ANATOMIA

PATOLOGICZNA

(SEMESTR I)

WYKŁADY

ZMIANY WSTECZNE (metamorphoses regressivae)

Proces, gdzie proces kataboliczny dominuje nad procesem anabolicznym. Organizm młody ma przewagę anabolizmu, organizm dorosły zachowuje homeostazę między tymi procesami. Ilość energii, która wnika do ustroju, jest równa wykorzystanej.

Zmiany te mają charakter ilościowy lub jakościowy (związków metabolicznych). Zmiana ilościowa - dany związek fizjologicznie obecny zmienia się (np. zawartość glikogenu w hepatocytach wątroby). Zmiana jakościowa - glikogen pojawia się w komórkach fizjologicznie pozbawionych go, np. komórkach nefronu, neurocytach mózgu (przy cukrzycy). Zmiany wsteczne dzielą się na trzy typy:

• zanik tkanki (atrophia), uwiąd;

• zwyrodnienie (degeneratio);

• śmierć (necrosis).

______________________________________________________________________________________________

ZANIK TKANKI (atrophia)

Komórka, tkanka jest nieodpowiednio odżywiona. Zanik to proces polegający na zmniejszeniu się wielkości lub objętości komórki lub tkanki bez zmian fizykochemicznych. Zespół związków zostaje ten sam, ale tkanka się obkurcza. Pewne części zanikają szybciej (uwodnione, np. cytoplazma), inne wolniej (jądro wydaje się być większe w stosunku do cytoplazmy; zjawisko pozorne - z czasem i ono zanika).

Dzieli się na:

• zanik częściowy (a. partialis) - zanik mięśni na ręce z gipsem;

• zanik całkowity (a. totalis) - w starości.

Może być też patologiczny (a. pathologica) i fizjologiczny (involutio s. a. phisiologica):

• zanik grasicy u osobników dojrzałych płciowo (tkanka tłuszczowa);

• zwijanie się macicy po porodzie (enzymy w lizosomach degradują tkanki);

• pranercza w życiu płodowym (tzw. narządy przejściowe);

• zanik starczy (a. senilis).

Zanik starczy wynika z kumulacji błędów, jakie ustrój nabywa w czasie życia. Wpływ środowiska - wolne rodniki. Komórka może podzielić się do 70 razy (skracanie telomerów). Wolne rodniki to podstawowe czynniki skracania życia i starzenia się ustroju. Są to struktury powstające w komórkach (podczas fagocytozy), ale też pochodzące z zewnątrz. Ich kumulacja powoduje starzenie się tkanki. Jest to cząsteczka lub atom, który posiada niesparowane elektrony (np. tlen singletowy); są bardzo agresywne.

Ze względu na wygląd tkanek:

- zanik prosty (a. simplex):

• zanik dośrodkowy (a. concentrica) - zmniejszanie się objętości komórek lub narządu; jednocześnie i równomiernie zanika miąższ narządu i podścielisko (struktury miękkie i ECM - substancja międzykomórkowa);

• zanik odśrodkowy (a. excentrica) - narząd zachowuje objętość, ale zanika w środku, np. kość (osteoporosis) - zmniejsza się ilość beleczek kostnych wskutek utraty Ca²⁺ (niedoczynność hormonów spowodowana wypadnięciem funkcji jajnika); wzrost objętości narządu, np. wodonercze (hydronephrosis) - w moczowodzie jest przeszkoda → mocz nie spływa lub spływa tylko częściowo → gromadzi się wstecznie, wypełnia miedniczkę, uciska miąższ → jego zanik; zostaje torebka wypełniona moczem, co powiększa jej objętość;

- zanik barwnikowy, brunatny (a. pigmentosa s. fusca) - gromadzenie się w komórce nadmiaru lipofuscyny (barwnik żółty, złocisto-brunatny, lipidowy) w lizosomach; lizosomy się zmieniają i przyjmują postać tzw. struktur mielinowych (przypominają odcisk palca). Lipofuscyna gromadzi się w późnym wieku (barwnik zużycia, starości, tzw. „pocałunek śmierci”). Ceroid też może gromadzić się w lizosomach;

- zanik z surowiczym obrzękiem komórek (a. e vacuo s. oedema) - zastąpienie lipidów tkankowych przez płyn surowiczy; ma to miejsce w tkance tłuszczowej przy długotrwałym głodzeniu lub chorobach przewlekłych (gruźlica, nowotwory złośliwe, silna inwazja pasożytów). Dotyczy tkanek o znaczeniu strategicznym (terminalny zapas ustroju - tkanka tłuszczowa podwsierdziowa, okołonerkowa, zagałkowa) - naruszenie tej rezerwy prowadzi do śmierci ustroju. Tkanka tłuszczowa ma tu znaczenie energetyczne, ale też i termiczne. Powstaje tkanka galaretowata, obrzękła, wodnista, przejrzysta. Na to miejsce nie mogą być wprowadzone nowe lipidy;

- zanik włóknisty (a. fibrosa):

• powierzchnia zanikłego narządu jest gładka (a. fibrosa glabra);

• powierzchnia zanikłego narządu jest ziarnista (a. fibrosa granularis) - wątroba, nerki; można wyczuć ziarnistości, nierówności - zastąpienie tkanki właściwej przez włóknistą, gł. kolagenową;

- zanik z namnożeniem się komórek lub jąder komórkowych - głównie tkanka tłuszczowa i mięśniowa; próby mnożenia się miocytów → regeneracja patologiczna (struktury małe, niewydolne, nierówne);

- zanik tłuszczowy (a. lipomatosa), tłuszczakowaty - zanikają mięśnie szkieletowe i zostają zastąpione przez tkankę tłuszczową (u sportowców wyczynowych po zaprzestaniu treningu - ciągły dowóz energii, a nie ma spalania); mięśnie, cały ustrój tyje (masa większa niż wyjściowa) - a. musculorum pseudohypertrophica; pseudohypertrophia musculorum lipomatosa (powiększenie rzekome).

Podział wg etiopatogenezy (przyczyn ich powstawania):

• z nieczynności (a. ex inactivate) - narząd nieużywany ulega zanikowi; bezczynność tkanki = zanik; zanik mięśni na kończynie złamanej, w gipsie; odwracalny;

• po zniesieniu bodźców nerwowo-odżywczych (a. trophoneurotica) - bez układu nerwowego mięśnie są bezużyteczne; przecięcie nerwu, schorzenia → styk synaptyczny jest bezużyteczny; porażenie nerwów w nosówce u psa;

• z ucisku (a. e compressione) - np. kamica w układzie moczowym → wodonercze, guz nowotworowy uciskający tkankę lub naczynie, tętniak mózgu, pasożyty mózgu, ucisk przez długi czas - zanik tkanki kostnej; nie jest odwracalny;

• z niedożywienia (a. alimentaria s. ex inanitione) - głównie niedobór jakościowy, energia nie jest zbilansowana, brak komponentów; jest pokarm, ale np. guz nowotworowy uciska przełyk i utrudnia pobieranie pokarmu, konkurencja na zasadzie tasiemca; skrajne wyniszczenie całego organizmu to kacheksja (cachexia).

ODPOWIEDŹ ORGANIZMU NA BODZIEC PATOGENNY

adaptacja uszkodzenie ostre uszkodzenie postępujące

(fakultatywnie odwracalne) (zmiany nieodwracalne)

krótkotrwała przekroczenie 1. zanik mikrokosmków 1. nacieczenie lub zwyrodnienie

niedomoga adaptacji i rzęsek tłuszczowe

błon komórki 2. powstają „bąble” 2. zaburzenia egzocytozy

- odwracalny cytoplazmatyczne (retencja śluzu, kolagenu,

obrzęk (uszkodzenie 5'-NT, nadmiar Ig)

ATP-azy) 3. autofagia - degradacja

3. tworzenie się wakuol uszkodzonych elementów

poszerzenie kanałów obrzęk mito- hipoksyjnych komórkowych przez lizosomy

ER (czasem łącznie z chondrium (wzrost 4. degranulacja rybosomów 4. defekty metaboliczne - np.

obrzękiem mitochon- fosforylacji oksyda- 5. obrzęk i uszkodzenie kumulacja glikogenu

drium), aparatu Golgiego, cyjnej), hialoplazmy błon mitochondriów (glukogeneza) i lipidów

lizosomów wtórnych ER 6. powstanie w ER (lipoliza) w lizosomach

pęcherzyków („kolanka 5. podjęcie przez komórkę

do rur”) nowych czynności (meta-

wodniczki w zwyrodnienie plazja lub nowotworzenie)

cytoplazmie wodniczkowe wygląd „rozgotowanej kaszki”

przyćmienie miąższowe

ZWYRODNIENIE (degeneratio s. paratrophia)

Zmiana jakościowa lub/i ilościowa związków metabolicznych. Są to związki pochodzenia endogennego (terenem zmian są komórki lub ECM) lub egzogennego (pył węglowy, tatuaż; mogą być obojętne - węgiel, lub szkodliwe - węgiel z krzemem → krzemica). Więcej jest tych dotyczących komórki, rzadziej ECM (zespół chorób tkanki łącznej, kolagenozy, np. gościec stawowy).

Patomorfologia zaburzeń przemiany białkowej.

1. Zwyrodnienie białkowe (miąższowe) - przyćmienie miąższowe (degeneratio parenchymatosa).

Powstaje w wielu procesach fizjopatologicznych lub patologicznych; często jest odwracalne. Stany gorączkowe, działanie związków biologicznych (bakterie, wirusy, grzyby), działanie związków toksycznych, chemicznych, np. związków fosforu. Jeżeli czynnik działa krótko i nie jest mocny, zmiany są odwracalne.

Podlegają mu wszystkie tkanki i narządy, ale miąższowe łatwiej, a tkanka łączna trudniej (związek z utlenowaniem i metabolizmem tkanki → dużo tlenu - łatwo się degeneruje; tkanka łączna, nabłonki, włosy, paznokcie są odporne na głód tlenowy).

Narząd powiększony, obrzękły, torebka jest napięta, po przecięciu wywija się i tworzy się „warga” obrzękowa. Matowy, wygląda jak zagotowany lub polany wrzątkiem. Po rozcięciu kruchy, łatwo się rozrywa. Z powierzchni przekroju wycieka bardzo mała ilość krwi; czasem w dotyku jest lekko ziarnisty.

Następuje uszkodzenie pompy sodowo-potasowej, brak ATP-azy, oksydacja jest zaburzona, do komórki napływa woda. Głównie uszkodzenia mitochondriów, pęcznienie, przesłonięcie jądra komórkowego (zamglone, niewidoczne, jak rozgotowana kaszka).

2. Zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio vascularis s. vacuolisatio).

Delikatniejsze uszkodzenia komórki, trudne do diagnostyki, bo samoistnie zazwyczaj ustępuje. Woda gromadzi się w ER, aparacie Golgiego, na obrzeżu lizosomów (też ulegają obrzękowi). Napiętnowanie komórki fosfatazą kwaśną. Gromadzenie się wody w mitochondrium. Substruktury wypełniają się wodą i powstają wodniczki, wakuole. Ich wielkość i kształt uzależnione są od czynnika. Dopóki znajdują się w plazmie - nie grożą jej. Jeżeli dojdzie do uszkodzenia jądra i zepchnięcia go - komórka umiera.

Odpowiednie barwienie - na tłuszcz. Jeżeli wyjdzie, to znaczy, że jest to zwyrodnienie wodniczkowe. Glikogen może utrudniać diagnostykę.

3. Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste (degeneratio hyalinea guttata).

W plazmie komórki pojawiają się owalne, lśniące, szkliste twory. Najlepiej widać to w nerkach, np. zatrucie cewek nerkowych sublimatem (Hg). Gromadzenie się nadmiaru białka własnego lub obcego w np. nadprodukcji globulin, czy podaniu białka obcogatunkowego - szczepionka. Białko to zostaje pochłonięte, odwodnione, zagęszczone przez lizosomy komórki. Lizosomy pęcznieją, przejadają się tymi białkami i przekształcają w struktury mielinowe - mają budowę pokrojonej cebuli, pnia, odcisku papilarnego, nerwu i osłonki. Te lizosomy po osiągnięciu dużej wielkości pękają, komórka się rozpada i wychodzą wałeczki szkliste - ciężkie uszkodzenie nerki. W zależności od rodzaju wałeczka - przyczyna choroby. Zmiany też w innych narządach - mięśniu sercowym, wątrobie.

4. Zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea).

Reakcja antygen-przeciwciało w tkance łącznej (kolagen, elastyna). Reakcja toczy się głęboko w tkance w tzw. barierze włośniczkowej. Do tkanki przechodzi płyn surowiczy - wysięk (insudatum); tkanka chłonie go jak gąbka. Osocze pochłonięte przez tkankę łączną łączy się z proteoglikanami i kolagenem, puchnie → spęcznienie i zatarcie budowy kolagenu → ujednolicony. Dotyczy to tkanek stałych, np. choroba reumatyczna stawów. W chorobie reumatycznej antygenem są prawdopodobnie związki wyprodukowane przez bakterie, tzw. Ra (reumatoid antigen). Ag działa długo → odpowiedź, zmiany morfologiczne. Rozpoznanie wczesne nie jest możliwe.

5. Zwyrodnienie szkliste, szkliwienie (d. hyalinea s, hyalinoris).

Terenem jest istota podstawowa tkanki łącznej - włókna, a rzadko komórki.

Hialina - związek białkowy, szklisty, przeświecający, przypominający trochę matową szybę; oporny na działanie kwasów i zasad. Po śmierci rozpada się najpóźniej. Barwi się klasycznie na kolor niebieski - szara masa, tkanka ulega homogenizacji. Zwyrodnienie szkliste właściwe występuje fizjologicznie w jednym przypadku - w corpus luteum albicans. Można się z nim spotkać przy bliznowaceniu (keloid) - struktura powstająca w bliźnie. Zdarza się, że tkanka ulega pobudzeniu i rośnie. Blisko nowotworzenia się, ale nie jest to nowotworem. Powstają zakrzepy szkliste naczyń - korzystne zjawisko, zejście zakrzepowicy naczyń.

6. Zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea).

Koloid - przypomina klej stolarski, ciągliwy, lepki, szklisty. Fizjologicznie powstaje w tarczycy, przytarczycach i w niewielkiej ilości w przysadce mózgowej. Jeżeli wytwarza się nadmiar - zwyrodnienie koloidowe ilościowe. Jeżeli w innych narządach - jakościowe. Np. wole tarczycy (struma colloidea glandulae thyreoidae). Każde powiększenie tarczycy jest nazywane wolem (struma). Organizm broni się produkując pęcherzyki. Powiększone pęcherzyki łączą się i pękają (d. colloidea cystica).

Koloid może pojawić się w jajniku → cysty w jajniku. Niektóre cysty, gruczolaki jajnika też produkują koloid → zaburzenia hormonów.

7. Zwyrodnienie amyloidowe.

Kiedyś bardziej istotne (konie → surowica odpornościowa). Amyloid gromadzi się też w postaci płytek w mózgu - choroba Alzheimera. Stare zwierzęta też na to chorują. Takie zwyrodnienie → amyloid, substancja białkowa połączona z cukrem. W naszej surowicy istnieje prekursor upłynniony, ale to nie amyloid, który powstaje w tkance łącznej. Raz zapoczątkowana choroba jest postępująca. Jest to nowotwór bez komórek (nie ma ich, ale wszystkie inne cechy są podobne). Za chorobę amyloidową odpowiada gen kodujący to patologiczne białko.

