Wstęp

Największa na świecie i najstarsza „kopalnia” rtęci znajduję się w południowej Hiszpanii koło miasta Almadenu. Nazwa almaden jest arabskiego pochodzenia i znaczy „kopalnia”.

Rtęć wydobywano tam już za czasów Kartagińczyków, jeszcze zanim Rzymianie ich przepędzili, a więc mniej więcej przed 2400 laty.

Człowiek właśnie tam po raz pierwszy poznał rtęć. Na całym bowiem obszarze starożytnych cywilizacji, w całym rejonie śródziemnomorskim, aż po wschodnie rubieże Babilonii, nie było nigdzie rtęci poza Almadenem. Kto jednak pierwszy wydeptał tam ścieżki i odkrył rtęć i kiedy się to stało, nie wiadomo. Prawdopodobnie odkrycie rtęci nastąpiło w jednym z ostatnich wieków p.n.e., może w IV p.n.e., gdy Kartagińczycy eksploatowali bogactwa naturalne Hiszpanii, zatem znacznie później od odkrycia sześciu tzw. Starych metali, użytkowanych przez człowieka już dużo wcześniej (złoto, miedź, cyna, srebro, ołów i żelazo).

Pierwszą wiadomość o rtęci podał dopiero grecki pisarz Teofrast (ok. 300 lat p.n.e.). U wcześniejszych autorów - nie tylko greckich - nie spotyka się żadnej wzmianki o niej.

W Almadenie są ogromne pokłady najważniejszej rudy rtęciowej, tzw. cynobru, czyli siarczku rtęciowego HgS. W szczelinach między bryłami rudy występują krople rodzimej rtęci. Te szczególnie skrzętnie zbierano, gdyż nadawały się do użytku bez żadnej przeróbki. Lecz już Teofrast informuje, że umiano otrzymywać rtęć także z cynobru, ucierając go z octem w miedzianych naczyniach, za pomocą miedzianych tłuczków. Diskorides podaje 400 lat później inny sposób „wytapiania” rtęci: „umieścić cynober w żelaznym garnku, wstawić do naczynia glinianego, przykryć je pokrywą, uszczelnić przykrycie kitem i ogrzewać z zewnątrz węglem drzewnym. Rtęć tworzy pod pokrywą jakoby dym (parę), po ostudzeniu zlewa się krople rtęci”. Oba sposoby są w zasadzie stosowane jeszcze i obecnie. Na czym metody te polegają?

Miedź i żelazo są metalami mniej szlachetnymi od rtęci, dlatego wypierają je ze związku z siarką w myśl równania:

HgS + Fe → FeS + Hg

W szeregu elektrochemicznym metali rtęć zajmuje miejsce tuż przed srebrem, a po miedzi, jest więc z wszystkich metali półszlachetnych metalem najbardziej szlachetnym.

Pierwszym, który dużo napisał na temat rtęci, był Pliniusz Starszy. Głównie dzięki niemu przez długie wieki miała rtęć jak najgorszą opinię z tej racji, że jest cieczą już na zimno. Zarzut ten czepiał się jej aż do nowszych czasów. Inne metale tworzą mniej lub więcej twarde bryły o takich czy innych kształtach, a topią się dopiero przy ogrzewaniu. Rtęć jest cieczą nawet wtedy, gdy woda już zamarza. Dlatego bardzo długo nie była uznawana za metal, a w najlepszym razie tylko za półmetal, nieraz za podły gatunek srebra (z racji swojej srebrnej barwy). Teofrast nazywał ją po grecku hydrargyros, tzn. srebro płynne, wodniste (woda srebrna). Pliniusz mówi o rtęci jako o „ślinie srebra, o szumowinach i wyziewach srebra”. Według niego rtęć otrzymywana z cynobru gorsza jest od rtęci rodzimej i dokładnie odróżniał obie odmiany, nawet w nazwie. Rtęć rodzima nazywała się u niego argentum vivum (żywe srebro), rtęć zaś otrzymywaną „sztucznie” z cynobru nazywał hydrargyrum. Pliniusz zdobył się nawet na brzydkie porównanie, mówiąc, że rtęć rodzima występuje w szczelinach cynobru jak wrzody na organizmach żywych. Pliniusz wiedział też , że wszystkie ciała pływają na rtęci, a jedynie złoto tonie w niej (rtęć ma wysoki ciężar właściwy).

Ciężar właściwy rtęci wynosi aż 13,6g\cm3, inne substancje są gatunkowo lżejsze i dlatego nie toną w rtęci, jedynie złoto stanowi wyjątek. Złoto było jedynym wówczas znanym metalem o jeszcze większym ciężarze właściwym niż rtęć. Później pisarz Witruwiusz gorszył się, że nawet wielkie, ciężkie głazy pływają na powierzchni rtęci, a mały kawałek złota tonie w niej. Korzystając z tego różni wielcy i możni tego świata, a więc bogaci kalifowie, maharadżowie i inni budowali baseny z rtęcią i popisywali się jeżdżąc po jej powierzchni w miniaturowych łódeczkach lub spacerując po rozpostartych dywanach - zabawa bardzo wątpliwej przyjemności, gdyż rtęć, jak każda ciecz paruje, a jej para jest przecież trująca.

Już Dioskorides przestrzegał, że spożyta rtęć bardzo szkodzi organizmowi, gdyż będąc bardzo ciężka, przedziurawia jelita. Szczególnie Pliniusz rozwodził się o jej trujących własnościach tak dobitnie, że przez półtora tysiąca lat żaden lekarz nie odważył się zaordynować rtęci w składzie jakiegokolwiek leku do wewnętrznego czy zewnętrznego użytku. Dopiero Paracelsus, głośny lekarz i chemik XVI w. wziął rtęć w obronę i wprowadził ją do lecznictwa. Obecnie w walce z wieloma chorobami, z drobnoustrojami i pasożytami, przy leczeniu ran związki rtęci odgrywają dużą rolę, szczególnie jako środki dezynfekcyjne. Odtąd też chemia zaczęła szczegółowo badać własności rtęci.

Nazwa „żywe srebro” była dawniej w Polsce powszechnie używana. Do polskiego słownictwa chemicznego wprowadził ją Jędrzej Śniadecki. Chodkiewicz i Fonberg też używali nazwy „żywe srebro”. Późniejsi jednak chemicy, jak F. Walter, Krzyżanowski i inni zastąpili ją przez wyraz „merkuriusz” („merkuryusz” lub „merkurjusz”), nawiązując do nazwy rzymskiego boga handlu Merkurego lub jego planety. Radwański oraz I projekt warszawski uznawali obie nazwy. Obecną nazwę „rtęć” zawdzięczamy Czyrniańskiemu i Mateckiemu.

Co bóg handlu czy planeta ma wspólnego z rtęcią? Według poglądów greckich i rzymskich 7 bogom odpowiadało 7 planet, 7 dni tygodnia i 7 metali. Każdemu bogowi była przydzielona jedna planeta, jeden dzień tygodnia i jeden metal. Tak wysoko były wówczas cenione metale. Rtęć, jako ciecz ruchliwa, doskonale reprezentowała Merkurego, który był nie tylko bogiem handlu, lecz ponadto posłańcem bogów, a więc stale był w ruchu. Stąd przylgnęła do rtęci nazwa „merkuriusz”.

Jeśli chodzi o średniowiecznych alchemików, to rtęć odgrywała dla nich niezwykłą rolę. Głównym zadaniem alchemii, jak wiadomo, było wytwarzanie sztucznego złota. Alchemicy wierzyli, że możliwa jest transmutacja metali, tzn. że każdy metal można przemienić w inny, gdyż wierzyli, że każdy metal jest mieszaniną rtęci i siarki. Wszystko to oczywiście nie miało sensu i nikt z rtęci i siarki złota nie otrzymał. Dopiero Lavoisier uznał metale za substancje proste, czyli za pierwiastki, wśród nich także i rtęć.

A teraz inna ciekawostka: według nowoczesnych badań ślady rtęci rozproszone są w całej przyrodzie. W 1000kg gleby stwierdzono obecność 30-80mg rtęci, w 1000kg kurzu z ulicy wykryto jej ok. 870mg, w sadzach - 3500 do 30000mg, w leśnej wodzie źródlanej 0,01-0,05mg, w warzywach i owocach 5-35mg, w tłuszczach zwierzęcych 70-280mg, w mleku 6-12mg rtęci itp. Każdy człowiek wraz z potrawami spożywa dziennie przeciętnie 0,005mg rtęci - w takich ilościach nie jest szkodliwa dla organizmu.

Mimo to rtęć należy do najrzadszych pierwiastków na świecie, zajmuje wśród nich 74, a więc jedno z ostatnich miejsc. W chemicznym składzie skorupy ziemskiej rtęć stanowi zaledwie 0,000003%.

Wielkie pokłady cynobru - aczkolwiek mniejsze od almadeńskich - odkryto przypadkiem w 1490 koło Idrii w Krainie ( dzisiejsze pogranicze włosko - jugosłowiańskie). Pewien kupiec zauważył raz kuleczki rtęci we wgłębieniach źródełka i pomyślał sobie, że gdyby kopać głębiej, na pewno znalazłoby się dużo więcej cennych kuleczek. Władca tego terytorium dał mu w darze część terenu. Przedsiębiorczy kupiec rozpoczął eksploatację (1497). Ale wkrótce przekonał się, że zadanie przerasta jego siły. Złoża cynobru okazały się niespodziewanie obfite, zalegały jednak na nieosiągalnych głębokościach. Kupiec sprzedał więc kopalnie swemu władcy, który znacznie zwiększył produkcję.

W Chinach, Japonii i azjatyckich Indiach znano cynober i rtęć już ok. 1200 n.e. Szczególnie dla alchemików hinduskich rtęć miała wielkie znaczenie, gdyż sam wielki Sziwa był bogiem rtęci, która dzięki temu nie tylko pomagała przemieniać nieszlachetne metale w złoto, lecz przedłużała tez życie.

W Ameryce złoża cynobru, eksploatowane po dzień dzisiejszy, odkrył w 1566 Portugalczyk Henryk Garces w dzisiejszym Peru koło miejscowości Guancavelica. Nieco rtęci znaleziono też w Czechach, na Węgrzech, w Brazylii, Meksyku itd.

Jak już wiadomo, żaden inny metal nie jest ciekły w zwykłej temperaturze. Natomiast rtęć jest cieczą nawet w temperaturze, w której woda zamarza na lód. Toteż jeszcze w XVI, XVII, a nawet XVIIIw. rtęć przeważnie nie była zaliczana do metali. Jeszcze w 1735 Brandt, profesor chemii przy uniwersytecie w Uppsali, uznał rtęć zaledwie za półmetal, również przyrodnik Buffon w 1735 orzekł, że rtęć wcale nie jest metalem - wszystko z powodu jej płynności w zwykłej temperaturze. Buffon zapewne nie wiedział, że już wówczas udało się zestalić rtęć. Podczas ostrej zimy (1759-1760) Braune w Petersburgu zaobserwował, że rtęć zamarzła w termometrach. Wykonał też doświadczenie, zamarzając rtęć za pomocą mieszaniny śniegu i kwasu azotowego. Dokładnie określił temperaturę krzepnięcia rtęci Cavendish w 1783 dzięki doświadczeniom, które według jego wskazówek wykonał Hutchuns w forcie Albany nad zatoką Hudsona. Rtęć krzepnie w -38.9ºC, a wrze w 357ºC. Gdy rtęć skrzepnie, wygląda jak ołów.

Trochę kłopotu sprawia transportowanie większych ilości ciekłej rtęci. Szklane naczynia zupełnie się nie nadają. Przewozi się ją w naczyniach żelaznych, gdyż rtęć nie reaguje z tym metalem, podobnie jak z platyną, wolframem i molibdenem. Inne zaś metale, nawet srebro i złoto, rozpuszczają się w rtęci i tworzą z nią stopy zwane amalgamatami. Wiedzieli o tym już Rzymianie; rtęcią ługowali piaski rzeczne - srebro i złoto rozpuszczało się w niej i odpływało wraz z nią. Amalgamat następnie ogrzewali, rtęć ulatniała się, a pozostawało czyste srebro i złoto.

Rzymianie stosowali też rtęć w postaci tlenku rtęciowego do wyrobu czerwonej farby, używanej do malowania i szminkowania. A od czasów Paracelsusa oddaje rtęć wielkie usługi w lecznictwie.

