OBJETOSCI I POJEMNOSCI PLUC
TLC - calkowita pojemnosc pluc
- TV + IRV(40%) + ERV(20%) + RV
- 6l
VC - pojemnosc zyciowa pluc
- TV + IRV + ERV
- 80% TLC
IC - pojemnosc wdechowa
- IRV + TV
IRV - obj zapasowa wdechowa
- dodatkowa obj wciagana prz natezonym wdechu obok TV
objetosc oddechowa (TV)
- obj powietrza wymieniana podczas 1 zwyklego oddechu
- 500 ml
FRC - czynnosciowa pojemnosc zalegajaca
- obj pow po wydaleniu TV
- ERV + RV
ERV - zapasowa obj wydechowa
- obj pow wydalana przy natezonym wydechu obok TV
EC - pojemnosc wydechowa
- ERV + TV
RV - obj zalegajaca
- obj, która zostaje po wydaleniu ERV i TV
- 20% TLC
- sklada się z :
- obj zapadowa
- obj pow, która opuszcza pluca po otwarciu jam oplucnych
- obj minimalna
- obj pow, która zalega nawet po zapadnieciu sie pluc
receptory plucne
dostarczają info o
mechanice (wdech)
preżności gazów we krwi tetniczej (PaO2,PaCO2)
mechanoreceptory wolno adaptujące się (SAR, inflacyjne, wrazliwe na rozciąganie)
N X
zakonczenia w miesniowce oskrzeli
rola
odruch Heringa-Breuera: rozciagniecie pluc przy wdechu + SAR N X osrodek odd w rdzeniu przedluzonym N X
hamowanie wdechu, torowanie wydechu
tachykardia
dusznosc
szybko adaptujące się (RAR, deflacyjne, podrażnieniowe, drażniące I (irritant) )
N X
zakonczenia w nablonku drog oddechowych
bodźce
mediatory zapalenia (np. histamina)
substancje drażniące (np. tytoń)
zimne, suche powietrze
wysiłek
rola
+ RAR
przyspieszenie, splycenie oddechu
napad obturacji drog odd (napad astmatyczny) (odruch cholinergiczny)
sluzu
skurcz oskrzeli
kaszel
dusznosc
mechanoreceptory - wlokna C
N X (bezmielinowe)
zakonczenia w miąższu pluc (np. sciany pecherzykow), drogach oddechowych, naczyniach plucnych
2 podtypy (oba typy działają na zasadzie odruchu aksonalnego - pob zakonczen w naczyniach przeniesienie pobudzenia na zakonczenia czuciowe wlokien C CGRP, SP, neurokiny)
plucne
reagują na substancje w tetnicy plucnej
oskrzelowe
reagują na substancje w tt oskrzleowych
odgrywają małą rolę w regulacji obj oddechowej
bodźce
skurcz oskrzeli
podrazenienie mechaniczne sluzowki
podatnosci śródmiąższu objetego zatorem (wynik obrzeku, niedodmy)
gazy toksyczne
bradykinina (Konwertaza angiotensyny ACE rozklada również bradykinine; stosowanie inhibitorow ACE bradykininy we krwi napady astmatyczne)
nagly cisn w nacz plucnych
rola
+ C
przyspieszenie, splycenie oddechu
dusznosc ( obrzeku i zapaleniu pluc, zatorowosci plucnej)
zapalenie neurogenne powodujące napad obturacji drog odd (napad astmatyczny) (odruch aksonalny)
sluzu
skurcz oskrzeli
rozszerzenie, przep naczyn
receptory okolokapilarne J
bodźce
obrzek śródmiąższu plucnego
rola
+ J
skurcz oskrzeli, krtani
kaszel, kichanie
proprioreceptory i zakonczenia pierscienno-spiralne
regulacja oddychania przy wysilku - dostosowanie sily skurczu miesni odd do oporow przeplywu powietrza w drogach oddechwoych
wlokna aferentne N X unerwiające miesniowke gładką
rytm oddechowy
komorki rozrusznikowe osrodka oddechowego LUB grupy neuronoow oddechowych oscylujących w sieciach neuronalnych osrodka
integracja info z chemo i mechanorec
ogolne
odruch pecherzykowo-wlsoniczkowy ( PAO2 skurcz tetniczek plucnej)
oddychanie (wymiana gazowa)
zew
powietrze atmosferyczne - kapilary plucne
wew
kapilary - tkanki
przeplyw powietrza w dr odd
burzliwy
najwiekszy opor stawiają średnie oskrzela
choroby obturacyjne
oddychanie przy duzych objetosciach pluc, zatem przy duzych srednicach oskrzeli (malym oporze)
dusznosc wydechowa
praca mm wydechowych poprawia wentylacje, ale tylko w początkowej fazie wydechu tlumaczy to hipoteza punktu wyrownania cisnien
podczas nasilonego wydechu cisnienie oplucnowe i okolooskrzelowe stają się na chwile dodatnie gdy okolooskrzelowe przewazy cisnienie w drogach odd (pkt wyr cisnien) zamykanie oskrzeli a wiec przy osiagnieciu pewnej pracy mm wydechowych dalszy jej nie wplywa już na przeplyw powietrza w dr odd
rownowaga V/Q, jej zaburzenia, kompensacja
V/Q (pecherzykowa/fizjologiczna przestrzen martwa, wentylacja daremna)
etio
infekcja w przebiegu POChP
rozedma
zatorowosc plucna
choroby nacyzn plucnych
ptf
V/Q PaO2, PaCO2 osrodek oddechowy (wplyw kwasicy z hiperkapni na chemoreceptory centralne) hiperwentylacja normokapnia, poprawa hipoksemii
V/Q az do = 0 (przeciek czynnosciowy(fizjologiczny) żylny)
etio
rozedma
niedodma
zapalenie pluc
obrzek pluc
ptf
PaO2, PaCO2 hiperwentylacja hipokapnia, hipoksemia bez zmian, bo przeciek żylny omija wentylowane pecherzyki i bezposrednio miesza się z krwią tetniczą
z powodu przecieku anatomicznego (krew odtlenowana żyłami oskrzleowymi do żył płucnych) gradient pecherzykowo-wlosniczkowy wynosi 6 mmHg
spirometria
statyczna
dynamiczna
FEV1
wyraza się ją jako % FVC (FEV1%FVC = FEV1%)
zdrowi - 65-85%
obturacja
krzywa przeplyw-objetosc pluc
można odczytac szczytowy przeplyw wydechowy - PEF
