KARDIOLOGIA

EKG

Próba wysiłkowa - wysiłek maksymalny przy wykonywaniu próby ocenia się ze wzoru:

Tętno (ud/min) = 220 - wiek (lata)

Próba wysiłkowa submaksymalna odbywa się pod obciążeniem wynoszącym 85 % wysiłku maksymalnego.

Elektrokardiogram spoczynkowy:

• załamek P = 0,06 - 0,1 s, symetrycznie uniesiony. Wysokość w odprowadzeniu II wynosi 1 - 2,5 mm. W odprowadzeniach aVR powinien być ujemny. W odprowadzeniach I, II i aVF powinien być dodatni. Najlepiej widoczny jest w odprowadzeniach I, II, V₁ i V₂.

• odstęp PQ = 0,12 - 0,2 s;

• załamek Q - czas trwania < 0,04 s; amplituda > 20 % załamka R w odprowadzeniach I - III, lub > 25 % w odprowadzeniach przedsercowych. Większy załamek to tzw. „Q patologiczne” (blizna pozawałowa, dziura elektryczna), pojawiające się w przebiegu zawału. Załamek Q jest to pierwszy załamek ujemny pojawiający się po załamku P;

• zespół QRS = 0,06 - 0,1 s. Wydłużeniu ulega przy przeroście komór i w blokach przewodzenia śródkomorowego. Wysokość zespołu w odprowadzeniach przedsercowych wynosi 8 - 24 mm, a w kończynowych 5 - 24 mm. Załamek R jest to załamek dodatni pojawiający się po załamku P. Kolejny załamek ujemny to załamek S.

• odcinek ST = 0,05 - 0,15 s. Za normę uznaje się jego uniesienie do 0,5 mm, oraz obniżenie do 1 mm. Większe obniżenie świadczy o niedokrwieniu, a podwyższenie powyżej 3 mm - to fala Parde*`go?? Typowa dla zawału mięśnia sercowego.

• punkt J:

• załamek T odpowiada repolaryzacji komór Powinien być dodatni w odprowadzeniach I i II. Osoby stosujące używki lub z chorobami metabolicznymi mogą mieć spłaszczony załamek T. Ujemne T pojawia się w przenaparstnicowaniu oraz po zawale.

• fala U może pojawić się w hipokaliemii lub u osób nadpobudliwych.

EKG jest to zapis potencjału serca w różnych rzutach. Przesuw taśmy wynosi zazwyczaj 25 mm/s. Normy odnoszą się do przesuwu 50 mm/s. Minimalna liczba załamków do oceny w każdym odprowadzeniu wynosi 3. Aparat musi być uziemiony. Należy zgolić włosy z klatki piersiowej. Smaruje się tylko miejsca przyłożenia elektrod.

Węzeł zatokowo - przedsionkowy znajduje się u ujścia żyły głównej górnej.

Odprowadzenia:

1. Dwubiegunowe:

I - LR₍₊₎ - PR_(-);

II - LN₍₊₎ - PR_(-);

III - LN₍₊₎ - LR_(-).

2. Jednobiegunowe kończynowe:

aVR - PR₍₊₎;

aVL - LR₍₊₎;

aVF - LN₍₊₎.

3. Jednobiegunowe przedsercowe

• V₁ - IV międzyżebrze na prawo od mostka;

• V₂ - IV -//- na lewo od mostka;

• V₃ - w połowie odległości pomiędzy V₂ a V₄;

• V₄ - V międzyżebrze w linii koniuszkowej;

• V₅ - na tej wysokości w linii pachowej przedniej;

• V₆ - -//- -//- -//- -//- środkowej.

Odprowadzenia przedsercowe rejestrują potencjały w płaszczyźnie poprzecznej, natomiast kończynowe - w płaszczyźnie czołowej.

Niekiedy rejestruje się potencjały przedsercowe symetrycznie - po prawej stronie. Służą one do oceny prawej komory. Oznacza się je V_1R - V_6R.

Przy podejrzeniu zawału ściany bocznej odprowadzenia przedsercowe można przyłożyć dodatkowo dwa międzyżebrza wyżej (oznacza się je np. V₁″), oraz dwa międzyżebrza niżej (oznacza się je np. V_1//).

Ocena EKG:

1. Rytm zatokowy stwierdza się, jeżeli zespół QRS jest poprzedzany załamkiem P o prawidłowych cechach i w prawidłowej odległości. Najlepiej oceniać go w I i II odprowadzeniu.