Amyloid - β-skrętne białko - β-fibrylaza. Jest struktury włóknikowej, przypomina kompleks filcowy - zbitej struktury z licznych nitek. Odkłada się pozakomórkowo, z wyjątkiem, kiedy jest sfagocytowany. Gromadzi się w różnych narządach - wątroba, nerka, śledziona, mózg.

Typy amyloidoz:

• amyloidoza uogólniona pierwotna i wtórna;

• amyloidoza miejscowa;

• amyloidoza starcza;

• amyloidoza towarzysząca nowotworom, np. szpiczakowi mnogiemu (myeloma multiplex) - zbudowany jest z komórek plazmatycznych o cechach nadmiaru immunoglobulinowego; w moczu białko Bence-Jonsa - w I fazie odpowiada amyloid;

Ciała skrobiowate (corpora amylaceae) - budowa koncentryczna, brak amyloidu (!), tak samo się barwią jak on, np. w gruczole krokowym są to kamyki - stercza gruczołu krokowego.

Amyloid barwi się metachromatycznie; tkanka barwi się normalnie, a amyloid na czerwono. Płyn Lugola - tkanka przy zwyrodnieniu barwi się jak skrobia.

Narządy są cieńsze, tłuste, jeżeli dotkniemy palcem to odbije się, konsystencja spoista, tęga.

Długotrwałe procesy ropne - węzły żuchwowe; towarzyszą długotrwałym procesom rozpadowym w tkance, nowotworom, gruźlicy, klasycznie u producentów surowicy.

• Amyloidosis lienis follicularis - ograniczona do grudek chłonnych śledziony; pozakomórkowo między ścianą zatoki a okoliczną tkanką; makroskopowo - skrzek żabi lub ziarno sago (Sagomitz);

• Amyloidosis lienis diffusa - miazga czerwona (Schinkenmitz).

8. Zwyrodnienie rogowe, jako zwyrodnienie tkanek skóry.

Keratyna powstaje z keratohyaliny pod wpływem ... . Komórki muszą produkować tą substancję (przy dojrzewaniu naskórka i jego złuszczaniu się). Ilość wyprodukowanych i złuszczonych komórek jest stała. Jeśli tak nie będzie, mamy do czynienie z zwyrodnieniem.

Nadprodukcja powoduje:

1. nadmierne rogowacenie (hyperkeratosis) - róg skórny (cornu cutaneum). Narośl w kształcie rogu wyrastająca na głowie, brzuchu, plecach. Nadmierne rogowacenie może spowodować modzel (callus s. tyloma) zwany odciskiem, ale niesłusznie. Na rękach powstaje po nadmiernym ocieraniu. Stwardnienie tkanki, rodzaj adaptacji. Mija po ustąpieniu czynnika. Też nagniot (nagniotek - clavus) należy do grupy modzela. Miejscowa hyperkeratoza, następująca tam, gdzie jest punktowy naciek na skórze. Powstaje struktura w kształcie trójkąta, tzw. kurze oko. Wierzchołek skierowany do warstwy rozrodczej naskórka, następuje zanik stratum basale. Wymaga usunięcia.

2. rogowacenie przyspieszone i niepełne (parakeratosis) - produkcja komórek w naskórku jest za szybka; komórki warstwy najwyższej nie zdążą obumrzeć, mają jądra i jeszcze żyją. Np. łuszczyca (proriasis). Na miejsce tego, co się złuszczy, powstaje 2x tyle. Przypomina to trochę nowotworzenie. Częstotliwość pojawiania się u tych osób nowotworów skóry jest większa niż u innych.

3. rogowacenie wadliwe (dyskeratosis) - pojawiają się tzw. komórki okrągłe (rund cells), których prawidłowo nie ma.

4. rogowacenie rzekome (pseudokeratosis) - w obrębie błony sluzowej, np. leukoplakia, tzw. rogowacenie białe, lub w obrębie krtani pachydermia laryngis. Uważane za stany przedrakowe (status precancerosus) i powinny być usuwane.

Ichtiosis - u cieląt i człowieka, tzw. rybia łuska; ciało pokryte jest łuskami podobnymi do łusek ryby. Twory płytkowate, zrogowaciałe; to uniemożliwia oddychanie skóry → wada nieuleczalna, śmierć.

• Jeżeli rogowacenie dotyczy gruczołów potowych (porokeratosis) - zablokowanie.

• Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - tylko u psów. Rozrost warstwy kolczystej naskórka. Naskórek zrogowaciały, szorstki, w komórkach gromadzi się nadmiar melaniny - kolor szaro-ołowiany (przedpiersie, szyja) - skóra tak ciemna, że nieraz czarna. Wada wrodzona lub zatrucie arsenem (acanthosis nigricans arsenicalis).

• Keratosis senilis - wynik starzenia się naskórka. Powstają płytki rogowe przebarwione często na kolor żółty. Efekt działania wolnych rodników. Tkanka rogowa odkłada się w tkankach, w których nie powinno jej być. Rak kolczystokomórkowy.

• Nadmierne rogowacenie z niedoboru witaminy A, dotyczy to tkanki śluzowej nabłonka; zajady na ustach (rogowacenie tkanki nabłonkowej jamy ustnej, języka). Po podaniu witaminy znika. Heterotropowe - poza tkankami naskórka.

9. Zwyrodnienia dotyczące kolagenu i elastyny.

1. zmiana typu syntetyzowanego kolagenu, zespół Ehlensa i Danlosa - genetyczny defekt kolagenu typu III → powoduje pękanie naczyń krwionośnych, wiotkość skóry. Jeśli wykluczy się hemofilie, to trzeba brać to pod uwagę.

2. defekty modyfikacji potranslacyjnej - agregacja cząsteczek prekolagenu typu IV (tzw. włókienka hieroglificzne), np. w dermatosporosis - „rwanie się” powłok skórnych u przeżuwaczy.

3. zaburzenia wiązania cząsteczek kolagenu, np. w lateryzmie (lathyrismus) - zatrucie groszkiem Lathymus sativa → hamowanie oksydazy lizynowej przez β-aminopropionitryl → osłabienie naczyń → tętniaki; prawie zawsze pękanie powoduje śmierć.

4. nadmierna synteza kolagenu, czyli zaburzenia bilansu metabolicznego, np. w marskości wątroby (cirrhosis hepatis), w włóknieniu płuc (fibrosis pulmonis) - brak vena centralis.

5. zaburzenia włókien elastycznych (elastosis), np. w zespole Marfena powstają krwiaki śródścienne (haematoma intramurale) - arachnodaktylia, tylko u ludzi; wydłużenie paliczków palców, uelastycznienie stawów; krwiaki - wylew krwi do ściany naczyniowej grubych naczyń → pękanie, śmierć.

6. zaburzenia glikoprotein i proteoglikanów (GAG), np. obrzęk śluzakowaty skóry (myxoedema) przy niedoczynności tarczycy; zaburzenia produkcji fibronektyny (nowotwory) - związek białkowy na powierzchni komórki, bierze udział w kontaktach międzykomórkowych i adhezji komórek; zaburzenia przy nowotworach → słaba adhezja do podłoża → zdolność pełzania → przerzuty.

Patomorfologia zaburzeń przemiany węglowodanowej.

1. Zwyrodnienie śluzowe (d. myxomatodes s. mucosa ).

Śluz jest ciągliwy, homogenny, lepki i przejrzysty. Fizjologicznie produkowany w gruczołach śluzowych, komórkach kubkowych, w stawach jako składnik mazi stawowej (potrzebny poślizg dla pokarmu, pracujących stawów). Zwiększenie się ilości śluzu w tych miejscach - zwyrodnienie ilościowe; pojawienie się w nowym miejscu - zwyrodnienie jakościowe.

1. tkanki łącznej - powstają komórki gwiaździste (astrocyty) z prawidłowych komórek tkanki łącznej (np. osteocytów, chondroblastów, fibrocytów); śluz jest pozakomórkowo; dotyczy istoty podstawowej, włókien przebiegających w tej tkance i samych komórek. Najtrudniej je rozpoznać w istocie podstawowej - jest homogenna → patrzy się na zmiany w komórkach i włóknach (napęcznienie, ujednolicenie, rozpływają się). Komórki pająkowate - spore jądro, duża plazma, liczne długie wypustki.

2. tkanki nabłonkowej - śluz gromadzi się wewnątrzkomórkowo (komórki kubkowe), a po ich śmierci - pozakomórkowo → wysięk śluzowo-surowiczy (nieżyt - catarrhus). Śluz też przy biegunkach bakteryjnych, katarze. Śluz gromadzi się jako obrona przed wirusami, pomocny w ich usuwaniu. Komórka pęka i śluz miesza się z wodą pochodzącą z naczyń krwionośnych - wysięk.

Nie zawiera azotu i siarki; te zawierające to mukopolisacharydy.

MPS

kwaśne obojętne

(kwasy uronowe + heksozamina, estry kwasu siarkowego) (z heksozaminy)

Śluzy gromadzą się często w tkance nowotworowej, np. śluzak (myxoma), jego forma złośliwa to śluzakomięsak (myxosarcoma); rak żołądka galaretowaty (carcinoma ventriculi gelatinosum). Mają ważne znaczenie w terapii. Nie nadają się do radioterapii, są odporne na promieniowanie. Nowotwór w ten sposób broni się przed środowiskiem zewnętrznym.

Myxoedema - niedoczynność tarczycy na tle niedoboru jodu; rozwija się na tle choroby zasadniczej (wole); dotyczy tkanki skórnej, w której gromadzi się śluz → obrzęk.

2. Zwyrodnienie glikogenowe (d. glycogenes).

1. schorzenie glikogenowe (glycogenosis) - fizjologicznie nie gromadzi się w mózgu, nerkach, trzustce. Choroby rzadkie, spichrzenia. Wrodzone enzymopatie, np. hepatonefromegalia (brak G-6-P-azy), kardiomegalia (brak maltazy kwaśnej) → kumulacja glikogenu w lizosomach. Wątroba i nerki olbrzymie, wypełnione glikogenem, też serce. Skrawków badanych na glikogen nie utrwalamy w formalinie, lecz w alkoholu. Barwimy metodą PAS (Schiffa).

2. schorzenia nabyte, np. cukrzyca (diabetes mellitus) - glikogen pojawia się w komórkach beta trzustki, nerkach, mózgu; niektóre nowotwory (mięśniak, rak jasnokomórkowy nerki). Pogłębia niewydolność trzustki. Można to wykryć do 5 lat wcześniej przed objawami klinicznymi, choroba rozwija się powoli. Mięśniak gł. w macicy.

3. galaktozemia - blok metaboliczny galaktozy (kumulacja galaktozo-1-fosforanu) → zwyrodnienie neurocytów mózgu. Dziedziczne, autosomalne, recesywne. Częściej mężczyźni niż kobiety.

4. fruktozuria - genetyczny brak lub niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej → marskość wątroby, uszkodzenie nerek; gł. produkt jest wydalany z moczem.

Patomorfologia zaburzeń przemiany tłuszczowej.

Tłuszcze:

• proste (estry kwasów tłuszczowych i gliceryny),

• złożone (maja dodatki cukrowe, białkowe, itd.).

Znaczenie ma zawartość kwasów nienasyconych i nasyconych (im więcej tym gorzej). Tłuszcze proste są magazynowane gł. wewnątrz komórki, łatwo się barwią, dobrze je widać. Gromadzą się gł. w tkance tłuszczowej. Tłuszcze złożone są zintegrowane z białkami tworząc błony, np. komórkową. Ich stan nie może ulec zmianie - choroba.

1. Otłuszczenie (lipomatosis s. liposis).

1. fizjologiczne, np. zastąpienie szpiku kostnego, struktury grasicy i węzłów chłonnych tkanką tłuszczową, co następuje wraz z wiekiem; im starszy, tym więcej tkanki tłuszczowej.

2. otyłość (otłuszczenie całego organizmu - obesitas s. adipositas) - zależy od rasy, typu użytkowości zwierzęcia; przy nierównomiernym może zagrozić życiu, np. nagromadzenie na sercu, penetruje do mięśnia sercowego (otłuszczenie → niewydolność mięśnia sercowego).

3. otyłość bolesna (adipositas dolorosa), czyli choroba Dercuma - naciek zapalny wzdłuż nerwów czuciowych w okolicy guzów tłuszczowych.

2. Nacieczenie tłuszczowe, czyli stłuszczenie (infiltratio adiposa s. steatosis s. simplex).

Przyczyny te same, co w zwyrodnieniu białkowym, ale są znacznie bardziej nasilone. Od chorób zakaźnych (leptospiroza u psów) do zatruć fosforem, arsenem, czterochlorkiem węgla, grzybami, wyką, łubinem i pasożytniczych schorzeń (Babesia bovis, piroplazmoza). Nieodpowiednia dieta - przekarmianie tłuszczami. Najpierw powstaje nacieczenie - gł. lipidy egzogenne → powstaje komórka „sygnetowa” (żywa). U ludzi trudne do wykrycia. Może być drobno lub grubokropelkowe. Wodniczki lipidowe spychają jądro na obwód. Może wrócić do normy.

3. Nacieczenie tłuszczowe zwyrodniające, czyli zwyrodnienie tłuszczowe (infiltratio adiposa degenerativa s. degeneratio adiposa).

Lipidy egzo- i endogenne (lipofaneroza lipidów błonowych - lipophanerosis) - komórka obumiera. Trucizny działają gł. na lipidy błony komórkowej, mitochondrialnej, lizosomalnej → ich zniszczenie to lipofaneroza. Najlepiej widoczne w narządach miąższowych - dużo, łatwo ulegają zmianom, np. wątroba - powiększona, ciężka, torebka jest napięta, łatwo pęka → krwotok śmiertelny. Krwotok z wątroby przy małym urazie nasuwa pytanie, czy nie była wcześniej chora. Staje się żółta, szafranowa (hepar crocatum s. hepar anserinum - gęsia), przypomina gałkę muszkatołową (hepar moschatum s. moschatiforme). Krucha, pozostawia tłusty ślad, nie ocieka krwią - dość sucha.

Histologicznie - pole tłuszczowe; barwimy Sudanem III, czerwienią oleistą. Często towarzyszy mu zastój krwi (zatrzymanie wokół vena centralis → centrum sino-czerwone, obwód żółty) → wątroba dwubarwna albo pstra. Przy niedotlenieniu organizmu zwyrodnieniu ulegają komórki na obwodzie, inaczej → vena centralis.

a) cysty tłuszczowe, np. w wątrobie psów (tłuszczowe zwyrodnienie kilku zrazików).

Zwyrodnienie tłuszczowe kończy się zwykle śmiercią.

4. Lipidozy, czyli kumulacja lipidów złożonych (fosfatydy, glikolipidy, cholesterol).

a) choroby genetyczne (wrodzone), np. choroba Gauchera (kumulacja kerazyny w CUN), choroba Niemanna-Picka (sfingomielina), choroba Taya-Sachsa (lecytyna); oprócz CUN też układ jednojądrzastych makrofagów.

b) choroby nabyte, np. kępki żółte (xanthelasmata - cholesterol), perlak splotów naczyniówkowych mózgu (cholesteatoma - cholesterol); niezbędny do życia komórki. Prawie zupełnie płynny u zwierząt polarnych w kończynach - nie przymarzają do lodu. Gromadzi się miejscowo (kępki żółte - dobrze widać u ludzi na powiekach, twarzy jako żółte narośle; też u ptaków; jest to nagromadzenie się cholesterolu w komórkach żernych - lipofagach → zbyt dużo powoduje pękanie, drażni to komórki → odczyn zapalny - ziarniniak cholesterolowy; też perlak jest nagromadzeniem lokalnym - cholesterol wydzielony w nadmiarze tworzy twardą, połyskliwą strukturę perły) lub ogólnie, w różnych miejscach, np. w miażdżycy (arteriosclerosis s. atheromatosis). Płytka miażdżycowa → uwalnia się i drażni tkankę → ciężkie schorzenia. Chorują ptaki egzotyczne, niedźwiedzie.

