => SCHIZOGONIA POZAKRWINKOWA (sporozoity=> postaci okrągłe lub owalne=> postać pierścienia=> postać schizonta właściwego) 3) Wielokrotny podział SCHIZONTA WŁAŚCIWEGO => MEROZOITY (zarażają kolejne hepatocyty) i HIPNOZOITY- rezerwuar pasożyta 4) uwolnione do krwi MEROZOITY zarażają erytrocyty=>SCHIZOGONIA KRWINKOWA (=> postać pierścienia=> trofozoit i schizont- ruch pełzakowaty) 5) MEROCYT= schizont dojrzały=> merulacja (podziały)=> merozoity (12-24; zarażają kolejne erytrocyty) 6) część merozoitów (po 3 dniach)=> mikro- i makro gametocyty SAMICA KOMARA: 7) Wessanie z krwią przez samicę komara mikro- i makrogametocytów=> SPOROGONIA=> 4-6 mikro- i 1 makrogameta 8) połączenie gamet (w jelicie komara)=> OOKINETA (zaopatrzona w wić, ruchliwa zygota) 9)ookineta wnika pod nabłonek jelita=> OOCYSTA (otoczona grubą błoną) 10) liczne podziały=> SPOROBLASTY=> SPOROZOITY w oocyście (oocysta=> SPOROCYSTA) 11) pękniecie sporocysty=> sporozoity w gruczołach ślinowych owada (1 oocysta=> 10 tyś. sporozoitów) Postać inwazyjna: SPOROZOIT	ZIMNICA TRZYDNIOWA= TRZECIACZKA (Objawy co 48h, wywołane rozpadem krwinek i patogennym działaniem produktów rozpadu) -okres wylęgania: 10-17 dni (w tym czasie schizogonia pozakrwinkowa) -nagły początek: dreszcze, naprzemienne uczucie zimna i gorąca, obfite zlewne poty (1-2h), po czym gwałtowny wzrost temperatury (do 40,5st.C) z uczuciem gorąca, rozgrzania i suchością skóry -bóle głowy, nudności, wymioty, bóle mięśniowe 3 fazy ataku: I dominuje uczucie zimna II gwałtowny wzrost temperatury, zaburzenia świadomości, ból w lewym podżebrzu (powiększenie śledziony) III ustępowanie objawów, zlewne poty, po czym sen - zmiany we krwi: niedokrwistość, zwiększenie liczy retikulocytów i monocytów, leukopenia, eozynofilia) - po kilku tygodniach: ZIMNICA BEZOBJAWOWA (rozmnażanie zarodźców w komórkach wątroby) - ewentualne nawroty choroby- gdy zimnica nie zostanie wyeliminowana przez ukł. odpornościowy.
Plasmodium malariae- zarodziec malarii	Pasożytuje w krwinkach czerwonych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby Wrota inwazji: skóra, ewentualnie transfuzja krwi, transplantacja narządów, przez łożysko na płód	Jak P. vivax Różnice: -nie tworzą się hipnozoity -erytrocyt zarażony jednym pasożytem, nie ulega zmianom morfologicznym -zaraża mniej, bo tylko ok.1% krwinek -sporogonia trwa od 10 dni do 2 miesięcy, ściśle zależna od temperatury - atakuje głównie starsze krwinki czerwone -z 1 schizonta powstaje 2 tys. merozoitów	ZIMNICA CZTERODNIOWA= CZWARTACZKA -okres wylegania 3-6 tyg. - napady gorączki co 4 dni - między kolejnymi schizogoniami erytrocytalnymi wynosi 72h - gorączka niższa niż w wypadu P. vivax- do 39st.C - przebieg choroby bardziej ostry niż w wypadu trzeciaczki - nawroty możliwe do końca życia
Plasmodium falciparum -(zarodziec sierpowy)	W krwinkach czerwonych we wszystkich stadiach wiekowych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby. Źródła, wrota i drogi inwazji identyczne jak u P. vivax.	Typowy dla zarodźców. Cechy szczególne: Podczas tylko jednego cyklu schizogonii przedkrwinkowej(przed dostaniem się do krwinek) wytwarza 40 tys. merozoitów, brak hipnozoitow Typowe zarażenie mnogie erytrocytów.(2-6 pierścieni w erytrocycie -1/5 jego objętości) . Podczas merulacji schizont rozpada się na 8-32 merozoitów. Zarażone krwinki nie zmieniają wielkości i zabarwienia.	Nie występuje w Polsce. Zimnica podzwrotnikowa o ciężkim przebiegu, często prowadzącą do śmierci, okres wylegania 9-25 dni. Napady co 36-48 h. Podwyższona temperatura może utrzymywać się stale, występują utraty świadomości, często śpiączka. Postacie: *Żołądkowo-jelitowa przypominająca cholerę lub dur *Nerkowa z objawami narastającej mocznicy *Mózgowa z utratą świadomości, drgawkami śpiączka.
Plasmodium ovale - (zarodziec owalny)	W krwinkach czerwonych, komórkach układu siateczkowo- śródbłonkowego i miąższu wątroby.	Typowy dla zarodźców. Podczas schizogonii przedkrwinkowej wytwarza wątrobie 15 tys. merozoitów oraz hipnozoity, powodujące nawroty choroby. Schizont wytwarza najczęściej 8 merozoitów. Krwinki zarażone owalne, powiększone, o postrzępionym brzegu, odbarwione, ziarnistości Schuffnera.	Zimnica przypominająca trzeciaczkę o nietypowym przebiegu, okres wylegania 12-18 dni. Nawroty choroby do 3 lat w związku z obecnością hipnozoitów.