2. Miarowość.

3. Częstość ocenia się ze wzoru:

600 : x = T

x - liczba kratek półcentymetrowych w odstępie RR przy przesuwie taśmy 50 mm/s;

T - częstość akcji serca.

4. Ocena osi serca - dokonywana jest tylko w odprowadzeniach I - III:

• lewogram:

I - Λ

II - Λ

III - V

Po zawale mięśnia sercowego nie trzeba oceniać osi serca.

Bigramma - normogram.

Przykładowy opis EKG:

Rhytmus sinusalis regularis. Frequentia .../min. Bigramma.

Signa ecg (wniosek) :

Hypoxsiae myocardii absunt. - Niedotlenienia mięśnia sercowego nie stwierdza się.

U młodych, pobudliwych, zdrowych osób można stwierdzić w EKG niemiarowość oddechową serca. Patologiczna niemiarowość oddechowa występuje rzadko w chorobach OUN.

Zmiany niedokrwienne można rozpoznać po stwierdzeniu ich w minimum dwóch odprowadzeniach.

PTCA

przezskórna plastyka naczyń wieńcowych przy użyciu cewnika zakończonego balonikiem napełnianym powietrzem.

Wskazaniem do koronarografii jest niestabilna choroba wieńcowa, której nie daje się ustabilizować farmakologicznie.

HT - przeszczep serca.

Niestabilna choroba wieńcowa objawia się silnymi bólami wieńcowymi, promieniującymi do gardła, zębów, nadbrzusza, łopatek, lewej kończyny górnej, oraz lękiem. Bóle nie nasilają się na wdechu.

Bóle wieńcowe to bóle spełniające trzy kryteria:

1. są wysiłkowe;

2. ustępują do 30 min po podaniu nitrogliceryny;

3. mają typowe umiejscowienie i promieniowanie.

Jeśli ból wieńcowy spełnia tylko dwa z trzech kryteriów, to jest to ból wieńcowy atypowy (np. ból występujący w anginie Prinzmetala).

W zawale pełnościennym serca ból powinien ustąpić w ciągu 48 h. Jeśli ból trwa dłużej, to może to być wywołane przez niedokrwienie towarzyszące martwicy; lub przez drugi zawał. Taki przebieg zawału zalicza się do niestabilnej choroby wieńcowej.

Koronarografia stent - by to koronarografia połączona z założeniem stentu (koronaroplastyką).

Powikłania koronarografii:

1. zawał mięśnia sercowego;

2. zaburzenia rytmu do migotania komór włącznie;

3. zaburzenia przewodnictwa;

4. perforacja wolnej ściany serca lub przegrody międzykomorowej;

5. miejscowy krwiak.

Leki stosowane w zawale mięśnia sercowego:

Morfina rozszerza żyły.

Nitrogliceryna obniża ciśnienie tętnicze, zmniejsza napływ krwi żylnej do serca, znosi skurcz tętnic.

Aspiryna, heparyna.

Fibrynolityki podaje się w świeżym zawale (rozpoznawanym, gdy stwierdza się falę Parde*`go lub świeży blok lewej odnogi, w co najmniej dwu sąsiednich odprowadzeniach).

Pośrednie objawy reperfuzji:

• zaburzenia rytmu do migotania komór włącznie;

• spadek ciśnienia tętniczego do wstrząsu kardiogennego włącznie.

Wystąpieniu objawów reperfuzji sprzyjają hipokaliemia, niedokrwienie, niedotlenienie i kwasica.

Przeciwwskazania do podawania streptokinazy:

1. ciężki wstrząs;

2. utrata przytomności;

3. wiek * 75 lat;

4. przebyty udar krwotoczny mózgu;

5. nadciśnienie niewyrównane, stwierdzane przed podaniem leku;

6. skazy krwotoczne w wywiadzie;

7. krwawienie;

8. marskość wątroby z żylakami przełyku;

9. tętniak rozwarstwiający aorty;

10. retinopatia cukrzycowa;

11. przebycie operacji w ciągu ostatnich 8 tyg.;

12. ekstrakcja zęba w ciągu ostatnich 4 tyg.;

13. czynna choroba wrzodowa;

14. urazy poreanimacyjne;

15. ciąża;

16. ciężka, wyniszczająca choroba ogólnoustrojowa;

17. do 12 mies. po wcześniejszym podaniu streptokinazy;

18. uprzednie leczenie doustnymi antykoagulantami i niski wskaźnik protrombinowy.

Streptokinazę podaje się do 12 h po rozpoczęciu się zawału. Najlepsze efekty osiąga się, podając ją w pierwszych 4 h zawału. Przed podaniem należy sprawdzić czas krzepnięcia, krwawienia i APTT.