wartosci maksymalnych przeplywow wydechowych w pkt odp 25, 50, 75% FVC - odpowiednio MEF75, 50, 25 (% powietrza pozostającego jeszcze w plucach w momencie pomiaru)
można okreslic lokalizacje obturacji(np.dla oceny drobnych oskrzeli wazne są MEF50, 25 - ich ich obturacja )
test rozkurczowy
roznicowanie odwracalnej i organicznej (nieodwracalnej) obturacji oskrzeli
podanie agonistow beta2(rozszerzają oskrzela) przed i po tescie na FEV1
odwracalnosc obturacji, gdy FEV1 o 12-15%
test prowokacyjny
ocena, czy wystepuje nadreaktywnosc (nadmierna kurczliwosc) oskrzlei na rozne czynniki
podanie wzrastających ilosci histaminy i kazdorazowo sprawdzanie FEV1
FEV1 o 20% nadreaktywnosc
gazometria /346/
test na zaburzenia dyfuzji gazow przez bariere
oznaczenie pojemnosci dyfuzyjnej dla gazu standardowego (DL CO)
choroby
obturacyjne
zapalenie oskrzlei
astma
rozedma
podatnosci stat (V/P
restrykcyjne
przyklady
choroby srodmiązszowe pluc
dyfuzji gazow przez bariere
choroby scian klatki piersiowej (skrzywienie kregoslupa)
pneumo- (odma), hydrothorax
choroby nerwowo-miesniowe (miastenie)
rozpoznanie
podatnosci statycznej
bezdech senny /349/
zatryzmanie akcji oddechowej na > 10 s w nocy
obturacyjny
ptf
obturacja drog odd (najczesciej dolny odc gardła) kompensacyjny napiecia m. genioglossus podczas czuwania
we śnie napiecia obturacja znow ma miejsce wysiłku oddechowego budzenie się zab osrodka oddechowego napiecia miesniowki gladkiej drog odd nasilenie bezdechu
czynniki ryzyka
otylosc
duzy obwod szyi (43cm)
skrzywienie przegrody nosa
przerost migalkow podniebiennych
retrognatia
obżarstwo przed snem
leki nasenne
stary wiek
zespol nakładania
wspolistnienie bezdechu z POChP
powiklania
hipoksemia PHT NS PK
centralny
ptf
centralnego napedu oddechowego brak pobudzenia mm oddechowych do skurczu
zespol Pickwicka
bezdech senny spowodowany otyłością (+ poch centralnego?)
obraz
ciągła sennosc
zasypianie w ciągu dnia, nawet podczas wykonywania waznych czynnosci
PHT serce plucne
poliglobulia
hipoksemia
hiperkapnia
zaburzenia oddychania pochodzenia centralnego /350/
Chenye-Stokes
oddychanie okresowe(z bezdechami) z narastającą, nastepnie zmniejszającą się objetoscią oddechową (crescendo-decrescendo)
ptf
aktywnosci sz - czulosci chemoreceptorow centralnych na PaCO2
PaCO2 osrodek odd wentylacja PaCO2 osrodek odd wentlacja bezdech PaCO2 …
obrzek srodmiąższowy pluc duze zmiany PaCO2, PaO2 przy niewielkich zmianach wentylacji; do tego w zastoinowej NK czasu krązenia czasu reakcji chemoreceptorow na zmiany w cisn parcjalnych gazow
etio
zastoinowa NK
uszkodzenia mozgu
u ludzi powyzej 4000 m npm podczas snu jest zjawiskiem fizjologicznym
poprawe podobnie jak w bezdehcu obstrukcyjnym przynosi oddychanie pod ciągłym dodatnim cisnieniem
Kussmaul
poglebione, przyspieszone oddychanie
etio
kwasica metaboliczna (kwasica ketonowa w cukrzycy)
Biot
nieregularne oddychanie z bezdechami
etio
uszkodznie kory mozgowej
u noworodkow
ICP
łapanie powietrza
etio
agonia
zatrucie barbituranami, opiatami
westchnienia
etio
zaburzenia snu (normalnej akcji oddechowej towarzyszą westchniecia)
niewydolnosc oddechowa
podzial
hipoksemiczna (typ I, czesciowa)
ostra (nie można uruchomic kompensacji ze względu na jej szybki rozwoj (minuty, godziny)
utlenowanie plucne
gradient pecherzykowo-wlosniczkowy w normie lub
hipowentylacyjna(II, calkowita=hipoksemia+hiperkapnia)
ostra
wentylacja pecherzykowa (często wspolwystepuje utlenowanie )
gradient prawidlowy
w przewlekłych dochodzi do kompensacji (bo trwa dluzej)
nerkowa (retencja HCO3)
hematogenna (poliglobulia)
niewydolnosc hipoksemiczna
PaO2 < 50mmHg (czasem pisze w Thorze, ze 60)
czesta u chorych na anemie
p.
gradient prawidlowy
cisnienia parcjalnego tlenu w pow atmosferycznym
duze wysokosci
wdychanie mieszanek o niskiej zawartosci tlenu
początek niewydolnosci hipowentylacyjnej (dopiero pozniej dochodzi hiperkapnia)
gradient
dyfuzji
pogrubienie bariery (choroby srodmiazszowe,obrzek srodmiazszowy, zakazenia)
czasu przeplywu RBC w kapilarach czasu dyfuzji (np. w rozedmie wskutek zniszczenia kapilar)
domieszka krwi żylnej
z przczyn w obrebie pluc (leczenie 100% tlenem nic nie daje)
anatomiczne (przetoki t-ż)
czynnosciowy przeciek zylny (perfuzja niewentylowanych pech) (obrzek pluc, zapalenie pluc, niedodma)
inne
sinicze wady serca z przeciekiem L->P
zaburzenia V/Q
glowna przycyzna hipoksemii w chorobach ukladu oddechowego (POChP, astma, zapalenie pluc, śródmiąższowe choroby pluc)
wspolistnieją obszary
V/Q
V/Q
nasilenie przez odruch pecherzykowo-wlosniczkowy
wystepowanie
choroby śródmiązsozwe pluc
POChP
ARDS
zapalenie pluc
zatorowosc plucna
zaostrzenie astmy
obrzek pluc
niewydolnosc hipowentylacyjna
PaO2 < 50 + PaCO2 > 50 pH
podzial
choroba ukladu odd typ I choroba postepuje z czasem rozwija się typ II
p.