Wuchereria bancrofti.	Jako postać dojrzała bytuje w naczyniach i węzłach limfatycznych jamy brzusznej, często koło aorty, żyły czczej, nerek, najądrza i nasieniowodów, rzadziej w komorze przedniej oka i górnej powiece. Człowiek zaraża się podczas ukłucia komara z rodzaju Culex Aedes, Anopheles i Mansonia	→ W przewodzie pokarmowym komara mikrofilaria wychodzi z osłonki, penetruje do mięśni owada, linieje i po 9-21 dniach przekształca się w formę inwazyjną → Podczas ssania krwi przez komara larwy wędrują do narządu pyszczkowego komara, wydostają się aktywnie i penetrują do naczyń krwionośnych i chłonnych człowieka (po 2 mieś. są dojrzałe. Żyją ok. 2 lata). → Larwy migrują z naczyń chłonnych do krwionośnych (dostosowują się do periodyczności dobowych wahań aktywności ich żywicieli pośrednich = komarów) → Komar musi wyssać krew z mikrofilariami.	Wuchererioza = filarioza spowodowana przez W.B =Słoniowacizna (Nazwa pochodzi od nie zawsze występującego objawu) → po 3-4 miesięcy od zarażenia występuje tkanka ziarninująca wokół pasożytów dojrzałych → w węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie pojawia się podobny odczyn wokół obumierających mikrofilarii. → U osób wielokrotnie zarażonych: stan zapalny węzłów chłonnych i naczyń chłonnych trzewnych, zwężenie lub rozszerzenie, stwardnienia i zwapnienia ścian naczyń, stany zapalne nasieniowodu, najądrza, jądra. Żylaki naczyń chłonnych, ich pękanie, wodniaki jądra, słonio-wacizna kończyn, warg sromowych, moszny, prącia, sutków. Czasem przebiega bezobjawowo.
Trichomonas vaginalis - Rzęsistek pochwowy	Narządy płciowe i moczowe człowieka. *u kobiet: (charakter wstępujący) pierwotniak najpierw umiejscawia się w pochwie dalej w szyjce macicy lub w gruczołach Bartholina, Skenego i cewce moczowej *u mężczyzn: Zaczyna się od napletka, żołędzi, cewki moczowej, a dalej gruczoł krokowy; powikłanie - kanaliki wyprowadzające jąder, najądrzy. Wrota inwazji: *w czasie stosunku płciowego * zarażenie pośrednie przez kroplę nie wyschniętej wydzieliny na wspólnie używanych przedmiotach kąpielowych, bieliźnie pościelowej, urządz. sanitarnych, narzędz. lekarskich itp. lub * ciepłych wodach solankowych,	Trofozoit występujący w narządach → podział podłużny (rozpoczyna się od podziału kinetosomów, wici i jadra - mogą powstać wtedy trofozoity wielojądrowe z zaburzeniami podziału) → powstałe dwa trofozoity mogą dalej ulegać podziałom lub infekować następnego człowieka; Forma inwazyjna: TROFOZOIT	Rzęsistkowica: *przebieg ostry: # u kobiet: Upławy, świąd, pieczenie w okolicy krocza i w pochwie, obrzęk, zaczerwienienie ujścia cewki moczowej i błony śluzowej przedsionka pochwy, rozsiane czerw. plamki w pochwie i szyjce, częstomocz, ostre zap. pochwy. Obfita wydzielina pochwowa żółta, zielon-kawa, często pienista. # u mężczyzn: Zap. napletka, żołędzia, cewki i pęcherza moczowego, świąd, pieczenie, kłucie i bóle wzdłuż cewki moczowej, częstomocz, obrzęk, zaczerwienienie i nadżerki na powierzchni żołędzia i napletka. Obfita, ropna, śluzowa, często pienista wydzielina z cewki, ostre zapalenie gruczołu krokowego. *przebieg przewlekły: Mniej nasilone objawy kliniczne, przewlekłe zap. gruczołu krokowego *u kobiet może wystąpić rzęsistkowica wieloogniskowa *często występuje bezobjawowo.