Fahrenheit (1686-17360), rodem z polskiego Gdańska, pierwszy wprowadził rtęć jako ciecz wskaźnikową w termometrach. Dzisiaj rozpowszechnione są różne przyrządy stosujące rtęć, a więc oprócz termometrów także barometry rtęciowe, manometry, lampy kwarcowe (sztuczne słońce), aparaty do oznaczenia ciśnienia krwi, rtęciowe pompy próżniowe, itd. Chemia stosuje rtęć do tzw. ogniowego pozłacania i posrebrzania, przy elektrolizie alkalicznych chlorków.

Rtęć i jej związki są silnymi truciznami. Właśnie dzięki temu, w odpowiednim rozcieńczeniu związki rtęci cenione są jako doskonałe środki dezynfekcyjne i lecznicze. Nie wolno jednak stosować ich bez przepisu lekarskiego. Najbardziej znane to kalomel i sublimat. Pierwszy to chlorek rtęciowy Hg2Cl2 ma zastosowanie jako mocny środek przeczyszczający, drugi to chlorek rtęciowy HgCl2 który ma zastosowanie jako środek antyseptyczny.

Mniej więcej 32% światowej produkcji rtęci zużywa się na cele lecznicze i chemiczne, 18% do produkcji materiałów wybuchowych (piorunian rtęciowy Hg(CNO)₂ wybucha gwałtownie od uderzenia i stosowany jest do wyrobu spłonek i detonatorów), 12% idzie na farby malarskie (związki rtęci są różnobarwne), 10% do aparatów elektrycznych (prostowniki elektryczne, lampy kwarcowe, itp.), 3% do wydobywania złota i srebra (amalgamaty), 3% do różnych przyrządów (termometry, barometry, pompy próżniowe, itd.). Amalgamaty różnych metali mają też zastosowanie w technice i dentystyce, itp.

I. Rtęć

Dane ogólne
Nazwa, symbol, l.a.*	Rtęć, Hg, 80
Własności metaliczne	metal przejściowy
Grupa, okres, blok	12 (IIB), 6, d
Gęstość, twardość	13579,04 kg/m3, 1,5
Kolor	srebrzystobiały
Własności atomowe
Masa atomowa	200,59 u
Promień atomowy (obl.)	150 (171) pm
Promień kowalencyjny	149 pm
Promieñ van der Waalsa	155 pm
Konfiguracja elektronowa	[Xe]4f145d106s˛
e- na poziom energetyczny	2, 8, 18, 32, 18, 2
Stopień utlenienia	2, 1
Własności kwasowe tlenków	średnio zasadowe
Struktura krystaliczna	trójskośna
Własności fizyczne
Stan skupienia		ciekły
Temperatura topnienia		234,32 K (-38,78 °C)
Temperatura wrzenia		629,88 K (356,73°C)
Objętość molowa		14,09×10-6 mł/mol
Ciepło parowania		59,229 kJ/mol
Ciepło topnienia		2,295 kJ/mol
Ciśnienie pary nasyconej		2×10-4 Pa (234 K)
Prędkość dźwięku		1407 m/s (293,15K)
Pozostałe dane
Elektroujemność		2,00 (Pauling) 1,44 (Allred)
Ciepło właściwe		140 J/(kg*K)
Przewodność właściwa		1,04×106 S/m
Przewodność cieplna		8,34 W/(m*K)
I Potencjał jonizacyjny		1007,1 kJ/mol
II Potencjał jonizacyjny		1810 kJ/mol
III Potencjał jonizacyjny		3300 kJ/mol
IV Potencjał jonizacyjny		4400 kJ/mol

1. Własności

Rozpuszcza metale, tworząc amalgamaty (z wyjątkiem żelaza, platyny, wolframu i molibdenu). Wykazuje dużą lotność - w temperaturze 20°C w powietrzu znajduje się 14 mg Hg na ml w stanie równowagi dynamicznej. Dawka progowa rtęci, czyli stężenie uważane za bezpieczne wynosi 0,05 mg Hg na ml powietrza, dlatego rozlana rtęć stanowi potencjalne niebezpieczeństwo zatrucia.

Kationy rtęci Hg2+ oraz Hg22+ różnią się właściwościami. Kation Hg22+ należy do I grupy kationów natomiast Hg2+ do II.

2. Zastosowanie w formie czystej

Dzięki swoim właściwościom znalazła zastosowanie do wypełniania termometrów, barometrów, manometrów, pomp próżniowych, itp. Duże ilości rtęci zużywane są do wydobywania złota i srebra, oraz do elektrolizy litowców i produkcji materiałów wybuchowych. Oprócz tego jest stosowana:

- do produkcji farb okrętowych,

- w medycynie i przemyśle farmaceutycznym,

- jest używana do ekstrakcji złota i srebra,

- do wykonywania plomb dentystycznych,

- przy produkcji świetlówek.

3. Ogólne działanie biologiczne

Rtęć i większość jej związków jest silnie toksyczna i stanowi częste zanieczyszczenie środowiska. Jeżeli dostanie się do środowiska wodnego, mikroorganizmy metylują ją i w ten sposób powstaje związek metaloorganiczny - dimetylortęć. Jest on rozpuszczalny w tłuszczach, a zarazem bardzo toksyczny i trwały - jest to główna postać rtęci, która dostaje i kumuluje się w żywych organizmach. W starożytności rtęci używano do produkcji luster. W związku z tym wielu ludzi chorowało. Rtęć w środowisku w postaci dimetylortęci była przyczyną kilku przypadków masowego skażenia środowiska. Zatrucie rtęcią (rtęcica) powoduje głównie polineuropatie i encefalopatię, a także uszkodzenie struktury DNA.

II. Najważniejsze związki rtęci i ich właściwości

1. Cynober

Cynober jest naturalnym, czerwonym siarczkiem rtęci. Mianem vermilion określa się czerwony siarczek rtęci otrzymany sztucznie. Substancja HgS w przyrodzie znana jest w dwóch postaciach. Jedna z nich to właśnie czerwony cynober, krystalizujący w układzie trygonalnym, poniżej 344ºC. Powyżej tej temperatury tworzy się czarny metacinnabaryt, krystalizujący w układzie regularnym. Substancja ta sublimuje (to znaczy, że przechodzi ze stanu stałego w stan gazowy z pominięciem stanu ciekłego) w temperaturze 583,5 stopnia Celsjusza. Rozważań tych pomijać nie trzeba: wprowadzą one w baśniowy - jak się nam dzisiaj zdaje - świat alchemicznych tajemnic. Połysk cynobru jest diamentowy, krystalizuje w układzie heksagonalnym.

1. Występowanie w przyrodzie

W przyrodzie cynober tworzy się w warunkach hydrotermalnych w niskich temperaturach, a oznacza to, iż wytrąca się z niezbyt gorących roztworów krążących w szczelinach skalnych i mających swe początki w "głębinach ziemi" oraz z gorących źródeł towarzyszących wulkanom. Starożytni Rzymianie, naród bardzo praktyczny, eksploatowali cynober z potężnego złoża Almaden w Hiszpanii. Druga wielka kopalnia, założona na złożu Idria, znajduje się na terenach byłej Jugosławii. Duże złoża cynobru występują także w Ałtaju, w Chinach, w USA. W Polsce jego ślady znaleźć można w Kowarach, Kletnie, Boguszowie koło Wałbrzycha, Mysłowie koło Jawora i Szklarskiej Porębie. Cynober (nie vermilion!) może współwystępować z określonymi minerałami, obecność których upewnia badacza, iż ma do czynienia z naturalnym pigmentem a nie z vermilionem. Są nimi m.in. piryt, markasyt (siarczki żelaza), siarczki antymonu, opal, chalcedon, kwarc, gips, kalcyt, dolomit, fluoryt, baryt i inne minerały związane z otoczeniem cynobru, zależne od specyfiki złoża. Cynober tworzy też mieszaniny z substancjami organicznymi (tzw. rtęć wątrobowa) i naturalnie - współwystępuje z rtęcią czyli żywym srebrem.

2. Zastosowanie (jako pigment)

Szalenie ciekawa jest "alchemiczna" opowieść o siarczku rtęci. Wobec tej "gałęzi" jego dziejów jakże skromne wydają się rozważania na temat jego życia w obrazach! H.E. Fiertz-Dawid w swojej "Historii rozwoju chemii" opisuje piękną i głęboką symbolikę towarzyszącą siarce, rtęci i ich związkom. Związkom, którym nadawano głęboko antropomorficzne znaczenie - porównywano je do związku kobiety i mężczyzny. Według alchemii arabskiej pochodne siarki i rtęci to "700 gatunków minerałów". Ale idźmy po kolei. Otóż znana jest w alchemii opowieść o zaślubinach pięknej kobiety Bei z bratem jej Tabritiusem. Zaślubiny te miały się odbyć, aby życie mogło zaistnieć w pewnej smutnej, jałowej i opustoszałej krainie. Zdarzeniu temu towarzyszyła jednak tragedia. Tabritius umiera a doradcy tego dziwnego małżeństwa zostali uwięzieni przez króla krainy (zresztą ojca obojga młodych) w szklanym domu, zbudowanym z potrójnych ścian. W swoim czasie na świat przychodzi dziecko i historia uzyskuje dobre zakończenie. Nie jest to jednak ani bajka ani odzwierciedlenie mitu. Spróbujmy przyjrzeć się symbolice postaci i przedmiotów. Otóż Bea (po arabsku Al-baida) oznacza biel i odnosi się do rtęci, obdarzonej przymiotem żeńskim. Tabritius w języku arabskim odnosi się do imienia Kibrit oznaczającego kolor żółty, będący symbolem siarki. Z połączenia tych dwóch postaci powstaje smutna czerń, oznaczająca śmierć. Jest to w rzeczy samej metacinnabaryt. Substancja ta miała w alchemii wielkie znaczenie. Potrójny szklany dom, w którym nieszczęśliwy ojciec umieścił niekompetentnych jego zdaniem doradców, to retorta. W niej, poprzez sublimację czarnego HgS w wysokiej temperaturze, otrzymuje się czerwony, krystaliczny cynober. Powstanie tegoż odwołuje się do symboliki zmartwychwstania. Piękna alchemiczna symbolika znajduje odzwierciedlenie w Fauście Goethego:

   Owe kry i lilije żenione w płomieniu
   Na łożu madejowym rozciągał i smażył,
   Aż królewnę rumianą w retorcie uważył.

Królewną jest tutaj cynober. Cynober był ceniony w medycynie, m.in. jako lek dermatologiczny. Cynober i vermilion zostały zidentyfikowane w malowidłach ściennych i sztalugowych oraz miniaturach i manuskryptach w Rzymie, Pompejach, Fajum, Bizancjum, Persji, Indiach, w średniowiecznych i nowożytnych malowidłach europejskich. W Chinach stosowano go nie tylko do malowania, ale i w lakach oraz inskrypcjach na kościach - wierzono (i zapewne wiedziano z praktyki), że ma on właściwości zapobiegania rozkładowi ciał. W malowidle XVI wiecznym, prawdopodobnie Niccolo dell'Abbatego, zastosowano go wraz z bielą ołowiową do gruntowania. Cynober i vermilion były zastępowane lub fałszowane innymi czerwieniami: czerwieniami ołowiowymi, pomarańczowymi chromowymi, kadmowymi, hematytem, barwnikami organicznymi.

3. Wytwarzanie

Vermilion otrzymywano dwoma sposobami: tzw. suchym i mokrym. Ten pierszy, znany w starożytnych Chinach i stosowany przez arabskich i europejskich alchemików polegał na syntezie rtęci i roztopionej siarki, w wyniku której otrzymywano czarny metacinnabaryt (zwany kamieniem etiopskim). Produkt podgrzewano do około 580 stopni Celsjusza, ulegał on sublimacji i osadzał się na chłodnych ściankach naczynia już jako czerwony vermilion. Krystaliczne, czasem niemałe skupienia vermilionu były kruszone, mielone, przemywane silnymi alkaliami dla usunięcia pozostałości siarki, a na końcu płukane wodą. Tak otrzymany produkt różnił się od naturalnego cynobru tylko brakiem mineralnych zanieczyszczeń. W 1687 roku stał się znany nowy i łatwiejszy sposób otrzymywania vermilionu - tzw. metodą mokrą. Jej autorem był Niemiec, Gottfried Schultz. Ogrzewał on czarny metacinnabaryt w roztworze amoniaku lub siarczanu potasu, a jego eksperymentatorska żyłka została nagrodzona otrzymaniem czerwonego produktu. Nawiasem (geologicznym) mówiąc - obie metody odzwierciedlają w swej idei naturalne drogi tworzenia się cynobru: już to przez sublimację wulkanicznych gazów i par nasyconych rtęcią i siarką już to wskutek wytrącania się minerału z gorących, alkalicznych roztworów natrafiających na nagłą zmianę warunków - obniżenie pH, zwiększenie ilości tlenu i inne. Vermilion otrzymany metoda mokrą charakteryzuje się bardzo drobną i zunifikowaną średnicą ziaren, stąd łatwo go odróznić od cynobru i vermilionu otrzymywanego metoda suchą.