zasadniczy
hipoksemia czulosci chemoreceptorow szyjnych na PaO2 czulosci osr oddechowego na PaCO2 (efekt kompensacji nerkowej) wentylacja
nasilenie wentylacji
infekcja w przebiegu POChP przestrzeni martwej pecherzykowej
podanie tlenu do reszty zahamowanie napedu osr odd
pierwotna hipowentylacja
przyczyna zawsze pozaplucna
czasem wtorne zaburzenia V/Q gradient
podatnosc pluc, opor oskrzelowy zwykle prawidlowe
dowolna hiperwentylacja poprawia gazometrie
p.
depresja osr odd centralnego napedu odd (np. zespol Pickwicka, udar, guz, zasadowica, brak snu)
porazenie/oslabienie/ przewlekłe przeciążenie(wysilku odd) mm odd (otylosc, wysilek, poliomyelitis, zesp Guillian-Barre, dystrofie, miastenia gravis, tężec)
pierwotna hipowentylacja (idiopatyczna)
znieksztalcenie klatki (kyfoskolioza)
obraz
hipoksja pecherzykowa PHT
hiperkapnia
ostra ostra kwasica oddechowa
skurcz tetnic plucnych
kurczliwosci serca
hiperkaliemia
hiperwentylacja
rozszerzenie naczyn mozgu przeplywu ICP
przewlekła ze względu na kompensacje już nie powoduje hiperwenylacji ( pojemnosci buforującej CSF) i się utrzymuje
zespol ostrej niewyd oddechowej (ARDS) /353/
odmiana ostrej niewyd oddechowej
przeciekowy obrzek pluc (pluco wstrząsowe, mokre) (cisnienie w LP w normie)
etio
wstrząs
zachłyśnięcie
DIC
posocznica bakteryjna
zapalenie pluc
zapalenie trzustki
gazy toksyczne
narkotyki
obrzek pluc w chorobie wysokogorskiej
śródmiąższowe choroby pluc z gwałtownym przebiegiem (np. w kolagenozach)
obraz
dusznosc
hipokapnia
hipoksja
podatnosci pluc (obrzek)
leczenie
mechaniczna wentylacja
tlenoterapia
ostre uszkodzenie pluc (ALI)
lżejsze od ARDS (poprzedza rozwoj ARDS)
rozlane zapalenie miąższu plucnego
ptf
czynnik uszkadzający po 24h uszkodzenie przep
bariery (uszk pneumocyt I )
kapilar (uszk sb)
faza wysieku
wysiek (bogatobialkowy (m.in. wloknik), krwinki) do swiatla pecherzykow
blony szkliste
wymiana gazowa
zniszczenie, syntezy surfaktantu zapadniecie pecherzykow niedodma
wymiana gazowa (przede wszystkim utlenowanie) hipoksemia
podatnosci pluc wentylacja
p.
wysiek
zniszczenie pneu I
uposledzenie pneu II
SNS, PSNS
ROS (tlenoterapia, kom zapalne)
p.
neutrofile
pierwszy komponent odpowiedzi komorkowej na ostre uszk pluc
proteazy, ROS
makrofagi plucne
TNFα, IL-1,6 gorączka, bialka ostrej fazy
IL-8 chemotakasja neu
proteazy, ROS
dopelniacz
chemotaksja neu
mediatory kwasu arachidonowego
agregacja plytek w scianach naczyn
faza proliferacji pneu II
roznicowanie do pneu I reepitelializacja
syntezy surfaktantu przez pneu II
rozlane zwloknienie
TGF, PDGF, IGF tkanka łaczna zwloknienie podatnosci pluc wentylacja
aby utrzymac normokapnie konieczna wentylacja spoczynkowa 30 L/min koszt tlenowy oddychania wzrasta z 15% do 50%
obrzek pluc
plyn w przestrzeni pozanacyzniowej pluc
nie jest to choroba, tylko skutek chorób
podzial
lokalizacja
śródmiąższowy (utajony)
pecheryzkowy (jawny) (przeciekowy jest taki i taki- hemodynamicnzy chyba tez)
przyczyna
przeciekowy (przep z uszkodzenia srodblonka)
hemodynamiczny (dysfunkacja nerek, serca)
rownanie Starlinga
z rownania wynika, ze jest stala filtracja netto do śródmiąższu gdyby nie drenaż limfatycnzy rozwinąłby się obrzek
przeciwobrzekowe czynniki bezpieczenstwa
srodblonek jest błoną półprzepuszczalną dla białek utrzymanie gradientu onkotycznego dzieki temu np. przy NS LK
P mv filtracji netto (fn)
π i fn
π mv fn
P i fn
drenaz limfatyczny
zatem obrzek może wystąpić tylko, gdy
P mv przekracza powyższą kompensacje obrzek hemodynamiczny
przep kapilar obrzek przeciekowy
obrzek hemodynamiczny
płyn niskobiałkowy
przebieg
rozwija się w ciagu kilka min od P mv
ustąpienie - godziny, dni (nie trzeba resorbować białka)
rozwija się, gdy P mv > 15-30 (ale też może się rowzinąć z innego powodu - patrz nizej)
p.
serce (P w LP)
ostra NSLK
zaostrzenie przewlekłej NSLK
stenoza mitralna
wrodzone way serca (jakie??)
nerka
przewlekła niewydolnosc nerek oliguria wolemii
zespoł nerczycowy hipoalbuminemia π mv
watroba
niewydolnosc wątroby hipoalbuminemia
pluca
rozprezenie zapadnietego pluca P i
obrzek przeciekowy
płyn wysokobiałkowy
przebieg
rozwija się w ciagu 6-48h od uszk (zmiany zapalne trwają troche)
ustąpienie - tygodnie (bo resorpcja białka)
rozwija się, gdy uszkodzenie srodblonka kapilar pluc przep
zmiany w rownaniu Starlinga
K f
δ gdy osiagnie zero swobodny przeciek bialka osoczowego zgodnie z gr onko
p.
przep srodblonka
krążące toksyny (bakteriemia, ostre zap trzustki)
zapalenie pluc
DIC
wstrząs
duża wysokość
kardiochirurgia
przep nablonka plucnego
inhalacja
toksyn
tlenu (tlenoterapia)
fosgen
chlor
dym
aspiracja tresci żołądkowej
woda w plucach (toniecie)
wentylacja mechaniczna
nowotwor
drenazu limfatycznego
transplantacja płuc
neurogenny
p.