Toxoplasma gondii - Toksoplazma	Pseudocysty: - węzły chłonne - mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie - ośrodkowy układ nerwowy - rdzeń kręgowy - gałka oczna - inne Wrota inwazji: - jama ustna - uszkodzona skóra lub błona śluzowa (u homoseksualistów) - podczas transfuzji krwi - krew krążenia płodowego	Cykl rozwojowy: 1 -Postać bradyzoita/ tychozoita atakuje kota domowego (żywiciel ostateczny) i penetruje do kom. nabłonka wyścielającego jelito → powstaje schizont → schizogonia → merozoity → ok. 5 cykli merozoit-merozoit → część merozoitów zmienia się w makrogametocyty, makrogametocyty →mikrogameta+makrogameta → zapłodnienie → zygota wypadająca do światła jelita (czyli oocysta) → w ciągu 3 tygodni przekształca się w sporocystę (miejsce kształt. się 2 sporoblastów i w każdym z nich 4 sporozoitów) → inwazja. 2 - W komórce żywiciela pośr. (człowieka) następuje szybkie mnożenie się sporozoitów w wodniczkach. Tworzą się tzw. pseudocysty w których wnętrzu znajdują się tachyzoity, najczęściej w makrofagach w miejscu inwazji. 3 - Wewnątrz monocytów i granulocytów drogą krwi lub chłonki przenoszą się do różnych narządów, gdzie rozmnaża się bezpłciowo. Forma inwazyjna: - postacie bradyzoitów w cystach, tachyzoitów w pseudocystach, - sporozoity w sporocystach *postacie inwazyjne dla kota to tachyzoity, bradyzoity sporozoity (z pokarmem)	Toksoplazmoza (toxoplasmosis) *nabyta (antropozoonoza) - u dorosłych najczęściej bezobjawowo lub skąpoobjawowo - ostra postać choroby szybko przechodzi w postać przewlekłą, gdzie: ~ podwyższenie temperatury ~ wysypka plamisto-grudkowa ~ środmiąższowe zaplanienie pluc ~ zapalenie mięśnia sercowego ~ zapalenie wątroby ~ zapalenie opon mózgowych i mózgu ~ padaczka ~ upośledzenie rozwoju umysłowego (szczególnie u dzieci) ~ u dzieci zapalenie siatkówki i naczyniówki, zanik nerwu wzrokowego , zez zbieżny *wrodzona (matki uległy zarażeniu w okresie ciąży) - wodogłowie - zapalenie siatkówki i naczyniówki - zwapnienia wewnątrzmózgowe - żółtaczka - powiększenie wątroby i śledziony
Schistosoma haematobium -Przywra krwi Kraje Afryki, Bliski Wschód, Indie - wokół zbiorników wodnych	Naczynia żylne pęcherza moczowego i macicy Wrota inwazji: skóra	Jajo -> przebicie ścian pęcherza moczowego -> woda -> miracidium -> ślimak z rodzaju Bulinus -> sporocysty I i II rzędu -> cerkarie-> furkocerkarie (forma inwazyjna) z gruczołami penetrującymi z substancją lityczną -> woda -> aktywne wwiercenie się w skórę żywiciela ostatecznego -> schistosomula -> płuca -> serce -> wątroba -> dojrzewanie płciowe -> naczynia włosowate pęcherza moczowego -> jaja Żywiciel ostateczny: człowiek	Schistosomatoza (bilharcjoza) - zwana chorobą faraonów 1. Wnikanie cerkarii przez skórę - objawy skórne: silny świąd z odczynem alerg. 2. Okres toksyczno-alergiczny - dojrzewanie pasożyta: dreszcze, gorączka, bóle głowy, brzucha i stawów, biegunka, skurcze oskrzeli, wysoka eozynofilia 3. Faza traumatyczna (narządowa): częstomocz, krwiomocz, bóle w podbrzuszu, zmiany zapalne błony śluzowej pęcherza, ziarniniaki, deformacja moczowodów, zwapnienie ścian pęcherza
Trichinella spiralis - włosień kręty	Lokalizacja: jako forma dojrzała pasożytuje w jelicie cienkim, jako larwa w mięśniach prążkowanych Wrota inwazji: per os	Dojrzałe samice wędrują do jelita cienkiego człowieka, świni, szczura itd. Tam pod nabłonkiem kosmków ulegają zapłodnieniu. Larwy dostają się do naczyń limfatycznych i wędrują przez krwiobieg do mięśni p. prążkowanych. Linieją tam 4x, dojrzewają, rosną i ulegają otorbieniu. Tworzą się cysty. Dalszy etap to zjedzenie mięsa zakażonego włośniami, torebki ulegają rozpuszczeniu, a larwy przenikają do dwunastnicy i cykl zaczyna się od nowa. Forma inwazyjna: cysty	Choroba- włośnica. czasem przebieg bezobjawowy. W większości przypadków: wysypka, bóle mięśni, głowy, stawów, wysoka eozynofilia i leukocytoza, czasem zaburzenia układu nerwowego
Giardia Intestinalis = Giardia Lamblia - wielkouściec jelitowy	Zarażenie przez jamę ustną (wraz z pokarmem) Trofozoit - dwunastnica, drogi żółciowe, przewody wyprowadzające trzustki Cysta - szybko wydalana	Zarażenie cystą Cysta (w j. cienkim otoczka ulega rozpuszczeniu; podział symetrogeniczny) 2 trofozoity (przyczepiają się do śluzówki jelita, podział) Trofozoity potomne (część z nich do dróg żółciowych i woreczka żółciowego; część encystuje w formie przetrwalnikowej, wydalana z kałem) Brak rozwoju cyst poza organizmem	Lamblioza - postać jelitowa, żołądkowo - jelitowa, rzekomo - wrzodowa; objawy: nudności, bezkrwawa biegunka, wymioty, zmniejszenia masy ciała, zanik mięśni, niedobory witamin, niedokrwistość, upośledzenie rozwoju fiz. zaburzenia trawienia tłuszczów i węglowodanów, wchłaniania witamin. Czasem przebieg bezobjawowy