Patomorfologia zaburzeń przemiany purynowej.

Dotyczy rozpadu DNA i RNA → allantoina. U niektórych pozostaje to na poziomie kwasu moczowego (np. ludzie nie produkują). Zdrowy ma minimalną ilość w moczu. Obficie gromadzony u ptaków.

1. Skaza moczanowa, dna (diathesis urica, gicht) - krystalizacja kwasu moczowego i jego soli (brak urikazy, niewłaściwa dieta);

a) miejscowa, np. dna stawowa (arthritis urica) - guzy (tophi urici); w dużym palcu podagra, chiragra w stawach palców, omagra w stawie barkowym. Kwas moczowy i jego sole drażnią tkanki jak ciało obce i powstają guzki dnawe.

b) uogólniona, np. zapalenie otrzewnej u ptaków (peritonitis urica). Może też dotyczyć jednocześnie jamy opłucnowej (pleuritis urica). Rozpoznanie - jedna lub obie są jakby posypane gipsem, co wyraźnie widać. Nieleczona - śmierć.

Patomorfologia zaburzeń przemiany mineralnej (P, Ca).

Stosunek Ca:P jest stały (2:1). Przesunięcie jest już patologią. Musi być podaż obu pierwiastków, prawidłowe wchłanianie, nieodzowna jest wit.D₃ (niedobór w postaci prekursorów D₂ i in. → parathormon musi być na odpowiednim poziomie). Prawidłowo funkcjonują nerki - dystrybucja i redystrybucja Ca i P.

1. Choroby systemowe kości (choruje cały układ):

a) wrodzone zahamowanie wzrostu chrząstek u płodu (chondrodystrophia foetalis s. achondroplasia) - choroba genetyczna, nie jest wiadome, jakie geny są za nią odpowiedzialne. Cecha recesywna. Następuje skrócenie kończyn, kości się wyginają pod ciężarem ciała, załamują się kości czaszki, nos jest skrócony (deformacja twarzy), ale prawidłowy wzrost skóry i mięśni (mopsowaty wygląd) - są zbyt obszerne. Śmierć. Brak leczenia.

b) krzywica (rachitis) - dotyczy młodego kośćca w okresie rozwoju. Niedobór Ca, wit.D₃ (brak słońca); obecnie coraz rzadsze. Najłatwiej rozpoznać w miejscu nasad kości długich (staw barkowy, miednica) - w strefie narastania chrząstki jest nieprawidłowe kostnienie. Linia na granicy kości i chrząstki jest powyginana, nierówna. Strefa intensywnego wzrostu jest miękka → kończyny wyginają się w kształcie litery O (rzadziej X) pod ciężarem ciała. Czaszka - nieprawidłowe zlewanie się szwów (miękkie; craniotabes rachitica - uwiąd kości czaszki spowodowany krzywicą). U małych zwierząt kości się ciągle uginają, mogą powstać błoniaste twory (fontanelle). Objawem jest pocenie się dziecka tuż po urodzeniu na potylicy. Mostek układa się na kształt ostrego szpicu (pectus gallinaceus). Różaniec rachityczny na żebrach (rosarium costae) - w przebiegu żebra są nieprawidłowe miejsca skostnień. U dorosłych też może dojść do niedoboru wapnia i powstają podobne objawy jak u dzieci (z wyjątkiem tych związanych z rozwojem kości, bo są już rozwinięte).

c) rozmiękanie kości (osteomalatia, łamikost) - wyłącznie dorosłe zwierzęta. Przyczyny jak przy krzywicy, dodatkowo - długotrwałe zatrucie fluorem (fluoroza). Objawy: ściemnienie szkliwa zębów, obniżenie się szyjki, czarne zabarwienie. Może też być wypadnięcie funkcji jajników (przekwitanie lub upośledzenie produkcji estrogenów). Rozpoznanie - zwierzęta łamią nagminnie kończyny. Następuje odwapnienie kości (da się je kroić nożem), są kruche, miękkie. Szpik kostny zanika, jama szpikowa się poszerza (wypełniona galaretowatą substancją) → niedokrwistość. Istota zbita kości ulega odwapnieniu → zmiękczenie, łamanie. Fazy pośrednie jeszcze się da odwrócić, dalekie etapy już nie.

d) dystrofia włóknista kości (osteodystrophia fibrosa) - młode i stare zwierzęta; głównie kości głowy. Niszczenie szpiku kostnego, powstaje szpik włóknisty, niepełnosprawny; osteoklasty bardzo intensywnie niszczą kość, a odbudowa jest mniejsza. Kość w obronie wytwarza tkankę kostnawą (tela osteoidea) - taka jak przy złamaniach, ale zatrzymuje się na tym etapie. Tkanka kostna jest mniej wytrzymała, można kroić ją nożem, łatwo ulega deformacji.

e) osteoporoza (osteoporosis, zrzeszotnienie) - nie jest problemem w weterynarii, głównie u ludzi. Kości wyglądają jak rzeszoto. Siatka o mniejszej ilości włókien kolagenowych, mniej beleczek kostnych, słabo uwapniona. Poziom Ca we krwi i pula w organizmie jest prawidłowa, ale nie w kościach. Przyczyną jest gwałtowny spadek poziomu estrogenów (w okresie przekwitania, gł. u kobiet). Uprawianie sportu, duży stopień ukrwienia obniżają ryzyko. Kości się łamią bez wyraźnych przyczyn. Gojenie jest trudne, długotrwałe, często złamania nawykowe (w tym samym miejscu).

2. Kumulacja soli wapnia w tkankach (poza układem kostnym) - calcificatio heterotrophica (zwapnienie obcosiedliskowe).

a) wapnienie wtórne, dystroficzne (calcificatio dystrophica) - tkanka uszkodzona lub martwa. Wapń odkłada się tam, gdzie jest niskie pH (kwas moczowy, węglowy, solny, kwasy żółciowe; tam gdzie jest więcej tkanki tłuszczowej). Wapnienie (calcificatio), inkrustacja (incrustatio), skamienienie (petrificatio - sole wapnia, magnezu, kwas moczowy, cholesterol).

Struktura lita, twarda, zbita gruda wapnia (wapnienie); przy inkrustacji tkanka jest przetykana cienkimi nitkami wapnia; skamienienie - też inne sole, imituje kamień naturalny - twardy, nie da się go kroić.

Przy raku możliwości zwłóknienia tkanki ulega ona zwapnieniu (np. przy zawale), bo jest szkodliwa dla ustroju. Wapnienie ognisk zapalnych (tbc) - nie da się wyleczyć do końca, ustrój się leczy przez zwapnienie. Wapnienie pasożytów (włośnie, bąblowce); zwapnieniu może ulec uszkodzony płód (lithopedion) - nie działa niekorzystnie na macicę, ale sam umiera. Też zakrzepy naczyń (phlebolith vel arteriolith) - grudka zwapniałej struktury w naczyniu. Jest to zawsze patologia, ale czasem spełnia korzystną rolę, bo innego wyjścia nie ma.

b) wapnienie przerzutowe (calcificatio metastatica) - tkanka zdrowa, ale np. przy nadmiarze parathormonu, przedawkowaniu wit. D₃ (jatrogenne; przypisywanie wit. A + . D₃). Nadmiar wapnia z kości wysyca tkankę płuc, serca, nerek. Konsekwencje jak we wtórnym, jest szkodliwe. Tkanka zwapniała nie da się wyleczyć - nieodwracalne.

3. Kamienie (calculi) i piasek (acervulus) - moczanowe, fosforanowe, szczawianowe, cholesterolowe, barwnikowe, mieszane.

Nazwa bierze się z przewagi związków chemicznych. Potrzebne są odpowiednie warunki by powstały kamienie - wolna przestrzeń (są to wolne struktury). Sprzyja niskie pH, miejscowy stan zapalny. Obecne jest jądro kondensacji - substancja, wokół której następuje obtoczenie się związków mineralnych. Substancja własna ustroju (włóknik, mukopolisacharydy, zbity kłębek bakterii, pasożyty) lub obca (kawałek metalu, drewna). Obtoczenie do wielkości, na jaką pozwala jama (drobne lub duże; do kilku kg w żołądkowanym rozszerzeniu okrężnicy u konia).

a) kamienie dróg moczowych:

- miedniczek nerkowych (pyelolithes, pyelolihiasis) - dopóki nie wypełni miedniczki nie ma objawów; potem uciska na miąższ i korę nerki, nerka zanika, wypełnia się moczem; może być torebka, wąski pas kory, a reszta wypełniona płynem - wodonercze (hypernephrosis). Jeżeli jedna ulega uszkodzeniu, to druga kompensuje jej działanie. Obie - zwrotne wchłanianie moczu, zatrucie - mocznica (uraemia) - wysycanie się mocznika, kwasu moczowego na błonach śluzowych jamy ustnej, worka osierdziowego, przewodu pokarmowego. Uszkadzają CUN, śpiączka mocznicowa (coma uraemica).

- moczowodów (rzadko) - uszkodzony przez proces zapalny, ucisk z zewnątrz przez guz nowotworowy, rozrastającą się prostatę i stercz, zmniejszenie światła, blizny zapalne. W nerce zaczyna się gromadzić mocz → wodonercze. Przechodzenie kamienie przez moczowód - bardzo bolesne (tzw. rodzenie się kamienia).

- pęcherza moczowego (urolithes, urolithiasis) - geneza powstania taka sama; rozrost tak długo jak pęcherz się rozszerza; zamyka odpływ moczu lub działa miejscowo (gładki słabiej, kolczaste - krwawienie z pęcherza, drażnienie i stan zapalny, przewlekły rozrost błony o charakterze metaplazji - nabłonek staje się atypowy dla danego miejsca i jest stanem przednowotworowym - należy go usunąć). Kamień może przebić pęcherz → mocz do jamy otrzewnowej = zapalenie jamy otrzewnowej (peritonitis uraemica), często kończy się śmiercią.

- worka napletkowego (rzadko) - mastka nie jest usuwana, zalega i zbija się tworząc kamienie; skutki miejscowe jak drażnienie, stan zapalny.

b) kamienie dróg żółciowych (cholelithes, cholelithiasis)

Głównie u ludzi, rzadziej u psów, kotów. Najpierw w pęcherzyku żółciowym, potem w większych przewodach. Choroba miejscowa i metaboliczna. Ciało obce, stan zapalny, zła dieta - zastój żółci i tworzenie się kamienia. Najtwardsze są wapniowe - białe, oszlifowane; pozostałe są łatwiejsze do usunięcia (cholesterolowe o budowie promienistej, żółte, brunatne, czarne; podobnie barwnikowe). Mogą być mieszane - barwnikowo-wapniowe (kolczyste, jak łupina kasztana). Niektóre da się rozpuścić, inne usuwa się wyłącznie chirurgicznie.

Skutki: miejscowe drażnienie - zapalenie pęcherzyka żółciowego (cholecystitis), ból, gorączka, trzeba operować; najczęściej po 60, gł. kobiety, niepłodne lub mało płodne. Proces przenosi się dalej → zapalenie przewodów (cholangitis) lub tkanki okolicznej (pericholangitis) → dotyczy już tkanki wątrobowej. Proces długotrwały może prowadzić do raka. Kamień zamyka ujście żółci, przedostaje się do krwi → żółtaczka (icterus); czasem prowadzi to do rozstrzeli pęcherzyka i rozwodnienia żółci - wodnica pęcherzyka (ectasia et hydrops vesicae felleae). Ostre kamienie powodują pękanie pęcherzyka → wylew żółci do jamy otrzewnowej (zapalenie otrzewnej - choaseus → śmierć).

c) kamienie przewodów ślinowych (sialolithiasis s. calculi salivales) - gł. związki wapnia, czasem z dodatkiem soli sodowej i potasowej (czerwone).

Zatrzymanie, retencja śliny; ślinianka się rozszerza, tworzy się torbiel - żabka (ranula). Jeżeli nie powstanie przetoka to trzeba operować, bo pęknie. Przetoka - dodatkowe ujście, np. przez policzek na zewnątrz.

d) kamienie w przewodzie pokarmowym:

- prawdziwe (enterolithes) - sole mineralne kondensujące się na jądrze krystalizacji; przekrojony - budowa warstwowa, w środku jakieś ciało.

Działanie miejscowe - ucisk miejsca gdzie leży → odleżyna (decubitus), martwica z ucisku; perforacja → zapalenie otrzewnej; może się kręcić w miejscu (ruchy perystaltyczne) - uszkodzenie błony śluzowej w różnych miejscach; wędruje, aż zamknie światło - objawy kolki.

- rzekome (bezoar) - nie są ze związków mineralnych, ale np. z sierści (pilobezoar), gdy zwierzę zlizuje własną sierść przy niedoborach mineralnych lub witaminowych; z włókien roślinnych (phytobezoar) - części bogate w ligninę, u zwierząt starych, o niepełnym uzębieniu - włókna zbijają się, otaczają śluzem; kałowe (koprolith). Są lżejsze, łatwiej je rozpuścić; działają jak właściwe, ale słabiej.

e) inne kamienie:

- oskrzela (bronchiolith);

- tętniak (arteriolith);

- żyły (phlebolith);

- trzustka (pancreolith).

Patomorfologia zaburzeń przemiany barwnikowej.

Każda tkanka ma barwę naturalną. Kolor to sprawa wrodzona, ale wpływa na niego też ukrwienie. Nie są groźna dla organizmu (wyj. żółtaczka).

1. Barwniki egzogenne (pigmentatio exogenes).

Barwniki dostają się do organizmu w sposób niezamierzony (płuca → pylica, pył tytoniowy, drzewny, asfaltowy; też przez przewód pokarmowy) lub celowy. Może być to lek (czerwień malachitowa, węgiel lekarski, karmin). Skóra - najczęściej tatuaż, też przypadkowo (odpryski w kopalniach, kamieniołomach).

a) pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonis) - u ludzi i zwierząt w środowisku zanieczyszczonym. Węgiel jako czysty pierwiastek nie jest szkodliwy, ale jego przeładowanie uszkadza struktury tkankowe. Gromadzi się pozakomórkowo tam gdzie dochodzi chłonka; wyjątkowo w samych komórkach, gdzie jest fagocytowany. Rozpoznanie - polanie wodą utlenioną - melanina się rozpuści a węgiel nie.

Płuca nakrapiane na czarno. Przy większej ilości drogą drenażu wejdzie do węzłów chłonnych → rozmiękają, zanikają wskutek ucisku mas węglowych. Może być rozprowadzony po całym ustroju (anthracosis generalisata). Najczęściej jest zanieczyszczony krzemem, który drażni tkankę płucną → rozplem (pneumoconiosis anthracotica). Jest to już groźne. Dochodzi do zaniku pęcherzyków, a na to miejsce rozwija się rozedma (pęcherzyki nadmiernie upowietrzone).

b) pylica krzemowa płuc (chalicosis pulmonis) - głównie krzem; u ludzi, rzadko u zwierząt; bardzo groźne, bo krzem jest w formie igiełek, które drażnią tkankę łączną → powstają guzki krzemicze (utrudnienie w diagnozie z gruźlicą płuc - podobny RTG). Pneumoconiosis chalicotica.

c) sole srebra (argyrosis) - obecnie gł. przypadkowe dostanie się, też zatrucia. Zmiany w nerkach → przebarwione na kolor brunatny. W większej ilości choroba.

d) ołów (plumbosis s. saturnismus) - pylica lub przypadkowe lub celowe podanie związków ołowiu; nie chce opuścić żywego organizmu → kumuluje się w tkankach. W wieku późnym jest go dużo w kościach (spadek odporności, zaburzenia uwalniają ten depozyt → zatrucie). Uszkadza gł. CUN (encephalopatie). Bariera łożyskowa nie jest szczelna - mogą przechodzić do płodu. Zabarwia dziąsła - obrąbek ołowiowy.

e) tusz (tatuaż), leki (błękit metylenowy, karmin, zieleń malachitowa). Nie powinno się podawać przed ubojem - barwią mięso, zmieniają barwę mleka, zapach.