Zawał podwsierdziowy charakteryzuje się obecnością ujemnego T w kilku odprowadzeniach połączoną ze wzrostem aktywności CPK lub AspAT i AlAT w surowicy.

Ewolucja zawału podwsierdziowego:

RBBB - blok prawej odnogi.

LBBB - blok lewej odnogi.

PVM - wypadanie płatka zastawki mitralnej (zespół Barlowa).

EKG w chorobie niedokrwiennej

Przy objawach klinicznych choroby wieńcowej i braku zmian lub niepewnych zmianach w EKG spoczynkowym wykonuje się próbę wysiłkową na cykloergometrze lub bieżni ruchomej.

Przeciwwskazania:

1. świeży zawał serca;

2. zawał zagrażający;

3. tętniak serca lub dużych naczyń;

4. złośliwe nadciśnienie tętnicze.

W jednej próbie na 100.000 dochodzi do zatrzymania krążenia.

Przed wykonaniem próby mierzy się ciśnienie tętnicze i wykonuje EKG spoczynkowe.

Próba (+) = zła

W próbie tej można ocenić stopień zagrożenia zawałem lub postępem choroby w stabilnej chorobie wieńcowej (prognozowanie choroby), rozpoznać niestabilną chorobę wieńcową lub ujawnić inne zaburzenia (np. przewodnictwa).

Jeżeli próby nie można wykonać (np. gdy pacjent nie może chodzić), wykonuje się inne badania czynnościowe, np. stymulację przezprzełykową lub obciążając pacjenta dobutaminą lub dipirydamolem. Jeżeli nie można wykonać badania ze względu na niektóre zmiany w EKG (np. blok lewej odnogi, zespół WPW, wszczepiony stymulator uniemożliwiają ocenę próby wysiłkowej), to wykonuje się wtedy tzw. stress - ECHO lub scyntygrafię wysiłkową po obciążeniu dobutaminą lub dipirydamolem.

W rozpoznanej niestabilnej chorobie wieńcowej nie wykonuje się próby wysiłkowej, gdyż ma ona małe znaczenie prognostyczne, oraz jest przeciwwskazana (zawał zagrażający). W tej postaci choroby wieńcowej większe znaczenie mają EKG spoczynkowe i bólowe.

Zawał mięśnia sercowego.

Przetrwałe uniesienie odcinka ST może wystąpić w tętniaku pozawałowym:

ECHO serca.

Prezentacja M jest prezentacją jednowymiarową. Obecnie używa się zwykle prezentacji dwuwymiarowej, a nawet trójwymiarowej (zwykle uzyskanej przy zastosowaniu głowicy przezprzełykowej).

Nieprawidłowa budowa klatki piersiowej powodująca zwężenie międzyżebrzy, nietypowe położenie serca, np. w klatce piersiowej kurzej lub szewskiej utrudniają przeprowadzenie badania. Wykonuje się wówczas ECHO przezprzełykowe. Umożliwia ono również ocenę uszka lewego przedsionka, funkcji sztucznych zastawek oraz fali zwrotnej okołozastawkowej, rozpoznanie tętniaka rozwarstwiającego aorty, wad wrodzonych serca (zwłaszcza otworu w przegrodzie międzyprzedsionkowej). Niekiedy daje się również ocenić ujścia naczyń wieńcowych.

Powikłania:

1. pęknięcie tętniaka aorty;

2. przebicie przełyku.

Do oceny tętnic wieńcowych służy głowica wprowadzana do nich przez cewnik.

ECHO metodą Dopplera może być:

1. ciągłe, mierzące prędkość maksymalną przepływu V_max;

2. przerywane, w którym badane są prędkości przepływu w różnych miejscach wiązki. Nie mierzy on wartości V_max, ale określa jej umiejscowienie.

ECHO z dobutaminą służy do rozpoznania odcinkowego zamrożenia (hibernacji) mięśnia sercowego. Po podaniu niewielkiej dawki dobutaminy niedokrwiony, zamrożony miesień zaczyna się kurczyć. Ma to znaczenie do dalszego planowania leczenia zabiegowego (np. pomostowania aortalno - wieńcowego).

PET wykorzystywany jest do oceny metabolizmu mięśnia sercowego.

ECHO obciążeniowe (stress - ECHO) wykonuje się po podaniu dużej dawki dobutaminy. W obszarach niedokrwienia pojawiają się wtedy zaburzenia ruch mięśnia sercowego, gdyż zwiększonej pracy mięśnia nie odpowiada zwiększony przepływ krwi. Można zamiast dobutaminy zastosować stymulację przezprzełykową.