uszkodzenie mozgu
urazy glowy
napady drgawkowe
krwotok podpajęczynowkowy
efekt
kompresja lub ischemia pnia mozgu uszk jąder N X
pasma samotnego,
grzbietowego,
dwuznacznego
uszk rdzenia przerwanie łuku odruchowego z barorec
wszystko to powoduje SNS
NT
systemowe
plucne
przep sb
pierwotny (SNS)
wtorny
SNS histamina, opioidy, bradykinina spaczona kurczliwosc sb i pericytow
SNS NT plucne
rozwoj NT plucnego i systemowego nie jest konieczny do powstania obrzeku neurogennego
może dojść do włoknienia ( ARDS)
groźniejszy od hemodynamicznego - 50% umiera z niewydolnosci oddechowej
choroby pluc powodujące obturacje drog oddechowych
przewlekla obturacyjna choroba pluc (POChP)
chrakterystyka
nieprawidlowa reakcja zapalna na szkodliwe pyly, gazy zniszczenie
miąższu plucnego (w tym m.in. el sprezystych)
scian drog oddechowych
naczyn plucnych
zachodzi obturacja - przeplywu powietrza przez srednie i drobne drogi odd (drobne oskrzela, oskrzeliki)
niecalkowicie odwracalne
postepuje powoli, okresy zaostrzen (infekcje w przebiegu POChP)
podzial niemający obecnie zastosowania klinicznego
przewaga rozedmy (rozowi dmuchacze)
duzy wysilek przy wydychaniu - rozowa twarz
przewaga przewlekłego zapalenia oskrzeli (niebiescy nadymacze)
sinica
rozpoznnaie
ocena zaawansowania wskaznik BODE (BMI, obstruction, dyspnea (dusznosc), excersise capacity)
spirometria /ryc 5.7, 361/
zwezenie swiatla oskrzeli przeplywow wydechowych
RV TLC, FRC
IC (wskaznik dynamicznej hiperinflacji pluc)
obraz
ogolne wyniszczenie
początek - niewyd oddechowa I z czasem II + przewlekła kwasica oddechowa
przedluzony wydech (m.in. z rozedmy)
kaszel + odkrztuszanie wydzieliny głównie po przebudzeniu
dusznosc (początkowo tylko wysiłkowa)
tachypnoe w okresach zaostrzen (infekcje)
obraz rozedmy
utrata jednostek pecherzykowo-wlosniczkowych
duze pluca z nadmiernego upowietrznienia
beczkowata kp
zmniejszona ruchomosc oddechowa przepony
nadmiernie jawny wypuk nad polami plucnymi
sciszony szmer pecherzykowy
blade
nie zapadają się po otwarciu kp
pecherze rozedmowe (duze przestrzenie powietrzne)
powiklania
PHT (akcentowanie komponenty plucnej II tonu) serce plucne
p.
objetosci pluc wydluzenie przeplywu krwi przez krążenie małe
utrata jednostek pecherzykowo-wlosniczkowych hipoksemia
zatorowosc plucna
p.
hipoksemia EPO poliglobulia (Ht ) lepkosci krwi
czynniki ryzyka
zasadnicze - szkodliwe pyły, gazy
palenie papierosow
hamowanie bezposrednie antyproteaz m.in. alfa1-AT
indukcja zapalenia posredni proteaz
pyly przemyslowe
chemikalia żrące
zanieczyszczneie powietrza
czynniki osobnicze mogące nasilać chorobe
nadreaktywnosc oskrzeli
wrodzony homozygotyczny niedobor alfa1-antytrypsyny
patogeneza obturacji w przebiegu POChP
nieodwracalne zmiany powodujące obturacje
drogi odd (przewlekly proces zapalny)
zwloknienie(zgrubienie) sciany (remodeling)
pluca (rozedma)
zniszczenie el sprezystych sprezystosci płuc ( oporow sprezystych) ( podatnosci pluc) zapadanie oskrzeli
uszkodzenie przegrod meidzypecherzykowych znieszczenie umocowania oskrzelikow jw.
uszk szkieletu naczyniowego jw.
odwracalne
drogi odd
akumulacja komorek zapalnych, sluzu, wysieku
skurcz obwodowych i centralnych dr odd
pluca
hiperinflacja pluc przy wysilku
patogeneza uszkodzenia pluc (rozedma pluc), drog odd (przewlekle zpalenie oskrzeli), kapilar plucnych w przebiegu POChP
przewlekłe dzialanie pyłów, gazów (np. tytoń) zapalanie drog odd /ryc 5.5, 359/
utleniacze (stres oksydacyjny - także bezposrednio pyly i gazy /ryc 5.6/)
RFT
nadtlenek
rodnik hydroksylowy
anionrodnik tlenu
produkty reakcji MPO
chloramina
kwas podchlorawy
zaburzenia rownowagi proteazowo-antyproteazowej proteolizy
hamowanie antyproteaz m.in. alfa1-AT
proteaz (neu, mf) (m. in elastaza neutrofilowa)
przewlekle zapalenie dotyczy kapilarow, miąższu pluc, drog odd
rozedma pluc
obraz kliniczny (patrz wyzej)
charaktersystyka
powiekszenie przestrzeni powietrznych polozonych dystalnie od oskrzleikow koncowych (mogą się tworzyc pecherze rozedmowe)
patogeneza
destrukcja scian pecherzykow
zapadanie oskrzleikow przy wydechu
patogeneza (patrz wyzej)
podzial
rozedma czesci centralnej zrazika
charakterystyczna dla palaczy
r calego zrazika
niedobor alfa1-antytrypsyny
r ogniskowa przy bliznach tkanki plucnej
astma oskrzelowa (dychawica oskrzelowa)
charakterystyka
przewlekła choroba zapalna drog oddechowych powodująca nadreaktywność oskrzeli
leczenie
beta-sympatykomimetyki
cholinolityki
kortykosterydy
obraz
może być brak jakichkolwiek objawow poza napadami i zaostrzeniami
przed napadem zwlaszcza u dzieci może być świąd gornej czesci kp,przedniej pow szyi
napady obturacji drog odd (napad astmy) (zamiast napadow może być powolne podstępne narastanie obturacji)
kiedy
w ciężkich przypadkach mogą być stale
noc
rano
wysilek
/tab 5.7, 362/
objawy
tachypnoe
dusznosc wydechowa
może trwać krotko lub dni
stan astmatyczny
warunki wystąpienia
dusznosc wydechowa utrzymuje się > 24h mimo
leczenia
powoduje zaburzenia gazometryczne
powiklania
ostre serce plucne
suchy kaszel (czasem jedyny objaw - bez dusznosci)
świszczący oddech
uczucie ściskania w klatce
nadmiernie jawny wypuk nad polami plucnymi
sciszony szmer pecherzykowy
świsty, furczenia nad polami plucnymi (w bardzo cięzkim napadzie brak objawow osłuchowych (cicha klatka piersiowa) )
tętno paradoksalne
skurcz oskrzlei bardziej ujemne cisn srodpiersiowe cisn srodsercowego, afterload tętno paradoksalne (nadmierny ciśnienia skurczowego podczas wdechu - powrot do wartosci wyjsciowej przy wydechu)
koncowa faza napadu - wykrztuszenie lepkiej wydzieliny
rozpoznanie
oporu przpelywu pow przeplywu pow
przewlekła ciężka
parametry dynamiczne
MEF 25-75
FEV1 /ryc 5.9, 366/
statyczne
hiperinflacja pluc - objetosci pluc (szczególnie FRC i RV)
lżejsze postaci
dynamiczne
jw.