2. Barwniki endogenne (pigmentatio endogenes).

a) barwniki krwiopochodne (p. haemoglobinetica)

- hemoglobina (imbibitio haemoglobinemica) - po śmierci podbarwia naczynia krwionośne, wsierdzie na ciemnoczerwony; może też dojść do rozpadu po zadziałaniu na krwinkę (silny jad węży, pająków) - hemoliza przyżyciowa - kolor jak po śmierci;

- hematoidyna (bilirubina) - pozbawiona żelaza, powstaje w centrum dużych krwotoków (po ok. 3 tygodniach, w miejscu gdzie tkanka uległa rozkładowi, następuje utlenienie). Leży pozakomórkowo - pełna degradacja erytrocytów. Można barwić na żelazo - wynik ujemny. Ważna w medycynie sądowej - określenie czasu śmierci.

- hemosyderyna (polimer ferrytyny) - zawiera żelazo, obecna w fagocytach, powstaje ok. 5 dni po wynaczynieniu krwi, barwy żółto-brunatnej. Erytrocyty się rozpadły → hemosyderoza (haemosyderosis), choroba uogólniona. Komórki żelazonośne - syderocyty (gr. sideros = żelazo), np. komórki wad sercowych w płucach. Piroplazmoza przy Babesia bovis → rozkład erytrocytów. Żółta, brunatna powiększona znacznie śledziona (tam jest najwięcej). NZK, wady serca → niewydolność serca lewego → zastój krwi w płucach i jej wynaczynienie → powstaje hemosyderyna → fagocyty płucna powiększone, obładowane żelazem.

Hemoglobina fizjologicznie występuje jako oksyhemoglobina i karbanilohemoglobina (chwilowe połączenie z CO₂; mniej wydajna).

- methemoglobina (met-Hb) - trwałe połączenie Hb z tlenem (Fe²⁺→ Fe³⁺); przy zatruciu aniliną, nitrobenzenem. Rozpoznanie zatrucia tlenem - czekoladowe zabarwienie narządów na sekcji; czasem w erytrocytach są ciałka wtrętowi Heinza.

- karboksyhemoglobina - połączenie Hb z CO (200-300 x większe powinowactwo niż do tlenu); zatrucie czadem, niepełne spalanie węgla, nieszczelna kuchenka gazowa. Śmierć szybka, gwałtowna. Rozpoznanie - jasnoczerwone, malinowe narządy. Ale ten kolor dość szybko znika, kolor tkanek wraca do normy. Podobny obraz daje połączenie Hb z związkami cyjanku (cyjanohemoglobina) - czerwone zabarwienie, gwałtowne stężenie pośmiertne.

- metsulfhemoglobina - połączenie Hb z siarkowodorem (po śmierci); zapach zgniłych jajek, gaz śmiertelnie niebezpieczny; gwałtowna śmierć. Gnicie pośmiertne - H₂S uwalnia się w przewodzie pokarmowym z resztek pokarmu, który się rozkłada po śmierci. Kolor żółto-zielony, tzw. żabi brzuch - gnicie zaczyna się na ścianie jamy brzusznej.

- hematoporfiryna (barwnik pirolowy) - genetyczny brak aktywności enzymów → powstają porfiryty (ciemnoczekoladowe zabarwienie kości), manifestuje się na zębach. Zwierzęta chore są nadwrażliwe na promienie słoneczne (hipersensybilizacja). Utrata żelaza → anemia. Wampiryzm - choroba (picie krwi, jedzenie surowego mięsa, nocny tryb życia, czerwone zęby). Choroba genetyczna, gł. górale w Pirenejach. U zwierząt rzadko.

- barwniki żółciowe (bilirubina, biliwerdyna) → żółtaczka (icterus)

→ pochodzenia wątrobowego (uszkodzenie metabolizmu związków barwnych wątroby)

• mechaniczna, czyli żółtaczka z wsysania (i. mechanicus s. i. e resorptione) - zwężenie lub zamknięcie dróg żółciowych przez czynnik mechaniczne (kamica żółciowa, rzadziej ucisk przewodu z zewnątrz przez guza, pasożyta) → hepatocyt nie może odprowadzić żółci, na biegunie naczyniowym następuje wchłanianie barwników do krwi; silne trucizny (żółte błony śluzowe, wyjątki - rogówka, mózg, chrząstki - cholemia) → silne uszkodzenie mięśnia sercowego → śmierć;

• z zatrzymania, czyli żółtaczka czynnościowa (i. e retentione s. i. functionalis) - hepatocyt jest chory (dysfunkcja lub nawet jego śmierć), np. po zatruciu, przez wirusy hepatogenne (choroba Rubartha u psów HCC - hepatitis contagiosa canis). Trucizny - mykotoksyny, leki hepatotoksyczne, trujące grzyby u ludzi. Żółte błony śluzowe, próby wątrobowe, biopsje, pośmiertnie - ziarnistości barwnika żółto-brunatnego o odcieniu zielonym, lśniącym w hepatocycie (kanaliku żółciowym);

→ pochodzenia pozawątrobowego:

• z nadczynności, czyli żółtaczka hemolityczna (i. haemolitycus) - nadmierny rozpad erytrocytów przyżyciowo (konflikt serologiczny, jady węży, pająków);

• żółtaczka wrodzona (tzw. żółtaczka noworodków - i. neonatorum) - mogą uszkodzić CUN (leczenie jest konieczne); większość mija po 2-3 dniach;

• nabyta, np. leptospiroza, piroplazmoza (L.canicola, Babesia sp.).

b) barwniki samorodne (p. autogenes)

- melanina (pochodna tyrozyny, 3,4-dwuhydroksyfenyloalaniny)

• nadmiar melaniny → piegi (ephelides), znamię barwne (naevus pigmentosus) - duże skupienie w jednym miejscu porośnięte gęstym włosem - myszka, dobrze widoczne na skórze słabo pigmentowanej, jak się nie drażni i rośnie razem ze wzrostem ciała nie jest szkodliwe; jak rośnie po ukończeniu wzrostu może powstać czerniaczka - ciemnobrunatne plamy na narządach (groźnie wygląda, ale nie jest szkodliwe). Z czerniaczki (melanosis maculosa) może powstać czerniak (melanoma) przy drażnieniu mechanicznym, nadmiernym nasłonecznieniu, nieprawidłowym usunięciu. Przenosi się przez podrażnienie synaptyczne dróg nerwowych (nietypowo) → może powstać czerniak złośliwy (melanoma malignum) - w kilka tygodni śmierć; najgroźniejszy ze znanych nowotworów;

• brak melaniny - enzymopatia uwarunkowana genetycznie (brak tyrozynazy); bielactwo (albinismus) - niedobór nabyty lub wrodzony (nabyte - vitiligo, siwienie - poliosis); nie jest groźny;

Duży wpływ ma układ nerwowy - można nie siwieć lub osiwieć pod wpływem stresu, szoku.

- barwnik melaninopodobny, czyli pochodny fenyloalaniny i tyrozyny - ochronoza (ochronosis). Kwas homogentyzynowy nie rozkłada się przy braku oksydazy tego kwasu → czarne zabarwienie tkanki łącznej (zwłaszcza chrząstki); nie jest groźne, ale się dziedziczy;

- barwniki tłuszczowe (lipochromy):

• luteina (ciałko żółte jajnika, barwa tkanki tłuszczowej, żółtko jaja kurzego); ilość w tkance tłuszczowej rośnie z wiekiem, nie jest groźne;

• lipofuscyna (tzw. barwnik starzenia się, zużycia organizmu) → zanik brunatny, czyli barwnikowy (atrophia fusca s. pigmentosa); barwnik cytoplazmatyczny, wokół jądra. Gromadzenie się przy nadmiarze wolnych rodników. Nie jest groźne, rzadko prowadzi do zaniku;

• ceroid (ma cechy lipofuscyny) - gromadzi się gł. w neurocytach mózgu (konie żywione małą ilością wit.E).

__________________________________________________________________________________________

MARTWICA (necrosis)

MARTWICA - nieodwracalna; zjawisko patologiczne, niezamierzona śmierć komórki

śmierć komórki zdrowej, tkanki chorej APOPTOZA (apoptosis) - programowana

lub patologicznie przekształconej (np. nowotworowej) śmierć komórki (wcześniej necrobiosis -

zamieranie)

- teoria telomerów, ok.50 podziałów

zmiany komórkowe i EHC (subst. pozakomórkowa) - samoodnawianie się komórek skóry,

przewodu pokarmowego

- ilość komórek umierających i

kolejność zmiany: mitochondrium → aparat Golgiego powstających jest constans

→ ER → lizosomy → jądro komórkowe → cytoplazma

→ śmierć komórki

następstwa martwicy:

1. resorpcja (powstanie blizny)

2. demarkacja

3. zwapnienie

4. sekwestracja i powstanie pustej przestrzeni

5. upłynnienie i powstanie ropnia

6. upłynnienie i wtórna infekcja

Najczęściej przyczyną śmierci komórki są zaburzenia energetyczne (hipoksja, anoksja → rozpad mitochondrium - uszkodzenie błon, rozpad, rozpłynięcie macierzy; mogą być to etapy odwracalne). Udział lizosomów może być bardzo duży lub nikły, w zależności od rodzaju martwicy. Rozpoznanie w mikroskopie świetlnym jest możliwe po uszkodzeniu jądra. Najpierw chromatolysis - rozpłynięcie się chromatyny jądrowej; później karyolysis - typowe dla martwicy rozpływanej; w martwicy skrzepowej jest chromatorrhexis - rozpad chromatyny - rozproszone grudki, potem skupiają się przy błonie jądrowej - chromatokinesis (marginatio); jądro jest obkurczone - karyopycnosis. W jądrze mogą gromadzić się wakuole - vacuolisatio; najczęściej wypełnione płynem wodnistym, może być glikogen (w cukrzycy). Śmierć jądra → śmierć komórki. Wyj. erytrocyt. Uszkodzenie plazmy - białko się ścina i jest cytorrhexis lub plasmolysis. Zmiany w substancji pozakomórkowej - ujednolicenie się istoty podstawowej tkanki łącznej (zmiana ilości GAG, proteoglikanów). Włókna tkanki łącznej pęcznieją wskutek chłonięcia wody, rozpadają się i ulegają homogenizacji.

Resorpcja - wchłonięcie i uprzątnięcie zniszczonego terenu. Komórki żerne - fagocytoza; przekazują do krwi i degradują. W martwicach powierzchniowych może być naprawa zupełna (tzw. gojenie się pod strupem przy otarciach). Przerost tkanki łącznej → tkanka niepełnosprawna, dająca bliznę (cicatrix). Ona kończy proces.

Demarkacja - oddzielenie od tkanki zdrowej przez komórki (szaroczerwony wał wokół uszkodzenia). Proces się nie rozszerza i jest to strefa wchłaniania uszkodzonej tkanki. Wał demarkacyjny prowadzi do wchłonięcia i blizny.

Zwapnienie - proces definitywnie kończący; jest nieusuwalne.

W tkankach miękkich martwica goi się inaczej (mózg, rdzeń) → oddzielenie tkanki martwiczej - sekwestracja - wyraźne wydzielenie ogniska. Tkanka w środku ulega rozpuszczeniu i wchłonięciu, powstaje jama, ubytek. Np. gojenie się miejsca w mózgu po wylewie krwi (lacuna post apopletica), wypełnione przejrzystym płynem, może być przez długi czas. Nie jest to zejście zupełne. Jest niebezpieczne dla życia. Podobnie w sercu.

Jeżeli ulegnie to zakażeniu bakteriami ropnymi (gł. zakażenia endogenne) powstaje ropień. W miejscu ważnym → śmierć.

Może to też być źródłem wtórnej infekcji na obwód → posocznica → śmierć.

TYPY MARTWIC

1. Martwica demarkacyjna (skrzepowa; necrosis cum coagulatione s. n. cum denaturatione ) - lizosomy nie odgrywają istotnej roli. Jest sucha, krucha, przypomina wyschnięty roztarty ser, często w dotyku drobnogrudkowa; szara, szarogliniasta. Często masy same się oddzielają. Mikroskopowo - różne zmiany, gł. rozpad tkanki (chromato- i karyorrhexis). Enzymy hydrolityczne lizosomów nie degenerują komórek (nie rozpływają się).

1. serowacenie (caseificatio s. tyrosis) np. tbc, niektóre nowotwory, zwłaszcza złośliwe, których centrum obumiera (im większy i szybciej rośnie, tym bardziej naczynia nie nadążają z pączkowaniem; często może być to toksyczne dla organizmu). Najczęściej kończy się pomyślnie - zupełne uprzątnięcie obumarłej tkanki lub jej zwapnienie.

2. martwica woskowa, czyli Zenkera (n. cerea s. n. Zenker) - gł. mięśnie szkieletowe w przebiegu tężca, pryszczycy, mięśniochwatu porażennego u koni. Też w chorobach niezakaźnych (niedobór witaminy E i selenu). Tzw. choroba białych mięśni (może być wywoływana celowo u cieląt, jagniąt → jasne miękkie mięso). Mięśnie wyglądają jak mięso ryby lub kurze - blade, odbarwione, bardziej wodniste, traci prążkowanie. Proces zaczyna się od zwyrodnienia szklistego → fragmentacja włókien i rozpad na szkliste kawałki → pękanie naczyń krwionośnych → punktowe wybroczyny (dobrze widoczne w bladych mięśniach). Odczyn ze strony organizmu - napływają komórki → martwica mięśni, z czasem ulegają zwapnieniu. Trudno rozpoznać u młodych (maja białe mięso; gł. na podstawie ognisk zwapnienia - liczne drobne białe kreseczki). Wodnistość, utrata prążkowania są charakterystyczne. Podanie wit. E i selenu → powrót do normy.

3. martwica tłuszczowa, czyli Balsera (n. adiposa s. n. Balser) - dotyczy wyłącznie tkanki tłuszczowej, gł. towarzyszącej trzustce (uszkodzenie trzustki → wypływ enzymów lipolitycznych). Uraz mechaniczny trzustki, pęknięcie przewodu (obecne kamienie, pasożyty). Lipaza trzustkowa wydostaje się poza przewody trzustkowe → rozpad lipidów na glicerol i estry kwasów tłuszczowych. Estry tworzą mydła, glicerol się wchłania, mydła sodowe i potasowe też łatwo się rozpuszczają. Połączenie z wapniem są nierozpuszczalne → obraz morfologiczny: twarde masy przypominające białe mydło, wybarwiające się w eozynie. Wydostawanie się trypsyny → uszkadza ciągłość naczynia → wylewy krwi. Proces w zasadzie miejscowy. Przy gwałtownej martwicy jest śmierć w ciągu kilku dni. Rzadko lipaza przez naczynia chłonne przechodzi na obwód (pod skórą, w tkance tłuszczowej klatki piersiowej.