4. Stabilność

Witruwiusz pisze, że cynober jest stabilny pod warunkiem nie eksponowania malowanych nim powierzchni na światło słoneczne. Współczesne obserwacje i badania potwierdzają tę uwagę. Nie tylko zresztą pod wpływem światła, ale i wskutek zanieczyszczenia halogenkami (chlorkami, bromkami, jodkami) metali alkalicznych cynober ulega transformacji w czarny metacinnabaryt. W przyrodzie zaobserwowano zjawiska rozkładu cynobru w kwaśnym środowisku (np. w obecności roztworów bogatych w dość rozpowszechniony siarczan żelaza). Cynober był wtedy zastępowany chlorkiem rtęci - kalomelem - oraz tlenochlorkami rtęci, azotkami rtęci i in. Niektórzy badacze twierdzą, że proces ten zachodzi szczególnie łatwo w temperze jajowej. Tradycyjne stosowanie laserunków czerwieniami organicznymi bardzo dobrze chroni cynober, a zatem ma na celu nie tylko pogłębienie jego koloru.

2. Dimetylortęć

Ogólne informacje
Nazwa systematyczna	dimetylortęć
Wzór sumaryczny	CH3HgCH3
Masa molowa	230.659 g/mol
Wygląd	bezbarwa ciecz o lekko słodkim zapachu
Właściwości
Temperatura topnienia	-43 °C (230,15 K)
Temperatura wrzenia	87-97 °C (263,15 K)
Niebezpieczeństwa
Klasyfikacja UE	Treść oznaczeń: T+ - silnie toksyczny N - groźny dla środowiska

1. Zastosowanie

Związek ten był niegdyś stosowany jako wzorzec przesunięcia chemicznego w spektroskopii NMR. Był też stosowany jako tani i bardzo efektywny środek antygrzybiczny do przechowywania ziaren zbóż przeznaczonych do wysiewu.

2. Otrzymywanie

W laboratoriach związek ten otrzymywano przez reakcję chlorku rtęci(II) (HgCl2) z dimetylomagnezem (Mg(CH3)2). Związek ten powstaje też samorzutnie przez powolną reakcję siarczku rtęci(II) (HgS) oraz samej rtęci z wieloma związkami organicznymi in vivo (w organizmie żywym) i dlatego działanie siarczku rtęci oraz par rtęci na organizm człowieka ma bardzo podobny przebieg do zatrucia dimetylortęcią.

3. Działanie toksyczne

Związek ten przenika przez typowe zabezpieczenia stosowane w laboratoriach (rękawice gumowe, fartuchy itd.) i następnie jest absorbowany przez skórę do układu krwionośnego. Nie jest dokładnie znana dawka LD50 dla tego związku, gdyż nigdy nie odważono się na wykonanie odpowiednich testów na zwierzętach. Wiadomo jednak, że dawka rzędu jednej kropli z pipety (ok. 0,05 ml ) wchłonięta przez skórę jest śmiertelna dla ludzi.

Toksyczne działanie dimetylortęci wynika z jego działania na układ nerwowy człowieka. Związek tworzy kompleks z cysteiną, który bez trudu pokonuje barierę immunologiczną mózgu i silnie wpływa na jego funkcjonowanie, przez zaburzanie procesów przekazywania sygnałów przez synapsę. Związek ten powoduje ataksję (utratę koordynacji ruchów), efekty halucynacyjne oraz utratę pamięci. Proces tworzenia kompleksu z cysteiną jest bardzo powolny i jednocześnie związek ten nie wchodzi w żadne inne reakcje w organizmie człowieka, nie jest więc z niego wydalany. Stąd efekt zatrucia jest bardzo odsunięty w czasie od momentu wniknięcia trucizny do organizmu i zaczyna się powoli ujawniać dopiero w kilka miesięcy po wchłonięciu dawki śmiertelnej. Nie jest znane żadne antidotum na tę truciznę.

3. Piorunian rtęci II

Ogólne informacje
Nazwa systematyczna	piorunian rtęci(II)
Inne nazwy	rtęć piorunująca
Wzór sumaryczny	Hg(ONC)2
SMILES	[C-]#[N+][O-].[C-]#[N+][O-].[Hg+2]
Masa molowa	284,62 g/mol
Wygląd	białe krystaliczne ciało stałe
Identyfikacja
Numer CAS	628-86-4
Właściwości
Gęstość i stan skupienia	4,42 g/cm3 ; ciało stałe
Rozpuszczalność w wodzie	0,07 g/100g H2O (20 °C)
Niebezpieczeństwa
Klasyfikacja UE	Treść oznaczeń: E - wybuchowy T - toksyczny N - groźny dla środowiska
Temperatura samozapłonu	150 °C (423,15 K)

1. Właściwości

Jest to białe, lub szare krystaliczne ciało stałe o gęstości 4,42 g/cm³. Trudno rozpuszcza się w wodzie. Powyżej temperatury 50 °C zaczyna się rozkładać na rtęć, azot i tlenek węgla, a ok. temperatury 150 °C detonuję. Prędkość rozchodzenia się fali detonacji wynosi do 5,5 km/s. Powoli rozkłada się także pod wpływem światła. Ze względu na to, że łatwo wybucha pod wpływem bodźców mechanicznych ( tarcie, uderzenie, nakłucie etc.), iskry elektrycznej lub podgrzania jest głównie używany jako inicjujący materiał wybuchowy w spłonkach i detonatorach. Piorunian rtęci jest silnie trujący, dlatego współcześnie jest zastępowany innymi związkami, np. tetrazenem lub trinitrorezorcynianem ołowiu.

2. Otrzymywanie

Otrzymuje się go w reakcji kwasu azotowego(V) i azotanu rtęci(II) z etanolem lub aldehydem octowym. Roztwór kwasu azotowego i azotanu rtęci o odpowiednich proporcjach najwygodniej otrzymać rozpuszczając w ~65% kwasie azotowym rtęć w stosunku 1 g Hg na 7 ml HNO₃ (różne źródła podają różne proporcje - istotny jest nadmiar kwasu). W celu otrzymania białego piorunianu rtęci, do roztworu można jeszcze dodać trochę metalicznej miedzi i kwasu solnego. Podczas reakcji wydzielają się toksyczne gazy (m.in. tlenek azotu i opary rtęci), dlatego należy ją przeprowadzać pod wyciągiem.

III. Toksykologia rtęci i jej związków.

1. Rozmieszczenie w środowisku.

Główne źródło rtęci to naturalne jej uwalnianie ze skorupy ziemskiej, co stanowi 25000 d0 125000 ton w ciągu roku. Antropogeniczne źródła są prawdopodobnie mniejsze od źródeł naturalnych. Produkcja światowa obejmująca wydobycie i wytapianie była w roku 1973 oceniana na 10000 ton i od tego czasu wzrasta rocznie o około 2%. Produkcja chloru, urządzenia elektryczne i przemysł produkujący farby i lakiery to główne gałęzie przemysłowych konsumentów rtęci, które pochłaniają około 55% całkowitego zapotrzebowania. Inne jeszcze wykorzystanie znajduję rtęć w rolnictwie przy kultywacji roślin, w przemyśle zbrojeniowym, medycynie i stomatologii. Kilka jeszcze obszarów działania ludzi, choć nie związanych bezpośrednio z rtęcią, liczy się w procesie uwalniania jej do środowiska. Obejmuje to procesy spalania węgla kamiennego, produkcję stali, cementu i fosfatów, jak również wytapianie metali z rud. Stwierdzono, że całkowite antropogeniczne uwalnianie rtęci wyniosło przypuszczalnie 20000 ton w 1975r.

Dwa cykle, jak się uważa, dotyczą transportu i rozprzestrzeniania rtęci w środowisku. Pierwszy ma zasięg ogólnoświatowy i obejmuję cyrkulację rtęci w postaci par rtęci elementarnej w atmosferze z jej źródeł zlokalizowanych na obszarach ziemi do oceanów. Jednakże zawartość rtęci w oceanach jest tak wielka, wynosząca około siedemdziesiąt milionów ton, że w tych warunkach roczny przyrost stężenia, będący wynikiem wspomnianego cyklu, nie jest oznaczalny. Drugi cykl ma zasięg lokalny i zależny jest od procesu metylacji rtęci nieorganicznej głównie ze źródeł zawartych w atmosferze. Wiele z etapów tego cyklu jest nadal mało zrozumiałych, lecz wydaje się obejmować cyrkulację związków dwumetylortęciowych powstających wskutek działania bakterii. Metylacja nieorganicznej rtęci w mułach, osadach jezior, rzek i innych dróg wodnych oraz w oceanach jest kluczowym etapem w transporcie rtęci wydobywanej z wymienionych akwenów wodnych w postaci skażonych produktów żywnościowych, spożywanych później przez człowieka. Związki metylortęciowe kumulują się w organizmach zwierząt wodnych. Najwyższe stężenia były znajdowane u wielkich drapieżnych ryb morskich. Alkilortęciowe pestycydy, używane jako zaprawa nasienna, stanowią ważne pierwotne źródło rtęci w „ziemskim łańcuchu pokarmowym”. Rtęć przechodzi początkowo do gryzoni i ptaków żywiących się ziarnem, a następnie do mięsożernych ptaków.

Odkładanie związków metylortęciowych w żywności pochodzenia wodnego i lądowego łańcuchowo stanowi potencjalne zagrożenie dla człowieka spożywającego pewne gatunki ryb oceanicznych bądź ryby i skorupiaki żyjące w skażonym środowisku wodnym, jak również ptactwo dzikie z terenów, na których używane są związki metylortęciowe w rolnictwie.

Stężenie rtęci w atmosferze jest zwykle poniżej 50ng\m³ i przeciętnie około 20ng\m³. Stężenie 50ng\m³ powodować może dzienne wchłanianie rtęci w drogach oddechowych rzędu 1μg. Obszary stanowiące „gorące punkty”, jak bliskość kopalń, hut i rafinerii, wymagają dalszych badań, lecz jak się wydaje dzienne wchłanianie rtęci może dochodzić nawet do 30 μg. Wchłanianie rtęci z atmosfery wzrasta w warunkach narażenia zawodowego na rtęć. Przeciętne stężenie rtęci w powietrzu rzędu 0,05mg\ m³ może prowadzić do przeciętnego wchłaniania rtęci drogą inhalacyjną rzędu 480 μg. Najwyższa zawodowa ekspozycja zazwyczaj występuje w procesach wydobycia rtęci (kopalnie) lecz także ponad 50 specyficznych zawodów bądź gałęzi handlu stwarza częste narażenie na pary rtęci.

Rtęć zawarta w wodzie pitnej powoduje dodatkowo wzrost dziennej dawki wchłanianej przez człowieka o około 0,4 μg. Wody czyste, kiedy nie występuje możliwość ich skażenia rtęcią z otoczenia, mają z reguły stężenia poniżej 200ng\l. Żywność jest głównym źródłem dostawania się rtęci do ustroju nieeksponowanej zawodowo populacji, a ryby oraz przetwory rybne stanowią główne źródło dostawania się do ustroju związków metylortęciowych. W pokarmach, wyłączając z nich ryby, rtęć występuje w stężeniach poniżej 60 μg\kg. W rybach słodkowodnych z wód nie zanieczyszczonych stężenie rtęci wynosi od 100 do 200 μg\kg mokrej tkanki. W wodach zanieczyszczonych w większym stopniu rtęcią jej zawartość osiąga poziom od 500 d0 700 μg\kg mokrej tkanki, o czym często donoszono w piśmiennictwie, a w niektórych przypadkach stężenia rtęci były jeszcze wyższe. Większość gatunków ryb oceanicznych wykazuje poziom rtęci około 150 μg\kg. Jednakże wielkie drapieżne gatunki (jak tuńczyki i ryby-miecze) zwykle wykazują stężenie w granicach 200-1500 μg\kg. Z kilkoma wyjątkami związki metylortęciowe uważa się za zasadniczą formę chemiczną rtęci zarówno w rybach morskich, jak i słodkowodnych.