Pneumocystis Carini	Zarażenie przez drogi oddechowe Pęcherzyki płucne	Zarażenie cystą Cysta (w pęcherzykach płucnych pęka otoczka) 8 trofozoitów (każdy z nich dzieli się na 2 małe trofozoity potomne, które szybko rosną, wytwarzają otoczkę i wypełniają światło pęcherzyków płucnych; podział jądra) cysta (z 8 trofozoitami, wydalana z plwociną lub po jej połknięciu z kałem)	Pneumocystodoza = śródmiąższowe plazmatyczno komórkowe zapalenie płuc; najczęściej występuje u wcześniaków i niemowląt; objawy: niedotlenienie, kaszel, przyspieszenie oddechów Przebieg może być bezobjawowy - nosicielstwo
Entamoeba histolityca- pełzak czerwonki	Lokalizacja w ciele człowieka: - Postać duża: przestrzenie międzykomórkowe w ścianie jelita oraz w tkankach innych narządów - Postać mała: światło jelita grubego -Cysty: tylko w uformowanym kale Wrota inwazji: Jama ustna, droga pokarmowa	Forma inwazyjna: trofozoit Cykl: Zarażenie przez jamę ustną (cysta) ↓ jelito cienkie (uwolnienie 4-jądrowej metacysty) ↓ jelito grube (liczne podziały → wytworzenie populacji trofozoitów- forma minuta) ↓ przekształcenie części trofozoitów w cysty (incystacja) ↓ wydalenie cyst z kałem	Pełzakowica (ameboza, czerwonka pełzakowa): -jelitowa a)bezobjawowe nosicielstwo b)objawowa nietypowa: niedobór masy ciała, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, łagodne zaparcia lub biegunka, czasem bóle kolkowe w podbrzuszu, niestrawność, lekkie nudności przed lub po jedzeniu c)postać z zaparciem lub biegunką: zmiany gł. w okolicy wyrostka robaczkowego, zaparcia przerywane atakami biegunki d)postać ostra dyzenteryczna: zmianny w esicy i prostnicy, bolesne skurcze, kał o przykrym silnym odorze, ze śluzem i krwią, zawiera kryształy Charcot- Leydena -narządowa a)wątrobowa: ciężki stan ogólny pacjenta, gorączka, dreszcze i zlewne poty, silnie powiększona wątroba (+ objaw Chełmońskiego) b)płucna c)mózgowa d)skórna
Entamoeba coli- pełzak okrężnicy	Lokalizacja w ciele człowieka: Trofozoit i cysta: jelito grube człowieka Wrota inwazji: Jama usta, droga pokarmowa	Forma inwazyjna: trofozoit Cykl: Zarażenie przez jamę ustną (cysta) ↓ jelito grube (uwolnienie 8 jądrowego trofozoitu) ↓ podział trofozoitu na 8 pierwotniaków potomnych ↓ wydalenie części cyst z kałem	Nie wykazano
Entamoeba gingivalis - pełzak dziąsłowy	Lokalizacja w ciele człowieka: -Jama ustna: przestrzenie między zębowe, brzegi dziąseł, ubytki zębów i zatoki przynosowe -Narządy rodne kobiet Wrota inwazji: -Jama usta, bezpośrednio od zarażonej osoby np. podczas pocałunku, poprzez wspólne używanie naczyń -Narządy rodne kobiet- droga płciowa	Forma inwazyjna: Trofozoit Cykl: Zarażanie przez jamę ustną (trofozoit) i podziały.	Nie wykazano. Prawdopodobnie częstsze zapalenie zatok pobocznych nosa lub migdałków, zmiany błony śluzowej jamy ustnej.
Cryptosporidium parvum Występowanie wewnątrz - komórkowe	Występowanie: - Kom. epitelialne jelita cienkiego (z mikrokosmkami) - Enterocyty (budują nabłonek błony śluzowej) - Żołądek, wyrostek robaczkowy, okrężnica, odbytnica, przewód żółciowy. - Układ oddechowy Wrota inwazji: - Jama ustna - Jama nosowa Zakażenie na drodze : pokarmowej/inhalacyjnej. (Pokarm, woda, kurz, chore zwierzęta, zarażenia szpitalne).	Forma inwazyjna: Oocysta (zawiera sporozoit) 1. Sporulacja - Uwolnienie sporozoitów w jelicie cienkim (dostają się między mikrokosmki i przylegają do enterocytów) 2. Schizogonia (1-8 dnia) - Meronty I stopnia ( 8 merozoitów) [Zarażają kolejne enterocyty] - Meronty II stopnia( 4 merozoity)[3-8 dnia] 3. Gamogonia - Powstają mikro i makrogamety ~ powstaje zygota, która przekształca się w cystę. [Początek sporogoni] a) cieńkościenne - spermatogonia 4 sporozoity 1,5-0,75 μm. (20 %) (autoinfekcja) b) grubościenna - wydalana z kałem, tworzenie postaci inwazyjnych (sporozoitów) w środowisku zewnętrznym.	Kryptosporydioza: Gastroenteritis (nieżyt żołądkowo - jelitowy) Ostra (pokarmowa) (ok 5-14 dni - ulega samowyleczeniu, przy zdrowym ukł. immunolog.) bóle brzucha nudności wymioty wodnista biegunka (12/dobę) podwyższona temp. ciała ogólne osłabienie zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej (inwazja oddechowa) goraczka do 39 st. C kaszel duszność Długotrwała ( u osób z zaburzeniem odporności) [Bardzo niebezpieczna dla chorych na AIDS - śmiertelność 80% ]
Balantidium coli (Szparkosz okrężnicy)	Przewód pokarmowy człowieka, świni i kilku gatunków małp. Zakażenie przez jamę ustną.	Zakażenie cystą Z cysty w końcowym odcinku jelita cienkiego i na początku jelita grubego żywiciela uwalnia się trofozoit. Rozmnaża się przez podział poprzeczny.	Wywołuje balantidiozę (biegunka balantidiowa),w ostrej powoduje ogniska martwicy i owrzodzenia okrężnicy, bóle spazmatyczne brzucha, nudności, wymioty, bolesne parcie czasem krew w stolcu. W przewlekłej- bóle głowy, bezsenność, brak łaknienia, chudniecie, niedokrwistość.