2. Martwica rozpływna (n. cum colliquatione s. colluquatio) - dominują procesy rozpuszczania - duży udział lizosomów. Enzymy trawią komórki od wewnątrz → śmierć. Dotyczy narządów bogatych w lipidy, miękkich (mózg, rdzeń kręgowy - encephalo- vel myelomalatia), w owrzodzeniu żołądka i dwunastnicy (kwas solny i enzymy). Obraz staje się nieczytelny, wszystko się rozpływa, tkanka zatraca strukturę. W mikroskopie wszystko jest homogenne.

3. Zgorzel (gangrena) - przebiega agresywnie.

1. sucha (g. sicca s. mumificatio) - zgorzel rzekoma, bo podlegają jej części ciała lub zwłoki bez udziału bakterii gnilnych oraz beztlenowych. Może dotyczyć całych zwłok w sposób naturalny lub sztuczny (mumie z Egiptu lub Peru). Wysuszenie organizmu w sposób szybki - dobra konserwacja zwłok, gł. w klimacie ciepłym. Może być w części ciała, gdy ustrój żyje, np. zatrucie ergotminą ze sporyszu (ergotismus) - najczęściej dotyczy słabo ukrwionych końcówek ciała o dużej powierzchni i małej masie (uszy, nos, palce). Alkaloidy obkurczają naczynia krwionośne. Długotrwały skurcz → niedokrwienie i obumarcie (ogon, końcówki uszu, tarcza ryjowa). Tkanka ma zmieniony wygląd: obkurczona, zapadnięta, żółta, brunatna, nawet czarna; skóra pomarszczona, pergaminowa. Fizjologiczne - zagojenie się pępowiny. Powstaje wał demarkacyjny i może dojść do oddzielenia martwej tkanki od żywej (autoamputacja - autoamputatio). Jest to rodzaj wygojenia. Zakażenie wirusem pomoru u świń - martwica końcówek uszu, ryja, złuszczanie się płatów martwej skóry.

2. wilgotna (g. humida s. sphacelus) - gnicie pośmiertne zwłok: tkanka ma nieprzyjemny zapach (rozkład białka, działanie H₂S), barwa zielonkawo-brunatna, czarna; rozpływa się, jest wilgotna, mazista. Stopień rozkładu zależy od uwodnienia, temperatury otoczenia, dostępu bakterii beztlenowych. W ustroju żywym przebiega podobnie, ale w jednym miejscu (np. rana postrzałowa, z bakteriami beztlenowymi). Powstaje posoka (ichor) - cuchnący, mętny płyn. Świadczy o zakażeniu przez bakterie gnilne. Proces nieleczony → śmierć. Np. odleżyny (decubitus) - miejscowa martwica tkanki w miejscu długotrwałego przylegania ciała do podłoża; tam gdzie są wyrostki kostne - łokcie, guzy biodrowe, podstawa czaszki; siła ciężkości → opadanie krwi → zastój i maceracja tkanki (łatwiej o zakażenie). Zawęźlenie jelit (valvulus) - przy błędach pokarmowych, bóle morzyskowe, gł. kolka. Zamknięcie ujścia treści pokarmowej, gazów → zastój krwi → dobry rozwój bakterii. Zachłystowe zapalenie płuc (pneumonia aspiratoria) przy błędzie jatrogenym (sondowanie) lub przy zakrztuszeniu, też przedostanie się wymiocin u nieprzytomnych. Kwaśna treść przewodu pokarmowego nadtrawia płuca. Pożywka dla bakterii. Bardzo ciężka choroba → nieleczona powoduje śmierć.

• Zgorzel biała (g. alba) - tkanka była niedokrwiona;

• Zgorzel czarna (g. nigra) - tkanka uprzednio przekrwiona;

• Zgorzel gazowa (g. emphysematosa) - produkcja gazów np. przez bakterie beztlenowe (Clostridium velchi, Cl. oedematiens). Np. szelestnica, obrzęk złośliwy, u ludzi obrzęk okopowy. Im punkt wejścia płytszy tym lepiej - w ranach głębokich o cienkim wejściu są lepsze warunki beztlenowe. Przy dostępie tlenu po śmierci - zblednięcie tkanek.

SKUTKI: miejscowe lub ogólne, np. ogniska przerzutowe (zgorzel macicy po porodzie → ogniska w płucach, wątrobie - g. metastatica), zatrucie produktami rozpadu, autointoksykacja (intoxicatio putrida) → zatrucie jadami trupimi przy sekcji.

ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae sanquinis)

Obejmują patologie serca, naczyń krwionośnych, limfatycznych, składu krwi i chłonki.

1. Przekrwienie czynne czyli tętnicze (hyperaemia activa s. arterialis) - stan, w którym przez naczynia tętnicze dopływa do tkanek w jednostce czasu więcej krwi niż w warunkach zwykłych.

1. przekrwienie fizjologiczne, np. narządy w czasie pracy (mięśnie, żołądek), macica w okresie ciąży, rumieniec na twarzy, jelita w czasie trawienia;

2. przekrwienie patologiczne.

Przyczyna przekrwienia patologicznego:

• bodźce bezpośrednio działające na mięśnie gładkie naczyń, np. ucisk, temperatura, substancje chemiczne, bakterie;

• bodźce działające na nerwy naczynioruchowe (drażnienie nerwów rozszerzających), np. zapalenie nerwów, mózgu; drażnienie nerwów zwężających naczynia, np. przecięcie nerwu;

• spadek ciśnienia śródtkankowego, np. nagłe usunięcie płynu z jamy ciała - przekrwienie narządów w tej jamie. Przy wodobrzuszu, wodosierdziu, wodnicy. Ustrój się zaadoptował, a potem gwałtowna punkcja → nagły napływ krwi (wątroba, serce) np. z CUN - utrata przytomności. Przy usuwaniu płynów z jamy ciała robić to w sposób powolny, delikatny.

SKUTKI: przekrwienie fizjologiczne - zgrubienie ściany naczyniowe, np. u sportowców; przekrwienie patologiczne - krótkotrwałe, nieszkodliwe; długo utrzymujące się przekrwienie - zgrubienie błony wewnętrznej tętnic oraz rozrost tkanek (lepsze ich ukrwienie). Nadciśnienie (hypertensio).

2. Przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis).

1. tętnicze;

2. żylne.

Gdy suma światła naczyń obocznych jest równa światłu zamkniętego naczynia, to możliwe jest wyrównanie krążenia. Gdy suma światła tych naczyń jest mniejsza, to utlenianie jest upośledzone. Przekrwienie oboczne jest typowe w otoczeniu zawału - niedokrwienie jest bodźcem rozszerzającym naczynia oboczne - cel to wyrównanie lub próby wyrównania dopływu krwi. Ilość krwi i tlenu się zwiększa. W otoczeniu zawału jest to zwykle przekrwienie tętnicze odgraniczające tkankę martwa od zdrowej (przy degradacji białka nie przechodzą związki toksyczne do tkanek zdrowych). Ma ono też doprowadzić jak najwięcej krwi do obszaru zawałowego. Napływają komórki fagocytarne - uprzątają i powstaje blizna.

Rozpoznanie po kolorze krwi - ciemna w żylnych, jaśniejsza w tętniczym. Można też pod mikroskopem patrząc na ścianę naczynia. Często mylone z zapaleniem czynnym lub biernym.

3. Przekrwienie bierne (żylne; hyperaemia passiva s. venosa).

Zawsze patologiczne. Utrudniony odpływ krwi z żył; nie występuje fizjologicznie. Ucisk przez guz, ciężarną macicę; w żylakach.

1. przekrwienie żylne miejscowe (hyperaemia passiva localis) np. ucisk żyły z zewnątrz (guz, macica), zwężenie światła naczynia od wewnątrz (zakrzep, zator), skręt jelita grubego (torsio colonis magna) - naczynia zamknięte wskutek obrotu o 360° (na początku zastój krwi, odcinek jest ciemnofioletowy, czarny; przepacanie się krwi do światła jelita; zawał krwotoczny jelita).

SKUTKI: niegroźne; naczynie wraca do normy po ustąpieniu ucisku, obszar okoliczny też. Skręt jelita grubego - śmierć.

2. przekrwienie żylne ogólne (h. passiva universalis) np. przy wadach serca (niebieskie dziecko - niedomykalność zastawki dwudzielnej, przewód Bottala - krew się miesza; niebieskosine zabarwienie błon śluzowych), niedomoga zespołu płucno-sercowego.

3. zastój żylny (venostasis) - całkowite zatrzymanie krwi w korycie żylnym, np. żylak (varix, -es).

SKUTKI: uzależnione od czasu trwania, rozległości możliwości wyrównania przez krążenie oboczne, rodzaj narządu:

• utkanie wiotkie narządu (miąższowe, dużo przestrzeni, tkanka łączna wiotka) - sinica (cyanosis), obrzęk zastoinowy, zapalenie wysiękowe (np. jelita);

• utkanie zbite narządu (wątroba)

→ sinica (cyanosis) - barwa narządu ciemnoczerwona, z powierzchni przekroju spływa obficie krew - etap odwracalny;

→ stwardnienie zastoinowe (induratio cyanotica) - niedotlenienie, niedożywienie tkanek, autointoksykacja (ketoza), rozrost tkanki łącznej (drażnienie CO₂), uszkodzenie miąższu, np. w wątrobie - wygląd gałki muszkatołowej (hepar moschatum s. moschatiforme) - barwa czerwono-żółta (zastój krwi w zrazikach, zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów na obwodzie, bo tam są bardziej aktywne i potrzebują więcej tlenu);

→ zanik zastoinowy narządu (atrophia post indurationem cyanoticam s. venostaticam) - czyli tzw. marskość zastoinowa (cirrhosis venostatica) - zanik miąższu i bliznowacenie tkanki łącznej. Wygląda jak marskość prawdziwa, ale w marskości jest triada zmian (zanik miąższu, rozrost tkanki łącznej i tworzenie guzków regeneracyjnych - przebudowa miąższu). To tutaj to zwłóknienie (fibrosis hepatis). W marskości nie ma vena centralis → ustrój umiera.

4. Przekrwienie tętniczo-żylne (hyperaemia arterioso-venosa s. mixta)

Nadmierny przepływ krwi tętniczej do sieci naczyń włosowatych, przy niedostatecznym odpływie krwi żylnej, np. przekrwienie opadowe płuc (h. hypostatica pulmonum) - długotrwałe leżenie na plecach - obłożnie chory. Krążenie jest prawidłowe przy ruchu. Powinno zmieniać się pozycję. Krew siłą ciężkości opada do najniższych części ciała. Zastój krwi powoduje, że złuszczają się nabłonki → złuszczające zapalenie płuc (pneumonia desquamativa). Na początku jałowe, ale nawet komensale mogą tam rosnąć. Intensywny proces, nieleczony - śmierć.

5. Czerwienica (polycythaemia).

Bezwzględny lub względny wzrost ilości erytrocytów.

1. czerwienica prawdziwa (p. vera) - nowotworowy rozplem erytrocytów lub form pośrednich w szpiku, później w wątrobie i śledzionie (choroba Vaqeza-Oslera). Powstają ogniska krwiotworzenia pozaszpikowe, np. po krwotokach. Odpowiada białaczce erytropochodnej u kur.

2. czerwienica rzekoma (p. spuria) - zachwianie proporcji między ilością osocza a erytrocytami (utrata wody po wymiotach, biegunce - zagęszczenie krwi) lub osocza (po oparzeniach). Należy uzupełniać poziom wody.

3. czerwienica wtórna (p. secundinaria s. symptomatica) - u osób stale mieszkających wysoko w górach (4-5 tys. metrów) - nadmiar erytropoetyny (Epo), np. w niedotlenieniu, chorobach nerek - pobudzenie erytropoezy szpiku (6-7 mln. erytrocytów w 1mm³). Fizjologicznie - czerwienica u górali w Andach.

6. Niedokrwienie (ischaemia s. anaemia localis)

Wypełnienie naczyń mniejszą ilością krwi niż w warunkach fizjologicznych. Powstaje przy współudziale nerwów naczynioruchowych lub bez ich udziału, np. zamknięcie światła naczynia, ucisk. Narząd blady, suchy.

SKUTKI: długotrwały proces - zanik, zwyrodnienie, martwica. Najwrażliwszy jest mózg, najodporniejsza tkanka łączna (rośnie nawet po śmierci).

7. Niedokrwistość (anaemia s. digaemia).

Spadek ilości erytrocytów i/lub obniżenie się poziomu Hb. Dotyczy całego ustroju. Przyczyną jest nieprawidłowa hemopoeza (uszkodzenie przez leki, trucizny, nowotwory), hemoliza erytrocytów (jady), utrata krwi (krwotok). Pojęcie sądowe. Badania mikroskopowe w medycynie sądowej.

SKUTKI: (jeśli ustrój przeżyje) - różna wielkość erytrocytów (anizocytosis), różny kształt (poikilocytosis), wielobarwliwość (polychromatophilia), spadek ilości białka w osoczu (hypoalbuminemia), wzrost ilości wody (hydraemia).

Pokrwotoczny narząd jest lżejszy niż normalnie, najłatwiej zauważyć w wątrobie.

8. Krwotok (haemorrhagia).

Wydostanie się krwi w pełnym składzie na zewnątrz naczynia, do tkanek lub jam ciała. Same erytrocyty - krwinkotok, osocze - obrzęk.

1. krwotok fizjologiczny - pękanie pęcherzyków Graffa (połowa cyklu płciowego), krwawienie miesięczne u kobiet;

2. krwotok patologiczny:

- sercowy,

- tętniczy,

- żylny,

- z naczyń włosowatych (miąższowy).

Krwotok może być:

1. zewnętrzny - krew ze światła naczyń wydostaje się poza ustrój, np. skaleczenie skóry, lub drogą kanałów naturalnych, np. z żołądka przy chorobie wrzodowej (nie widzimy źródła);

2. wewnętrzny - do jam ciała, np. jamy otrzewnowej, stawowej. Krew niewidoczna na zewnątrz. Skutki: wstrząs, niedokrwistość.

Wyróżnia się dwa pojęcia:

a) krwiak (haematoma) - wylew krwi nieniszczący tkanek, ale uciskający je i rozsuwający komórki (działa mechanicznie), np. siniak.

SKUTKI: rozpad erytrocytów - Hb idzie do USŚ, a globina jest wchłaniana (bilirubina - identyczna z hematoidyną - bez Fe, które jest odzyskane przez śledzionę; powstaje bez udziału fagów); część Hb jest fagocytowana przez komórki żerne (hemosyderyna - posiada na powierzchni ok. 35% Fe(OH)₃). Czerwony → żółtozielonkawy. Bilirubina może też powstać in situ w sąsiedztwie wylewu krwi. Duży wylew nie ulega wessaniu, ale otorbieniu tkanką łączną (zagęszczenie, zserowacenie → martwiak).

Typy krwotoków:

• do jamy opłucnowej (haemothorax)

• do worka osierdziowego (haemopericardium)

• do jamy otrzewnowej (haemascites)

• do jamy stawowej (haemarthros)

• do komór mózgu (haemocephalus)

Stwierdzenie przez punkcję. Krew ulega krzepnięciu, zwłóknieniu w jamach ciała → złogi włóknika (w stawach - myszy stawowe; mures articulares). Przy ruchu przeskakuje.

b) ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wylew, który niszczy tkankę; występuje gł. w narządach ubogich w tkankę łączną, np. w mózgu, rdzeniu, trzustce. Środek ogniska stanowi sama płynna lub skrzepła krew, obrzeże - pas tkanki nadziany krwią, a obok pas żółty otoczony ziarniną (granulatio) - zwyrodnienie tłuszczowe. Ziarnina młoda zawiera włośniczki i fibroblasty, ziarnina stara - włókna kolagenowe, brak praktycznie naczyń. Tworzy się blizna (cicatrix) lub powstaje jama poudarowa (lacuna post apopletica s. apoplectica) wypełniona płynem - gł. w mózgu. Jest ona otoczona tkanką łączną. Może ona pęknąć przy wzroście ciśnienia krwi → śmierć.

