Fizjologia

Trawienie1

Sok trzustkowy

1. wydzielany przez komórki egzokrynne trzustki (endokrynne znajdują się na wysepkach langerhansa;stosunek 9:1)

Sok trzustkowy:

• 1,2-1,5 l/dzień

• głównie woda,niektóre sole, dwuwęglany,enzymy

• alkaliczny pH 7,1-8,2

• buforuje kwaśny sok żołądkowy, hamuje aktywność pepsyny,zapewnia dla enzymów działających w jelicie właściwe pH

• enzymy

• - amylaza trzustkowa

• - trypsynogen, chymotrypsynogen

• - karboksypeptydazy

• - lipaza trzustkowa

• - nukleozy

• - proenzymy (nieaktywne)

• komórki gruczołowe (pęcherzykowe) stanowiące główną część pęcherzyka wydzielniczego wytwarzają enzymy soku trzustkowego; komórki śródpęcherzykowe wydzielają wodę oraz elektrolity (głównie wodorowęglany)

2. Właściwości soku trzustkowego

• zaw. Enzymy trawiące skł. Pokarmowego

- trawiące białka (proteolityczne)- endopeptydazy (chymotrypsyna, trypsyna), egzopeptydazy (karboksypeptydazy)

- rozkładające cukrowce- amylolityczne (amylaza trzustkowa )

- rozkładające kwasy nukleinowe (głównie nukleazy)

- rozkładające lipidy- lipazy

3. regulacja wydzielania soku trzustkowego.

• sekretyna- wytwarzana przez komórki S, których najwięcej jest w nabłonku dwunastnicy ; składa się z 27 aminokwasów. Na trzustkę oddziałuje po dostaniu się z dwunastnicy do krwi. (wydzielana w postaci nieczynnej prosekretyny uczynniana pod wpływem kwaśnej treści żołądka, stymuluje wydz soku trzustkowego o dużej zawartości dwuwęglanów mających zobojętniać kwaśna treść żołądka przechodząca do dwunastnicy , hamuje wydz kwasu żołądkowego).

• acetylocholina, cholecystokinina (ich współdziałanie jest bardzo ścisłe); cck jest peptydem 8 33 lub 39 aminokwasowym z grupy gastryny. Bodźcem do wydzielania cck jest treść jelitowa bogata w białko i tłuszcze oraz zakwaszona HCl. Silnymi stymulatorami wydzielania cck są wyższe kwasy tłuszczowe i aminokwasy treści. Pobudzenie nerwu błędnego zwiększa wydzielanie cck a ich przecięcie obniża nawet przy stymulowaniu przez skł. Treści pokarmowej. Cck ułatwia pobudzenie nerwu błędnego wyzwalając błędno-błędne odruchy wydzielnicze w trzustce. Cck nie musi dostać się do krwi a z niej do trzustki aby zwiększać wydzielanie soku trzustkowego; może to czynić ze ściany jelita lub jego światła. Mechanizm pobyudzenia gruczołów do wydzielenia cck polega na aktywowaniu swoistych receptorów i zwiększaniu syntezy cGMP oraz wydz Ca 2+ z komórki.

• Hamowanie soku trzustkowego

- somatostatyna- wytwarzana w komórkach D w śluzówce jelita i trzustki i żołądka

- polipeptyd trzustkowy

- trh

- enterostatyna

-substancja P

• w wydzielaniu soku trzustkowego wyróżnia się :

-faza głowowa i żołądkowa- do wzmożonego wydzielania przyczyniają się odruchy nerwowe ; gastryna stymuluje sekrecję soku (sok bogaty w enzymy ubogi hco3)

-faza jelitowa- w tej fazie najobficiej wydzielany, poza układem nerwowym działa tu wiele hormonów.

• Skład chemiczny pokarmu a co za tym idzie skład chemiczny treści dwunastnicy sprawia,że ilość enymów wydzielanych w soku trzustkowym ulega zmianie.

Trawienie 2

sok żołądkowy

1. Sok żołądkowy-silnie kwaśny roztwór,którego odczyn wrasta po pobraniu pokarmu.

2. Śluówka żąłądka jest miejscem intensywnego wydielania soków( wydzielanych w gruczołach właściwych umiejscowionych w części dennej żołądka) oraz przez gruczoły powierzchniowe. Gr powietrzchniowe wydzielają płyn nazywany wydielina powierzchniową, lepką, o słabo alkaliczny,m odczynie. Jest bogata w śluz (glikoproteiny, białka,mukopolisacharydy). Śluz pokrywa cienką warstwą nabłonek ś;luówki żołądka tworząc barierę chroniącą komórki nabłonka przed samotrawiącym działaniem enzymów soku żołądkowego. W kwaśnym środowisku śluz twardnieje wzmacniając barierę; w zasadowym spełnia buforowe zadanie w stosunku do Hcl.

3. Właściwy sok żołłądkowy. Mieszanina substancji wydzielanych w gruczołach właściwych części dennej . Gruczoły te zbudowane są z komórek:

-okładzinowych- prod Hcl, wydalaja do przewodów wyprowadzających gruczołów wodę z na HCO3 K Hcl. Ich stężenie w płłynach komórkowych i pozakomórkowych świadczy o aktywnym transporcie.wydzielanie odbywa się na zasadzie pompy jonowej

-głównych- u cieląt i młodych zwierząt wydzielają enzym podpuszczkę (chymozynę). Enzym proteolityczny powodujący ścinanie mleka; polegana przejściu rozp kazeiny w nierozp parakazeinian Ca. W tej formie białko to jest trawione przez pepsynę. Pepsynogen produkują.

-wewnątrz wydzielniczych- powodujące hormony gastrynę, sterotoninę, heparynę, somastatynę

I Faza głowowa (dawniej nerwowa)-wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych. Ośrodki zawiadujące tą fazą są umiejscowione w korze mózgowej, w jądrach podstawy mózgu i w podwzgórzu. Impulsacja z ośrodków nadrzędnych jest przewodzona do żołądka na drodze nerwów błędnych.

Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drażnią receptory).

Do działania bezpośredniego zaliczamy uwolnienie acetylocholiny, która działa na:

• kom. gł. Błony śluzowej żołądka, zawierający peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i gastrynę wydzielaną przez kom. dokrewne G,

• kom. okładzinowe żołądka błony śluzowej za pomocą histaminy i receptora histaminowego H₂.

W tej fazie wydzielane jest ok. 20% dobowej objętości soku żołądkowego.

II Faza żołądkowa (humoralna)-na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na kom. dokrewne G. Wydziela się z nich gastryna do krwi. Gastryna we krwi na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

W tej fazie wydzielane jest >60% dobowej objętości soku żołądkowego.

III Faza jelitowa-treść pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Określa ona wydzielanie soku żołądkowego, trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Uważa się że faza ta jest wynikiem działania hormonów, uwalnianych przez błonę śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka. Tylko kilka % dobowej objętości soku żołądkowego wydzielanych jest w jej wyniku.

• na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi pobudzenie i hamowanie żołądka,

• w dwunastnicy wytwarza się gastryna i cholecystokinina (CCK) pobudzają wydzielanie żołądka,

• sekretyna dwunastnicza działa hamująco,

Za pomocą odruchu jelitowo-żołądkowego hamowanie opróżniania żołądka i wydzielanie soku żołądkowego. Hormony dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego:

• hormony kory nadnerczy-glikokortykoid działa zwiększająco na wydzielanie soku żołądkowego,

• hormony rdzenia nadnerczy-adrenalina i noradrenalina hamująco.

5. Skład i rola żółci.

Żółć wątrobowa Żółć pęcherzykowa

woda 0,976l 0,860g/l

sucha pozostałość 24g/l 140g/l

kwasy żółciowe 6g/l 80g/l

mucyna i barwniki żółciowe 5g/l 41g/l

sole nieorganiczne 7-8g/l 8g/l

tłuszcze i lipidy 3g/l 19g/l

kwasy tłuszczowe 0,8g/l 9g/l

tłuszcze obojętne 0,8g/l 1g/l

fosfolipidy 0,2g/l 2g/l

cholesterol 0,6-1,6g/l 6g/l

Żółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby. Jest lepkim płynem złożonym z wody (w ok. 97% w żółci wątrobowej i 89% w żółci pęcherzykowej) oraz składników stałych (3-11%). Jeżeli zawartość składników stałych przyjąć za 100%, to na kwasy żółciowe przypada ∼64%, fosfolipidy 18%, cholesterol 8%, tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%, bilirubinę 2% i inne 5%. Głównymi anionami żółci są Cl ^- i HCO^-₃.

Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych:

• cholowy,

• chenodeoksycholowy zwany także chenowym,

• deoksycholowy,

• litocholowy.