statyczne
mogą pozostać bez zmian
napad astmy
FEV1
FEV1/FVC
hiperinflacja pluc (FRC, RV) wynikająca z
udzialu obwodowych drog odd w oporach sprezystych pluc - rownowaga miedzy oporami sprezystymi klatki i pluc zachodzi przy wyzszych objetosciach pluc
aktywnosci tonicznej miesni wdechowych - są aktywne także przy wydechu gradientu cisnieniowego
w czasie napadu astmatycznego chory nie jest w stanie wykonac calkowiteog wydechu zaleganie powietrza
zaburzenia V/Q
wentylacji nierownomierny stopien przecieku zylnego w zaleznosci stopnia zwezenia drog w danej czesci pluc hipoksemia (PaO2) kompensacyjna hiperwentylacja PaCO2 (hipokapnia) hiperwentylacja maleje (zmeczneie miesni, postepujaca obturacja) hipoksemia, hiperkapnia kwasica oddechowa
podzial ze względu na nasilenie
astma sporadyczna
napady
rzadziej niż raz w tyg
nocne max 2 razy w miesiącu
PEF, FEV1 > 80% normy
a przewlekła łagodna
napady
czesciej niż raz w tyg
nocne wiecej niż 2 razy w mies
PEF, FEV1 wieksze lub rowne 80%
a przewlekla umiarkowana
napady
codziennie
nocne czesciej niż raz w tyg
PEF, FEV1 80-60
a przewlekla cieżka
objawy występują caly czas
aktywnosc fizyczna ograniczona
PEF, FEV1 < 60
podzial przyczynowy
astma atopowa (alergiczna, zewnątrzpochodna)
u osob atopowych (predysponowanych genetycznie do tworzenia w nadmiarze IgE)
reakcja drog odd na alergeny środowiskowe jest bardzo silna - jest to reakcja nadwrazliwosci typu I
zaczyna się w dziecinstwie, młodości
testy skorne z alergenami srodowiskowymi- dodatnie
poziom IgE w surowicy
typy rec dla IgE
CD23 (FcεRII)
male powinowactwo
wystepowanie
eos
LB
mon/mf
plytki
FcεRI
duze pow
wystepowanie
mastocyty
baso
a nieatopowa (niealegiczna, wewnątrzpochodna)
w wyniku zakazen (szczegolnie wirusy), czynnikow chemicznych, fizycznych
gorsze rokowanie
ujawnia się po 35 rż
testy skorne - ujemne
normalny poziom IgE
szczegolne przypadki
a związana z wysiłkiem fizycznym
wysilek wydalenie ciepla i wody przez drogi odd ochlodzenie, wysuszenie dolnych drog odd spoczynek ogrzanie skurcz
teoria 1
skurcz wynika ze zmiany osmolarnosci miejscowej degranulacja mastocytow przekrwienie sluzowki
teoria 2
zapalenie nadreaktywnosc u osob z niestabilną astmą dochodzi do skurczu
a aspirynowa
kw acetylosalicylowy (lub inny bloker COX-1) syntezy PG wzgledna przewaga LT cysteinylowych (glownie LTC4)
niektóre NSAID's (paracetamol, salicylamid) nie blokują COX-1 - są bezpieczne
a zawodowa
najczesciej charakter atopowy
czynniki środowiskowe związane z zawodem
np. pylica bawełniana
czynniki ryzyka, czynniki wywołujące napad /tab 5.7, 362/
patogeneza napadowej obturacji w przebiegu astmy osk /ryc 5.8/
skurcz miesniowki gladkiej
obrzek blony sluzowej
sluzu
naciekanie scian oskrzeli przez eos (w cieższym przebiegu także przez neu)
martwica i zluszczanie nablonka oskrzelowego
mastocyty w patogenezie obturacji napadowej
warunkują napady obturacji w przebiegu astmy osk
wydziela
mediatory preformowane
histamina
heparyna
czynnik chemotaktyczny dla neu (NCF)
…dla eos (ECF-A)
kininogenaza
tryptaza
mediatory które zaczynają być generowane w czasie aktywacji mastocytow
nadtlenki
LTC4
PGD2
TXA2
ado
bradykinina
PAF
cytokiny
IL4, IL5
TNFalfa
reakcja astmatyczna
wczesna EAR
zaczyna się po 10-30 min od ekspozycji na alergen
normalizacja po 60 min
patomechanizm
degranulacja mastocytow, baso m.in PAF, histamina, PGD2, LTC4, kininy
także mf
pozna LAR
zaczyna się po 3-6h
trwa 24h
patomechanizm
naplyw neu (pierwsze), potem eos, mon, limfocyty (Th2 - ich cytokiny aktywują mast i baso) mediatory reakcji poznej (leukotrieny, cytokiny, PAF)
peptydazy fazy poznej rozkładają VIP, PHM (uwalniane przez wlokna aferentne N X bronchodilatatory)
w astmie jest przewaga Th2 (IL4, IL13) nad Th1 (IFNgamma)
IL4 aktywuje odp humoralną (IgE)
IFNgamma dziala przeciwnie
Th2 warunkuje aktywnosc mast, eos
eozynofile
warunkują przewlekle zapalenie drog odd w przebiegu astmy osk
aktywacja przez PAF
m.in. dzialanie toksyczne na nablonek martwica zluszczanie
remodeling sciany oskrzlei z czasem nieodwracalna obturacja oskrzeli
N X w patogenezie astmy (patrz receptory plucne)
wlokna aferentne
wlokna C (odruch aksonalny) zapalenie neurogenne (charakterystyczne dla astmy)
VIP, PHM (peptyd histydynowo-metionionowy) - wplyw przeciwny do CGRP,SP, neurokin ( w LAR są rozkładane)
wlokna autonomiczne
odruch cholinergiczny zaczynający się od RAR nie powoduje zapalenia neurogennego, ale nasila astmę