Fasciola hepatica - (Motylica wątrobowa)	Żywiciel pośredni- Błotniarka moczarowa (trzustko-wątrobie, ): zarażenie przez aktywne wniknięcie do jego ciała Żywiciel ostateczny- człowiek , przeżuwacze domowe i dzikie a także inne zwierzęta(wątroba i przewód żółciowy): zarażenie przez jamę ustną	Zakażenie metacerkarią. Zapłodnione jajo wydostaje się z kałem zwierzęcia do środowiska wodnego, gdzie wylęga się stadium zwane miracidium (dziwadełko), które w ciele ślimaka przeobraża się w sporocyste, w której tworzą się kolejne stadia zwane rediami. W rediach powstają cerkarie, które po opuszczeniu ciała ślimaka przyczepiają się do trawy i innych roślin, także wodnych, następnie otorbiają się oczekując na spożycie przez żywiciela ostatecznego. To stadium zwane jest metacerkarią. W ciele żywiciela ostatecznego metacerkarie przedostają się do przewodów żółciowych prawdopodobnie ukł. naczyń krwionośnych.	Wywołuje Fascjoloze( choroba motyliczna). Faza początkowa- podwyższona temp., bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, niedokrwistość i pokrzywka. Faza późniejsza- zapalenie dróg żółciowych, bóle w nadbrzuszu, powiększenie wątroby, świąd podw. temp., Rzadko dochodzi do ropni i marskości wątroby czasem przebiega też bezobjawowo.
Diphyllobotrium latum -Bruzdoglowiec szeroki	-1 żywiciel pośredni-skorupiak(widłonóg)zjada koracidium -2 żywiciel pośredni-ryba zjada skorupiaka z procerkoidem -pasożyt jelita cienkiego(w postaci dojrzalej)człowieka i innych ssaków, które mogą żywić sie surowymi rybami z plerocerkoidem.	-tasiemiec składa dziennie ponad mln jaj, -w środowisku wodnym w jaju powstaje urzęsione koracidium -dojrzale koracidium wykluwa sie z jaja wraz z wewnętrzna osłonka - embrioforem, wewnątrz znajduje sie onkosfera z 3 parami haków, nie pobiera pokarmu, -w jelicie skorupiaka zrzuca embriofor, onkosfera przedostają sie do jamy ciała -po 2-3tyg. przekształca sie w procerkoid -po zjedzeniu przez rybę, procerkoid przedostaje sie do jamy ciała, a następnie do mięśni i narządów wew. i przekształca sie tam w plerocerkoid -u żywiciela ostatecznego rozwija sie w jelicie w ciągu 2-5 tyg. do jajeczkującej postaci dojrzalej.	-u żywicieli pośrednich-niezbadana -difylobotrioza - mało charakterystyczne objawy jelitowe i ogólne; czasami niedobór wit. B12 i niedokrwistość.
Taenia saginata = Taeniathynchus saginatus Tasiemiec nieuzbrojony	Postać dojrzała: jelito cienkie człowieka. Wągry: mięśnie bydła. Wrota inwazji: droga pokarmowa.	Człowiek zaraża się zjadając surowe mięso zawierające wągry. Skoleks wynicowuje się w dwunastnicy, dojrzałość płciową i wydala inwazyjne jaja. Zaraża się nimi bydło drogą pokarmową. W przewodzie pokarmowym okosfera opuszcza otoczkę i przedostaje się do naczyń krwionośnych, wędruje do mięśni głownie przepony, żuchwy i serca. Tam kształtuje się wągier.	Postać dojrzała - teniarynchizę. Wywołuje bóle brzucha, nudności, rzadziej osłabienie, chudnięcie zaburzenia łaknienia. Toksyczne produkty metabolizmu tasiemca wywołują świąd odbytu, pokrzywkę i biegunki.
Taenia solium -Tasiemiec uzbrojony	Postać dojrzała: jelito cienkie człowieka. Wągry: mięśnie, tkanka łączna, nerwowa lub gałka oczna. Mogą występować zarówno w ciele człowieka jak i świni. Wrota inwazji :droga pokarmowa.	Człowiek zaraża się zjadając surowe mięso świni zawierające wągry. W jelicie rozwija się postać dorosła osiąga dojrzałość płciową i wydala inwazyjne jaja. Zaraża się nimi świnia bądź przypadkowo człowiek. Okosfera przenika do naczyń krwionośnych i trafia do mięśni, tkanka łączna, nerwowej lub gałka ocznej. Tam rozwija się wągier.	Postać dojrzała - tenioza. Uszkadza ścianę jelita cienkiego. Wywołuje bóle brzucha, biegunki. Może prowadzić do anemii, eozylofilii krwi, bólów głowy, osłabienia chorego. Cysticerkoza: wągry w zależności od umiejscowienia powodują różne objawy np. uszkodzenie wzroku, porażenia nerwów.