Wzajemny stosunek 4 głównych kwasów w żółci wynosi jak 4:2:1:0. Są one stężone częściowo z glicyną (70%) i częściowo z tauryną (30%). Kwas cholowy i chenodeoksycholowy należą do pierwotnych kwasów żółciowych i powstają wyłącznie w hepatocytach. W jelicie, zwłaszcza grubym, kwasy te ulegają pod wpływem bakterii dechyroksylacji na wtórne kwasy żółciowe: kwas litocholowy (słabo rozp. w wodzie i w większości wydalany z kałem) i kwas deoksycholowy (wchłaniany częściowo z jelit i wracający krążeniem wrotnym do wątroby, gdzie po stężeniu z glicyną lub tauryną jest z powrotem wydzielany do żółci).

• Stężone kwasy z glicyną lub tauryną:

• kwas glikocholowy,

• kwas taurocholowy.

Stworzą w sole sodowe i potasowe w żółci, które:

• redukują napięcie powierzchniowe,

• z fosfolipidami i monoglicerydami są odpowiedzialne za emulgację tłuszczów, co umożliwia ich trawienie.

• Barwniki żółciowe 0,2%:

• bilirubina,

• urobilinogen.

W czasie trawienia w jelicie cienkim żółć dopływa do dwunastnicy przez

• przewodziki żółciowe,

• przewód wątrobowy prawy i lewy,

• przewód wątrobowy wspólny,

• przewód żółciowy wspólny,

• bańkę wątrobowo-trzustkową.

W okresie między trawieniem pokarmów żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.

Udział żółci w trawieniu:

• sole kw. żółciowych- aktywują lipazę-enzym hydrolizujący tłuszcze,

• sole kw. żółciowych-zmniejszają napięcie powierzchniowe,

• sole kw. żółciowych-łączą się z produktami lipolizy: kw. tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami,

• wzmaga perystaltykę jelit.

6.Skład soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W ścianach jelita cienkiego znajdują się gruczoły (Lieberkuhna i Brunnera) produkujące sok jelitowy, który zawiera enzymy kończące procesy trawienia wszystkich trzech makroskładników pożywienia.

Enzymy występujące w soku jelitowym to:

1. enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

• glukoamylaza-substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe odszczepiając końcowe cząsteczki glukozy,

• amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat skrobia i dekstryny, atakuje wiązania α-1,6-glukozydowe wielocukrów,

• oligo-1,6-glukozydaza(izomaltaza)-substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozydowe,

• sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę,

• maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozę,

• laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

2. enzymy lipolitycze-esterazy:

• lipaza jeltowa-aktywator żółć i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć (z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd),

• fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

3. enzymy proteolityczne-proteazy:

• aminopeptydaza-substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza od końca aminokwasy z wolną grupą aminokwasową (egzopeptydaza),

• dipeptydaza-substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

4. enzymy nukleolityczne-nukleazy:

• nukleotydaza-substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

7.Hormony przewodu pokarmowego.

• Gastryna-główny regulator pH w żołądku. Wydzielany przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka. Zwiększa produkcję kwasu solnego i zwiększa motorykę żołądka.

• Sekretyna-wydzielana jest do krwi przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pobudzone przez bardzo kwaśną treść pokarmową. Pobudza trzustkę do produkcji soku bogatego w dwuwęglan sodu. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

• Cholecystokinina (CCK) zwana również cholecystokinino-pankreozyminą (CCK-PZ)-wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku żołądkowego, jelitowego i żółci. Wzmaga perystaltykę jelit, hamuje zaś perystaltykę żołądka.

• Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego oraz zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci.

• Peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)-hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego.

• Motylina-wzmaga motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

• Somatostatyna-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

• Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opóźnia wchłanianie składników pokarmowych.

8.Czynniki modyfikujące ponadpodstawową przemianę materii.

• wiek,

• ruch,

• klimat,

• masa ciała,

• praca fizyczna,

• praca umysłowa i stany emocjonalne,

• niska lub wysoka temperatura otoczenia,

• zwiększenie zawartości niektórych hormonów we krwi zwłaszcza hormonów gruczołu tarczycowego i hormonów rdzenia nadnerczy,

• trawienie i przyswajanie pokarmów.

15. Okołodobowy rytm biologiczny a funkcje organizmu, w tym układu pokarmowego.

Ma pochodzenie endogenne, zegar wewnętrzny. Rytm utrzymuje się bez żadnych czynników czasowych, skraca się przy starzeniu, trwa około doby. Bez synchronizatorów. Synchronizatorami są: światło, ciemno, hałas, cisza, pozycja leżąca i stojąca. Płód 3m-ce jak matka, później się zmienia.

Regulator:

• układ generujący, czyli komórki nerwowe, które leżą w jądrze nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych,

• hormon melatonina.

Destabilizacja:

• przeloty samolotem ze wsch-zach (tydzień) a z zach-wsch 3dni (zapobiegać temu może 10 czynności powtarzających się).

Schorzenia desynchronizacji:

• przewód pokarmowy,

• owrzodzenia wątroby,

• zaburzenia miesiączkowe,

• depresje,

• choroby nowotworowe,

• układ wydalniczy-wydalanie jonów Mg²⁺, K⁺, H⁺, Cl^-, (hormon 3-5 antybiuretyczny),

• układ dokrewny:

• melatonina-hormon wzrostu,

• somatostatyna-w nocy

• największy ok. 7h, wydziela się hormon stresu, hormon wzrostu, podwyższa się wydzielanie soku żołądkowego dlatego śniadanie białkowe,

• układ termoregulacyjny-wachania nawet o 0,5° w nocy temp. spada,

• układ krwiotwórczy-zmienia się głównie liczba leukocytów i tępo krzepliwości krwi największe do południa wtedy najwięcej zawałów i wylewów,

• układ pokarmowy-w czasie posiłków największy,

• astma o 3nad ranem,

• rano na czczo wzrost poziomu adrenaliny, ok. 14 spadek intensywności intelektualnej, fizycznej o 16 a do 21ponowny szczyt intelektualnej,

• do 14-70%-wartości odżywczej, do 19-30%,

• spadek percepcji (14-15-wypadki samochodowe),

na naukę 8-11 i 17-20

senność 13-15

w nocy co 100min płytszy sen, łatwo się wybudzić.

15. Fizjologiczna rola białek.

• niezbędny materiał do budowy, odbudowy i regeneracji komórek,

• składnik płynów ustrojowych, śródtkankowych, składników wydzielin-mleko i wydalin-mocz,

• odpowiedzialne są za utrzymanie ciśnienia osmotycznego,

• transportery związków biorących udział w krzepnięciu krwi (fibrynogen), biorą udział w równowadze kwasowo-zasadowej, dzięki amfoteryczności, nadają krwi odczyn obojętny, odpornościowa,

• z białek tworzą się białkowe części enzymów.

15. Trawienie i wchłanianie białek.

Trawienie przez enzymy proteolityczne

• jama ustna-brak trawienia,

• żołądek-pepsyna, reninna (jony Ca²⁺), żelatynaza,

• dwunastnica-trypsyna, elastaza, karboksypeptydaza,

• jelito cienkie-aminopeptydaza, dipeptydaza.

Wchłanianie:

Przez transport aktywny-L-izomery AA oraz w niewielkich ilościach dwupeptydy i w jeszcze mniejszym oligopeptydy w obecności jonów Na⁺, co nosi nazwę pompy aminokwasowej. Wewnątrz komórek nabłonka jelita cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkładane są do AA i w tej postaci dyfundują do krwi.

D-izomery AA są znacznie wolniej wchłaniane na zasadzie dyfuzji biernej.

15. Trawienie i wchłanianie białek u płodu i oseska.

Przewód pokarmowy jest wykształcony morfologicznie od 4m-ca życia płodowego, lecz jego dojrzewanie czynnościowe odbywa się jeszcze w dalszym życiu płodowym. Około 6m-ca życia płodowego przewód pokarmowy osiąga dostateczną sprawność pod względem czynnościowym. W tym czasie stwierdza się obecność kw. solnego oraz soków trawiennych w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

W czasie życia płodowego rozwija się odruch ssania i połykania. Odruchy te stwierdza się już u 18-tygodniowych płodów. W pełni jednak rozwinięte i całkowicie dojrzałe odruchy występują u zdrowych donoszonych noworodków. Płód już od drugiego trymestru ciąży regularnie połyka wody płodowe, które przechodzą przez cały przewód pokarmowy.

Trawienie białek zaczyna się już w żołądku. Komórki okładzinowe żołądka pojawiają się już u 11-tygodniowego płodu, w tym czasie stwierdza się obecność dechydrogenaz w ścianie żołądka, a wydzielanie kw. solnego ma miejsce już u 13-tygodniowego płodu. Sok żołądkowy u noworodka bezpośrednio po urodzeniu ma odczyn obojętny lub lekko kwaśny. W pierwszych godzinach życia pH soku żołądkowego zmniejsza się od 2,0 do 3,0, a więc osiąga wartość optymalną do trawienia kazeiny.