powikłania cięzkiego napadu astmatycznego
odma oplucnowa
wysilku oddechowego
bol w klatce
przesuniecie śródpiersia
odma srodpiersiowa (chyba tez podskorna)
wynikają z pekniecia pecherzykow plucnych
niedodma
ostre serce plucne (powiklanie stanu astmatycznego)
ostra niewydolnosc oddechowa
hipoksemiczna
przebiega z hipo lub normokapnią
hipowentylacyjna
w skrajnych postaciach astmy
choroby pluc restrykcyjne
choroby śródmiąższowe (ILD)
klasyfikacja /tab 5.8, 368/
charakterystyka
kilkaset jednostek chorobowych o wspolnych cechach
zachodzi restrykcja
podstepny początek
zapalenie scian pecherzykow (alveolitis)
zapalenie otaczających je struktur
koncowe odc drzewa oskrzelowego
kapilary plucne
czasem oplucna
wloknienie zajetych struktur
zachodzi
idiopatyczne samoistne wloknienie
pobudzane przez przewagę Th2 nad Th1
w przebiegu sarkoidozy
przewaga Th1 - ochrona przed wloknieniem (wplyw IFNgamma, PGE2)
w przebiegu twardziny ukladowej
lub nie
w alergicznym zapaleniu pecherzykow przerwanie ekspozycji na alergen - calkowita remisja choroby
wloknienie warunkuje niewydolność oddechową
hipoksemiczna, hipo lub normokapnia
skrajnie hipowentylacyjna
obraz
wczesny
wdechowa dusznosc wysilkowa
podatnosci pluc pobudzenia z wlokien C, akt petli gamma sily skurczu mm wdechowych
hipoksemia (patrz nizej)
suchy kaszel (skutek wloknienia i podraznienia)
tachypnoe
wdechowe rzeżenia drobnobańkowe
wdech otwieranie zapadnietyh drog oddechowych (wynik wloknienia, niedoboru surfaktantu)
pozny
PHT przewlekłe serce plucne ( CP )
utrata jednostek pecherzykowo-wlosniczkowych
zarosniecie kapilarow plucnych (obliteracja)
palce pałeczkowate (hipokratesa)
sinica
patogeneza niewydolnosci oddechowej
uszkodzenie sb i nablonka pecherzykowego wysiek do śródmiąższu (migracja komorek zapalnych do scian i swiatla pecherzykow) gdy brak remisji procesu chorobowego (np. w wyniku ekspozycji na alergen) mastocyty, neutrofile, makrofagi plucne, eozynofile
stres oksydacyjny
proteazy
toksyczne bialka eos
czynniki wzrostowe dla fibroblastow
TGFbeta
PDGF
IGF-1
TNFalfa
IL1
fibronektyna
rozwija się niewydolnosc oddechowa w wyniku
utrata jednostek pecherzykowo-wlosniczkowych
destrukcja pecherzykow
destrukcja kapilarow plucnych
wloknienie
oporow sprezystych ( sprezystosci) podatnosci pluc m.in. wysilku oddechowego CO czasu przeplywu RBC przez kapilary utlenowania Hb
zgrubienie bariery wlosniczkowo-pecherzykowej /ryc 5.10/ pojemnosci dyfuzyjnej O2 i CO2
proliferacja pneumocytow II
syntezy surfaktantu
czasem udział LB i Ab np.
zesp Goodpasture'a (zwloknienie pluc jest tylko jego powiklaniem )
nadwrazliwosc typu II
alergiczne zap pecherzykow
nadwrazliwosc typu III (kompleksy Ag-precypityna) (choroba komp imm)
rozpoznanie
RTG
czasem nie wykrywa nawet zaawansowanych zmian
obraz guzkowo-siateczkowy
obrazują nacieki zapalne lub wczesny okres wloknienia
obraz „mlecznej szyby”
zmiany zwloknieniowe
obraz „plastra miodu”
zmiany zwloknieniowe + obszary rozedmowe
HRCT (tomografia)
obrazy swoiste dla
sarkoidozy
pylic
idiopatyczne wloknienie
alergiczne zap pech
nowotwory
DLCO (pojemnosc dyfuzyjna dla CO)
bardzo czuly, czesto pierwszy marker zmian w ILD (zachodzi )
nieswoisty
plukanie oskrzelowo-pecheryzkowe
oznacza się komorki zapalne i markery zapalenia
rozpoznanie
środmiąższowych infekcji opportunistycznych(faza AIDS, leczenie immunosupresyjne)
nowotwory
proteinoza
histiocytoza X
krwawienia pecherzykowe
pylic
ocena zaawansowania
sarkoidozy
alergiczne zap pech
idiopatyczne wloknienie
kolagenozy
biopsja tkanki plucnej - badanie histopatologiczne
spirometria
RV, FRC, VC, TLC
FEV1, MVV
FEV1%FVC norma lub
podobnbe zmiany w chorobach
oplucnej
klatki piersiowej
gazometria
nadcisnienie plucne PHT
srednie cisnienie w tetnicy plucnej
spoczynek
>25 mmHg
wysilek
>30
podzial
PHT pierwotne (idiopatyczne)
PHT wtorne
podzial etiologiczny (często kilka naraz)
PHT bierne ( odplywu krwi z krązenia małego )
stenoza mitralna
NS LK
zaciskające zap osierdzia (EDP w LK)
zapalenie śródpiersia
hiperkinetyczne (hiperdynamiczne) ( przeplywu przez krążenie male)
otwor w przegrodzie mp/mk (L->P)
przetrwały przewod tetniczy Botalla (połączenie pomiędzy pniem płucnym a początkowym odcinkiem aorty zstępującej)
obstrukcyjne ( przeplywu przez duze naczynia plucne)
zatorowosc plucna
obliteracyjne ( zarośnięcie kapilarow plucnych oporu)
kolagenozy (np. twardzina)
pierwotne PHT (idiopatyczne)
ILD
naczynioskurczowe