Wchłanianie rtęci z pożywienia jest trudne do precyzyjnego określenia. Dzienne wchłanianie z różnych pokarmów, lecz nie ryb, jest określane jako odpowiadające około 5 μg lecz forma chemiczna wchłanianej rtęci nie jest znana. Większość związków metylortęciowych wchłania się prawdopodobnie z ryb bądź też produktów rybnych. Przeciętne dzienne wchłanianie związków metylortęciowych w Szwecji określano na 5 μg. W większości krajów dzienne wchłanianie jest mniejsze od 20 μg, choć w niektórych grupach społecznych pewnych krajów, gdzie spożycie ryb jest szczególnie duże, może być ono znacznie wyższe, osiągając wartość do 75 μg, a niekiedy nawet i 200-300 μg (w nadmorskich osadach, gdzie duże ryby oceaniczne stanowią podstawowe źródło białka w pożywieniu). Na obszarach lokalnie wysoko skażonych dzienne wchłanianie może znacznie przekraczać 300 μg i takie sytuacje doprowadziły do dwu odnotowanych zatruć metylortęcią.

2. Wpływ rtęci i jej związków na organizm żywy.

W przybliżeniu 80% rtęci zawartej w powietrzu w postaci par jest zatrzymywane w drogach oddechowych. Dane na temat retencji w płucach innych form chemicznych, w których rtęć występuję, nie są dostępne. Absorpcja nieorganicznych związków rtęci z żywności jest rzędu 7% spożytej dawki. W przeciwieństwie do tego, związki metylortęciowe są wchłaniane z przewodu pokarmowego praktycznie całkowicie. Nieliczne informacje dotyczą wchłaniania za pośrednictwem skóry, mimo iż wiadomo, że wiele form chemicznych rtęci wchłania się również tą drogą. W przypadku związków metylortęciowych zatrucie może być wywołane wchłanianiem przez skórę. Dane doświadczalne wskazują, że nerki zawierają najwyższe stężenia rtęci niezależnie od formy, w jakiej rtęć jest wprowadzana do ustroju. Rozmieszczenie rtęci między krwinki i osocze zależy od formy, w jakiej rtęć została wprowadzona. Stosunek zawartości rtęci w krwinkach do zawartości w osoczu jest u człowieka wyższy dla związków metylortęciowych (około 10) a niższy dla nieorganicznych połączeń rtęci (około 1).

Włosy są przydatnym materiałem do wykazywania przebytej ekspozycji na związki metylortęciowe. Stężenie rtęci we włosach jest proporcjonalne do stężenia we krwi w czasie wzrostu włosa. Zależność między zawartością rtęci we włosach i we krwi nie jest znana dla innych form, w jakich występuję rtęć.

Większość połączeń rtęci jest w przeważającym stopniu wydalana z ustroju z moczem i kałem. U robotników narażonych przez długi okres na pary rtęci wydalanie z moczem jest nieznacznie wyższe od wydalania z kałem. W grupowej ocenie wydalanie rtęci z moczem jest proporcjonalne do średniej ważonej stężenia w powietrzu. Duże wahania indywidualne w dobowym wydalaniu rtęci z moczem są powszechnie stwierdzane u osób podlegających tej samej ekspozycji.

Wydalanie z kałem stanowiło około 90% całkowitej ilości rtęci wydalanej po jednorazowym podaniu ochotnikowi związku metylortęciowego. Całkowita zawartość rtęci w moczu przy ekspozycji na związki metylortęci nie wykazuje korelacji z poziomem całkowitej rtęci we krwi.

Dane uzyskane z doświadczeń na zwierzętach wskazują, że rtęć wchłaniana w postaci par szybko przenika przez barierę łożyska. Przechodzenie przez łożysko związków metylortęciowych zostało potwierdzone u ludzi. Stężenie rtęci w surowicy matki i noworodków było zbliżone, lecz u noworodków zawartość w krwinkach była o około 30% wyższa.

Szczegółowe dane o przechodzeniu rtęci do gruczołów mlekowych są dostępne jedynie w odniesieniu do związków metylortęciowych. Stężenie rtęci w mleku matek jest w przybliżeniu na poziomie 5% stężenia równolegle stwierdzanego we krwi, co powoduje, że w przypadku matek eksponowanych na działanie rtęci może dochodzić do wysokich stężeń rtęci we krwi karmionych mlekiem tych matek dzieci.

Nieliczne badania na ochotnikach oraz populacji eksponowanej wykazują pewne charakterystyczne cechy modelu metabolizmu związków metylortęciowych. Półokres wydalania z ustroju i połowicznego spadku stężeń we krwi wynosi około 70 dni. Dzienna dawka wchłaniana związków metylortęciowych zapewnia osiąganie równowagi w ciągu roku, kiedy to zawartość w ustroju osiąga w przybliżeniu ilość metylortęci stukrotnie wyższą od wchłanianej dawki dziennej. W stanie występującej równowagi wartość liczbowa stężenia rtęci w pełnej krwi w μg\l jest w istotnej zależności od wartości liczbowej dziennej dawki wchłanianej w μg\dzień\70kg wagi ciała. Należy założyć występowanie znacznych indywidualnych wahań wokół średnich wartości, o czym donosi piśmiennictwo i co winno być uwzględniane w ocenie narażenia. Model metabolizmu dla innych form rtęci jest dotąd mniej znany.

Odwracalne i nieodwracalne efekty toksyczne mogą być spowodowane przez rtęć i jej związki zależnie od dawki i czasu ekspozycji. Odwracalne zmiany w zachowaniu mogą być wywołane u zwierząt ekspozycją na pary rtęci. Związki metylortęciowe powodują u zwierząt nieodwracalne zmiany neurologiczne. Wiele symptomów działania neurologicznego obserwowanych u ludzi może być odtworzonych doświadczalnie u zwierząt.

Związki metylortęciowe są równorzędnie toksyczne dla zwierząt, gdy dostają się w postaci czystej chemicznie, czy też w postaci pożywienia (ryb), w którym występują. Okres utajenia choroby trwa kilka tygodni lub miesięcy od wystąpienia ekspozycji do pojawienia się pierwszych objawów zatrucia. Zmiany morfologiczne są widoczne w mózgu przed występowaniem widocznych objawów. Ten fenomen jest określany jako „spokojne działanie uszkadzające”. Doświadczalne dane uzyskane na zwierzętach potwierdzają wyniki badań epidemiologicznych z Japonii i wskazują, że płód jest bardziej wrażliwy od osobników dojrzałych.

Bardzo skąpe dane dotyczą czynników chemicznych i fizycznych i ich oddziaływania na toksyczność rtęci. Uważa się, że selen ma działanie ochronne w stosunku do związków nieorganicznych i metylortęciowych.

Klasycznymi symptomami zatrucia parami rtęci są: pobudzenie (irytacja, podniecenie, utrata pamięci, bezsenność), drżenie zamiarowe, zapalenie dziąseł. Większość efektów wywołanych działaniem par rtęci ma charakter odwracalny po ustaniu ekspozycji, jednakże trudno to stwierdzić w przypadku efektów psychicznych. Powrót do zdrowia przyspiesza podanie penicylaminy i unitiolu (soli sodowej 2,3-dwumerkaptopropanosulfonowego). Badania nad wpływem ekspozycji zawodowej wykazały, że klasyczne symptomy rtęcicy nie występują, o ile średnie ważone w czasie stężenie rtęci w powietrzu kształtuje się poniżej 0,1mg\m³. Takie objawy jak utrata apetytu i zaburzenia psychiczne były sygnalizowane dla stężeń rtęci poniżej 0,1 mg\m³.

Najczęściej występującymi objawami w zatruciu związkami metylortęciowymi są: parestezja, zwężenie pola widzenia, zaburzenia słuchu i ataksja. Efekty te są zwykle nieodwracalne, chociaż pewna poprawa koordynacji ruchowej może nastąpić. Czynniki kompleksujące i chelatujące mogą być użyteczne w zapobieganiu skutkom o ile są podawane dostatecznie wcześnie po wystąpieniu narażenia. Podawanie BAL-u jest przeciwwskazane w przypadku zatruć metylortęcią, gdyż prowadzi do zwiększenia ilości rtęci w mózgu.

Badania epidemiologiczne prowadzone na populacjach różniących się intensywnością i czasem występowania ekspozycji na związki metylortęciowe drogą pokarmową. Przykładowo, populację Iranu, mającą wysoki dzienny pobór rtęci, badano przez okres około dwóch miesięcy, populację Japonii, mającą niższy dzienny pobór, przez kilka miesięcy a nawet lat, a kilka wydzielonych populacji, żywiących się głównie rybami morskimi i mających dzienny pobór rtęci poniżej 5 μg\kg lecz w ciągu całego życia, traktowano indywidualnie. Badania te wykazały, że efekty działania metylortęci u dorosłych były zauważalne u osobników najwrażliwszych przy stężeniach rtęci we krwi od 997 do 2493nmol\l, we włosach od 50-120mg\kg i całkowitej ilości rtęci w ustroju rzędu od 0,5-0,8 mg\kg masy ciała. Obserwacje poczynione w Minamata wykazały, że płód jest znacznie wrażliwszy na metylortęć od dorosłych organizmów, lecz różnice w stopniu tej wrażliwości nie zostały jeszcze ustalone.

Nie stwierdzono dotąd szkodliwych dla zdrowia następstw o ile ekspozycja zawodowa wyrażona średnią ważoną w czasie nie przekraczała stężeń 0,05mg\m³. Temu stężeniu w powietrzu odpowiada średnie stężenie we krwi rzędu 175nmol\l i średnie stężenie w moczu 747nmol\l. Odpowiednie stężenie rtęci w otoczeniu człowieka generalnie powinno być rzędu 0,015 mg\m³ bądź poniżej tego stężenia.

Wykazano, że pierwsze efekty związane z długotrwałym codziennym poborem metylortęci są zauważalne przy podaży dawek od 3 do 7 μg\kg\dzień. Prawdopodobieństwo wystąpienia parestezji w populacji generalnej przy tej dziennej dawce metylortęci jest rzędu około 5% bądź mniejsze. Model ten stosuje się wyłącznie do osób dorosłych. W życiu płodowym wrażliwość może być największa. Wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach wskazują również na możliwość potencjalnego uszkodzenia mechanizmów genetycznych w wyniku działania metylortęci.

Parametry kinetyczne dla metylortęci, dotyczące jej wchłaniania, rozmieszczenia w ustroju i wydalania, zostały udokumentowane znacznie lepiej niż dla innych form rtęci.

Rtęć występuje w szerokiej gamie postaci fizycznych i chemicznych. Stanowi to szczególny problem i stwarza wiele możliwości ryzyka dla zdrowia ludzkiego. Różna postać fizyczna i chemiczna, z których każda ma specyficzne toksyczne właściwości, jak i różnorodne zastosowanie w przemyśle, rolnictwie i medycynie, wymaga indywidualnej oceny występującego ryzyka. Obok swej postaci elementarnej (omówionej ogólnie powyżej) rtęć występuje w postaci +1 oraz +2, w których rtęć traci jeden albo dwa elektrony. Połączenia rtęci dwuwartościowej występują znacznie częściej niż połączenia rtęci jednowartościowej. Oprócz prostych soli, takich jak: chlorki, azotany, siarczany, rtęć (II) tworzy bardzo ważny rodzaj związków metaloorganicznych. Te charakteryzują się wiązaniem rtęci do jednego bądź dwu atomów węgla, tworząc połączenia typu RHgX, RHgR', gdzie R i R' stanowią część organiczną. Najpowszechniejsze są RHgX, gdzie X jest wymiennym anionem. Połączenia węgla z rtęcią są chemicznie trwałe.

Z toksykologicznego punktu widzenia spośród związków organortęciowych najważniejsza jest grupa związków alkilortęciowych o krótkim łańcuchu, co ma miejsce, gdy rtęć łączy się z grupą metylową, etylową, czy propylową.

Krótkołańcuchowe alkilortęciowe związki rtęci, w tym zwłaszcza metylortęciowe, wykazują silne właściwości biologicznej kumulacji. Metylortęć z łatwością przenika przez błony biologiczne. U ssaków wchłanianie metylortęci z żywności jest zasadniczo całkowite. Metylortęć podlega bardzo wolno destrukcji do rtęci nieorganicznej w porównaniu z innymi połączeniami organicznymi rtęci. Posiada bardzo wysokie chemiczne powinowactwo do grup sulfhydrylowych. Ponieważ występują one głównie w białkach żywych organizmów, metylortęć zaraz po dostaniu się do organizmu tworzy niedyfuzyjne połączenia z białkami. Jakkolwiek większość metylortęci jest związana z białkami niewielka jej część pozostaje w formie podlegającej dyfuzji. Równowaga między formą dyfuzyjną i niedyfuzyjną w tkankach jest osiągana bardzo szybko, a jej ilościowy skład jest zmienny.