Białka w żołądku noworodka pod wpływem kwasu solnego ulęgają denaturacji. Pepsyna i rennina zapoczątkowują trawienie białek w żołądku, w dwunastnicy zaś kontynuują je proteazy trzustkowe. Optimum aktywności tych proteza przypada na środowisko obojętne. Wysokie pH treści dwunastniczej zależy od buforów wodorowęglanowych w niej zawartych. Sok trzustkowy zawiera proenzymy: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastazę, karboksypeptydazogen. W treści dwunastniczej znajduje się również enterokinaza z błony śluzowej jelita, aktywująca trypsynę, która z kolei aktywuje chymotrypsynę, elastazę i karboksypeptydazę. Enzymy te są w pełni zdolne do hydrolizowania białek, jednak ilość ich jest niewystarczająca. Transport AA ze światła jelita do krążenia odbywa się w przestrzeni jelita krętego i czczego.

20. Wchłanianie antygenów białkowych.

Są to białka bakteryjne i wirusowe.

W przewodzie pokarmowym-wszystko jest zabezpieczone przed ich działaniem w błonie śluzowej jelit występują komórki tzw. OLBRZYMIE Z MIKROFAŁDKAMI:

• są to wyspecjalizowane komórki nabłonkowe, które przykrywają skupiska tkanek limfolidalnej-limfatyczna,

• te komórki olbrzymie przepuszczają w tych miejscach antygeny ale muszą przejść przez tkankę limfatyczną przy tym przechodzeniu limfoblasty ulegają inaktywacji, przenikają do krwiobiegu. Idą do narządów gdzie zachodzi obróbka limfoblastów po czym wracają do wszystkich błon śluzowych gdzie uwalniają IMMUNOGLOBULINĘ IgA. Jeżeli ponownie zdarzy się taki antygen że będzie chciał przeniknąć przez komórki naszego krwiobiegu to czekają na niego immunoglobuliny blokujące możliwość jego rozwoju.

(pierwsze przeniknięcie chorujemy).

20. Klasyfikacja białek-wartość biologiczna.

BIAŁKA PROSTE:

• albuminy-rozpuszczalne w wodzie, albumina surowicy krwi, α-albumina mleka, owoalbumina jaja, rośliny strączkowe, zboża,

• globuliny-w surowicy krwi (transportowe), fibrynogen, buberyna (białko ziemniaka), tyroglobulina,

• gluteiny-występują w zbożach i roślinach dwu listnych (fasola),

• prolaminy-zboża,

• skleroproteidy-białka tkanek zwierząt, są to białka podporowe, nie rozpuszczalne w wodzie. Przedstawiciele: kolagen, elastyna i kreatyna.

• Histony-białka jądra komórkowego, w których występują w połączeniu z kw. nukleinowymi.

BIAŁKA ZŁOŻONE=białko + grupa prostetyczna. Przykładem jest np. kazeina, witelina żółtka jaja,

• glikoproteiny-grupą prostetyczną są cukry np. mucyna znajdują się w torebkach stawowych, w ścięgnach-niwelują tarcie, glikoproteiny stanowią substancję grupową krwi,

• chromoproteiny-ich składnikiem jest substancja barwna np. hemoglobina, mioglobina, cytochrom, katalaza, flawoproteiny, białko transportujące metale (transferyna)

• nukleoproteiny-białka zasadowe, kompleksowo związane z kw. nukleinowymi (DNA i RNA). Występują w cytoplaźmie i mitochiondriach,

• lipoproteiny-białka połączone z lipidami. Występują w błonach komórkowych, cytoplazmatycznych, w plaźmie i cytoplaźmie krwi.

20. Przemiany białek w organiźmie.

Białka pełnowartościowe Białka niepełnowartościowe

Trawienie

Wchłanianie do krwi, żyłą wrotną do wątroby. Synteza białek lub rozpad (katabolizm). Reszta do krwi, limfy, do tkanek (synteza innych AA ich pochodnych i białek). Nadmiar AA nie zatrzymanych przez tkanki wraca do wątroby (deaminacja)

Azotowa komponenta Bezazotowa komponenta

Cukry proste ± 58%

Tłuszcze ± 42%

Mocznik synteza AA

Wydalanie

Odkładanie jako Spalanie w tkankach odkładanie glikogenu tłuszcz, lub glukozy

Do CO₂, H₂O utlenianie do CO₂ i H₂O

20. Procesy degradacji białek.

Wszystkie białka w organiźmie mają charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, że zapotrzebowanie na nie zmienia się w czasie z tego względu białka są nieustannie rozkładane, w miejsce jednych są syntetyzowane inne, a proces wymiany białek zachodzący stale w komórkach jest nazywany TURNOVER białek.

Białka wewnątrzkomórkowe są rozkładane przez kilka systemów enzymatycznych:

• w cytozolu, przez niskocząsteczkowy enzym zależny od ATP zwany UBIKWITYNĄ (rozkłada ona głównie białka źle syntetyzowane i białka regulatorowe o krótkim okresie półtrwania). Jego rolą jest największa w okresie wzrostu i rozwoju.

• w lizosomach przez szereg enzymów dotyczy głównie KATEPSYNAMI. Ta degradacja dotyczy głównie białek błonowych i wchłanianych przez lizosomy.

• w tkance mięśniowej w okresie max skurczu przez KALPAINY (I i II). Enzymy zależne od jonów Ca²⁺.

20. Przemiany puli AA.

75-80% AA ulega w komórce resyntezie.

Część białek ustrojowych jest nieczynna.

KERATYNA-białko „tracone” (włosy, paznokcie), nierozpuszczalna w wodzie.

1. Wydalanie z moczem-AA nie są wydalane z moczem. Jeżeli taka sytuacja wystąpi, to mamy do czynienia z

patologią. Mówiąc o wydalaniu, mamy na myśli siarkę, która występuje w AA siarkowych. Siarka jest przekształcana w siarczany, estry, fenole, indole, łącząc się z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wątrobie.

Białko

ustrojowe

Białko

nieczynne

transaminacja

wspólna

pula

metabolitów

Pula

AA

Wydalanie

z moczem

aminacja

deaminacja

NH⁺⁴

kreatyna

Puryny

i pirymidyny

Hormony

neurotransmittery

mocznik

2. Hormony i neurotransmittery-powstają tam gdzie są syntetyzowane ale nie w wątrobie. AA pojedyncze są prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komórce. Serotonina, adrenalina, melatonina.

3. Kreatyna- powstaje w wątrobie z metioniny, a z wątroby dostaje się do mięśni i ulega ufosforylowaniu. Kreatyna przechodzi w fosfokreatynę. Fosfokreatyna-donorem reszt fosforanowych dla ADP by rozłożyć ATP.

Fosforylacja-proces chemiczny polegający na przyłączeniu reszty fosforanowej do związku chemicznego.

Dawcą reszt fosforowych jest ATP.

Rozróżniamy trzy rodzaje fosforylacji:

1. fotofosforylacja,

2. fosforylacja oksydacyjna,

3. fosforylacja substratowa.

4. Puryny i pirymidyny-syntetyzowane w wątrobie z AA. Służą do biosyntezy nukleotydów NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. RNA jest w dynamicznej równowadze z pulą AA.

W czasie resyntezy puryny są przekształcane do kw. moczowego.

5. Transaminacja.

Deaminacja-przekształcanie 1-go AA, produktów katabolizmu tłuszczu i węglowodanów

Transaminacja-przejście 1-go AA w odpowiedni ketokwas z jednoczesnym przekształceniem innego ketokwasu w AA.

Aminacja-nadtworzenie

Deaminacja-usunięcie

Procesy te zachodzą w wątrobie i we wszystkich tkankach.

Deaminacja zachodzi tylko w wątrobie. Mózg jest w stanie włączyć amoniak w cykl cytrynianowy.

20. Cykl cytrynowy.

Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy amoniak uszkadzający struktury nerwowe na mocznik, który jest wydalany.

Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstający z CO₂ i amoniaku oddzielonego od aminokwasu. Karbamoilofosforan łączy się z cząsteczką argininy, w ten sposób cytrulina, enzymem katalizującym tę reakcję jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstająca cytrulina zamieniana jest na formę enolową i przeniesiona do cytozolu.

Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg²⁺ ulega kondensacji z asparaginem i w wyniku której tworzy się argininobursztynian, rozkładający się w dalszym ciągu do argininy i furmanu.

Przemianę tą katalizują:

• synteza argininobursztynianowa,

• lipaza α argininobursztynianowa.

Argininobursztynian

Asparginian Fumaran

Cytrulina Arginina

Cytrulina Mocznik

Do płynów ciała

Ornityna do narządów wydzielniczych

Mitochondria

Karbamoilofosforan

NH⁺₄↔NH₃

20. Bilans azotowy.

Ilość azotu białkowego spożytego powinna być równa ilości azotu białkowego wydalonego.

Bilans ujemny-występuje gdy więcej jest wydalonego azotu białkowego niż spożytego. Dzieje się tak gdy nadmiernie wydzielany kortyzol-hormon sterydowy, podnosi stężenie glukozy we krwi, spada stężenie insuliny, w czasie głodu (zachodzi proteoliza białek, by uzyskać glukozę), przy unieruchomieniu (zachodzi podczas degradacji mięśni, w szczególności łydek).