Diphylidium caninum -Tasiemiec psi	-żywiciel pośredni-larwy pcheł połykają jaja tasiemca-jama ciała -żywiciel ostateczny-pies, kot, lis, niekiedy człowiek-tasiemiec w przednim i środkowym odcinku jelita cienkiego.	-człony maciczne odrywają sie od całej strobili i częściowo z kalem, częściowo samodzielnie wydostają sie przez odbyt do środowiska zew. gdzie rozsiewają torebki jajowe -u żywiciela pośredniego onkosfery przekształcają sie w cysticerkoid -po przypadkowym połknięciu owada zarażonego cysticerkoidem u żywiciela ostatecznego tasiemiec osiąga postać dojrzałą.	-dypilidioza ludzka-przebiega bezobjawowo, czasem objawy alergiczne.
Echinococcus granulosus -Tasiemiec bablowcowy	-żywiciel pośredni-owca, koza, bydło, świnia, koń, osioł, człowiek- wątroba, płuca, nerki, śledziona, mięśnie, mózg, oko, tkanka podskórna, kości -żywiciel ostateczny-pies, wilk, lis, szakal -występuje w jelicie cienkim	-jaja zawierają onkosfery, które wylęgają sie w żołądku lub jelicie żywiciela pośredniego, przedostają się do naczyń krwionośnych i żyłą wrotna płyną przede wszystkim do wątroby, -później następuje okres formowania sie bąblowca, rośnie powoli i może osiągać potężne rozmiary -po zjedzeniu przez żywiciela ostatecznego protoskoleksow, wynicowują sie one w jelicie cienkim, przytwierdzają do błony śluzowej i osiągają postać dojrzałą -w przypadku pęknięcia pęcherza u żywiciela pośredniego i dostaniu sie protoskoleksow do wątroby lub jamy brzusznej zachodzi zjawisko wezykulacji, czyli „powrotu” protoskoleksu do formy onkosfery(mogą znów tworzyć pęcherze).	-echinokokoza u żywiciela ostatecznego-znoszona dobrze -bablowica= hydatidoza u żywiciela pośredniego -upośledzenie funkcji zaatakowanego narządu, wtórne zakażenie bakteryjne powoduje stany zapalne kanalików żółciowych i miąższu płuc -często występuje nosicielstwo bezobjawowe -najniebezpieczniejsze jest mózgowe i oczne umiejscowienie pasożyta -hydatidoza mózgowa-cechy wolno rozwijającego sie guza -hydatidoza oczna -upośledzenie widzenia, może prowadzić do ślepoty -nagle pękniecie pęcherza może być przyczyna śmiertelnego wstrząsu anafilaktycznego
Toxocara canis /cati - Glista psia/ kocia	W jelicie cienkim psów, kotów, szakali, wilków, lisów i innych mięsożernych. Może także pasożytować w jelicie cienkim człowieka. Zarażenie - per os przez połknięcie jaj inwazyjnych - 2 stadium larwalne Człowiek jest żywicielem PARATENICZNYM (nicienie nie osiągają dojrzałości płciowej)	Jajo (środowisko zew.) larwa inwazyjna L2 w jaju pies (tak jak glista ludzka). Chorobotwórczość u starego psa - larwy z płuc idą do dużego krwiobiegu i różnych narządów, tam się otorbiają i rozwój zostaje zahamowany; u samca rozwój może się zakończyć tylko, jeśli zostaną zjedzone przez mięsożernego zakończenie cyklu z pominięciem wędrówki tchawicowej. Chorobotwórczość u samicy: larwy uruchamiają się w końcowych dniach ciąży zarażenie śródmaciczne płodów które rodzą się zarażone nie wszystkie larwy się uruchamiają, samica zarażona raz może mieć zakażonych kilka kolejnych miotów.	TOKSOKAROZA PSIA Objawy związane z głęboką wędrówką larw nicieni do: - wątroby - płuc - mózgowia - mięśnia sercowego - węzłów chłonnych Larwy są źródłem wielu antygenów wywołujących odpowiedź immunologiczną. Postacie: 1/ trzewna - ogniska larwy wędrującej trzewnej -hepatomegalia(u dzieci), astenia (u dorosłych) - eozynofilia i hiper γ-globulinemia 2/ oczna - obniżenie ostrości wzroku - zmiany w obrębie gałki utrata widzenia zarażonym okiem
Ascaris lubricoides - glista ludzka	Jelito cienkie człowieka Zarażenie per os - zjedzenie niemytych warzyw i owoców, brak higieny, spożywanie zakażonej wody.	Pasożyt monokseniczny. Wniknięcie do organizmu jaj z larwą II stadium (forma inwazyjna) → wylęganie larw w j. cienkim po 24h → przedostanie się przez ścianę jelita do krwioobiegu → ż. wrotną do wątroby, ż. tylną do prawego serca, tętnicą płucną do płuc → przebijanie ścian pęcherzyków płucnych → do oskrzelików, oskrzeli i tchawicy → z tchawicy przez gardziel i przełyk do przewodu pokarmowego → 3 - krotne linienie podczas wędrówki → jelito cienkie; 4-te linienie → dorosła postać. Część larw zostaje w p. płucnych → do lewej komory i do dużego krwioobiegu → krąży po organizmie żywiciela → są przyczyną schorzeń narządowych. → Otorbienie - guzki robacze → mogą powodować zakażenia płodu.	GLISTNICA - zależne od osobniczej wrażliwości chorego - wyniszczanie organizmu powodowane intoksykacją organizmu - wykazują tendencję do wciskania się do wąskich przewodów - mogą powodować zapalenie otrzewnej - nacieki Loefflera w obrazie rtg płuc GLISTY w świetle jelita NIE SĄ przytwierdzone do ściany jelita torebką gębową. Utrzymują się dzięki ruchom przeciwdziałającym zepchnięciu ich przez ruchy perystaltyczne. Glisty mają wys. zapotrzebowanie na wit. A.