W poglądzie na zdolność kumulacji w żywych organizmach jedno można uogólnić - mianowicie, że należy oczekiwać wyższych stężeń metylortęci przy wyższym jej poziomie w spożywanych produktach żywnościowych. Generalnie to uogólnienie okazało się słuszne, jednak potwierdzenie ilościowe nie było dotąd możliwe z uwagi na zmienność wielu wskaźników, takich jak zawartość rtęci w spożywanej diecie, a również zmienność półokresu wydalania z ustroju. Przykładowo ten ostatni u poszczególnych gatunków wykazuje wielkie różnice, wahając się od 7 dni u myszy, do 70 dni u małpy i człowieka, 500 dni u fok i ponad 1000 dni u pewnych gatunków ryb morskich.

Pochodzenie metylortęci zawartej w żywności jest w dominującej mierze związane z używaniem fungicydów rtęciowych jako zapraw zbożowych. Zaprawione ziarno jest spożywane przez ptactwo drapieżne. Drastyczny wzrost stężeń rtęci w odchodach ptactwa drapieżnego w Szwecji był związany z wprowadzeniem grzybobójczych zapraw nasiennych w roku 1940. Wysokie stężenie rtęci u bażantów i innego rodzaju ptactwa rzutuje na zwiększoną jej ilość w pożywieniu, co spowodowało zakaz polowań na to ptactwo na obszarach Północnej Ameryki. Zastąpienie związków metylortęciowych alkoksyalkilo- i fenylortęciowymi spowodowało w Szwecji obniżenie zawartości rtęci w produkowanej tam żywności. Ogólnie można stwierdzić, że związki alkoksyalkilo- i fenylortęciowe są zarówno mniej kumulowane, jak i znacznie szybciej podlegają rozkładowi do rtęci nieorganicznej, co decyduje o szybszym jej wydalaniu.

Gromadzenie związków metylortęciowych w pożywieniu pochodzenia oceanicznego było już przedmiotem badań. Ten rodzaj żywności, jak wykazano, wiąże jej więcej niż żywność pochodzenia lądowego. Tak, czy inaczej, wyniki kilku ocenianych pod tym kątem generacji wydają się obecnie na to wskazywać. Ponieważ metylortęć powstaje w górnych częściach osadów bądź w zawiesinie wodnej osadów, prowadzi to do łatwego uwalniania jej z cząsteczek osadów, ale może być ono wynikiem drogi syntezy związków metylortęciowych. Przykładowo, metylortęć może powstawać przez etap tworzenia kompleksu z homocysteiną. W przeciwieństwie do tego nieorganiczna rtęć w osadzie jest prawdopodobnie przyłączana do większych cząsteczek. Ponieważ metylortęć dyfunduje z cząstek osadu do wody, musi być szybko kumulowana przez żywe organizmy. To kumulowanie jest tak wydajne, że związki metylortęciowe nie zostały dotąd nigdy wykryte w filtrowanej wodzie. Metylortęć jest formą rtęci, która jest gromadzona u wszystkich gatunków, drapieżnych i roślinożernych, co wskazuje na wymianę gazową ze środowiskiem wodnym z udziałem błon przepuszczalnych.

Gromadzenie metylortęci w produktach żywnościowych pochodzenia słodkowodnego jest dopiero trzecim etapem. Pierwszym jest jej gromadzenie w organizmach zwierząt żyjących na dnie przez ich bliski kontakt z osadami, gdzie metylortęć powstaje. Gromadzenie w organizmach dotyczy też planktonu i przebiega poprzez drobne ryby, jak płocie, a ostatecznie dochodzi do drapieżników, jak szczupaki. Autorzy wskazują na istotne znaczenie wychwytywania metylortęci bezpośrednio z wody przez skrzela, a nie tylko za pośrednictwem żywności, co zależne jest jednak od sposobu odżywiania. Im wyższe są wymogi odżywiania tym większą rolę odgrywa wchłanianie z żywności. Jednakże niezależnie od tego, doniosłe znaczenie ma prawdopodobnie proces wychwytywania metylortęci przez skrzela. Jeżeli z jakichkolwiek powodów miałaby nastąpić gwałtowna zmiana w zasobach metylortęci to musiałoby upłynąć 10-15 lat dla zredukowania wpływu tej zmiany.

Takie uogólnienia dotyczące gatunków słodkowodnych odnoszą się również do ryb morskich. Znacząco wysokie poziomy metylortęci obserwowane u ryb-mieczy i tuńczyków są wynikiem zmienności pewnych czynników. Gatunki te są rybami wysoce drapieżnymi, żyją zdecydowanie długo w porównaniu z innymi gatunkami ryb i, jak zostało już ustalone poziom metylortęci wykazuje istotną zależność od wieku (jak i wagi) tych ryb. Ryby te są bardzo aktywne w zaspokajaniu nienasyconego apetytu. Z uwagi na tę ich aktywność znaczne ilości wody oceanicznej przechodzą przez ich skrzela każdego dnia. Jest więc możliwe, że tuńczyk, ryba-miecz i zbliżone im gatunki mają wysoki wychwyt metylortęci zarówno w żywności spożywanej jak i z otaczających je wód.

Kumulacja rtęci w żywności pochodzenia lądowego i morskiego stwarza ryzyko dla człowieka głównie przez spożywanie: ptactwa łownego z terenów, gdzie są stosowane fungicydy metylortęciowe ryb z wód skażonych, zwłaszcza drapieżników - tuńczyków, ryb-mieczy i innych wielkich ryb oceanicznych, szczególnie łowionych z dala od brzegu, jak również innego rodzaju produktów żywnościowych pochodzenia morskiego włączając ślimaki i kraby (langusty), rybożerne ptaki i ssaki oraz jaja ptactwa odżywianego rybami.

Nie należy zapominać o całym łańcuchu transportu rtęci od gleby poprzez rośliny do zwierząt hodowlanych i ostatecznie do ludzi. Istotnymi etapami tego transportu jest kontaminacja gleb, wychwyt przez uprawy roślinne, toksyczne działanie na same rośliny i wchłanianie przez zwierzęta hodowlane i ludzi. Maksymalne wartości dopuszczalne w glebach mogłyby być podstawowym wskaźnikiem w szacowaniu prawdopodobnego przechodzenia rtęci do żywności - i ostatecznie określić wynikające zagrożenie dla człowieka.

3. Związki rtęci a życie człowieka.

Zawodowa ekspozycja na pary rtęci metalicznej stanowi ciągle główne zagrożenie dla zdrowia ludzi. Ponad pięćdziesiąt zawodów stwarza zagrożenie w wyniku kontaktu z rtęcią.

Schorzenia wywołane działaniem rtęci bądź jej związków są klasycznymi chorobami zawodowymi; w większości krajów objęte są rejestracją i uprawniają do odszkodowań. Zgłoszenia podobne nie obejmują jednak wszystkich przypadków, co dotyczy również innych chorób zawodowych. Są one rejestrowane częściowo, zwłaszcza w krajach wysoko rozwiniętych, gdzie występuje zbiorowe narażenie zawodowe na rtęć. Występowanie schorzeń wywołanych działaniem zawodowym rtęci w różnych gałęziach przemysłu sygnalizowane jest w doniesieniach z różnych części świata. Wykazują one, że najliczniejsza grupa narażonych zawodowo na kontakt z rtęcią to pracownicy zatrudnieni w przemyśle wydobywczym, przy produkcji chloru i ługu metodami elektrolitycznymi, oraz w wytwórniach urządzeń i aparatury pomiarowej, w których rtęć metaliczna znajduję zastosowanie. Najwyższe stężenia rtęci występują w kopalniach. Notowane najwyższe stężenie rtęci w moczu wynosiło 2175μg\l.

Ekspozycja na rtęć występować może również przy wydobywaniu innych metali, np. miedzi. Zawartość rtęci w moczu u pracowników wynosi od 30 do 700 μg\l.

Związki fenylortęciowe znajdują zastosowanie przy wyrobie farb i lakierów, co stanowi ważny czynnik, jeżeli chodzi o zagrożenie dla zdrowia człowieka.

Ze względu na zagrożenia wynikające ze stosowania związków etylo- i metylortęciowych zostały wprowadzone w wielu krajach restrykcje, dotyczące stosowania tych związków w rolnictwie.

Ocena wielkości dawki rtęci wchłaniana drogą oddechową, jest możliwa, o ile znana jest: jej retencja w płucach, wentylacja płuc oraz stężenie w powietrzu. Określenie dziennego wchłaniania rtęci w toku ekspozycji zawodowej napotyka często trudności z uwagi na dużą zmienność stężenia rtęci w powietrzu w miejscu pracy. Brak jest danych do oceny dziennego wchłaniania innych związków rtęci występujących w środowisku pracy.

Wchłanianie rtęci z wody pitnej jest trudniejsze do oznaczenia chociaż prawdopodobnie jest ono bardzo niskie w porównaniu z ilością rtęci z pożywienia. Istotny problem stanowi tu fakt, że nie znamy najczęściej postaci chemicznej związków rtęci występującej w wodzie, a rodzaj związku decyduje o wydajności wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Związki metylortęciowe są zazwyczaj wchłaniane całkowicie, podczas gdy połączenia nieorganiczne nie przekraczają 15%. Przeprowadzając przypuszczalne kalkulację wchłanianej dawki z wody pitnej należy przyjąć najmniej korzystne założenie występowania w niej rtęci wyłącznie pod postacią związków metylortęciowych.

Można założyć, że dzienne spożycie wody pitnej u osób dorosłych wynosi dwa litry. Czysta woda i woda ze zbiorników, jak wynika z publikowanych danych, zawiera rtęć w stężeniach nie przekraczających 50ng\l. Dzienne spożycie rtęci z wodą pitną nie powinno przekraczać 0,1μg\dobę. Jednakże, wody pitne, jak to miało miejsce we Włoszech, mogą zawierać do 300ng\l, co było wynikiem występowania złóż rtęci w tym rejonie. Poziom rtęci w wodach rzecznych w rejonach wysokouprzemysłowionych może osiągać wartość do 700ng\l, o czym donosiło piśmiennictwo. Biorąc za podstawę najwyższe cytowane stężenie rtęci i zakładając, że nie zmienia się ono w wyniku oczyszczania wody, najwyższa dzienna dawka rtęci pobierana z wodą pitną może być bliska 1,4 μg.

Zalecane górne stężenie rtęci w wodzie pitnej wynosi 1 μg\l, co określa dopuszczalną podaż rtęci na tej drodze do 2 μg na dobę.

Spożycie rtęci z pokarmami jest najtrudniejsze do oszacowania z uwagi na zmienną zawartość rtęci w różnym pożywieniu i występujące znaczne różnice w sposobie żywienia. Można generalnie przyjąć, że wprowadzenie do ustroju związków metylortęciowych pozostaje w prostej zależności od ilości spożywanych ryb. Nie jest możliwe ustalenie ilości rtęci doprowadzanej do organizmu bez uwzględniania ilości spożywanych ryb w danej populacji.

						ZAWARTOŚĆ RTĘCI [mg\kg]
Produkty mleczne, mleczno-zbożowe i mleczno- zbożowo-owocowe											0,005
Produkty zbożowe, zbożowo-owocowe oraz mąki   i kasze											0,01
Produkty mięsne iwarzywno-mięsne											0,01
Produkty bezglutenowe											0,01
Owoce świeże											0,01
Ziemniaki											0,02
Ziarno pszenicy											0,02
Grzyby											0,05
Mięso ssaków											0,02
Tłuszcze zwierzęce imasło											0,01
Mleko											0,01
Pieczywo											0,01
Przetwory											0,5
Piwo											0,01
Kawa i											0,02

4. Wchłanianie, magazynowanie i wydalanie związków rtęci.

Droga oddechowa ma podstawowe znaczenie we wchłanianiu par rtęci. Od czasu poznania ogólnych zasad rządzących wchłanianiem w drogach oddechowych można było oczekiwać, że wysoki współczynnik dyfuzji oraz dobra rozpuszczalność w tłuszczach zapewnią wysoką absorpcję rtęci w pęcherzykowych obszarach płuc. Współczynnik rozdziału par rtęci między powietrze a tkanki kształtuje się jak 20:1 na korzyść tkanek. Wyniki doświadczalne na zwierzętach wskazują, że głównym miejscem absorpcji jest pęcherzykowy obszar tkanki płuc, gdzie następuje całkowite wchłaniania par. Jeżeli pary rtęci są całkowicie absorbowane przechodząc przez błony pęcherzyków płuc, można oczekiwać, że skutkiem występowania fizjologicznie martwych przestrzeni około 80% rtęci jest zatrzymywane na tej drodze. Zostało to potwierdzone u ludzi, u których obserwowano, u których obserwowana retencja par rtęci wynosiła 75-85% przy stężeniach rtęci od 50 do 350 μg\m³. Retencja par rtęci u człowieka może być obniżona pod wpływem umiarkowanych dawek alkoholu. Działanie alkoholu powoduje hamowanie procesów utleniania rtęci w krwinkach czerwonych i innych tkankach. Działanie herbicydów i aminotiazoli jest bardzo podobne do działania alkoholu.