Bilans dodatni-występuje gdy jest więcej dostarczanego azotu białkowego niż wydalanego. Ma on miejsce w czasie intensywnego wzrostu i rozwoju, rekonwalescencji po chorobie, w czasie ciąży (do budowy płodu białko ulega gromadzeniu, by na wypadek głodu, nie wystąpił ich niedobór).

27. Głodzenie a gospodarka białkami.

Głód-niedobór danego składnika przy prawidłowym dostarczaniu energii. Głód jest również związany z nieprawidłowym dostarczaniem energii (brak w diecie np. tłuszczów i cukrów)

Na dobę tracimy od 0 do 3,6g białka. Gdy się głodzimy to tracimy do 10g białka.

Tłuszcz i węglowodany chronią przed ucieczką białka. Obecność tłuszczu przy głodzeniu powoduje wytwarzanie ketokwasów odpowiedzialnych za ich przemiany.

W czasie głodzenia najwięcej białka traci wątroba, śledziona i mięśnie. Najmniej mózg i serce. W wyniku niedoboru białka wątroba ulega złuszczeniu.

Białko niepełnowartościowe-ziarniste i strączkowe.

B. z roślin ziarnistych jest ubogie w lizynę, a B. z roślin strączkowych nie posiada metioniny. Więc ważne jest aby mieszać produkty ziarniste z produktami strączkowymi, wówczas będzie -pełnowartościowe.

27. Zapotrzebowanie na białko.

Zapotrzebowanie na białko maleje wraz z wiekiem. Mężczyźni potrzebują go więcej ze względu Na większą masę ciała.

0-6m-cy 2,5g/kg dziewczynki 13-15lat 0,9g/kg

6-12m-cy 2,1g/kg dziewczynki 16-18 0,7g/kg

1-3lat 1,3g/kg chłopcy 10-18lat 1,1g/kg

3-6lat 1,2g/kg człowiek dorosły (19-65lat) 0,8g/kg

7-9lat 1,1g/kg powyżej 68lat 1g/kg

dziewczynki 10-12lat 1,1g/kg

Niedobory białka:

• niedowaga, zanik mięśni,

• osłabienie organizmu,

• brak odporności,

• odwodnienie organizmu,

• zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej,

• zahamowanie wzrostu i rozwoju młodego organizmu.

Nadmiar białka:

• niepotrzebnie obciąża wątrobę,

• podwyższony metabolizm wątroby,

• może dojść do zniszczenia nefronów,

• podwyższenie ciśnienia krwi,

• zakwaszenie organizmu (białka zwierzęce),

• zatrzymanie płynów w organiźmie.

27. Źródła białka-wartość biologiczna (alergie, nietolerancje, związki antyżywieniowe).

Źródłem białka zwierzęcego jest jajo kurze, mięso cielęce, drób-piersi, ryby-średnio, mleko.

Szczepy bakterii Bifilus-inaktywuje nitrozoaminy, hamuje rozwój flory kałowej.

Bakteriocyty-H₂O₂, kw. octowy, mlekowy, pirogronowy mają charakter antybakteryjny.

Białka mają bardzo silny charakter antygenowy.

Owoce morza, mleko. Orzechy, zboża-zawierają alergie. W zbożu jest dużo glutenu.

Do 1 roku życia dziecko i ciężarne nie powinny mieć kontaktu z glutenem. Do roku brak kontaktu z mlekiem krowim i kozim. Mleko kobiece jest mlekiem albuminowym, a mleko krowie jest mlekiem globulinowym.

Z mlekiem związana jest nietolerancja laktozy. Enzym laktaza funkcjonuje do 5roku życia, potem laktoza nie jest już trawiona, występują biegunki.

27. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Przez enzymy amylolityczne:

• jama ustna-ptialina,

• żołądek-brak trawienia,

• dwunastnica-α-amylaza trzustkowa,

• jelito cienkie-amylo-1,6-glukozydaza,

oligo-1,6-glukozydaza,

maltaza,

sacharaza,

laktaza,

glukoamylaza.

Wchłaniane w postaci monocukrów, transport aktywny-glukoza, galaktoza przy pomocy jonów Na⁺, a fruktoza na zasadzie dyfuzji biernej.

Wchłanianie monosacharydów odbywa się w wyniku wtórnego transportu aktywnego, względnie dyfuzji prostej lub ułatwionej. Do transportu glukozy i galaktozy przez nabłonek jelitowy potrzebny jest odpowiedni przenośnik i obecność jonów Na⁺, podczas gdy transport fruktozy odbywa się jedynie z udziałem specyficznego przenośnika, zaś pentozy są absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy. Glukoza żyłą wrotną wraca do wątroby. Fruktoza może być zamieniana w energię bezpośrednio w jelicie, wchodzi w przemiany glukozowe, jest źródłem energii by zmetabolizować lipidy dla cukrzyka. Glukoza zamieniana jest w wątrobie na glukozę w formie ufosforylowaną.

27. Trawienie i wchłanianie węglowodanów przez noworodka.

Wstępne trawienie skrobi może być zapoczątkowane w jamie ustnej przez amylazę zawartą w ślinie, jednak aktywność tego enzymu w ślinie jest niewielka. Brzeg szczoteczkowy komórek błony śluzowej jelita cienkiego zawiera cztery disacharydy: laktazę, sacharazę, maltazę i izomaltazę. W dwunastnicy stwierdza się tylko niewielką aktywność amylazy trzustkowej, jej aktywność wzrasta dopiero w pierwszych miesiącach życia dziecka. Poza tym enzymy jelitowe trawiące węglowodany są w zasadzie identyczne jak u dorosłych. Jelitowe disacharydy stwierdza się już w 3m-cu życia płodowego, a największa ich aktywność występuje przed końcem 6m-ca życia. Enzymy te uwalniają z cukrów glukozę, galaktozę i fruktozę. β-galaktozydaza pojawia się nieco później, lecz osiąga pełną aktywność przed urodzeniem dziecka. Glukoza i galaktoza są transportowane do komórek błony śluzowej jelita cienkiego i trafiają do krążenia dzięki aktywnemu transportowi.

Mechanizm wchłaniania w jelicie glukozy z połkniętego płynu owodniowego istnieje już u 9-tygodniowego zarodka. Fruktoza wchłania się na drodze ułatwionej dyfuzji. Laktoza jest bardzo dobrze trawiona i wchłaniana w przewodzie pokarmowym-zarówno przez noworodki donoszone, jak i przez wcześniaki. Jest ona podstawowym węglowodanem u dzieci karmionych mlekiem matki.

27. Fizjologiczna rola węglowodanów.

• glukoza jest jedynym źródłem energii dla enterocytów i mózgu,

• wzmaga wchłanianie wapnia w jelitach,

• są substratem energetycznym stanowiącym w procesie utleniania komórkowego źródłem energii swobodnej do syntezy ATP,

• odgrywa dużą rolę w gospodarce wodnej i mineralnej, zmniejszając wydalanie tych składników,

• materiał budulcowy do wytwarzania elementów strukturalnych komórki,

• umożliwiają oszczędną gospodarkę białkami i lipidami,

• warunkują prawidłowy przebieg spalania związków ketonowych.

33. Błonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje.

WŁÓKNO POKARMOWE

polisacharydy nieskrobiowe skrobia oporna ligniny

celuloza polisacharydy niecelulozowe

nie rozpuszczalne w wodzie rozpuszczalne w wodzie

hemiceluloza pektyny gumy, kleje roślinne polisacharydy roślin morskich

Funkcje:

• tzw. szczoteczka fizjologiczna,

• absorbent i wypełniacz,

• ma zdolność do wiązania wody,

• stymuluje ruchy perystaltyczne jelit,

• przyśpiesza czas pasażu jelitowego,

• ułatwia usuwanie niestrawionych resztek i substancji szkodliwych,

• jest pożywką dla bakterii,

• obniża poziom cholesterolu,

• ma właściwości sorpcyjne,

• wiąże sole kw. żółciowych, które podlegają krążeniu jelitowo-wątrobowemu,

• zwiększa masę i rozluźnia konsystencje stolca,

• ogranicza wchłanianie składników pokarmowych,

• podnosi lepkość treści pokarmowej,

• hamuje uczucie głodu pęczniejąc w żołądku.

Zalecane spożycie: 27-40g/dobę,

16-24g/dobę nieskrobiowych wielocukrów bez ligniny.

Zwiększone spożycie ogranicza wchłaniane związków mineralnych. Nadmierne spożycie prowadzi do biegunek.

Dieta wysokobłonnikowa prowadzi do:

• wolniejszego opróżniania żołądka,

• wolniejszego pasażu jelitowego,

• zmniejszonego wchłaniania m.in.: glukozy, cholesterolu, triacylogliceroli,

• zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę lub pochodne sulfonylomocznika.