Enterobius vermicularis - Owsik ludzki	Lokalizacja: - jelito grube i tylny odcinek jelita cienkiego - także: okrężnica, jelito ślepe i wyrostek robaczkowy Wrota inwazji: - jama ustna - odbyt WAŻNE Autoegzoinwazja: -samozarażenie się żywiciela forma inwazyjna pochodzącą z zewnątrz, ale od występującego już wcześniej w organizmie żywiciela pasożyta Retroinwazja: - larwy inwazyjne wykluwają się z jaj jeszcze w okolicy odbytu i aktywnie wpełzają przez odbyt w głąb jelita, następnie jelita grubego, gdzie dojrzewają. Sprzyja temu zasadowe pH odbytu	Warunki rozwoju: - w okolicach odbytu: - wilgotność 90-100% - temp. 36 °C Cykl rozwojowy: 1. jajo (w warunkach ® optymalnych po 6-8 h linieje w nim larwa) 2. larwa rabditopodobna (uwalnia się z jaj w jelicie cienkim, po czym wędrując w dół jelita trzykrotnie linieje) 3. postać dojrzała (jelito grube, ślepe, wyrostek robaczkowy) 4. postać dojrzała płciowo (po 4 tygodniach od poprzedniej formy) - po kopulacji i zapłodnieniu samicy samce prawdopodobnie giną, samice w czasie snu żywiciela wypełzają przez prostnicę na zewnątrz odbytu, gdzie składają jaja Forma inwazyjna: - jajo z inwazyjną larwą	Owsica (enterobiosis, enterobioza, oxyurosis) - dotyczy przede wszystkim wieku dziecięcego - przebieg zależy od indywidualnej odporności żywiciela i od nasilenia inwazji - obecność samic w okolicy odbytu powoduje dokuczliwy świąd, który może zakłócać sen dziecka - przy silnych inwazjach o prócz typowych objawów: - zapalenie skóry - wypryski - bóle głowy - zaparcia - choroba powoduje poważne zahamowanie wzrostu fizycznego i psychicznego dzieci - ma wpływ na etiologię zapaleń wyrostka robaczkowego - u kobiet owsiki wędrując do narządów moczopłciowych wywołują vulvovaginitis.
Trichiuris trichiura - Włosogłówka ludzka	Lokalizacja: - jelito grube i ślepe człowieka Wrota inwazji: - jama ustna	Warunki rozwoju: - dość znaczna wilgotność - temp. 35 °C - w podanych wyżej warunkach cykl rozwojowy trwa 11 dni, w temp. 15 °C - nawet 120 Cykl rozwojowy: 1. jajo niezdolne do rozwoju 2. jajo z larwą - inwazyjne 3. larwy (przedostają się do jelita cienkiego, po czym po 24 h do jelita grubego, gdzie przechodzą kilka linień) 4. postać dojrzała - jelito grube Forma inwazyjna: - jajo inwazyjne	Włosogłówczyca (trichocephalosis, trichiuroza) - przy małych inwazjach - bezobjawowa - przy średnich: - bóle brzucha - zaparcia - wymioty - spadek ciężaru ciała - nieregularna gorączka - bezsenność - lekka niedokrwistość - przy ostrych: - nasilenie objawów - biegunki i odwodnienie organizmu - wysoka eozynofilia - niedobiałczenie - objawy alergiczne - objawy nerwowe - owrzodzenie jelita grubego * przypisuje się jej udział w zap. wyrostka robaczkowego * obecność jaj może w konsekwencji doprowadzić do wyniszczenia organizmu
Strongyloides stercoralis - węgorek jelitowy	Obecny u śluzówce jelita cienkiego i płucach, a w postaci larwalnej w płucach. Wrota: skóra	W przewodzie pokarmowym z jaj wykluwają się larwy rabditopodobne i dostają się do środowisk i tam rozwijają się na 2 sposoby: - Pośredni - heterogeniczny: larwy rabdito żywią się kałem, rosną i lnieją i przekształcają się w samce i samice wolnożyjące, a larwy rabdito mogą już w 2 pokoleniu przejść w larwy filario podobne(forma inwazyjna) - Bezpośredni-homogeniczny: larwy rabdito przechodzą się w larwy filario (forma inwazyjna) Larwy filario wnikają przez skórę do żył, a nimi do serca i płuc. Część rozwija się tam w dorosłe, ale większość przechodzi drzewem oskrzelowym do przełyku i jelita cienkiego, gdzie osiągają dojrzałość płciową.	Węgorczyca często bezobjawowo, a przy intensywnym zarażeniu powoduje wysoką eozynofilię. W fazie płucnej - zapalenie płuc. W fazie jelitowej- bóle brzucha, biegunki, zaparcia, nudności, obrzęki, podrażnienie bł. śl. i owrzodzenia.