Brak jest dostępnych danych na temat wchłaniania przez płuca związków monoalkilowych. Jednakże panuje na ogół przekonanie, ze jest ono wysokie i utrzymuje się na poziomie 80% ilości wdychanej. Stwierdzono u myszek, że retencja wdychanej dwumetylortęci jest wysoka. Związki nieorganicznej i organicznej rtęci mogą więc występować w atmosferze w odrębnych formach. Brak jest szczegółowych danych w piśmiennictwie opisujących wchłanianie w płucach aerozoli rtęci. Należy oczekiwać, że zachodzi ono zgodnie z prawami fizycznymi rządzącymi procesami oddychania.

Cząsteczki zatrzymywane w górnych częściach układu oddechowego powinny być szybko usuwane. W przypadku cząstek zatrzymywanych w dolnych odcinkach dróg oddechowych należy oczekiwać dłuższego ich zalegania, co zależne jest od rozpuszczalności oraz innych jeszcze właściwości. Około 45% aerozoli tlenku rtęciowego (II) o średniej średnicy rzędu 0,16μm wydala się w czasie krótszym niż 24 godziny, a uwalnianie pozostałych ilości zachodziło z zachowaniem półokresu wydalania równego 33 dniom, co pokrywa się z wynikami uzyskanymi na psach. Brak jest jakichkolwiek informacji na temat retencji w płucach aerozoli związków organicznych rtęci. Absorpcja w płucach związków monoalkilortęciowych jest znaczna, jak można sądzić na podstawie przypadków zatruć wywołanych zawodowym kontaktem z pyłami i parami alkilortęciowych związków grzybobójczych.

Należy również założyć możliwość dostawania się do przewodu pokarmowego związków rtęci, które drogą odkrztuśną przedostały się z płuc do oskrzeli.

Nie jest dotąd dostatecznie poznana zasada absorpcji rtęci i jej związków w przewodzie pokarmowym. Prawdopodobnie połączenia jej w postaci rozpuszczalnych soli lub kompleksów w pokarmach mogą powodować również absorpcję metalu w toku ich trawienia.

Metaliczna rtęć, jak już od dawna wiadomo, jest słabo absorbowana w przewodzie pokarmowym. Stwierdzono u zwierząt otrzymujących w ciągu miesiąca 1g rtęci metalicznej absorpcję 0,01% wprowadzonej dawki rtęci. Ludzie, którzy przypadkowo spożyli kilka gramów metalicznej rtęci, wykazywali podwyższony jej poziom we krwi.

Wydajność absorpcji z żywności zależy w sposób zasadniczy od związku rtęci. Badania na zwierzętach wykazały, że absorpcja nieorganicznych związków rtęci z pożywienia jest rzędu 15% bądź mniejsza, w przeciwieństwie do 80% bądź wyższej jeszcze związków fenylo- lub metylortęciowych. Obserwacje poczynione na ochotnikach, którym podano radioaktywną rtęć w związku nieorganicznym i połączeniu z białkami, wykazały tę samą wydajność wchłaniania w obu przypadkach. Absorpcja ta wynosiła około 7%.

Absorpcja radioaktywnych związków metylortęci u ochotników na drodze pokarmowej wynosiła 95% niezależnie od tego czy związek był podany w postaci soli rozpuszczonej w wodzie, czy też w formie połączeń białkowych. Informacje o absorpcji u ludzi innych organicznych związków rtęci, włączając inne związki alkilowe o krótkim łańcuchu, nie są dostępne. Na podstawie zatruć spowodowanych spożyciem żywności skażonej związkami etylortęciowymi można wnosić, że absorpcja tego związku w przewodzie pokarmowym musi być też znaczna. Istnieje możliwość oddziaływania innych metali na wchłanianie w przewodzie pokarmowym. Badania na zwierzętach i tkankach zwierzęcych sugerują możliwość wzajemnego oddziaływania takich metali, jak cynk, kadm i rtęć nieorganiczna.

Przez długi okres naszego stulecia obstawano przy nadaniu znaczenia roli, jaką odgrywa skóra we wchłanianiu metalicznej rtęci do ustroju. Wczesne badania na ludziach i zwierzętach nadały znaczenie roli, jaką odgrywa skóra w absorpcji rtęci metalicznej. Okazało się, że istotnie rtęć metaliczna przenika przez skórę do organizmu, lecz nie zostało to ilościowo określone.

Badania na zwierzętach wskazują, że sole nieorganicznej rtęci, głównie chlorek rtęciowy (II) może być absorbowany w znacznych ilościach przez skórę. Przykładowo 5% rtęci z 2% wodnego roztworu chlorku rtęciowego (II) zostało zaabsorbowane przez skórę świnki morskiej przez kontakt ze skórą w ciągu 5 godzin. Jeśli odnieść to do człowieka można wnioskować, że przenikanie przez skórę w warunkach wysokiej ekspozycji może prowadzić do znacznej absorpcji rtęci.

Wykazano, na świnkach morskich, że cyjanoamid metylortęciowy był absorbowany z wodnego roztworu przez nie uszkodzoną skórę, a ilościowe proporcje były zbliżone do cytowanych wyżej dla chlorku rtęciowego (II). Brak jest dostępnych danych doświadczalnych odnoszących się do związków etylortęciowych bądź też innych połączeń alkilortęciowych u zwierząt.

Brak jest również danych o absorpcji przez skórę związków alkilortęciowych u ludzi. Istnieją jednak dane o występujących sporadycznie zatruciach wywołanych wchłanianiem przez skórę takich związków rtęci, jak tioacetamid metylortęciowy. Mimo, że związki metylortęciowe były absorbowane w wielu przypadkach w ilościach dostatecznych dla wywołania zatrucia, jednakże trudno było wykluczyć możliwość występowania wtedy również ekspozycji drogą inhalacyjną.

Szczegółowe dane na temat rozmieszczenia rtęci były tematem doniesień. Nowe doniesienia na ten temat nie zmieniły w sposób istotny generalnego poglądu reprezentowanego przez tych autorów. Związki metylortęciowe i ich homologi alkilortęciowe, które są rozmieszczone w ustroju bardziej jednolicie w porównaniu z innymi organortęciowymi połączeniami, w tym również i rtęcią metaliczną dostającą się do ustroju drogą inhalacyjną, wyróżniają się spośród innych typów związków rtęci bardzo szybkim przenikaniem z krwi do mózgu oraz poprzez barierę łożyska.

Rozmieszczenie narządowe jest nie tylko uwarunkowane rodzajem związku rtęci wchłoniętego do ustroju, lecz zmienia się z czasem od momentu wystąpienia ekspozycji. Przykładowo, związki fenylortęciowe w ustroju podlegają łatwo przemianie do połączeń nieorganicznych, co powoduje, że rozmieszczenie rtęci w wyniku wprowadzenia tego związku do ustroju w miarę upływu czasu jest zbliżone do rozmieszczenia nieorganicznych związków rtęci.

Rozmieszczenie między krwinki i osocze (stosunek zawartości w krwince do zawartości w osoczu) zależy od postaci związku rtęci. Badania obejmujące osoby odżywiające się głównie rybami, jak i ludzi eksponowanych w Iraku, wskazują, że stosunek krwinki\osocze wynosi dla związków metylortęciowych w przybliżeniu 10, co potwierdzono badaniami na ochotnikach, którym podano radioaktywny preparat związku metylortęciowego, Stosunek zawartości w krwince do zawartości w osoczu po podaniu ochotnikom znaczonych izotopem radioaktywnym soli nieorganicznej rtęci wynosi 0,4.

Rozmieszczenie rtęci między włosy i krew ma również tendencję osiągania stałej wartości u ludzi eksponowanych na związki metylortęciowe. U populacji znacznie zróżnicowanych spożyciem ryb i towarzyszącym mu wchłanianiem metylortęci do organizmu zawartość rtęci we włosach jest proporcjonalna do zawartości rtęci we krwi. Stosunek zawartości we włosach do zawartości we krwi był stały i wynosił 250. U osób zawodowo eksponowanych na pary rtęci metalicznej stosunek zawartości rtęci krwinek czerwonych do rtęci osocza może dochodzić do wartości 2. Badania doświadczalne na zwierzętach wykazały, ze stosunek ten był wyższy u zwierząt eksponowanych na pary rtęci niż po podawaniu soli rtęci.

Badania na różnorodnych zwierzętach doświadczalnych wykazały, że nerki są głównym miejscem tworzenia depozytów po ekspozycji na sole rtęci nieorganicznej i jej pary. Ponad 50% rtęci zawartej w ustroju jest znajdowane w nerkach szczurów eksponowanych na sole i pary metalicznej rtęci w ciągu kilku dni po jej podaży. Udział rtęci w nerkach może wzrastać do 90% i wyżej w miarę upływu czasu od ekspozycji. Jednakże należy zwrócić uwagę, że u zwierząt doświadczalnych zawartość rtęci w mózgu w wyniku ekspozycji na pary rtęci metalicznej była dziesięciokrotnie wyższa od jej poziomu w tym samym narządzie po podaniu tej samej dawki lecz w postaci soli rtęci nieorganicznej. Bardziej jednolite rozmieszczenie metylortęci w ustroju zaznacza się również znacznie wyższą jej zawartością w mózgu w stosunku do zawartości w całym ustroju w porównaniu z rozmieszczeniem w wyniku podawania soli rtęci nieorganicznej. Nieliczne są informacje na temat rozmieszczenia rtęci w narządach człowieka po ekspozycji na pary elementarnej rtęci. Poziom rtęci w mózgu jest kilkakrotnie wyższy od znajdowanego w wątrobie i innych narządach (oprócz nerek), co stwierdzono na przykład u górników po długim okresie ekspozycji na wysokie stężenie par rtęci. Taki wskaźnik rozmieszczenia rtęci w ustroju utrzymywały się w ciągu kilku lat od zakończenia ekspozycji. Wysoka zawartość rtęci w gruczołach tarczycowych i gruczołach ślinowych u osób mających kontakt z wydobywaniem rtęci była sygnalizowana w piśmiennictwie. Należy odnotować, że rozmieszczenie narządowe rtęci może być gwałtownie zmienione w wyniku umiarkowanego spożywania alkoholu i małych dawek herbicydów z grupy aminotiazoli, co wykazano doświadczalnie na zwierzętach. Te czynniki redukują zawartość rtęci w płucach i kilkakrotnie zwiększają jej zawartość w wątrobie. Procentowy udział metylortęci w mózgu jest znacznie wyższy u naczelnych niż u innych gatunków zwierząt. Obserwacje poczynione na ochotnikach, którym podano śladową dawkę metylortęci wykazały, że 10% radioaktywności całego ciała jest zlokalizowana w tylnej części głowy. Prawdopodobnie nie całkowicie odnosi się to do zawartości rtęci w mózgu, ale także jest wynikiem lokalizacji jej we włosach. Najprawdopodobniej bezpośrednio po przyjęciu dawki metylortęci następuje rozmieszczenie jej w całym organizmie , a następnie proces redystrybucji do mózgu.

O wydalaniu rtęci z ustroju decydują najbardziej mocz i kał. Udział wydalania tymi drogami zależy od rodzaju związku rtęci, a również od czasu, jaki upłynął od powstałej ekspozycji. Droga wydalania z kałem dominuje w krótkim czasie po ekspozycji. Droga nerkowa ma większy udział, gdy podawane są wyższe dawki. Dane uzyskane z doświadczeń na szczurach wskazują, że po jednorazowej ekspozycji na pary rtęci znaczonej ²⁰³Hg, wydalanie rtęci z kałem było czterokrotnie większe niż z moczem. W przypadku długiej ekspozycji szczurów proporcje te ulegają zmianie na korzyść wydalania z moczem. U robotników eksponowanych na pary rtęci wydalanie rtęci z moczem nieznacznie przewyższa wydalanie jej z kałem. Duża zmienność wydalania w poszczególnych dniach i znaczne indywidualne wahania są zasadą przy wydalaniu z moczem u robotników, którzy pracują w tych samych warunkach. Poziom rtęci stwierdzany w moczu jest proporcjonalny do ekspozycji (stężenia w powietrzu) na pary rtęci. Wydalanie rtęci w wydychanym powietrzu stwierdzono u zwierząt eksponowanych na jej pary. Odnosi się to także i do ludzi. Ta droga wydalania oceniana jest na około 7% w ogólnym wydalaniu rtęci u ochotników po inhalacyjnej ekspozycji na dawki śladowe. Obserwacje te wskazują, że stężenia rtęci w ślinie mogą być dostatecznie duże, aby brać to w rachubę przy całkowitym bilansie u robotników eksponowanych na pary rtęci. Wydalanie z kałem jest ważną drogą eliminacji rtęci po ostrych i przewlekłych dawkach związków metylortęciowych. Badania prowadzone z udziałem ochotników wskazują, że w przybliżeniu 90% wydalania przebiega poprzez wydalanie z kałem. Ten stosunek wydalania nie zmienia się w funkcji czasu od ekspozycji. Stężenie całkowitej rtęci w moczu nie wykazuje zależności z zawartością jej we krwi u osób, które w znaczny sposób są eksponowane na metylortęć.