Obserwuje się również działania niepożądane:

• wzdęcia; uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej,

• wzrost częstotliwości i objętości wypróżnień (biegunka)

34. Rola nadmiaru węglowodanów prostych w diecie w implikowaniu cukrzycy insulinoniezależnej i miażdżycy.

Ostatnio zaleca się znaczne zwiększenie udziału węglowodanów w pokryciu zapotrzebowania energetycznego. Ten typ substratów energetycznych nie jest czynnikiem utrudniającym wtórnie metaboliczne cukrzycy, natomiast umożliwia znaczne ograniczenie spożycia lipidów i zmniejsza ich zawartości we krwi, a co za tym idzie ograniczenie ryzyka miażdżycy. Zaleca się ograniczenie spożycia cukrów prostych (jedno- i dwucukrów), jak laktoza, fruktoza, a zwiększenie udziału węglowodanów złożonych. Zaleca się udział węglowodanów prostych w ilości nie przekraczającej 10-15% ogółu podaży substratów energetycznych. Szczególnej uwagi wymaga udział węglowodanów u osób z hipotriglicerydemią.

Wzrost glikemii poposiłkowej można ograniczyć opóźniając trawienie i/lub wchłanianie substancji odżywczych poprzez spożywanie posiłków skomponowanych z różnych rodzajów substratów energetycznych, spożywanie surowych warzyw i owoców (zawierających pektyny, taniny, różnego typu skrobie i włókno pokarmowe). Węglowodany spożywane w ciągu jednego posiłku mogą opóźniać trawienie tego typów związków spożywczych w następnym posiłku. Uwzględnienie w diecie cukrzycowej spożywania znaczących ilości włókna pokarmowego (30-40g na dobę) wiąże się z występowaniem szeregu działań zarówno korzystnych, jak i niepożądanych.

35. Gospodarka węglowodanami w organiźmie.

• wszystkie monocukry po wchłonięciu docierają do wątroby fosfataza zasadowa-odszczepia rybozę od kw. nukleinowych (tam gdzie powstają nowe komórki)tam gdzie biorą udział bakterie-herbata, piekarnictwo, kości, żółte sery nie zaleca się bo zasady purynowe i kwas co powoduje powstawanie mocznika,

• ryboza przechodzi na drodze biernej jeżeli pentozy nie są zmetabolizowane, są wydalane przez nerki,

• fruktoza metabolizowana w wątrobie i w jelicie jest bezpieczna (nie tyje się, można słodzić cukrzykom) fruktoza może być przekształcana w fruktozo-1-fosforan i wchodzi w szlaki przemian glukozy,

• galaktoza w wątrobie zamieniana w glukozo-6-fosfran. Proces zużywa energię z ATP jako katalizator, niezbędne są jony magnezu,

• glukoza jest materiałem energetycznym, z którego najchętniej czerpią nasze tkanki, glukoza dostarcz energię enterocytom. Mózg lubi regularne posiłki z których jest dostarczana,

• stężenie glukozy 80-105mg/dcl decyduje o samopoczuciu, jest sygnałem o stanie możliwości energetycznych w danej chwili. Tempo przemian glukozy jest czynnikiem informującym, stężenie <40mg/dcl niepokój, drżenie mięśni, drgawki, poty, utrata przytomności. Po spożyciu posiłków 5% glukozy zamieniana jest w wątrobie na glikogen, 30-40% na tłuszcz, reszta jest metabolizowana w tkankach i służy jako źródło energii.

36. Zużycie i powstawanie glukozy.

glikogen

glikogeneza glikogenoliza

glukoza

glikoliza glukoneogeneza

kw. pirogronowy

kw. mlekowy

niektóre AA

glicerol

Glikoliza-rozpad glikozy do pirogronianu. Jest źródłem: ATP, zredukowanych nośników elektronów, pirogronianu.

Zależy m.in. od dostępności utlenionej formy NADH (stężenie tego kofaktora jest czynnikiem ograniczającym szybkość całego procesu)

Glukoza+2ADP+P_i+2NAD utlen

2cząsteczki pirogronianu+2ATP+2NAD zred

1. przemiana glukozy w ufosforylowaną fruktozę,

2. rozpad sześciowęglowego związku na 2 łańcuchy C₃,

3. przekształcenie C₃ do kw. pirogronowego (zachodzi w cytoplaźmie).

Glikogenoliza-przekształcenie glikogenu w glikozę.

Glikogen odłożony w mięśniach ulega rozpadowi do glukozy, która zostaje w nich utleniona.

Glukoza uwolniona z glikogenu w wątrobie przechodzi do krwioobiegu i zużywana jest przez mięśnie, mózg i inne narządy wewnętrzne. Z czego od 15-25% zostaje włączone do cyklu kw. mlekowego oraz do cyklu glukozo-alaninowego.

Zachodzi w czterech etapach:

• etap I

fosforoliza wiązań 1-4 w glikogenie z wytworzeniem glukozo 1-fosforanu zachodzą aż do pozostawienia ok. 4 reszt glukozylowych po każdej stronie rozgałęzienia.

• etap II

przeniesienie jednostek trisacharydowych z jednego rozgałęzienia na drugie, z jednoczesnym odsłonięciem punktów rozgałęzienia 1-6.

• etap III

rozbicie wiązań 1-6 przez enzym odgałęziający.

• etap IV

fosforoliza wiązań 1-4 jak w etapie I.

Glukoneogeneza-powstawanie glukozy w razie potrzeby z AA i tłuszczu. Gdy brakuje glukozy w organiźmie, to może ona powstać z kw. mlekowego i pirogronowego.

AA z których powstaje glukoza to AA glukogenne tj.: alanina, kw. asparginowy, lecytyna, kw. glutaminowy.

Zachodzi we wątrobie, a w czasie głodówki-również w nerkach. Nasila się ona w organiźmie wówczas, gdy spożycie glukozy jest małe, a jej poziom we krwi obniżony. Głównymi prekursorami glukozy są: mleczan, pirogronian, glicerol, oraz niektóre AA.

Glukoneogeneza ulega istotnemu nasileniu pod wpływem glukogenu, glukokortykoidów, hormonu wzrostu i hormonu adenokortykotropowego (ACTH), a zmniejsza się, gdy wzrasta we krwi poziom insuliny lub adrenaliny.

Aktywność enzymów odpowiedzialnych za glukoneogenezę, zwłaszcza za jej ogniwo nieodwracalne, pozostaje zależna w dużym stopniu od stosunku ilościowego ATP do ADP, zmniejszanie się tego stosunku w wyniku szybkiego zużywania ATP hamuje aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę glukozy.

Glikogeneza-zdolność przekształcanie glukozy w magazynowanym w wątrobie i mięśniach glikogen.

U zdrowego człowieka zapasy glikogenu w organiźmie osiągają ok. 350g tj. 1400kcal (5861,8kJ).

Jest to proces przemiany glukozy w glikogen. Przemiana ta ma największe znaczenie w hepatocytach wątroby, której zawartość glikogenu sięga 4% w ciągu nocy, a ok. 8%-po spożyciu posiłku.

Odgrywa bardzo ważną rolę w organiźmie, tworząc depozyty glukozy w okresach następujących bez pośrednio po posiłkach; depozyt ten służy za źródło energii w okresach nasilonej aktywności ruchowej oraz sytuacjach stresowych. Po wniknięciu do komórek mających zdolność syntezy glikogenu glukoza podlega najpierw fosforylacji, co dokonuje się w mięśniach pod wpływem heksokinazy, a w wątrobie-glukokinazy. W wyniku czego powstaje glukozo-6-fosfora, który jest łatwo przekształcany pod wpływem glukomutazy w glukozo-1- fosforan. Związek ten łączy się następnie z urydynotrifosforanem w urydynodifosforan glukozy. Tak zaktywowana cząstka glukozy może być względnie łatwo doczepiona pod wpływem syntezy glikogenowej do już istniejącego łańcucha glikogenu; proces ten jest stymulowany przez insulinę. Ostatni etap glikogenezy polega na łączeniu się poszczególnych łańcuchów glukozowych wiązaniami α-1,6-glukozydowymi i zachodzi pod wpływem tzw. enzymu rozgałęziającego.

36. Hormonalna regulacja poziomu glukozy.

Insulina-powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla glukozy. Glukoza wnika z krwi do komórki po przez pory rozszerzające się pod wpływem insuliny.

• Hamuje glukoneogenezę, glikogenolizę w wątrobie,

• Przyspiesza syntezę tłuszczów z cukrów w wątrobie i tkance tłuszczowej.

Glukagon-powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi po przez aktywację fosforylazy działającej na glikogen i uwalniającej glukozo-1-fosforan.

Glikokorytkoidy-mechanizm ich działania związany jest ze zmniejszeniem zużycia glukozy przez mięśnie.

Adrenalina-działanie podobne do glukagonu.

38. Glukostat wątrobowy.

Jeżeli stężenie glukozy we krwi jest duże, to zachodzi bezpośrednie pobieranie jej przez wątrobę, a gdy stężenie jej we krwi jest małe następuje uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Wątroba zatem funkcjonuje jako rodzaj „glukostatu” (regulator stężenia glukozy), utrzymując stałe stężenie glukozy we krwi krążącej. Czynność ta nie jest automatyczna, pobieranie i uwalnianie glukozy z wątroby zachodzi pod wpływem wielu hormonów.