Rodzaje wynaczynień do tkanek:

• wybroczyny punktowe (ecchymoses punctatae s. petechie);

• wybroczyny smugowate (vibices);

• podbiegnięcia krwawe (sugillationes s. suffusiones).

Rodzaje krwotoków zewnętrznych:

• krwawienie z nosa (rhinorrhagia);

• krwawienie kropelkowe z nosa (epistaxis);

• krwawienie z płuc (haemoptoe);

• krwawienie z żołądka (gastrorrhagia);

• wymioty krwawe (haematemsis);

• krwawienie z jelit (enterorrhagia);

• krwawienie z macicy (metrorrhagia);

• krwawienie z pęcherza moczowego (haematuria);

• krwawy stolec (melaena).

Przyczyny krwotoków:

1. mechaniczne uszkodzenie ściany naczyń (h. per rexin), np. pęknięcie, przebicie naczynia zdrowego lub chorego, np. w miażdżycy;

2. „nadżarcie” ściany naczynia (h. per diabrosin s. arrosionem) - procesy toczące się w okolicy naczynia, np. nowotwór złośliwy, rozpad ogniska gruźliczego, pasożyty;

3. krwotok bez widocznego makroskopowo uszkodzenia ściany naczynia (h. per diapedesin), np. choroby zakaźne (wąglik), zatrucia (fosfor, arsen), brak wit. C i K, na tle nerwowo-psychicznym (stygmaty u ludzi); jest to rozluźnienie śródbłonka;

• skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica) krwiopochodna, czyli krwawiączka (haemophilia) - genetyczny defekt, a więc brak lub niedobór czynnika VIII i IX;

• skaza krwotoczna naczyniopochodna - awitaminoza C, alergozy, białaczka, zatrucie kumaryną.

Krwinkotok (erythrorrhagia) - wyjście erytrocytów poza naczynia bez zmian w ścianie naczyniowej. Możliwe przyczyny to:

• fizjologiczne miejsca - szczeliny między dwoma komórkami śródbłonka (komórki klepsydryczne);

• „droga na przełaj” - komórka jest otoczona przez komórki śródplazmatyczne śródbłonka, który jakby ją otaczał i przemyca ją na zewnątrz naczynia. Erytrocyty nie są uszkodzone i przechodzą w stanie niezmienionym.

Skutki krwotoków:

• śmierć przez wykrwawienie , zależna od ilości krwi utraconej (im krwotok szybszy, tym szybciej śmierć); jest to załamanie się naczyń krwionośnych ze względu na zbyt małe wypełnienie, nawet drobny krwotok może powodować zejście śmiertelne;

• częste krwotoki mogą prowadzić do anemii (przez różne pasożyty anemia wtórna).

9. Wstrząs (shock)

Zjawisko ogólnoustrojowe, charakteryzujące się niewspółmiernością między objętością krwi, a pojemnością koryta naczyniowego (wzrost pojemności). Ilość krążącej krwi w ustroju jest znacznie mniejsza niż może wypełnić naczynia. Koryto naczyniowe wzrasta niewspółmiernie. Dzielimy go na:

• wstrząs pierwotny - nagły wzrost pojemności koryta naczyniowego wskutek poszerzenia światła na tle nerwowym - omdlenie (syneope) - sprawa przejściowa, lub zapaść (collapsus). Często spowodowane klimatem, a niekiedy zdenerwowaniem, stresem.

Zapaść - dołącza się tutaj jeszcze niewydolność krążenia i może kończyć się śmiercią.

• wstrząs wtórny - wzrost przepuszczalności włośniczek i następuje ucieczka osocza - zagęszczenie krwi, np. po oparzeniu, utracie krwi (wstrząs pokrwotoczny) lub nagłej niedomodze serca (np. zawał - wstrząs kardiogenny).

Typy wstrząsu:

1. oligowolemiczny (hipowolemiczny) - pokrwotoczny, pourazowy (crusti syndrome - dotyczy pacjentów ulegających wypadkowi, najczęściej samochodowemu). Są to dwie główne przyczyny tego wstrząsu;

2. normowolemiczny (wasodylatacyjny) - przykładem jest endotoksyczny (septyczny) jakimiś toksynami, np. znajdującymi się w lodach (salmonelli), anafilaktyczny - wstrząsowy, neurogenny, toksyczny, gazowy;

3. kardiogenny;

4. anestezjologiczny z działalności lekarza.

Skutki:

W hepatocytach wodniczki Hessego - puste przestrzenie wypełnione płynem; stłuszczenie i martwica komórek; także martwica cewek nerkowych, często oligonuria lub anuria; gromadzenie się krwistego płynu w świetle jelit.

Z większości wstrząsów lekarz pacjenta wyprowadza, bądź pacjent sam wraca do postaci wyjściowej. Najlepiej rozpoznawane wstrząsy pokrwotoczne - błona śluzowa jasna, szarawa, nie chce się odkształcać.

10. Skrzep (cruor sanguinis s. coagulum sanguinis)

Wewnątrznaczyniowe krzepnięcie krwi po śmierci (ustanie krążenia) lub przyżyciowe krzepnięcie krwi wylanej do jam ciała.

Wyjątki: krzepnięcie krwi w naczyniach jamistych (haemangioma cavernosum). Nowotwór rozwija się z naczyń krwionośnych, rozszerza je, krew zaczyna wirować w tych naczyniach lub zaczyna się zastój i tworzy się skrzep; w zespole wykrzepiania wewnątrznaczyniowego rozsianego DIC (disseminated intervascular coagulation) - spotykane w niektórych wstrząsach, np. po zastosowaniu leku, gdy organizm jest na niego uczulony → tworzy się włóknik i następuje zlepianie erytrocytów.

Skrzep to głównie krzepnięcie w dużych naczyniach po śmierci; jest elastyczny, giętki, nie przyczepia się do ścian naczynia, można go łatwo wyciągnąć z naczynia, wilgotny.

Typy skrzepów:

• czerwony - dużo erytrocytów, mało leukocytów;

• żółty - dużo włóknika, mało leukocytów;

• biały - sieć włóknikowa, w jej oczkach białko i trochę leukocytów.

Ma to znaczenie przy oznaczaniu czasu zejścia śmiertelnego.

11. Zakrzep (thrombus) i zakrzepica (thrombosis)

Wewnątrznaczyniowe przyżyciowe krzepnięcie krwi.

Patogeneza.

Odsłonięcie błony osoczowej śródbłonka, która oddziela komórki od płynącej krwi. Dużą rolę odgrywają tu prostacykliny. Dopóki śródbłonek otoczony jest tym, wszystko jest dobrze. Niszczą je wolne rodniki, których wzrost (spowodowany np. wdychaniem dymu papierosowego) powoduje odsłonięcie błony. Tak odsłonięty śródbłonek narażony jest na osadzanie się pewnych elementów. Trombocyty rozpadają się i z protrombiny powstaje trombina, która w normalnych warunkach nie jest uczynniona, gdyż tromboplastyna ADP jest nieaktywna. Po aktywacji protrombina-trombina powstaje fibryna, dochodzi do zlepiania się komórek i powstaje zakrzep.

Warunki powstawania zakrzepu:

• zwolniony przepływ krwi - w naczyniach krew ma płynąć szybko; przykładem jest długi lot samolotem, gdy często dochodzi do zakrzepów w kończynach dolnych (u zwierząt odpowiednikiem tego jest długotrwałe leżenie, np. po zabiegu);

• zmiana składu krwi, np. wzrost lepkości, wzrost substancji włóknikotwórczych, niektóre leki powodują wytrącanie włóknika;

• uszkodzenie samej ściany naczynia, uraz mechaniczny, pasożyty ściany naczynia, miażdżyca;

• bezpośrednie zetknięcie się trombocytów z „obnażonym” śródbłonkiem.

Typy zakrzepów:

• czerwony - dużo erytrocytów, mało leukocytów i włóknika;

• biały - wzrost ilości trombocytów, leukocytów i włóknika;

• szklisty - włóknik, np. oparzenia miejscowe, jady węży, pszczół, pająków;

• mieszany - warstwowy, zbudowany na przemian z zakrzepu czerwonego, białego i szklistego.

Podział zakrzepów wg zachowania się ich w świetle naczynia:

• zakrzep przyścienny (thrombus parietalis);

• zakrzep zatykający (thrombus obturatorius) - zamyka całe światło naczynia, jest bolesny;

• zakrzep przedłużony (thrombus prolongatus) - narasta w kierunku serca (w żyłach z prądem krwi, w tętnicach pod prąd), mogą osiągać długie rozmiary.

Podział zakrzepów wg przyczyny powstawania:

• zakrzep spowodowany zastojem (t. e stagnatione); główną przyczyną są wady serca; im gorsze krążenie, tym krew wolniej krąży i łatwiej o zakrzep;

• zakrzep spowodowany przewężeniem naczynia (t. e strangulatione), np. ucisk guza nowotworowego, blizna;

• zakrzep z rozszerzenia naczynia (t. e dilatatione), np. tętniak - wybrzuszenie ściany naczynia i krew zamiast płynąć liniowo wpada do tętniaka, wiruje i może powstać zakrzep, ale jest suchy, kruchy i nieelastyczny, przyczepia się do ściany naczynia. Wyjątkiem jest thrombus globosus - zator kulisty, który powstaje między nitkami ścięgnistymi komór serca. Jest zbyt duże ciśnienie, zawirowanie, więc wciąż krąży i przybiera kształt kulisty.

Zejście zakrzepu:

• organizacja czyli przerośnięcie tkanką łączną (organisatio thrombi);

• zamknięcie zupełne światła naczynia (obliteratio);

• ponowne udrożnienie światła naczynia (recanalisatio thrombi); nie jest to takie dobre rozwiązanie, ale narząd będzie ponownie powoli ukrwiony;

• rozmiękanie (ramolitio thrombi); jałowe (aseptica) - tylko skutki mechaniczne; zakażone (septica) - często w tym miejscu ropnie przerzutowe (abscessus metastatici);

• zwapnienie (calcificatio thrombi) i skamienienie (arteriolith, phlebolith) - stała zmiana pozostająca na zawsze w wyniku wysycenia zakrzepu;

• utworzenie materiału zaporowego po oderwaniu się (embolus).

12. Zator (embolia)

Powodowane zakrzepem (thrombus) zatkanie światła naczynia czopem (embolus) przeniesionym z prądem krwi.

Podział:

A zator żylny, tętniczy, włosowaty;

B 1) typowy (e. simplex) - materiał zatorowy w tętnicach pochodzi z lewej komory serca lub płuc; gdy materiał pochodzi z naczyń żylnych to umiejscawia się w płucach.

2) nietypowy (e. cruciata s. paradox), czyli tzw. krzyżowy; materiał z żył omija krążenie płucne i przechodzi do krążenia dużego (wady wrodzone: zachowanie połączenia międzyprzedsionkowego - foramen ovale apertum, zachowanie drożności przewodu Botalla - ductus Botalli persistens). Nietypowy jest także zator wsteczny (e. retrograda) - zator przemieszcza się w odwrotnym kierunku niż prąd krwi lub chłonki, gdyż jest cięższy i podlega ciążeniu ziemskiemu.

Rodzaje materiału zaporowego:

• pochodzenia wewnątrzustrojowego, np. zakrzep może dać zator okraczny, czyli jeźdźca (e.sellata); komórki po zmiażdżeniu narządów (gł. komórki tłuszczowe), szpik kostny, komórki złośliwych nowotworów, grudki soli, wapnia, np. przy rozpadzie gruźlicy, komórki tłuszczowe, np. przy złamaniu kości;

• pochodzenia zewnątrzustrojowego - np. ciała obce i pyły, powietrze (iniekcje), podanie nieodpowiedniej substancji, np. oleistej, zator azotowy (aeroembolia) spowodowany chorobą kesonową u nurków - przy szybkim wynurzaniu tworzy się azot, który się nie wchłania i prowadzi to do śmierci.

Skutki:

Niedotlenienie tkanek, zmiany wsteczne, np. zwyrodnienie, zawał.

• Zator jałowy (e. blonae s. aseptica) - skutkiem są zmiany hemodynamiczne czyli naczyniowe.

• Zator zakażony (e. infectiosa s. septica) - powstały często przez ognisko przerzutowe.

13. Zawał (infarctus)

Martwica tkanek, spowodowana zamknięciem lub znacznym zwężeniem światła naczynia doprowadzającego krew. Powstaje na tle zdenerwowania, stresu. Może także powstawać przy niedotlenieniu serca lewego - naczynia nie będą zamknięte ciałem zatorowym, a powstanie zawał w płucach, tzw. nadzianka krwawa; także przy skręcie, wpochwieniu, zawężeniu jelit. Skręt np. o 360°, obrót dookoła osi → naczynia się skręciły i zamykają się; zawęźlenie - supełek; wpochwienie - jedno jelito wchodzi w drugie.

Patogeneza: zator lub zakrzep zamyka naczynie tętnicze:

• w znaczeniu anatomicznym wg Conheima (brak odgałęzień) - nie ma już ratunku;

• w znaczeniu czynnościowym (nieliczne odgałęzienia) jest jakieś dokrwienie i może się uda uratować naczynie i jego właściciela;

• naczynie żylne, np. żołądka przy wstrząsie u świni (kolibakteriozy), kończyn tylnych u cielnych krów.

Typy zawałów:

• zawał bezkrwisty, czyli biały (i. albus s. anemicus) - najczęściej kształtu stożka, rzadko kulisty (wewnątrz narządu); rozpoznać go można makroskopowo, bo wystaje wypukle poza narząd, bary żółtawoszarej, suchy. Na obrzeżu jest pas martwicy koloru żółtego (zwyrodniałe komórki, które zjadły część tego martwego stanu; stłuszczenie, komórki żerne) i pas czerwony (przekrwienie oboczne), ziarnina demarkacyjna. W mózgu ulega upłynnieniu (encephalomaltio).

• zawał krwawy, czyli czerwony (i. haemorrhagicuss. ruber) - dotyczy tkanki uprzednio biernie przekrwionej, jest suchy, matowy, czerwono-czarny, twardszy od prawidłowego miąższu narządu.

Zejście zawału:

Jeśli nie zakończy się śmiercią, to mamy do czynienia z:

• rozmiękaniem (ramolitio infarctus) - enzymy proteolityczne rozmiękają tkanki, powstaje jama pozawałowa (lacuna postinfarctus), może dojść do ziarniny - blizna (cicatrix) lub zakażenia - ropień, zgorzel (abscessus, gangrena) → b. źle;

• zwapnieniem (calcificatio);

• sekwestracją (sequestratio) - powstaje tkanka martwicza, która nie wysycha; otoczona jest tkanką łączną → z nią się żyje.

Jest także zawał niedokonany (i. imminens s. subininfarctus) zagrażający, gdy mamy miażdżycę - ulegają odrywaniu się części naczyń i dochodzi do zawału.

14. Obrzęk (oedema)

Nagromadzenie się w tkance większej ilości płynu (gł. wody), jako następstwo zaburzeń w krążeniu krwi i chłonki i przechodzeniu płynnych składników przez ściany.

Woda w organizmie jest jako:

• woda wolna (krew, chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy, sok trawienny);

• woda związana w komórkach.