Ixodes ricinus -Kleszcz pospolity	Pasożytuje na skórze.	Każde stadium pobiera krew tylko RAZ w swoim życiu. 1. 2,5 tyś jaj 2. LARWY żywiące się na drobnych ssakach, ptakach 3. NIMFY atakują zwierzęta większe-> jeże, zające, sarny. 4a. SAMICE: duże zwierzęta, ludzie 4b. SMACE: przechodzą na żywiciela aby zapłodnić samicę, żywią się płynami ustrojowymi. W PL wzmożona aktywność: IV-V oraz VIII-X Formą inwazyjną jest każda z postaci rozwojowych.	1. Wirusowe, kleszczowe zapalanie mózgu. 2. Krętki Boreliozy 3. Pałeczki Tularemii Przekazywanie chorób w populacji kleszczy: 1. Transstadialne: w obrębie populacji na następne stadia rozwojowe. 2.Transowarialnie: przez zainf. samicę na jaja i kolejną generację. 3.Współbiesiadnicze: np. kilka żywi się na tej samej krowie, jeden jest zarażony, przenosi wirusy na krowę a z jej krwią na inne kleszcze. 4.Kanibalizm (z kleszcza na kleszcza).
Acarus siro -Rozkruszek mączny	Lokalizacja: na skórze żywiciela Wrota inwazji: brak (egzopasożyt), jama ustna (połknięcie A. siro z pożywieniem) lub jama nosowa.	Jajo → larwa → nimfa → postać dorosła Forma inwazyjna: postać dorosła Uwaga: występuje stadium hypopus (spoczynkowa postać ruchoma), która rozprzestrzenia się przy pomocy owadów i gryzoni	Wywołuje: -świąd, podrażnienie skóry (tzw. świąd magazynierów) -działa podrażniająco na drogi oddechowe -odczyny alergiczne skóry i spojówek -zaburzenia żołądkowe (po spożyciu A. siro) Jest rezerwuarem dla: -grzybów chorobotwórczych -E.coli -Salmonella typhimurium
Sarcoptes scrabiei - świerzbowiec ludzki	Gatunek kosmopolityczny. Występuje pomiędzy palcami rąk, na nadgarstkach, łokciach, w pachwinach, okolicach brzucha, piersi, narządów płciowych. U dzieci na całym ciele. Zakażenie następuje przez bezpośredni lub pośredni kontakt przez skórę.	jajo (w skórze) larwy (w mieszkach włosowych) nimfa I nimfa II samica (w skórze) samiec (w skórze)	Powoduje świerzb, który objawia się różowymi, później szarymi (wypełnione odchodami) kanalikami wydrążonymi w skórze. Występuje uporczywe swędzenie, odczyny uczuleniowe, ropne zapalenie skóry, zakażenia, gąbczaste strupy, wypadanie włosów.
Pediculus humanus capitis - Wesz ludzka głowowa	We włosach głowy, karku lub na plecach, w pobliżu nasady włosów;	Samica składa 7-10 jaj - gnidy dziennie (przyczepione do włosa w charakterystycznej pozycji wydzieliną gruczołu cementowego, owalne z wieczkiem z komorami mikropylarnymi) → nimfy (3 linienia) → postać dorosła (cały rozwój w warunkach optymalnych 28-39°C 16 dni).	- w miejscu ukłucia silnie swędzące grudki zapalne; - z ranek sączy się surowiczo-ropna wydzielina sklejająca włosy, czasem kołtun;
Pediculus humanus corporis - Wesz ludzka odzieżowa	Na osłoniętych częściach ciała człowieka; jaja przyklejane są do włókien odzieży, wzdłuż szwów bielizny i ubrań z włókien naturalnych;			- wydzielina gruczołów ślinowych powoduje zaczerwienienie skóry; - w miejscu kłucia czerwone swędzące grudki; - świąd i drapanie sprzyjają wtórnym zak. bakteryjnym; - całość obrazu klinicznego zwana jest „chorobą wagabundy” lub „chorobą włóczęgi”; - odnotowane przypadki astmy oskrzelowej wywołane przez kał wszy, - przenoszenie zarazków duru plamistego (Rickettsia prowazekii), gorączki okopowej oraz krętki duru powrotnego epidemicznego (Borrelia recurrentis).
Pthirus pubis -Wesz łonowa	Na skórze w okolicy łonowej i na kroczu, pod pachami, w owłosionych częściach klatki piersiowej, na rzęsach, brwiach.	Samica składa ok. 30 jaj (pierścień cementowy szerszy niż u wszy ludzkiej a komory mikropylarne wyżej ułożone), rozwój 7-8 dni -> nimfy (3 linienia) -> -> postac dorosła (cały cykl trwa ok. 18 dni).	- świąd w miejscach pasożytowania; - drapanie prowadzi do pojawiania się przeczosów skórnych, nadżerek i krost; - sinoniebieskie plamki w miejscach ukłucia - melanodermia; - w warunkach laboratoryjnych przenosi riketsje duru plamistego.
Pulex irritans - pchła ludzka	Pasożyt krwi, imago - postać inwazyjna	Po posiłku z krwi samica składa 3-4jaj. Trzy stadia larwalne. Rozwój z przeobrażeniem zupełnym (dojrzała larwa przeobraża się w kokon).	Reakcje skórne typu alergicznego. Może przenosić zarazki duru endemicznego, dżumę.
Cimex lectularius - pluskwa domowa	Żywi się krwią ludzi i zwierząt.	Przeobrażenie niezupełne. Samica po posiłku składa jaja (przytwierdza je do subst. cementową do podłoża), po 10 dniach (temperatura powyżej 14ºC) larwa wykluwa się, po przejściu 5 linień osiąga dojrzałość płciową. Cały rozwój trwa 1,5-2 miesiące.	Ukłucia na skórze (ułożone linijnie), wywołują u niektórych osób alergiczne reakcje skóry w postaci nacieczeń.

---