39. Hipo- i hiperglikemia-przyczyny, skutki.

Hipoglikemia-(niedocukrzenie)-obniżenie stężenia glukozy we krwi poniżej wartości 45mg/decylitr krwi. Związana jest z brakiem jedzenia, głodzenia, podawaniem egzogennej insuliny, zbyt długimi przerwami między posiłkami.

Hiperglikemia-nadmierny wzrost stężenia glukozy we krwi ponad wartość 105mg/decylitr krwi.

Może być poposiłowa bądź związana z niedoborem insuliny we krwi-cukrzyca.

Cukrzycę dzieli się na następujące podstawowe typy:

• Cukrzyca typu I-(zwana także cukrzycą młodzieńczą bądź insulino zależną)-wywołana zniszczeniem komórek β trzustki, odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny. Ten rodzaj występuje przed 40rokiem życia IDDM-insulinozależna ze skłonnością do kwasicy metabolicznej. Powiązany jest z całkowitym lub prawie całkowitym brakiem wydzielania insuliny endogennej przez komórki β wysp trzustki.

• Cukrzyca typu II-nieinsulinozależna (NIDDM)

• występowanie kwasicy metabolicznej jest rzadkie,

• czynniki środowiskowe tj. otyłość odgrywa znaczną rolę w ujawnieniu tej formy choroby lub narastaniu zaburzeń metabolizmu węglowodanów. (nadciśnienie tętnicze),

• może występować zarówno zmniejszenie ilości uwolnionej insuliny endogennej, jak i/lub zmniejszona wrażliwość lub reaktywność receptorów insulinowych powiązana z zakłóceniami pozareceptorowych.

• Cukrzyca wtórna-może być spowodowana:

• schorzenia trzustki (zapalenie trzustki, resekcja trzustki),

• zaburzeniami hormonalnymi (choroba Cushinga, pheochromocytoma, steroidoterapia),

• działaniem różnego typu środków chemicznych lub leków,

• może być następstwem zaburzeń genetycznych lub nieprawidłowości w funkcjonowaniu receptorów insulinowych.

• Cukrzyca ciężarnych:

• ograniczone zdolności wytwarzania insuliny endogennej lub z cechami insulino oporności może być czynnikiem wywołującym zaburzenia metaboliczne węglowodanów,

• nie rozpoznana lub nie leczona stanowi istotny czynniki zagrożenia płodu,

• po porodzie cukrzyca ciężarnych może ustąpić lub przechodzić w formę cukrzycy jawnej klinicznie.

• Upośledzona tolerancja glukozy (ITG):

• występowanie prawidłowych lub nieznacznie podwyższonych wartości stężenia glukozy oznaczonych na czczo oraz nieprawidłowymi wartościami glikemii po posiłku lub w warunkach doustnego testu obciążenia glukozą,

• przyjmuje się, że podstawą rozpoznania ITG jest stężenie glukozy pomiędzy 140 a 200mg/dl (7,8-11,1mnd/l) obserwowane w ciągu 2h po standardowym obciążeniu 75g glukozy.

Objawy kliniczne hiperglikemi:

• wzmożone pragnienie (polidypsja),

• wielomocz (polinuria),

• chudnięcie,

• oddawanie moczu w ciągu nocy,

• często wzmożone łaknienie,

• ogólne zmęczenie,

• grzybica skóry i błon śluzowych,

Kryteria biochemiczne:

• hiperglikemia (stwierdzenie co najmniej 2x stężenie glukozy we krwi żylnej powyże3j 120mg/dl),

• cukromocz (glukozuria).

39. Czynniki warunkujące stężenie glukozy we krwi.

Czyli o ilości glukozy wnikającej do krążenia i je opuszczające:

1. regularne przyjmowanie posiłków,

2. szybkość wnikania glukozy do miocytów i tkanki tłuszczowej i innych narządów,

3. aktywność glukostatyczna w wątrobie w zależności od hormonów.

41. Fizjologiczna rola tłuszczowców.

1. najbardziej skoncentrowane źródło energii (nie wykorzystywane w enterocytach i tkankach nerwowych),

2. wygodna i główna forma zapasowa energii,

3. składnik błon komórkowych i białej substancji mózgu,

4. nagromadzony w tkance podskórnej bierze udział w procesach termoregulacyjnych,

5. są źródłem NNKT.

42. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Przez enzymy lipolityczne:

• jama ustna-lipaza ślinowa,

• żołądek-brak trawienia,

• dwunastnica-lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza karboksylowa,

• jelito cienkie-lipaza jelitowa, fosfataza alkaliczna.

Wchłanianie obejmuje zasadniczo trzy etapy:

1. skupianie się kw. tłuszczowych, glicerolu, monoglicerydów przy udziale kw. żółciowych w formę zawieszonych w wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza enterocytu na drodze pinocytozy,

2. resyntezę w enterocytach triglicerydów (z długołańcuchowych kw. tłuszczowych i monoglicerydów) oraz tworzenie hylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL które obok trójglicerydów zawierają cholesterol, fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz białka,

3. uwalnianie hylomikromów i VLDL do układu limfatycznego przez który trafiają do krwioobiegu i dalej tętnicami rozprowadzane są po organiźmie.

42. Trawienie i wchłanianie tłuszczów u płodu i oseska.

Tłuszcz w płynie owodniowym powstaje ze strawionych komórek nabłonkowych i stężenie jego wynosi ok.50mg/100ml w 9m-cu życia płodowego. Rozkładanie i wchłanianie tłuszczów przez płód wynosi ok.350mg/dobę. Wolne kwasy tłuszczowe szybko przechodzą od matki do płodu przez łożysko i od płodu do matki.

Trawienie tłuszczów zaczyna się w żołądku pod wpływem lipazy językowej. Enzym ten jest wytwarzany w gruczołach językowych, optimum aktywności stwierdza się przy pH soku żołądkowego charakterystycznym dla noworodka. Enzym ten ma istotne znaczenie dla noworodka, ponieważ jego działanie nie zależy od soli żółciowych. Dalsze trawienie tłuszczów odbywa się w dwunastnicy i jelicie czczym pod wpływem lipazy trzustkowej, której aktywność stwierdzono już u 4-m-nego płodu. Sole żółciowe emulgują tłuszcze, ułatwiając w ten sposób lipolizę, stabilizują wolne kwasy tłuszczowe, glicerol, monoglicerydy i niektóre diglicerydy. Związki te są otaczane solami żółciowymi w postaci płaszcza hydrofilnego i w postaci miceli osiągają komórki błony śluzowej. W tych komórkach z kw. tłuszczowych o długich łańcuchach (16-18C) są resyntetyzowane triglicerydy zamykane w otoczce B-lipoproteinowej i dostają się do krążenia w postaci chylomikronów poprzez drogi limfatyczne. Pokarm kobiety zawiera sole żółciowe stymulujące lipazę, co ma istotne znaczenie w trawieniu tłuszczów u noworodków żywionych świeżym pokarmem kobiecym. Triglicerydy o średniej długości łańcucha (8-10 at. C) są mniej uzależnione od emulgującego działania soli żółciowych. Pomimo to są one hydrolizowane przez lipazę trzustkową, mogą być także wchłaniane bezpośrednio do komórek błony śluzowej jelita.

Chociaż lipazę trzustkową stwierdza się już u 4m-cznego płodu, jednak jest ona mało aktywna, co udowadniają badania tego enzymu u wcześniaków i porównuje z noworodkami donoszonymi. Aktywność tego enzymu wzrasta w pierwszych tygodniach życia. Podobnie stwierdza się mniejszą syntezę soli żółciowych, a całkowita ilość tych związków jest mniejsza w porównaniu z ludźmi dorosłymi.

42. Fizjologiczna rola NNKT.

1. składnik błon komórkowych, mitochondrialnych. Są odpowiedzialne za ich funkcje i budowę. Gdy będzie w diecie ich niedobór to występują zaburzenia w funkcjonowaniu komórkowym,

2. odpowiedzialne za przepuszczalność błon komórkowych,

3. biorą udział w metaboliźmie i usuwaniu nadmiaru cholesterolu,

4. hamują agregację płytek krwi, zapobiegają powstawaniu zakrzepów i zatorów,

5. prekursory hormonów tkankowych: protaglantyny, prostacykliny, leukotrieny. Niedobór NNKT powoduje zaburzenia w ich syntezie.

Najważniejsze to: linolowy, linolenowy i arachidonowy.

45. Źródła tłuszczowców-podział.

Tłuszcze roślinne otrzymuje się z nasion lub owoców roślin oleistych, a zwierzęce pozyskuje z tkanek lub mleka zwierząt lądowych oraz tkanek zwierząt morskich.