Przyczyny obrzęków:

• zaburzenia przepuszczalności naczyń włosowatych;

• wzrost ciśnienia żylnego;

• zmniejszony odpływ przez naczynia chłonne;

• wzrost zatrzymania soli (czynnik osmotyczny);

• hipoproteinuria (czynnik onkotyczny) - spadek produkcji, a wzrost wydalania albumin.

Podział obrzęków:

1. obrzęk utajony (oedema ocultum) - przepojenie płynem tkankowym, bez gromadzenia się w nadmiarze w ECM (extracellular matrix);

2. obrzęk jawny (o. manifestum) - płyn w ECH:

• obrzęk miejscowy (o. locale);

• obrzęk ogólny (o. universalis) - zmiana w tkance podskórnej (anascora).

Tkanka obrzękła - powiększona, blada, galaretowata, konsystencji ciastowatej (obrzęk ciastowaty), wodniczki w komórce (vacuolisatio), tworzy się płyn przesączynowy (transsudatum) - ciężar 1,02; poniżej 3% albumin, przejrzysty. Należy odróżnić od płynu wysiękowego.

Typy obrzęków niezapalnych:

• zastoinowy, np. zastój krwi spowodowany wadami serca, niewydolnością serca;

• zatrucia - np. toksynami bakteryjnymi (wąglik), gazami bojowymi (iperyt), związkami chemicznymi;

• na tle nerwowym; porażenie nerwów zwężających naczynia, nadmierne rozszerzenie naczyń;

• obrzęk nerkowy - zapalenie zwyrodnieniowe nerek, dianuria (utrata albumin z krwi) - obrzęk kończyn, powłok;

• obrzęk charłaczy - starczy; często jest utrata albumin i osocza i zatrzymanie jonów Na⁺;

• obrzęk z zaniku - np. tkanka tłuszczowa;

• utrudniony odpływ chłonki (lymphooedema) - np. niedrożność przewodu piersiowego (ascites chylosus - puchlina mleczna jamy brzusznej), filarioza (rozrost tkanki łącznej w kończynach - słoniowacenie elephantasis).

ZAPALENIE (inflamatio s. phlogosis)

zaburzenia w krążeniu zmiany wsteczne zmiany postępowe (rozplem)

OBJAWY ZAPALENIA

• zaczerwienienie (rubor)

• obrzęk (tumor)

• wzrost temperatury (calor)

• ból (dolor)

• upośledzenie funkcji (functio laesa)

Etapy rozwoju zapalenia:

1. Uszkodzenie pierwotne tkanki (alteratio primaria).

2. Zmiany w miejscu zwężenia (niedożywieni → przekrwieni czynne → przekrwienie czynno-bierne → obrzęk → krwinkotok → woda i albuminy → globuliny i fibrynogen → elementy morfotyczne krwi.

3. Wysięk - gromadzi się w jamach ciała i na powierzchni błon śluzowych (exsudatum liberum) - wysięk chorobowy, wolny.

4. Wysięk zapalny komórkowy (naciek) (infiltratum) - zawiera komórki napływowe i namnożone in situ → nacieka tkanki → obrzęk zapalny (tumor inflamatorium).

5. Zakrzepy w naczyniach (głównie żyły → zatory, zawały).

6. Zmiany wsteczne (zwyrodnienie miąższowe, wodniczkowe, kropelkowe, szkliste, stłuszczenie, martwica) - rozwijają się równolegle do zaburzeń w krążeniu.

7. Zmiany rozplemowe (różne komórki - neutrofile, eozynofile, komórki plazmatyczne, histiocyty, komórki olbrzymie typu ciał obcych, fibrocyty → ziarnina granulatio → rozplem kolagenu → blizna cicatrix).

Nadmiar ziarniny to tzw. dzikie mięso (cario luxurians) - duży kalafiorowaty twór wystający ponad powierzchnię ciała; bliznowiec - keloid - nadmierne włóknienie, uszkodzenie tej blizny; duży, twardy, lekko wystający ponad powierzchnię.

Podział zapaleń wg wrażliwości organizmu:

• odczyn normergiczny (prawidłowy);

• odczyn anergiczny (brak reakcji zapalnej);

• odczyn hiperergiczny (wzmożony) → np. nawrót choroby, uczulenie, współistnienie innej choroby;

• odczyn hipoergiczny (słaby);

• odczyn alergiczny (bodziec o charakterze antygenu): zapalenie hipoergiczne i hiperergiczne.

PODZIAŁ ZAPALEŃ

(wg przyczyn)

czynniki egzogenne czynniki endogenne

- mechaniczne - uraz - autointoksykacja, np. uremia (mocznica),

- chemiczne - kwasy, zasady, sole zapalenie błon surowiczych i śluzowych,

- termiczne - promienie UV żółtaczka (związki żółciowe wywołują

- biologiczne - wirusy, bakterie, stan zapalny wątroby)

grzyby, pasożyty, riketsje, owady - metabolizm wadliwej przemiany

- fizjologiczne (zapalenie wokół świeżego zawału)

- podłoże hormonalne, niedobór

progesteronu (ostre zapalenie

podścieliska łącznotkankowego

macicy), cykl miesięczny u kobiet

- reakcja Ag-Ig - choroba autoagresywna,

np. reumatoidalne zapalenie stawów.

Mediatory chemiczne:

Powstawanie przekrwienia, zwiększona przepuszczalność śródbłonków, wzrost przylegania komórek do śródbłonka.

• histamina (komórki tuczne - mastocyty)

• heparyna

• 5-hydroksy-tryptamina

• chinony - bradykinina

• hormony przysadki mózgowej - wazopresyna, oksytocyna

Rola kinin w procesie zapalnym:

• rozszerzenie naczyń

• zwiększenie przepuszczalności włośniczek

• leukotaksyna - wędrówka leukocytów przez ściany naczyń

Szerzenie procesu zapalnego:

• drogą naczyń krwionośnych i chłonnych;

• lymphangitis - zapalenie naczyń chłonnych, gromadzenie się leukocytów w świetle naczynia, tkanka okołonaczyniowa ulega przekrwieniu;

• zapalenie węzłów chłonnych (lymphonodulitis) - rozszerzanie się zatok brzeżnych, gdzie gromadzą się komórki, a także rozplem własnych komórek tkanki limfoplastycznej; Ig skierowane przeciwko danemu Ag - pojawiają się immunoblasty - produkcja przeciwciał i substancji białkowych, ale nie są uwalniane do światła naczyń, do surowicy krwi; dzieje się tak tylko w węźle chłonnym - nie mają siateczki śródplazmatycznej ER.

Obrona humoralna:

• zabójcze toksyny

• bakteriobójcze działanie

• udział lizozymu, muramidazy, niszczenie bakterii G-

• pobudzanie fagocytozy przez opsoniny

Odczyn humoralny - wysięk włóknikowy, otorbienie i ograniczenie procesu zapalnego.

Obrona komórkowa:

• neutrofile - fagocytowanie bakterii, rozpuszczanie włóknika i martwiczo zmienionej tkanki;

• makrofagi (w późniejszej fazie) - niszczą całe komórki ustroju;

• monocyty, plazmocyty, mastocyty, eozynofile.

Podział zapaleń:

• torebka narządów - dodajemy przedrostek peri;

• okalające narząd - para;

• zespoły tkankowe - poli.

Podział zapaleń wg czasu trwania:

• ostre (inflamatio acuta) - do 6 tygodni;

• podostre czyli przewlekłe (i. subacuta s. subchronica) - ponad 6 tygodni;

• przewlekłe (i. chronica) - kilka miesięcy lub kilka lat.

ODPOWIEDŹ ORGANIZMU W ZAPALENIU

humoralna komórkowa

- komórki plazmatyczne, przeciwciała - głównie neutrofile, fagocytoza bakterii,

wydzielane do surowicy krwi rozpuszczanie włóknika martwej tkanki; na ogół

- komórki limfotoksyczne czyli immunoblasty efekt to wysięk ropny

(przeciwciała niewydzielane do surowicy - brak - makrofagi (niszczą bakterie i inne całe komórki)

kanałów siateczki śródplazmatycznej) - przy - limfocyty, monocyty, plazmocyty, mastocyty,

nowotworach eozynofile, fibroblasty, fibrocyty

- dopełniacz (komplement) ok.20 aktywnych białek surowicy

- lizozym (muramidaza) w komórkach fagocytarnych

- opsoniny (pobudzają fagocytozę)

- wysięk włóknikowy - tzw. zapora włóknikowa (fibryna),

ograniczenie mechaniczne tkanki chorej włóknikową i

ograniczenie ogniska zapalnego

Komórki mogą wskazywać nam, na jakim etapie zapalenie się znajduje; na podstawie ilości komórek możemy wyciągnąć wnioski o rodzaju i czasie trwania zapalenia, np.:

- komórki plazmatyczne - w chorobach autoimmunologicznych;

- mastocyty, eozynofile - alergie;

- fibrocyty - kończą zapalenie; polimeryzacja włókien kolagenowych i wytwarzanie blizn.

Podział zapaleń wg etiologii powstawania:

• bakteryjne (i. bacteritica) - np. zapalenie ropne (i. purulenta);

• pasożytnicze (i. parasitica) - np. zapalenie robacze (i. verminosa);

• aseptyczne (i.aseptica) lub septyczne (i. septica);

• urazowe (i. traumatica);

• grzybicze (i. micotyca).

Podział zapaleń wg morfologii:

A 1) miąższowe (i. parenchymatosa);

2) śródmiąższowe (i. interstitialis) - dotyczy właściwie tkanki łącznej danego narządu, nie komórek.

B 1) ograniczone (i. circumscripta);

2) ogniskowe (i. focalis);

3) wieloogniskowe (i. polyfocalis);

4) rozlane (i. diffusa).

Podział z uwzględnieniem cech anatomicznych procesu:

1. zapalenie wysiękowe (i. exudativa) - przewaga procesów wysiękania nad procesami wytwórczymi i zaburzeniami w krążeniu;

2. zapalenie wytwórcze (i. proliterativa s. productiva) - przewaga procesów wytwórczych nad dwoma pozostałymi;

3. zapalenie uszkadzające (i. alterativa) - przewaga zmian wstecznych nad pozostałymi.

ZAPALENIE WYSIĘKOWE (i. exudativa)

1. zapalenie surowicze (i. serosa) - występuje w każdym narządzie i tkance; jest to najczęściej pojawiające się zapalenie.

Płyn wysiękowy - różni się, przypomina surowicę krwi, opalizuje, jest żółty, zawiera powyżej 4% (ważne w diagnostyce) białka; nieliczne złuszczone nabłonki możemy zaobserwować po odwirowaniu, pojawiają leukocyty, limfocyty, erytrocyty. Płyn przepaja tkanki (infiltratum) lub stanowi wysięk wolny (exudatum liberum), np. jamy ciała, płuca.

Skutki: na ogół jest przebieg ostry lub trwa parę godzin i mija; jeżeli nie minie to przechodzi w przewlekłe, ale taka sytuacja zdarza się rzadko (zlepy, zrosty między narządami np. listki opłucnowe, otrzewnowe - jest więcej białka co sprzyja zlepianiu; zlep - adhesio s. synechio - można delikatnie oddzielić; zrost - aecretio - nie da się oddzielić).

2. zapalenie nieżytowe, czyli nieżyt lub katar (i. catarhalis s. catarrhus) - dotyczy błon śluzowych - obrzęk, nadmiar śluzu, błona śluzowa żywoczerwona, nacieczona leukocytami i złuszczonym nabłonkiem (czasem wysięk ropny), w podłożu są nadżerki (erosio).

Skutki: zanik nabłonka - zapalenie zanikowe (catarrhus atrophicans) lub przerost nabłonka ponad powierzchnię (wygląda jak aksamit) - zapalenie przerostowe (catarrhus hypertrophicans).

3. zapalenie włóknikowe (i. fibrinosa s. cruposa), czyli krupowe - dotyczy błon śluzowych, surowiczych i płuc. Po albuminach, globulinach wychodzi fibrynogen → znak, że naczynia są już bardzo uszkodzone. Dzielimy to zapalenie na:

• zapalenie powierzchowne - tworzy błony, kosmki, np. serce kosmate (cor villosum) lub zapalenie rzekomobłoniaste (i. pseudomembranaceae) - łatwo zdjąć włóknik, jeżeli nie to jest to:

• zapalenie głębokie, czyli błoniaste lub dyfteroidalne (i. diphteroides) - włóknik wnika głęboko w zrąb błony śluzowej. Jest trudny do usunięcia. Powstaje martwica i owrzodzenie - zapalenie dyfteroidalne wrzodziejące (i. ulceroso-dyphteroides). Przy zajęciu błony mięśniowej zapalenie zestrupiające.

Skutki:

• wessanie włóknika po rozpuszczeniu go przez enzymy proteolityczne;

• zapalenie wytwórcze (i. productiva) - kończy zapalenie, ale nie koniecznie dobre dla organizmu; rośnie ilość włókien (i. fibrosa), powstaje kolagen tworzący bliznę (cicatrix), zrosty i zlepy;

• zwyrodnienie szkliste włóknika np. myszy stawowe (mures articulares) - nazwa stąd, że są to małe ruchome powierzchnie i przypominają mysz;

• zwapnienie włóknika.

KRUPOWE ZAPALENIE PŁUC - najczęściej przy pasterelozach.

1. okres nawału (stadium infiltrationis s. decrementi) - rozszerzenie naczyń krwionośnych, ich światło jest poszerzone; nadmiar erytrocytów → do płuc;

2. okres zwątrobienia (s. hepatisationis) - płuco przypomina konsystencją wątrobę; wyróżnia się zwątrobienie:

• czerwone (hepatisatio rubra) - dużo erytrocytów w płucach i siatka włóknika w pęcherzykach płucnych. Krwinki ulegają hemolizie i Hb przechodzi w brunatną hemosyderynę, a to daje:

• rdzawe (h. fusca) - płuco przypomina wątrobę, jest twarde, rdzawe, zwiększa się ilość włóknika;

• szare (h. grisea) - aby rozpuścić włóknik pojawiają się neutrofile, które produkują enzymy hydrolityczne - pierwsze objawy zdrowienia, spadek temperatury, upowietrznienie płuc;

• żółte (h. flava) - tłuszczowe zwyrodnienie granulocytów, płuca stają się żółte;

3. okres rozpływania się zmian (s. resolutionis s. lysis) - czasem pozostaje tkanka łączna przypominająca mięśnie - jest czerwona, twarda i lśniąca; tzw. zmięśnienie płuc (carnificatio pulmonis).

4. zapalenie ropne (i. purulenta) - ropa (pus) - ciecz mętna, gęsta, szaro-zielona lub żółta, czasami niebieska (zależnie od bakterii), konsystencji śmietanowatej, zawiera głównie neutrofile i obumarłą, zniszczoną tkankę. Podział:

• powierzchowne (błony śluzowe, błony surowicze, skóra) - obserwujemy obrzęk, przekrwienie, wysięk ropny (tzw. ropotok - pyorrhea);

• głębokie (wszystkie tkanki), np. ropień.

Typy zapaleń ropnych:

• trądzik (acne) - zapalenie mieszka włosa lub/i gruczołu łojowego; jest to zakażenie bakteryjne, wpływ hormonów;

• czyrak (furunculus), czyraczyca (furunculosis) - ograniczone ropne zapalenie skóry, najczęściej wywołane przez gronkowce i paciorkowce, ale także niebakteryjne (rzadziej); powstaje martwica w kształcie czopu lub trójkąta, powstaje rdzeń czopu, który można łatwo usunąć - dalej łatwe gojenie;

• ropień (abscessus) - ogniskowe lub rozlane tworzenie się leukocytów, by zniszczyć bakterie. Ze względu na czas rozwoju ropnie dzielimy na:

→ ropień niedojrzały (a. immaturus) - niepełna martwica; nie można tego jeszcze rozcinać, bo dojdzie do rozsiania bakterii;

→ ropień dojrzały (a. maturus) - pełna martwica tkanek, miękki; przy przecięciu wypływa ropa.