hipoksja pecherzykowa odruch pecherzykowo-wlosniczkowy (skurcz naczyn plucnych oporu )
z początku odwracalne, potem nie
przerost miesniowki wiekszych naczyn
muskularyzacja tetniczek (arteriol) plucnych
przyklady
zespol Pickwicka
zespol bezdechu sennego
choroba wysokogorska
Zahorska 148
ILD
POChP
(hiperkapnia kwasica oddechowa także skurcz)
hipoksja tkanek EPO poliglobulia lepkosci krwi (szczególnie, gdy Ht>55%)
objetosci pluc (rozedma) wydluzenie przeplywu krwi przez krążenie małe
utrata miąższu (operacje, urazy) pola przekroju łożyska płucnego oporu
utrata jedn pecherzykowo-wlosniczkowych (rozedma, ILD)
podzial anatomiczny
PHT postkapilarne
wynika ze CŻ w kr małym ( EDP)
przyczyny
jak w PHT bierne
kapilarno-prekaiplarne
EDP w normie
przyczyny (ogolnie wszystkie chyba oprocz biernego)
wtorne do chorob miąższu i naczyn plucnych
PHT hiperkinetyczne
pierwotne (idiopatyczne) PHT /ryc 5.11, 372/
etiologia nieznana
czynniki w naczyniach tetniczych pluc powodujące P
skurcz (ET-1, TXA2)
uszkodzenie i remodeling (FGF, TGFbeta)
rozrost intimy
przerost srodkowej
zakrzepica
powiklania
niedomykalnosc plucnej
zatorowosc plucna
zaczyna się zwykle rano, przy czynnosci wymagającej wysilku
materiał zatorowy
nowotwor
powietrze
tluszcz
plyn owodniowy
zatory zakrzepowe z żył
najczesciej z żył głębokich konczyn dolnych (podkolanowych, biodrowych, udowych) (zakrzepica żył głębokich)
czynniki ryzyka
lezeni w lozku
unieruchomienie konczyn dolnych
maly wyrzut sercowy
ciąża
otyłość
poliglobulia
stany z nadkrzepliwością
zawał serca
nowotwory
antykoagulant toczniowy
zespol nerczycowy
antykoncepcja (estrogeny)
koagulopatie wrodzone (niedobor AT III, białka C,S, plazminogenu, mutacja czynnika V (Leiden) - opornosc na bialko C)
z miednicy malej
zakrzepica żył powierzchownych nie zwiększa ryzyka zatorowosci plucnej
patogeneza powstania zakrzepow
w ukladzie tetniczym zalezne glownie od uszk sb (aktywacja ukladu krzepniecia)
w ukladzie zylnym zalezne od malej szybkosci przeplywu krwi (zwlaszcza zastoj zylny z niewydolnosci zastawek żył głebokich)
patofizjologia w zatorze obszaru nacyzniowego kr małego
adaptacja hemodynamiczna
cisnienia perfuzji otwarcie kapilarow i perfuzja slabiej dotąd perfundowanych obszarow
rozkurcz duzych naczyn plucnych nieobjetych zatorem
procesy przeciwne
skurcz naczyn w wyniku hipoksji pecherzykowej
skurcz naczyn przez TXA2 i 5-HT wydzielane z agregujących wokoł zatoru plytek
obraz
czasem tylko tachykardia i niepokoj
dusznosc
p
aktywacja wlokien C (patrz receptory plucne)
bol w klatce
p
zawal pluca zapalenie oplucnej
krwioplucie
p.
niedobor surfaktantu, uszk przez neu bariery krwotok pecherzykowy w obszarach objetych zatorem
otwarcie anastomoz miedyz krazeniem maly a oskrzelowym tranmisja cisnienia systemowego do kr plucnego rozerwanie kapilar plucnych
omdlenie
obrzek podudzia
p.
zakrzepica zyl gelbokich powodująca zatorowosc plucną
niesymetryczne ściszenie szmeru pecheryzkowego po stronie zatoru
p
perfuzji uszkodzenie pneumocytow II syntezy surfaktantu niedodma obszarow objetych zatorem
tarcie oplucnowe
p
zawal pluca zapalenie oplucnej
zaburzenia V/Q (bardzo duzy gradientu pecherzykowo-wlosniczkowego)
napedu oddechowego hiperwentylacja hipokapnia (zasadowica oddechowa)
odruchowy skurcz oskrzeli, niedodma, krwotoki pecherzykowe podatnosci pluc kosztu tlenowego oddychania nasilenie hipoksemii
powiklania
zawal pluca
wystepuje, gdy zaburzenia krążenia oskrzelowego (w NS LK)
u zdrowych duze zatory (zamykające 75% łożyska PHT 75 mmHg) ostre serce plucne (u chorych wystarczą zapewne mniejsze zatory)
zator tetnicy plucnej wstrząs hemodynamiczny
zatory nawracające przeciążenie cisnieniowe ( afterload) PK przewlekle serce plucne
niewydolnosc wiencowa
serce plucne CP
przerost lub/i NS PK wtorny do chorob wplywających na pluca (zatem tez naczynia pluc) (nie zaliczamy tu z definicji chorob lewego serca, ani chorob prawego serca, ani wad serca nabytych, wrodzonych)
patogeneza przewlekłego CP w razie czego zajrzec na 375
warunkiem powstania jest przewlekłe PHT
choroby powodujące przewlekłe PHT (nie zaliczamy tu z definicji chorob lewego serca, ani chorob prawego serca, ani wad serca nabytych, wrodzonych)
POChP
ILD
ubytki tkanki plucnej (operacje, urazy)
przewlekła zatorowosc plucna
pierwotne PHT
kolagenozy (np. twardzina układowa)
zespol Pickwicka
choroby nerwow-mięsniowe powodujace zaburzenia oddechowe (dystrofie?)