	Kw. tł. ogółem	Kw. tł. Ogółem	Kw. tł. ogółem
Wyszczególnienie	nasycone	Jednonienasycone	wielonienasycone
Olej słonecznikowy	11,1	19,5	65,1
Olej sojowy	14,9	23,0	62,2
Olej rzepakowy	6,9	58,0	30,6
Olej rzepakowy tłoczony na zimno	5,6	61,0	28,8
Oliwa z oliwek	14,9	70,1	10,6
Masło	49,3	26,3	2,3
Mlemix zambrowski	30,6	20,2	8,6
Smalec	43,6	44,5	7,6
Margaryna flora	12,1	16,3	29,0
Margaryna nova	12,1	20,1	15,4
Margaryna słoneczna	20,2	21,4	34,6
Margaryna kama	9,3	23,2	9,1

46. Lipidy komórkowe i lipidy osocza.

Lipidy komórkowe-występują w komórkach w dwu głównych rodzajach: lipidy strukturalne, które są nieodłączną częścią błon i innych części komórek, i tłuszcze obojętne-odkładane w komórkach tłuszczowych jako zapasy tłuszczu. Te zapasy tłuszczu uruchamiane są w czasie głodzenia, natomiast lipidy strukturalne są chronione przed rozpadem. Zapasy tłuszczu oczywiście różnią się u poszczególnych ludzi, ale nawet u ludzi nieotyłych wynoszą ok. 10% masy ciała. (w tych „składach” glukoza jest metabolizowana do kw. tłuszczowych i są syntetyzowane tłuszcze obojętne. Tłuszcze obojętne są także rozkładane, a wolne kw. tłuszczowe są uwalniane do krwi krążącej.

Lipidy osocza-główne lipidy osocza nie występują w postaci wolnej. Wolne kw. tłuszczowe związane są z albuminą osocza, podczas gdy cholesterol, triacyloglicerole i fosfolipidy transportowane są w postaci kompleksów lipoproteinowych. Istnieje sześć rodzin lipoprotein, które są sklasyfikowane na podstawie rozmiarów i zawartości lipidów.

46. Metabolizm lipidów.

Liponeogeneza-czyli synteza kw. tłuszczowych, odbywa się głównie w komórkach wątrobowych. Synteza kw. tłuszczowych polega na przyłączeniu malonylo-CoA do antylo-CoA pod wpływem karboksylazy antylo-CoA.

Lipogeneza-synteza triacylogliceroli zachodzi w organiźmie z wykorzystaniem kw. tłuszczowych uwolnionych z lipoprotein i kw. tłuszczowych syntetyzowanych w organiźmie.

β-oksydacja-przejście kw. tłuszczowych do antylo-CoA, który zachodzi w cyklu kw. cytrynowego, długie łańcuchy będą dzieliły się, będą odłączały się dwuwęglowe fragmenty łańcucha. Zachodzi to w mitochondrium. Aby mogła się ona rozpocząć potrzebna jest karnityna (pochodna lizyny), długie aktywne łańcuchy znajdują się na zewnątrz, a karnityna umożliwia wniknięcie kw. tłuszczowych do wnętrza mitochondrium i tam następuje odszczepienie dwuwęglowego łańcucha, przy tym procesie wydziela się dużo energii.

46. Metabolizm WKT.

Pochodzące z pożywienia długołańcuchowe kw. tłuszczowe ( pow. 12at. C) ulegają w enterocytach reestryfikacji i po połączeniu z białkami są wchłaniane do układu limfatycznego w formie hylomikromów, a następnie przewodem piersiowym dostają się do krwioobiegu. Kw. tłuszczowe krótko- i średniołańcuchowe przechodzą z enterocytów do naczyń włosowatych i dostają się żyłą wrotna do wątroby, gdzie częściowo są utleniane, a częściowo są wbudowywane w lipoproteiny i uwalniane następnie do krwioobiegu.

W kapilarach układu krwionośnego, unaczynniających narządy wewnętrzne, triacyloglicerole (zawarte w hylomikronach i lipoproteinach wątrobowych zwłaszcza o małej gęstości) ulegają hydrolizie pod wpływem lipazy lipoproteinowej, a uwalniane kw. tłuszczowe wnikają w przeważającej części do komówrk leżących w pobliżu miejsca hydrolizy (gł.-adypocytów i miocytów) i tam ulegają resyntezie do triacylogliceroli lub utlenieniu.

Triacyloglicerole zmagazynowane w adypocytach są hydrolizowane do kw. tłuszczowych pod wpływem lipazy chormonozależnej i w niewielkiej części od razu reestryfikowane, natomiast przeważająca większość kw. tłuszczowych przenika do światła naczyń włosowatych, gdzie łączą się z białkami i docierają wraz z krwią do innych tkanek. Te tzw. wolne kwasy tłuszczowe są przede wszystkim utleniane w mięśniach, część z nich wędruje do wątroby, gdzie ulega estryfikacji, syntezie do lipoprotein i ponownie uwolnieniu w tej formie do krwioobiegu. Kwasy tłuszczowe są w pierwszym etapie rozkładane w mitochondrium do fragmentów dwuwęglowych (jest to tzw. β-oksydacja), a następnie wchodzą w cykl Krebsa.

46. Zapotrzebowanie na tłuszczowce.

Zapotrzebowanie na tłuszcz zależy od zapotrzebowania energetycznego organizmu, które z kolei wiąże się z wiekiem, płcią, rodzajem wykonywanej pracy, a u kobiet również ze stanem fizjologicznym, tj. okresem ciąży i laktacji.

Niemowlęta 41% wartości energetycznej z diety.

			Kobiety	mężczyźni
Dzieci:		10-12lat	32%	31%
0,5-1 roku	35%	13-15lat	31%	32%
1-6lat	32%	16-18lat	33%	31%
7-9lat	30%	19-60lat	30%	30%
		>60lat	25%	25%

Stosunek kw. tłuszczowych n6:n3=4:6.

Witamina A -rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit A-retinol

Rola fizjologiczna:

• wit. oczno-nabłonkowo-wzrostowa,

• składnik barwnika wzrokowego,

• warunkuje integralność błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych,

• konieczna do utrzymania struktury i czynności komórek nabłonkowych oraz nabłonka wydzielniczego gruczołów egzokrynnych oraz stanowi niezbędny czynnik wzrostowy,

• wytwarzanie rodopsyny w pręcikach siatkówki oka,

• niezbędna do widzenia o zmroku,

• udział w regulacji przepuszczalności błon komórkowych i organelli wewnątrzkomórkowych,

• udział w przemianach barwników siatkówki oka, umożliwiający odbiór bodźców świetlnych,

• wpływ na syntezę glikoprotein i mukopolisacharydów w komórkach nabłonkowych,

• pobudzenie syntezy glikogenu z elementów niecukrowych, m.in. z kw. tłuszczowych,

• udział w przemianie składników energetycznych,

• udział ze względu na funkcje metaboliczne, w normalnym funkcjonowaniu układu nerwowego i gruczołów wewnętrznego wydzielania,

• udział w budowie kośćca w okresie wzrostu.

Źródła:

W świecie zwierzęcym występuje wyłącznie w postaci estrów, natomiast karotenoidy głównie w świecie roślinnym.

• tran z dorsza,

• wątroba,

• sery,

• masło,

• jaja,

• marchew,

• szczaw,

• szpinak,

• pomidory,

• morele.

Objawy niedoboru:

• zmiany strukturalne i czynnościowe spojówek, rogówki i siatkówki oka oraz komórek nabłonkowych skóry i błon śluzowych,

• pierwszy objaw-suchość skóry, a następnie rogowacenie, szczególnie dookoła ujść torebek włosowych,

• kurza ślepota-niewidzenie o zmierzchu.

53. Witamina D₃-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit D-kalcyferol.

Wit D₂-ergokalcyferol.

Wit D₃-cholekalcyferol.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna dla prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforowej i tworzenia kości,

• wzmaga wchłanianie wapnia i fosforu z pożywienia,

• pobudza uwalnianie wapnia z kości,

• utrzymuje stały poziom wapnia w osoczu krwi,

• głównymi miejscami działania wit. D są: jelito, układ kostny, nerki.

Źródła:

• tran (z tuńczyka, dorsza, halibuta),

• śledź (tkanka tłuszczowa),

• jaja,

• mleko.

Również kąpiele powietrzne wytwarza się na powierzchni skóry, a następnie wchłania się do organizmu. (tworzy się w skórze pod wpływem promieni słonecznych).

Objawy niedoboru:

• upośledzenie wchłaniania wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego,

• spadek poziomu Ca i P w osoczu krwi oraz wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej,

• demineralizacja kości-u dzieci objawia się krzywicą, a u dorosłych zniekształceniem kośćca oraz podatnością na złamania (osteoporoza),

• rozmiękczenie kości (osteomalacja)-osłabienie, bóle kości,

• zaburzenia w metaboliźmie Ca i P odbijają się na stanie uzębienia,

• zaburzenia przemiany materii, słabość mięśni, bóle kostno-stawowe, narośla kostne.

53. Witamina K-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit K-fitichinon.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna do syntezy białek związanych z krzepnięciem krwi przede wszystkim protrąbiny (wit. przeciwkrwotoczna),

• jej obecność jest wymagana przy syntezie białek kości,

• ma właściwości przeciwgrzybiczne i antybakteryjne,

• reguluje zdolność wiązania jonów Ca, których obecność jest niezbędna przy procesie krzepnięcia krwi,

• bierze udział w przenoszeniu elektronów w łańcuchu oddechowym oraz w oksydatywnej fosforylacji.