Istnieją doniesienia o występowaniu rtęci w mleku kobiet eksponowanych na metylortęć poprzez spożywanie ryb oraz chleba skażonych metylortęcią. Zawartość rtęci w mleku ściśle koreluje z zawartością jej w pełnej krwi i odpowiada przeciętnie 5% równoległej zawartości rtęci we krwi. Całkowita ilość rtęci w mleku matek występuje w dwóch frakcjach. Zidentyfikowano je. Pierwszą jest rtęć nieorganiczna, drugą zaś metylortęć. U kobiet, w okresie laktacji, zaobserwowano, że metylortęć stanowiła u nich tylko 20% całkowitej rtęci. Pomimo stwierdzonego niskiego stężenia w mleku w porównaniu z krwią matki, ssące niemowlę może w skutku kumulować dużo rtęci we własnej krwi, zwłaszcza gdy matka jest w istotny sposób narażona. Niektóre niemowlęta w Iraku, eksponowane wyłącznie za pośrednictwem mleka matek, miały zawartość rtęci we krwi rzędu 5μmol\l. Przy występowaniu zatruć w łonie matki wychwytywanie metylortęci z mleka matki może wpływać na wolniej zanikające różnice zawartości rtęci we krwi, w porównaniu z krwią matki.

5. Metabolizm związków rtęci oraz przewlekłe działanie nieodwracalne.

Rtęć w ustroju może przejść ze swojej postaci metalicznej do jonu dwuwartościowego Hg²⁺. Jest to najgroźniejsza przemiana metaboliczna tego pierwiastka. Ta reakcja może zachodzić in vitro w krwinkach czerwonych. Jest prawdopodobne również zachodzenie tego zjawiska w wielu innych tkankach. Badania nad przemianą metalicznej rtęci w ustroju stwarzają perspektywę naświetlania roli, jaką odgrywa proces utleniania w zatrzymywaniu rtęci w ustroju oraz jej transporcie w obrębie organizmu. Pary rtęci metalicznej w procesie oddychania dostają się do strumienia krwi. Pomimo szybkiego procesu utleniania, co jak wykazano ma miejsce w krwinkach czerwonych, pewna ilość rtęci elementarnej pozostaje we krwi dostatecznie długo i w tej formie przenika barierę mózgowo-rdzeniową oraz barierę łożyska. Rozpuszczalność w tłuszczach i wysoka zdolność dyfundowania pozwala na szybkie przenikanie tych barier. Procesy oksydacyjne zachodzące już w tkankach przemieniają ją w postać jonową, która nie tak już łatwo może przenikać z krwi do mózgu oraz poprzez łożysko. W rzeczywistości więc tkanki te spełniają swoistą rolę trapu, która zatrzymuje rtęć, co w rezultacie prowadzi do składowania jej w mózgu i w tkankach płodu.

Badania nad związkami organortęciowymi i ich metabolizmem zlokalizowane są na rozpadzie węgiel-rtęć. Nie ma jak dotąd informacji o możliwości syntezowania związków organortęciowych w tkankach ssaków i ludzi. Związki fenylo- i metoksyetylortęciowe są szybko przemieniane w ustroju w postać nieorganicznej rtęci. Połączenia alkilortęciowe o krótkim łańcuchu znacznie wolniej przechodzą w postać nieorganicznej rtęci, zaś związki metylortęciowe najwolniej. Związki fenylo- (arylo) i metoksyetylortęciowe przechodzą prawdopodobnie w postać nieorganicznej rtęci w ciągu mniej więcej kilku dni, podczas gdy metylortęć może być wykrywana po miesiącach od przerwanej ekspozycji. Jedyny znany przypadek, kiedy przemiana związku etylortęciowego była badana u człowieka to pewien pacjent eksponowany przez 3 miesiące na tiosalicylan etylortęciowy. Wartość udziału rtęci nieorganicznej w stosunku do całkowitej rtęci, mieściła się u niego w przedziale od 12 do 69% i była oznaczana w plazmie, mózgu, w krwinkach czerwonych wątrobie, nerkach oraz śledzionie.

Jeżeli chodzi o biotransformacje, to jej znaczenie w oznaczaniu toksyczności organicznych związków rtęci nie jest dobrze poznane. Szybka przemiana związków fenylortęciowych do nieorganicznej rtęci prawdopodobnie jest powodem tego, że, jak stwierdzono w badaniach doświadczalnych, wpływ tych związków organicznych na nerki zaznaczał się w podobny sposób jak rtęci nieorganicznej. Przemiana organicznych połączeń rtęci w formy nieorganiczne może podwyższać bądź obniżać całkowite wydalanie jej z ustroju. Jeżeli nie zmienione cząstki organortęciowe są szybciej wydalane od nieorganicznych połączeń rtęci, w wyniku biotransformacji wydalanie będzie na niższym poziomie. Było to przedstawione na przykładzie związku rtęci o działaniu diuretycznym, chlormerodriny, która w postaci nie zmienionej jest całkowicie wydalana w ciągu 24 godzin od jej wprowadzenia, a nieorganiczna postać rtęci pozostaje w organizmie zwierząt przez znacznie dłuższy czas. Połączenia fenylortęciowe i metoksyetylortęciowe są wydalane w sposób niezmienny w stosunku do związków rtęci nieorganicznej, co zostało potwierdzone w sposób doświadczalny. W przypadku związków metylortęciowych biotransformacja może odgrywać doniosłą rolę w oznaczaniu udziału wydalania całkowitej rtęci z organizmu. Nieorganiczną rtęć oblicza się na około 50% całkowitej rtęci w kale, z którym metylortęć jest głównie wydalana, zarówno po jednorazowej, jak i powtarzanej ekspozycji. Podlega ona przedłużonej recyrkulacji z udziałem wątroby, podczas gdy nieorganiczna rtęć nie podlega. Niewielka wydajność przemiany metabolicznej w wątrobie, prowadząca do wydalania z żółci rtęci nieorganicznej może stanowić o znacznym jej wydalaniu na tej drodze.

Niewiele jest informacji na temat ostrego działania toksycznego par rtęci metalicznej na zwierzęta. Istnieją dowody na uszkodzenia mózgu, nerek, serca oraz płuc u królików eksponowanych na pary rtęci o stężeniu 29mg\m³. Stężenie to w warunkach eksperymentu miało odpowiadać stanowi nasycenia powietrza parami rtęci. Pierwsze objawy były widoczne już po godzinie ekspozycji, natomiast dalsze poważne zmiany powstały po dłuższym okresie trwania doświadczenia. Dane dotyczące LD₅₀, tzn. dawki rtęci, która powoduje śmierć połowy badanej populacji, zostały zebrane i omówione przez Grupę Ekspertów Szwedzkich. Przedstawione przez nich wyniki odnoszą się do różnych związków rtęci i są raczej nieporównywalne, gdyż odnoszą się do różnych zwierząt i stosowania różnych dróg podania. Niemniej jednak, pomimo tych różnic, wartości LD₅₀ mieszczą się w przybliżeniu w granicach 10-40 mg\kg ciężaru ciała dla wszystkich dotychczas przebadanych nieorganicznych związków rtęci oraz jej pochodnych arylowych, alkoksyalkilowych i alkilowych. Godne uwagi podobieństwo wartości LD₅₀ tych tak różnych typów połączeń rtęci wynika prawdopodobnie z faktu, że rtęć, bez względu na swoją postać chemiczną, podana zwierzęciu w dużej dawce powoduje denaturację białek, inaktywację enzymów oraz poważne uszkodzenie wszelkiej tkanki, z którą ma kontakt. Objawy ostrego zatrucia zazwyczaj powodują szok, zapaść sercowo-naczyniową, ostrą niewydolność nerek i uszkodzenia w układzie pokarmowym. Różnorodność kompleksujących i chelatujących czynników zawierających grupy sulfhydrylowe może zmieniać wartości LD₅₀ rtęci i jej związków. Czynniki te są najbardziej efektywne, kiedy stosuje się je albo przed wprowadzeniem rtęci do organizmu lub w kilka godzin po podaniu jej pojedynczej dawki. Należy przypuszczać, że termin podania tych czynników jest bardzo istotny, ponieważ działanie ich polega na obniżeniu reaktywności rtęci w organizmie zanim nastąpi nieodwracalne uszkodzenie tkanki. Przez nieodwracalne uszkodzenie należy rozumieć uszkodzenie komórki lub narządu, które nie daje się cofnąć po ustaniu ekspozycji; pewna poprawa w funkcjonowaniu zatrutej tkanki może nastąpić lecz powrót do pierwotnego stanu nie jest całkowity. W przypadku odwracalnych uszkodzeń regeneracja komórek i przywrócenie im prawidłowego funkcjonowania następuje po ustaniu ekspozycji.

Uważa się, że skutki działania rtęci nieorganicznej są na ogół odwracalne. Wyjątkiem od tego stwierdzenia są przypadki, gdy stosowano duże dawki nieorganicznych związków rtęci lub przedłużony czas ekspozycji na krańcowo wysokie stężenie par rtęci metalicznej.

Opisano wykrywalne mikroskopowo zmiany w narządach psów, królików i szczurów eksponowanych na pary rtęci metalicznej w zakresie stężeń0,1-30 mg\m³ w różnych okresach czasu. Poważne uszkodzenia stwierdzono w nerkach i mózgu w wyniku ekspozycji na stężenia rtęci w powietrzu 0,9 mg\m³ w czasie około dwunastu tygodni. Po dłuższym okresie ekspozycji na stężenia 0,1 mg\m³ nie stwierdzono wyżej wspomnianych zmian morfologicznych. Pochodne alkilowe rtęci o krótkich łańcuchach przede wszystkim wywierają działanie neurotoksyczne na ludzi. W przypadku pojedynczej dawki okres latencji trwa dni lub tygodnie zanim wystąpią objawy zatrucia. Wiele symptomów zatrucia metylortęcią obserwowanych u ludzi można odtworzyć u zwierząt, dobierając odpowiednie warunki eksperymentalne. Przykładem mogą być nagłe zaburzenia widzenia u małp, którym podano podostrą dawkę metylortęci. Przedłużona ekspozycja na metylortęć spowodowała stopniowe zwężenie pola widzenia oraz zaburzenia koordynacji ruchowej oraz czucia. Objawy neurologiczne uszkodzeń stwierdzono również u myszy, fretek, szczurów, kotów oraz psów po podaniu metylortęci w pożywieniu. Wydaje się, że działanie toksyczne metylortęci na zwierzęta nie zależy od tego czy dostaje się ona do organizmu jako czysta substancja chemiczna, czy też gromadzona jest w sposób naturalny. Badania nad naczelnymi potwierdziły powyższe informacje. U naczelnych eksponowanych eksperymentalnie na metylortęć zaobserwowano uszkodzenia neuronów w ośrodku wzrokowym kory mózgowej i warstwie ziarnistej mózgu. Poziom dawki metylortęci, czas trwania dozowania, gatunek zwierzęcia wpływają na obraz zmian patologicznych. Np. u małp po krótkim okresie ekspozycji na wysokie stężenia metylortęci następuje nagłe upośledzenie widzenia, prowadzące po dwóch dniach do utraty wzroku. Występuje przy tym uszkodzenie neuronów ośrodka wzrokowego kory mózgowej. Dłuższa ekspozycja na niższe dawki dzienne metylortęci powoduje bardziej rozległe uszkodzenia kory, którym towarzyszy stopniowy rozwój upośledzenia wzroku i inne objawy ze strony nerwów ośrodkowych, takie jak ataksja. Badania na szczurach potwierdziły opinię, że wczesne objawy neurologiczne u tych zwierząt dotyczą uszkodzeń obwodowych nerwów czuciowych. Następnie choroba atakuje inne części ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Istnieją dowody, że głównym umiejscowieniem się choroby są komórki w zwojach nerwowych korzeni grzbietowych z dodatkowym uszkodzeniem ich włókien. Zwoje nerwowe korzeni grzbietowych w rdzeniu kręgowym zawierają największe stężenia rtęci. Komórki w zwojach rdzeniowych są zaś głównym miejscem działania rtęci.