choroby uposledzające ruchomosc klatki
kyfoskolioza
hipoksja tkanek obwodowych CO + poliglobulia
samoistna hipowentylacja pecherzykowa
patogeneza ostrego CP
warunkiem powstania jest ostre PHT
choroby powodujące ostre PHT (nie zaliczamy tu z definicji chorob lewego serca, ani chorob prawego serca, ani wad serca nabytych, wrodoznych)
masywny zator pluc
stan astmatyczny
zaostrzenie POChP (infekcja)
odma wentylowa (prężna)
kompensacja
przewleklego CP - przerost cisnieniowy
ostrego CP - brak (pojawienie się ostrego CP = pojawienie się ostrej NS PK)
obraz
ostrej CP
tachykardia
rytm cwałowy
wypelnienie żył szyjnych
powiekszenie wątroby
niedomykalnosc trojdzielnej
PHT rozstrzen PK rozciągniecie pierscieni zastawkowych
szmer skurczowy czynnosciowej niedomykalnosci - holosystoliczny szmer (nasila się w czasie glebokiego wdechu)
przewlkełej
niektóre objawy zalezne od przycyzny
naczyniowe (zatorowosc)
zamostkowy bol dławicowy ( rezerwy wiencowej PK, hipoksemia)
omdlenia w wysiłku
POChP, ILD
objawy CP przesłonięte przez objawy ww chorob (suchy kaszel, dusznosc wysilkowa)
sinica centralna
unoszenie skurczowe PK (z przerostu)
tony
drugi
zaakcentowanie składowej plucnej lub/i rozdwojenie (PHT)
czwarty
przerost PK podatnosci PK EDP
niedomykalnosc
trojdzielnej
jw.
plucnej
jw.
flebogram
duża fala a ( podatnosci PK EDP) - wczesny objaw
duza fala v ( czynnosciowa niedmykalnosc trojdzielnej ) - rozwinięta NS PK
rozwinięte serce plucne (NS PK) wymaga roznicowania z NS LK
dusznosc, kaszel, sinica, świsty mogą wystąpić w obu
gazometria: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica - CP, rzadko równocześnie w NS LK
zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pecherzykow plucnych /377/
ILD
obejmuje pecherzyki, oskrzleiki, miąższ
p.
przewlekła ekspozycja na organiczny alergen wziewny synteza przez LB ( pod kontrolą Th2 ) precypityn IgG komp imm (choroba komp imm) dopelniacz ostre zapalenie (z udzialem neu, mast) z czasem dominacja Tc, mf w zapaleniu powstają ziarniniaki rezolucja/zwloknienie
sarkoidoza
ILD
obejmuje uklad chlonny, pluca, gałke oczną, skore
p.
zajmuje wezly wnękowe gromadzenie Th1, makrofagow ziarniniaki
zespol Lofgrena (ostry początek, obustronne powiekszenie wezlow wnekowych, gorączka, bole stawowe, rumien guzowaty) dobry znak prognostyczny często zachodzi remisja choroby
zapalenie pluc
w paciorkowcowej infekcji dochodzi do płatowego zapalenia pluc
obraz
dreszcze
gorączka
silny bol opłucnowy
fazy
obrzek
zwątrobienie czerwone
zwątrobienie szare
rozejście się zmian
choroby oplucnej /383/
plyn w jamie oplucnej (hydrothorax)
prawidłowo do 10ml plynu
przyklady
hemothorax
chylothorax (chlonka w oplucnej)
wysiek w oplucnej
wysiek parapneumoniczny /384/
czasem wystepuje w
bakteryjne zap pluc
ropien pluc
rozstrzenie oskrzeli
podzial
niepowikłany
powikłany (zawiera odczyn włoknikowo-ropny + bakterie)
patomechanizm
przep oplucnej
odplywu chlonki
cisnienia w oplucnej
p. /384/
zatorowosc plucna
nowotwory
miedzybloniak
bardzo złośliwy nowotwor
fagocytoza przez kom mezotelialne azbestu (szczególnie długowłoknistego - gorsza eliminacja) karcinogeneza w kom mezotelialnych
karcinogenny wplyw azbestu
bezposredni
czynnikow wzrostowych (m.in. TGFalfa)
zab strukturalne materialu genetycznego
zaburzenia apoptozy
choroby zakaźne
mocznica
azbestoza
kolagenozy
zapalenie trzustki
zesp Dresslera
płatowe zap płuc
gruźlica
przesiek
patomechanizm
Ponk osocza
P h osocza
p.
zespol nerczycowy
i inne stany powodujące hipoproteinemie (marskosc wątroby)
zastoinowa NK (najczestsza przyczyna hydrothorax, potem zapalenie pluc, potem zator)
odma oplucnowa (pneumothorax)
powietrze w oplucnej
p.
przetoka oplucnowo-oskrzelowea(pecherzykowa)
samoistna pierwotna (idiopatyczna ; często w wysiłku fizycznym)
samoistna wtorna
gruźlica
rozedma (pekniecie pecherzyka rozedmowego
nowotwor
zapalenei pluc
uraz
przetoka oplucna-atmosfera
uraz
jatrogenna
biopsja pluca
naklucie oplucnej
torakochirurgia
bakterie produkujące gaz (samoistna wtorna)
podzial ze względu na mechanizm
zamknieta
najczesciej samoistna
powietrze dostało się jednorazowo
ulega wchlonieciu
otwarta
uraz
swobodny przeplyw powietrza
zastawkowa (wentylowa, prężna)
mechanizm zastawkowy warunkuje objetosci odmy z kazdym wdechem, w czasie wydechu przetoka się zamyka cisnienia w oplucnej ucisk na zyly doprowadzające krew do PP powrotu zylnego CO PK nagła hipotonia, hipokesmia dusznosc, tachykardia, sinica wstrząs śmierc
zawodowe choroby pluc
wynikają z wdychania substancji w pracy
czasem substancje mogą się odkaldac w plucach lub dostawac się krwi
odkladanie w wyniku 3 procesow
osadzanie
zalezne od
gestosci czasteczek
powierzchni
wbijanie
zachodzi w miejsach bifurkacji(rozgałezien) pod wplywem energii kinetycznej czasteczek
np. azbest, bawełna
dyfuzja
energia kinetyczna, chaotycznyr uch
frakcja czasteczek
nieoddechowa
> 5um
odkladanie w
jama nosowa
pylkowica
rolnicy
perforacja przegrody nosowej
chrom
rak sluzowki nosa
produkcja mebli
tchawica, oskrzela
a zawodowa
najczesciej charakter atopowy
czynniki środowiskowe związane z zawodem
np. pylica bawełniana
POChP
przewlekłe odkladanie subst drażniących
rak płuc
azbet, radon
oddechowa
< 5um
odkladanie w
pluca
choroby śródmiąższowe pluc
azbest
duza przenikalnosc
dostanie się do oplucnej
zapalenie zwłókniałe płytki
międzybłoniak
co powodują rózne subst w zal od wł chemicznych
2