Źródła:

• szpinak,

• sałata,

• wątroba,

• kapusta,

• kalafior,

• jaja,

• ser,

• mleko.

Objawy niedoboru:

• zaburzenia w procesie krzepnięcia krwi,

• krwawienie z dziąseł, jelit, dróg moczowych. Głównie przy zniszczeniu flory bakteryjnej w jelitach przez antybiotyki, obniżonego wydzielania żółci,

• skaza krwotoczna, która towarzyszy żółtaczce.

53. Witamina E-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit E-tokoferol.

Rola fizjologiczna:

• bierze udział w komórkowym łańcuchu oddechowym,

• reguluje rozwój i czynności gonad, rola w zapłodnieniu i rozwoju płodu-donoszenie,

• zapobiega uszkodzeniu naczyń krwionośnych, stabilizuje błony komórkowe leukocytów, rola przeciwzakrzepowa,

• bierze udział w funkcjonowaniu układu oddechowego z wit. C i innymi antyutleniaczami może zmniejszać uszkodzenia w tkance płucnej (ozon, dwutlenek azotu dostają się podczas oddychania),

• w układzie nerwowym, dokrewnym i odpornościowym wpływa na czynności gruczołów dokrewnych zwłaszcza na przysadkę, stymuluje wydalanie moczu,

• jest antyutleniaczem,

• jest niezbędna do detoksykacji rodników powstających podczas utleniania do ochrony wit. A i wielonasyconych kw. tłuszczowych przed utlenianiem,

• zmniejsza ryzyko powstawania nowotworów.

Źródła:

Dużo w tkankach roślinnych, produktach zbożowych, mało w tkankach zwierzęcych, owocach i warzywach.

Objawy niedoboru:

• powstające nadtlenki uszkadzają błony komórkowe i inne struktury wewnątrzkomórkowe np. chromosomów. Prowadzi to do bezpłodności i do niezdolności przebycia ciąży,

• dystrofia mięśni zaburzenia funkcji mięśni-chwiejny chód, drżenie mięśni, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie częstotliwości oddechów i trudności w oddychaniu, dochodzi do uszkodzenia błon enterocytów,

• zaburzenia przemiany kw. nukleinowych, dystrofia wątroby,

• zadurzenia syntezy określonych hormonów i funkcji układu immunologicznego,

• spadek poziomu wit. E w osoczu krwi-przyśpieszony rozpad krwinek czerwonych,

• bezpłodność, niezdolność donoszenia ciąży.

53. Witamina B₁-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₁-tiamina.

Rola fizjologiczna:

• występuje jako koenzym,

• metabolizm AA rozgałęzionych,

• niezbędna do zapoczątkowania pierwszego etapu reakcji zasilających kw. cytrynianowy,

• udział w przemianach cukrów w tłuszczowce.

Źródła:

• wszystkie tkanki zwierzęce i roślinne, ale nie jest jej dużo,

• w pełnych ziarnach niełuskanych,

• mięso wieprzowe, mleko, jaja, ziemniaki.

Objawy niedoboru:

• rzutują na obwodowy układ nerwowy, sercowo-naczyniowy, pokarmowy,

1. w przypadku obwodowego układu nerwowego dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego włókien nerwowych i zaburzenia reakcji, zaniku włókien nerwowych i zwolnienie przewodzenia impulsów nerwowych,

2. układ sercowo-naczyniowy utrata sił, osłabienie siły mięśni, przyspieszenie akcji serca z równoczesnym spadkiem ciśnienia krwi,

3. układ pokarmowy utrata apetytu, spadek masy ciała, biegunki.

53. Witamina B₂-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₂-ryboflawina.

Rola fizjologiczna:

• wchodzi w skład kilku kluczowych układów enzymatycznych,

• synteza hemoglobiny,

• transformator bodźców świetlnych na impulsy nerwowe,

• rodopsyna barwnik biorący udział w procesie widzenia.

Źródła:

• mleko, produkty mleczne,

• podroby, jaja, mięso, warzywa liściaste, pomidory.

Objawy niedoboru:

• łuszczenie się skóry,

• pękanie warg,

• zmiany zapalne języka,

• ogniska zapalne skóry,

• zmiany w narządzie wzroku i układu nerwowego,

• niedokrwistość normocytarna,

• niska zawartość ryboflawiny we krwi stwierdza się u alkoholików, u kobiet w ciąży, nastolatek, dzieci i młodzieży, oraz ludzi w podeszłym wieku i diabetyków.

53. Witamina B₆-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₆-pirydoksyna.

Rola fizjologiczna:

• dekarboksylacja, deaminacja,

• przenosi siarkę z AA na AA,

• synteza niacyny z tryptofanu,

• przekształca kw. linolowy na kw. arachidonowy,

• odpowiada za wbudowanie Fe w cząsteczki hemu,

• biosynteza przeciwciał,

• stymuluje wchłanianie AA w jelitach,

• przemiany nienasyconych kw. tłuszczowych i cholesterolu,

• prawidłowe utrzymanie glukozy w wątrobie.

Źródła:

• ziemniaki, ryby, mięso,

• rośliny strączkowe, kapustne,

• pieczywo z pełnego przemiału.

Objawy niedoboru:

• łuszczenie się skóry,

• rogowacenie,

• zmiany w obrębie gruczołów łojowych i mieszków włosowych,

• zanik tkanki limfatycznej,

• skrócenie czasu życia erytrocytów,

• przeładowanie szpiku, śledziony, wątroby żelazem,

• zaburzenia procesów transmitacji, prowadzące do zwiększonego wydalania szczawianów z moczem.

53. Witamina B₁₂-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit B₁₂-kobalamina.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna do wzrostu i rozwoju wszystkich komórek,

• synteza zasad purynowych i pirymidowych,

• biosynteza białka,

• synteza hemoglobiny,

• przemiany kw. tłuszczowych.

Źródła:

• syntetyzowane przez drobnoustroje w H₂O, w glebie, i jelicie człowieka,

• produkty pochodzenia zwierzęcego od przeżuwaczy,

• najwięcej jest w wątrobie i nerkach,

• jaja, mleko.

Objawy niedoboru:

• niedokrwistość złośliwa,

• zapalenie języka,

• zanik brodawek języka,

• biegunki,

• brak łaknienia,

• zanik błony śluzowej żołądka,

• spadek zawartości soku żołądkowego (HCl),

• przeładowanie żelazem wątroby i szpiku.

1. Skład i rola śliny.

Woda 0,994 l

Sucha pozostałość 6-7 g/l

Białko 3 g/l

Mucyna 2 g/l

Mocznik 1,66 mmol/l

Kw. moczowy 109 μmol/l

Cholesterol 182 μmol/l

Substancje nie org. 2,8 g/l

Sód 26,09 mmol/l

Potas 10,23 mmol/l

Wapń 1,49 mmol/l

Magnez 0,82 mmol/l

Chlor 16,92 mmol/l

Fosfor 6,46 mmol/l

Enzymy:

• α amylaza ślinowa (ptialina) wydzielana przez ślinianki przyuszne, najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8?) oraz w obecności jonów Cl^-, substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania α-1,4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza)

• lipaza ślinowa (z gruczołów Ebnera znajdującej się na powierzchni grzbietowej języka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole, odszczepia któtkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji -3.

Ślina wydzielana jest przez trzy parzyste gruczoły:

• ślinianki podjęzykowe-5%, mukoproteiny,

• ślinianki podrzuchwowe-70%, charakter mieszaniny,

• ślinianki przyuszne-25%, surowiczy, wodnisty, posiadający aktywność enzymatyczną,

Ślina surowicza-produkowana przez ślinianki przyuszne, jest wydzieliną o niskiej lepkości, wodnista, bogatą w białko właściwe.

Ślina śluzowa-produkowana przez pozostałe gruczoły, z mniejszą lub większą zawartością mucyny, która chemicznie jest glikoproteinami. Ślina taka jest ciągliwa.

Rola śliny:

1. w trawieniu:

• ułatwianie połykania pokarmu stałego po przez zlepienie go w kęs, który pokryty mucyną z łatwością przechodzi przez część gardłową,

• działanie enzymów amylolitycznych (α amylaza) i lipolityczne (lipaza ślinowa), które są obecne w ślinie,

2. ochronne czynniki śliny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

• obecność czynników bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna, immunoglobulina IgA),

• mechaniczne spłukiwanie śluzówki jamy ustnej,

• rozcieńczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed zaburzeniami osmotycznymi,

• buforowanie kwasów i zasad w pokarmie,

• wytworzenie nabłonkowego czynnika wzrostowego (EGF), który zapewnia szybką regenerację nabłonków w przewodzie pokarmowym,

3. regulacja gospodarki wodnej org., termoregulacja.

pH śliny wynosi ok.6,8, w ilości ok.1,5l/dobę.

---