Morfologiczne, elektrofizjologiczne i biochemiczne zmiany ujawniły się u zwierząt jeszcze przed wystąpieniem wyraźnych objawów zatrucia. Zjawiska te, szczególnie w odniesieniu do zmian morfologicznych, przypisuje się tzw. „cichym uszkodzeniom”. Uszkodzenia morfologiczne pojawiają się u niektórych małp zanim objawy utraty wzroku mogą być wykryte. Stwierdzono objawy elektrofizjologiczne wywołane zatruciem metylortęcią u szczurów, które te zjawiska wyprzedziły objawy kliniczne. Stwierdzono obniżoną absorpcję aminokwasów w skrawkach mózgu pobranych od zwierząt, którym podano wysokie dawki metylortęci, zanim pojawiły się objawy zatrucia. Włączenie aminokwasów do protein zostało zahamowane w zwojach nerwowych rdzenia kręgowego u szczurów eksponowanych na metylortęć, a dopiero później wystąpiły objawy zatrucia. Zaobserwowano uszkodzenia bariery krew-mózg już po 12 godzinach od podania szczurom dawki 1mg\kg chlorku metylortęciowego. Jeżeli te obserwacje z doświadczeń na zwierzętach mogłyby być ekstrapolowane na ludzi, to należy rozważyć możliwość, że bardzo istotne uszkodzenia zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego mogą ujawniać się wcześniej, zanim wystąpią objawy kliniczne. Wykazano, że związki metylortęci zakłócają mitozę w komórkach roślin, ludzkich krwinkach białych traktowanych in vitro oraz w komórkach ludzkich w hodowli tkankowej. Krótkołańcuchowe alkilowe związki rtęci powodują mutację chromosomów w komórkach roślin i mutację punktową. Jeżeli chodzi o badania embriotoksyczności alkilowych związków rtęci o krótkich łańcuchach to wyniki doświadczeń na zwierzętach potwierdzają opinię, że płód jest bardziej narażony niż matka. Sprawność u myszy „zanika” jeżeli podaje się jej metylortęć w okresie prenatalnym. Związki alkilowe rtęci mogą także uszkodzić komórki płciowe przed zapłodnieniem. W rzeczywistości niewiele wiadomo o morfologicznych czy biochemicznych wskaźnikach potwierdzających uszkodzenia w okresie prenatalnym u zwierząt doświadczalnych. Wyniki wskazują na możliwość zagrożenia płodów ludzkich eksponowanych w czasie życia płodowego.

W dyskusji nad działaniem biologicznym związków metylortęci należałoby wziąć pod uwagę różnice występujące pomiędzy poszczególnymi gatunkami. Mimo, że u ludzi, małp i świń ekspozycje na wysokie stężenia mogą doprowadzić do utraty wzroku, to u kotów nie zauważono upośledzenia widzenia. Wyraźne zmiany morfologiczne stwierdzono w obwodowym układzie nerwowym u szczurów, natomiast u kotów znowu były one nie wykrywalne. Trudno jednakże wykluczyć, że jakościowe różnice sygnalizowane w raportach mogą wynikać z różnic w stopniu i intensywności u ludzi oraz z różnic w warunkach stosowanych w czasie doświadczeń na zwierzętach.

6. Mechanizm działania rtęci.

Istnieją dwa główne mechanizmy działania toksycznego. Pierwszy z nich, zaproponowany przez Peters'a mówi o niejakim „uszkodzeniu biochemicznym”. Zostaje zatrzymany krytyczny enzym, bądź proces metaboliczny. Powyższa koncepcja nie znalazła poparcia, gdyż nie udało się zlokalizować biochemicznego uszkodzenia związanego z ekspozycją toksyczną rtęci. Drugi mechanizm działania rtęci, proponowana przez Passova, mówi, że błona komórkowa jest pierwszym miejscem atakowanym przez ten metal. Błona zawiera grupy sulfhydrolowe, które spełniają bardzo ważną rolę w normalnej przepuszczalności i własnościach decydujących o transporcie przez owe błony. Grupy sulfhydrolowe charakteryzują się dużym powinowactwem do rtęci i jej związków. Duże powinowactwo ma również rtęć do grup tiolowych, które występują w białkach. Każde białko w organizmie może stać się „obiektem zainteresowania” związków rtęci. Można powiedzieć, że rtęć jest niespecyficzną trucizną enzymatyczną. Gdziekolwiek nagromadzi się rtęć w odpowiednim stężeniu będzie wywoływać uszkodzenia komórek.

IV. Zatrucia rtęcią - opisy przypadków.

Wiele ludzkich tragedii było spowodowane właśnie przez organiczne związki tego metalu. Tak było w Japonii, Gwatemali, Iraku, Pakistanie. W każdym przypadku było to spowodowane spożyciem żywności obciążonej związkami rtęci. Na przykład ponad 3000 ludzi zmarło w Iraku w latach 1971-72 w wyniku spożycia pszenicy zaprawionej fenylkiem rtęci.

1. Minamata

W 1957 r. wybuchła afera, gdy w małym, nadmorskim miasteczku Mimamata na wyspie Kyushu w Japonii zaczęła się, z nieznanych początkowo przyczyn, masowa epidemia "dziwnych zachowań" ludzi i ptaków. Po dokładnych badaniach ustalono, że źródłem zatrucia były morskie ryby poławiane w okolicach tego miasteczka, które posiadały w swoich organizmach znaczne stężenie dimetylortęci. Źródłem zatrucia ryb okazał się natomiast plankton, którym się te ryby żywiły. Źródłem obecności tego związku w planktonie okazała się rura wyrzucająca do morza ścieki produkowane przez Chisso Corporation. Firma ta zaczęła na początku lat '50 stosować jako katalizator jednej z prowadzonych syntez kompleks rtęci, który po dostaniu się do planktonu był przezeń przekształcany do dimetylortęci. Stężenie tego związku, wraz z kolejnymi "dostawami ścieków" systematycznie rosło najpierw w samym planktonie, następnie w rybach które go spożywały, a na końcu u ptaków i ludzi, którzy te ryby zjadali. Po odkryciu tego faktu, zakazano połowu ryb w tym rejonie. Szacuje się jednak, że do tego czasu, z powodu spożywania ryb z rejonu Mimamata zmarło ok. 1400 osób zaś ponad 20 000 doznało poważnego uszczerbku na zdrowiu.

2. Zatrucia zbożem

W latach '50 i '60 XX w, zanim zaprzestano dodawać do zboża do zasiewu dimetylortęć, zanotowano kilka przypadków masowych zgonów z powodu spożycia produktów pochodzących z tego zboża. Wszystkie te przypadki wynikały z omyłkowego skierowania tego zboża do młynów - jako zwykłego zboża konsumpcyjnego. Pierwszy taki przypadek miał miejsce w Kanadzie w 1942 r, ograniczył się on jednak tylko do dwóch ofiar. W 1956 r i ponownie w 1960 miały miejsce masowe (nie jest znana dokładnie liczba ofiar) zatrucia w Iraku. W 1961 r zatruciu uległo ok. 100 osób w Pakistanie, zaś gdy ponownie nastąpiło zatrucie ponad 450 osób w Iraku w 1970r. , ostatecznie zakazano dodawać związki rtęci do ziaren zbóż siewnych.

3. Karen Wetterhahn

Najsłynniejszą ofiarą metylortęci była niewątpliwie Karen Wetterhahn - profesor toksykologii z Dartmouth College w stanie New Hampshire, w USA. Karen Wetterhahn była doświadczonym toksykologiem i miała świadomość toksyczności dimetylortęci, ale nie wiedziano jeszcze wtedy, że związek ten potrafi przeniknąć przez typowe rękawice laboratoryjne. Jak wynika z jej zeszytu laboratoryjnego 14 sierpnia 1996 r. wykonywała ona eksperymenty z dimetylortęcią, w trakcie których pękła jej fiolka z tym związkiem o pojemności 0.5 ml. Jako doświadczony toksykolog pracowała z tym związkiem pod wyciągiem, w odpowiednim stroju i rękawicach gumowych. Po wykonaniu eksperymentu zdjęła ona prawidłowo rękawice i umieściła je w specjalnym koszu na toksyczne odpady.

Na początku stycznia 1997 pojawiły się u niej pierwsze symptomy zatrucia dimetylortęcią. 28 stycznia 1997 r. zbadano stężenie dimetylortęci w jej krwi i stwierdzono, że przekracza 40 mg/l - co o 80 razy przekracza graniczne stężenia śmiertelnego tego związku i było już w tym momencie wiadomo, że nic nie jest w stanie uratować już jej życia. Zmarła 8 lipca 1997, w wieku 48 lat.

4. Spawacz

Pracownik firmy remontowo-budowlanej, wykonującej prace demontażowe na terenie dużych zakładów chemicznych został skierowany do Oddziału Chorób Zawodowych Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego przez lekarza zawodowego w trybie nagłym. W trakcie pracy - demontaż rurek oblanych rtęcią - wystąpiły u tego czterdziestoletniego spawacza nudności, bóle brzucha i stan podgorączkowy. Skarżył się ponadto na występujące od około dwóch tygodni bóle głowy o niezbyt dużym nasileniu, objawy zapalenia dziąseł oraz suchy kaszel. Badany był uprzednio przez lekarza rodzinnego przez około tydzień, pobierał salicylany oraz antybiotyk. Po zgłoszeniu się do Poradni Przyzakładowej pracownik miał wykonane dwukrotnie oznaczenie rtęci w moczu, które było bardzo wysokie. W badaniu fizykalnym z odchyleń stwierdzono jedynie zaczerwienienie oraz przekrwienie błony śluzowej dziąseł i gardła. Poza oczopląsem nastawczym oraz dodatnią próbą Romberga patologii w zakresie układu nerwowego nie wykazano po konsultacji neurologicznej. Wynik badania elektroencefalograficznego był prawidłowy. Przy przyjęciu na oddział oznaczono stężenie rtęci w moczu oraz dobowe jej wydalanie, które były znacznie podwyższone. Rutynowe badania laboratoryjne oraz badania czynności wątroby i nerek były prawidłowe. W leczeniu pacjenta zastosowano DMPS Heyl oraz środki odkażające jamę ustną i witaminy. Leczenie prowadzono przez 21 dni. W ciągu tego czasu ustąpiły dolegliwości subiektywne, a poziomy rtęci w moczu nie przekraczały dopuszczalnego stężenia biologicznego. Pacjenta w stanie dobrym wypisano do domu. Po trzech tygodniach ów spawacz zgłosił się na kontrolę ambulatoryjną. Odchylenia od stanu prawidłowego stwierdzone uprzednio ustąpiły. Przedstawiony przypadek czterdziestoletniego spawacza jest dość typowy w aspekcie objawów, jakie wystąpiły w wyniku ostrej ekspozycji na pary rtęci metalicznej. Powikłania miały głównie charakter zaburzeń neurologicznych, które ustąpiły po kilku miesiącach. Półtora roku od wypadku pacjent zgłosił się na badania kontrolne. Nie stwierdzono u niego następstw przebytego zatrucia.

5. Dwóch alkoholików.

Dwie osoby uzależnione od alkoholu wstrzyknęły sobie rtęć metaliczną dożylnie. U jednego chorego część rtęci w czasie wstrzykiwania przedostała się do przestrzeni pozażylnej ramienia. Wyniki badania przedmiotowego i wszystkich badań dodatkowych były u pacjentów prawidłowe. Stwierdzono u nich rozsiane cienie metaliczne w płucach, w prawej komorze serca oraz w okolicy prawego stawu łokciowego, ramienia i dołu pachowego. Rtęć metaliczna wstrzyknięta dożylnie nie tworzy rozpuszczalnych związków rtęci w stężeniu powodującym objawy ostrego lub przewlekłego zatrucia rtęcią. Po dłuższym czasie zalegania rtęci metalicznej w naczyniach narządów wewnętrznych jednakże u chorych stwierdzono stan zapalny tkanki śródmiąższowej płuc, drżenie kończyn dolnych i górnych, neuropatię oraz osłabienie w zakresie kończyn dolnych. Obecność rozsianych złogów rtęci w tkance podskórnej prowokuje odczyn zapalno-martwiczy i wymaga usunięcia największych skupisk wraz z masami martwiczymi i wytworzoną ziarniną. Usunięcie wszystkich złogów rtęci z tkanki podskórnej nie jest niestety możliwe, ze względu na niezwykle duże rozproszenie małych, śródtkankowych form tego metalu. W przypadku tych chorych u jednego usunięto skupiska rtęci metalicznej wraz z tkanką martwiczą prawego przedramienia, u drugiego zaś zastosowano typowe środki.

36

---