• ropowica (phlegmona) - rozległe ropne zapalenie szerzące się w różnych tkankach (podskórna, pod błoną śluzową); tam gdzie są wolne przestrzenie tworzy kieszenie ropne; bardzo szkodliwa, groźna;

• ropniak (empyema) - stan zbliżony do ropnia, ale jest to coś co powstaje w strukturach zamkniętych; tam gdzie są naturalne jamy ciała (jama stawowa);

• ropnica (pyemia) - zakażenie krwi, wysianie bakterii ropnych do krwi; prowadzi przez ropną posocznicę (pyosepticaemia) do śmierci → ropnie przerzutowe (a. metastatici) → może ulec zwapnieniu, oddzieleniu lub powstaje przetoka (fistula) i ropa wypływa na zewnątrz.

5. zapalenie krwotoczne (i. haemorrhagica) - dotyczy błon śluzowych i surowiczych - wysięk z dużą ilością erytrocytów, mętny, liczne wybroczyny (np. w wągliku, leptospirozie). Przecinając narządy surowe widzimy dużo mętnej ciemnej krwi przepajającej tkankę. Podział:

• zapalenie powierzchowne;

• zapalenie głębokie (błona podśluzowa) - na ogół śmierć, np. zatrucie arsenem, rtęcią.

6. zapalenie posokowate, czyli zgorzelinowe (i. ichorosa s. gangrenosa)

Wysięk - zawiera bakterie gnilne, jest cuchnący, brunatno-szary, czekoladowy, zielonkawy, tzw. posoka (ichor); tkanki ulegają zgorzeli wilgotnej (gangrena humida) - zabarwienie czarne (sulfHb → Hb + H₂S).

Przykłady: zachłystowe zapalenie płuc, gdy kwaśna treść żołądka dostaje się do płuc; macica po porodzie, wpochwienie jelit.

Skutki: na ogół następuje śmierć w wyniku autointoksykacji (intoxicatio putrida).

ZAPALENIE USZKADZAJĄCE (i. alterativa s. parenchymatosa)

Dotyczy głównie narządów miąższowych - działanie wirusów (np. w chorobie Rubartha - ZZW - zakaźne zapalenie wątroby u psów), bakterii, substancji toksycznych. Przewaga zmian wstecznych (zwyrodnienie miąższowe, tłuszczowe, martwica), które powodują, że często źle rozpoznajemy to zapalenie. Zmiany wsteczne przysłaniają słaby wysięk i rozplem komórek.

ZAPALENIE WYTWÓRCZE (i. proliferativa s. productiva)

Zapalenie z silnym rozplemem istniejących tkanek i komórek miejscowych, przy słabo zaznaczonych zmianach wstecznych i wysiękowych. Narząd albo ulega pomniejszeniu, bo komórki zanikają, albo następuje rozrost tkanki łącznej, np. marskość zanikowa wątroby (cirrhosis atrophicans) albo przerostowa (cirrhosis hypertrophicans).

Zapalenie wytwórcze przewlekłe (i. proliferativa chronica), często mylone z nowotworem.

• przebiegające z rozrostem tkanki nabłonkowej, np. polipowate zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis poliposa) lub w nosie (rhinitis poliposa);

• z zapaleniem tkanki łącznej śródmiąższowej i zanikiem komórek miąższowych, np. marskość wątroby.

Skutki:

• powstanie ziarniny (granulatio) → blizna (cicatrix) lub nadmiar zmiany, tzw. dzikie mięso (caro luxurians);

• nadkażenie (superinfectio) → zaostrzenie się procesu przewlekłego (inflamatio chronica exacerans) - czasami jest to jedna z metod leczenia - lekarz specjalnie zakaża dodatkowo, by szybciej wyleczyć pacjenta.

ZAPALENIE ŚRÓDMIĄŻSZOWE (i. interstitialis)

Zmiany zapalne lokalizuje się gł. w tkance łącznej podścieliskowej narządu. Przykłady:

• okołooskrzelowe i okołooskrzelikowe zapalenie płuc (peribronchitis et peribronchiolitis); pęcherzyki płucne czy oskrzela są wolne od wysięku, dlatego trudno wykryć to przez osłuch (stan zapalny toczy się w tkance łącznej);

• zapalenie płuc śródmiąższowe międzyzrazikowe (pneumonia interstitialis interlobularis);

• zapalenie płuc śródmiąższowe śródzrazikowe (pneumonia interstitialis intralobularis);

• śródmiąższowe zapalenie nerek (nephritis interstitialis) - często u psów ok. 8-9 roku życia; żyją z tym;

• śródmiąższowe zapalenie mięśni (myositis interstitialis) - często wywoływane przez pasożyty (Sarcocystis, Trichinella spiralis).

Skutki - jak w zapaleniu wytwórczym.

ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE (i. granulomatosa)

Dawniej zapalenie swoiste (i. specyfica). Takie zapalenie, gdzie czynnik zapalny zawsze ten sam da taką samą ziarninę charakterystyczną tylko dla siebie, co można stwierdzić pod mikroskopem. Jest to jedyna metoda rozpoznawania. Badania bakteriologiczne są nieprzydatne, bo bakterii już tam nie ma.

1. Gruźlica (tuberculosis, Tbc)

Wywoływana przez Mycobacterium tuberculosis typus bovinus (prątek bydlęcy), typ humanus (ludzki), typus avium (ptasi) i niechorobotwórczy dla ludzi typus murium (mysi), u zmiennocieplnych poikilothermorum i BCG

(Bacille Calmet-Gueren). Próba tuberkulinowa - człowiek powinien mieć lekki odczyn, bo jesteśmy szczepieni.

Dynamika rozwoju gruźlicy

L = n x V / r x i

L - lesio (zmiana anatomiczna)

n - numerus (ilość prątków)

v - virulentio (zjadliwość)

r - resistentio (oporność)

i - immunitas (odporność)

Patogeneza tbc.

Reinfekcja Ognisko pierwotne

(zespół pierwotny)

Zakażenie pierwotne Wyleczenie Wczesne uogólnienie

Uspokojenie się procesu

Pojęcia morfologiczne w tbc:

1. ognisko pierwotne (focus primarium Ghon) - ognisko pierwotne zakażenia (wniknięcie prątka do organizmu). Rozpoczyna się proces;

2. zespół pierwotny zupełny (complexus primarius Parrot-Ranbe) - ognisko pierwotne i zapalenie naczynia chłonnego (lymphangitis) i przynależnego węzła chłonnego (lymphonodulitis tuberculosa);

3. zespół pierwotny niezupełny (complexus primarius incompletus) - brak któregoś z ogniw triady z pkt.2 zespołu zapalnego;

4. uogólnienie wczesne gruźlicy (generalisatio praecox) - proces szerzy się drogą naczyń krwionośnych, chłonnych, oskrzeli, przez ciągłość tkanek i ich styczność, np. opłucna ścienna, opłucna płucna;

a) ostra gruźlica prosówkowa (tbc miliaris) - liczne gruzełki jednakowej wielkości, jednocześnie wysiane; zmiany w węzłach chłonnych (serowacenie, zwapnienie);

b) przewlekające się uogólnienie wczesne (tbc protrahens) - jak rozpoznać → mniej liczne gruzełki, różnej wielkości i w różnym stopniu rozwoju morfologicznego (różny czas zakażania); zmiany w węzłach chłonnych (j.w.);

c) gruźlica serowata (pneumonic tbc caseosa) - obejmuje grupę pęcherzyków płucnych (tbc acinosa); w węzłach tzw. serowacenie promieniste (caseificatio radiata);

5. gruźlica popierwotna (tbc chronica organorum) - po powtórnym zakażeniu (odporność śródzakaźna); ogranicza się wtedy do jednego narządu (tbc isolata); rozprzestrzenia się drogą kanalikową (np. w płucach śródoskrzelowo, w nerkach drogą kanalików nerkowych); brak zmian w węzłach chłonnych;

a) tbc zrazikowo-serowaciejąca;

b) jamy, czyli kawerny:

• prawdziwe (cavernae verae) - rozpływanie się mas gruźliczych;

• rzekome (cavernae spuriae) - rozstrzeń oskrzeli (bronchiectasis);

c) gruźlicze owrzodzenie tchawicy i oskrzeli.

6. uogólnienie późne gruźlicy (tbc s. generalisatio tarda) - załamanie się nabytej odporności w okresie pierwotnego i popierwotnego zakażenia (w czasie trwania gruźlicy przewlekłej narządowej); proces szerzy się drogą naczyń krwionośnych i chłonnych; znów zmiany w węzłach chłonnych;

a) gwałtowne zanikowe serowacenie, zapalenie płuc;

b) gruźlica zrazikowa;

c) ostra gruźlica prosówkowa późnego uogólnienia (w sumie tylko u bydła, ale w Polsce bydło jest wolne od tbc → nie spotyka się jej);

7. gruzełek gruźliczy (tuberculum) - jednostka anatomiczna:

• gruzełek podprosówkowy (t. submiliare);

• gruzełek prosówkowy (t. miliare) - posiada komórki nabłonkowate (cellulae epithelioidales), komórki olbrzymie typu Langehansa (cellulae gigantae) - dużo jąder, nawet do 200, komórki limfoidalne (cellulae lymphoidales), na obwodzie zmian nieswoiste (histiocyty, limfocyty);

• gruzełek złożony (t. conglomeratus);

• gruzełek nabłonkowaty (t. epithelioideum);

• gruzełek limfoidalny (t. lymphoideum);

• gruzełek serowaty (t. caseosum);

• gruzełek wapniejący (t. calcifficatum);

• gruzełek skamieniały (t. petrosum);

• gruzełek kostny (t. osseum);

• gruzełek włóknisty (t. fibrosum);

• gruzełek szklisty (t. hyaloideum);

• tzw. gruźliczak (tuberculomata) - zespół gruzełków.

Typy gruźlicy:

1. Tbc wysiękowa - komórki wysiękowe - martwica skrzepowa i serowacenie (caseifficatio s. tyrosis); w płucach surowiczo-komórkowe zapalenie (pneumonia gelatinosa), zapalenie złuszczające się (pneumonia desqamativa) - oba procesy powodują serowacenie (pneumonia caseosa) - gruźlica rozpadowa (phtisis florida);

2. Gruźlica wytwórcza - gruzełek (tuberculum) - gdy zostanie zaangażowana odpowiedź komórkowa.

Oznacza to, że gruźlicę wysiękową trudno rozpoznać i wtedy stosuje się badania bakteriologiczne.

2. Promienica (actinomycosis)

Etiologia - promieniczak Actinomyces bovis s. Streptothrix israeli (kości u bydła, a u świń gruczoł mlekowy → wyjątek, bo dotyczy głównie tkanek twardych), Actinobacillus lignieresi (promienica skóry i narządów wewnętrznych).

Morfologia - makroskopowo duża różnorodność; powstają guzy i guzki (actinomycomata), formy grzybiaste (actinomycosis fungosa), ropnie (abscessus actinomycoticum), rozrost tkanki łącznej przez nieudolne długie leczenie (actinomycosis diffusa s. scleroticum).

Histologia - centralna martwica złożona z granulocytów obojętnochłonnych, czyli jest wysięk ropny, i promieniczak - wokół niego ropa, na obrzeżu neutrofile, limfocyty, komórki nabłonkowate i komórki olbrzymie. Długie leczenie - tworzą się często przetoki; wypływ ropny.

3. Botriomykoza, czyli ziarniniak ropny (botriomycosis s. granuloma pyogenicum)

Etiologia - bakterie Botriococcus ascoformans - rzadko w Polsce, głównie dotyczy ran pokastracyjnych po zabiegach przeprowadzanych w brudnych pomieszczeniach.

Histologia - tzw. gruzełek piaseczniczy (przypomina owoc maliny lub morwy); daje zwłóknienie lub zmiany szkliste.

4. Brucelloza (brucellosis)

Etiologia - bakteria Brucella abortus, suis, melitensis.

Morfologia - ziarniniak (brucelloma) złożony z limfocytów, plazmocytów, leukocytów i fibroblastów.

Występowanie - głównie jądra i najądrze - zapalenie (orchitis et epidydymitis brucellosa).

5. Salmoneloza (salmonellosis)

Etiologia - różne szczepy Salmonella.

Morfologia - ogniska martwicy i ziarniniaka (komórki nabłonkowate).

6. Listerioza (listeriosis)

Etiologia - bakteria Listeria monocytogenes; chorują zwierzęta i ludzie.

Morfologia - ogniskowe rozmiękanie mózgu (encephalomalatio), uszkodzenie OUN, bakteryjne zapalenie mózgu z udziałem limfocytów, histiocytów i neutrofili.

7. Koligranulomatoza (coligranulomatosis)

Etiologia - śluzowy szczep E.coli, często przy udziale bakterii Pseudomonas, Proteus, Salmonella. Wytwarzanie ziarniniaków jest podstawą do rozpoznania choroby.

Morfologia - powstają u ptaków ziarniniaki - komórki nabłonkowate, limfocyty, pseudoeozynofile (faza wczesna); martwice serowate otoczone histiocytami, komórkami olbrzymimi typu ciał obcych, wakuole tłuszczowe, limfocyty, neutrofile, eozynofile (faza późna).

8. Choroba Johnego, czyli przerostowy nieżyt jelit u bydła (enteritis pseudotuberculosis bovis)

Etiologia - bakteria Mycobacterium paratuberculosis.

Morfologia - charakterystyczne zmiany w jelicie czczym i biodrowym; 3-20 x zgrubienie, przypomina mózg.

Histologia - komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie typu Langehansa, komórki plazmatyczne, limfocyty, eozynofile, czasem wybarwiają się też prątki. Okres inkubacji nawet do 5 lat - bydło i owce trzyma się krótko i wcześniej idą na ubój.

9. Gruźlica rzekoma, czyli jersinioza (pseudotuberculosis rodenticum s. jersiniosis s. rodentiosis)

Etiologia - kiedyś Pasteurella pseudotuberculosis, teraz Yersinia pseudotuberculosis.

Morfologia - u ssaków: ziarniniaki o centralnej martwicy (serowacenie, wapnienie), otoczone komórkami olbrzymimi typu Langehansa; u ptaków: ziarniniaki zbudowane z histiocytów, komórek limfoidalnych, czasem granulocytów (charakter ropny); duże ogniska - martwica skrzepowa otoczona komórkami olbrzymimi typu ciał obcych, limfocytami i ziarniną nieswoistą (fibroblasty, histiocyty, eozynofile, komórki limfoidalne).

ZMIANY POSTĘPOWE

(metamorphoses progresivae)

odrost lub wchłanianie naprawa przerost (hypertrophia)

odnowa (resorptio) (resorptio) i rozrost (hyperplasia)

(regeneratio)

guzy nienowotworowe

(tumores s. noduli non gojenie się ran

neoplasmaticae) (sanati vulnae) zmiany różnicowania

komórkowego (defferentario)

i dojrzewania (maturatio)

torbiel guzy rozrostowe - metaplazja (metaplasio)

(cystis) (tumores s. noduli - anaplazja (anaplasio)

hyperplastici) - kataplazja (kataplasio)

- dysplazja (dysplasio)

- dysembrioplazja

(dysembrioplasio)

(te zmiany są już na pograniczu

nowotworu)

20

---