Kolejność zaburzeń wywołanych niedokrwieniem mięśnia sercowego:

1. zaburzenia rozkurczu komór;

2. zaburzenia skurczu komór;

3. zmiany w EKG;

4. bóle wieńcowe.

ECHO tkankowe to metoda wykorzystująca zjawisko Dopplera. Ocenia się w niej częstotliwość fal odbitych od poruszającego się mięśnia sercowego.

Ocena dopplerowska przepływu przez zastawki serca:

Istotna wada serca w USG daje pogrubienie ścian serca i powiększenie światła jam serca.

W sercu płucnym stwierdza się paradoksalne tętnienie przegrody międzykomorowej.

Nawroty bólów wieńcowych po zawale są pilnym wskazaniem do koronarografii.

Ściana lewej komory ma grubość ok. 9 - 10 mm, prawej komory - ok. 3 mm, a przedsionków - ok. 1 mm.

Leczenie szpitalne zawału mięśnia sercowego:

• hospitalizacja na OIOM - ie;

• unieruchomienie;

• podanie tlenu;

• podanie leków:

1. trombolityków, a przy przeciwwskazaniach do nich wykonanie koronarografii i PTCA.

Przy podawaniu streptokinazy przy łóżku pacjenta powinny stać defibrylator i kroplówka z dopaminy, ze względu na pojawiające się objawy zespołu reperfuzji.

2. nitrogliceryny we wlewie - dawka zależy od wysokości ciśnienia tętniczego. Po 0,5 h podawania NG należy skontrolować ciśnienie tętnicze i skorygować dawkę.

3. blokerów kardioselektywnych, najlepiej metoprololu we wlewie. Jeżeli nie można podać β - blokerów lub występuje skurcz naczyń, to podaje się blokery kanału wapniowego, np. dilitiazem (Dilzem). Nie podaje się nifedypiny.

2. heparyny - zwłaszcza, jeśli nie można podać trombolityków. Po 3 - 6 h należy sprawdzić APTT i kontrolować go co 12 h.

• kontrola gazometrii.

• oznaczenie stężenia potasu i magnezu i uzupełnienie ich niedoborów.

Mieszanki KIG obecnie się praktycznie nie stosuje.

Przeciwwskazania do podawania β - blokerów:

1. astma oskrzelowa i spastyczny nieżyt oskrzeli;

2. cukrzyca (maskują hipoglikemię);

3. ciąża (dla niekardioselektywnych);

4. endarteritis obliterans w kończynach dolnych;

5. niewydolność krążenia.

Po zawale należy jak najszybciej rozpocząć rehabilitację - od 1 - 2 doby. Po zastosowaniu trombolityków i przy braku powikłań pacjent jest uruchamiany w 3 dobie po zawale. W innych przypadkach - około 7 - 8 doby.

Koronarografię z koronaroplastyką (PTCA) wykonuje się w świeżym zawale powikłanym wstrząsem oraz przy przeciwwskazaniach do podawania trombolityków, a także „ na ratunek” 1 - 2 h po nieskutecznej trombolizie i pogłębiającym się wstrząsie. Należy wtedy zabezpieczyć krew dla pacjenta.

Koronarografię odroczoną wykonuje się 1 - 7 dni po podaniu trombolityków, jeśli nawracają bóle zawałowe. Koronarografię wykonuje się również przy dodatniej próbie wysiłkowej podczas obciążenia 100 watów; w niestabilnej chorobie wieńcowej oraz w anginie Prinzmetala.

Tętniak rozwarstwiający aorty objawia się nagłym rozrywającym bólem zamostkowym promieniującym do szyi, łopatek, brzucha, a niekiedy objawami niedokrwienia mięśnia sercowego przy zaburzeniu przepływu wieńcowego. Ból wędruje, co jest związane z rozszerzaniem się rozwarstwienia. Można również niekiedy stwierdzić szmer rozkurczowy niedomykalności zastawki aortalnej wskutek poszerzenia jej pierścienia. Niekiedy również można stwierdzić różnice w wysokości tętna na tętnicach promieniowych (tętno staje się niesymetryczne - deficyt tętna na jednej z kończyn górnych). Mogą wystąpić objawy tamponady, kaszel, krwioplucie, objawy płynu w jamie opłucnowej. Najpierw pojawiają się zaburzenia świadomości i asymetria tętna, następnie bóle brzucha i objawy ostrego brzucha, później bezmocz, paraplegia kończyn dolnych, a na koniec objawy niedokrwienia kończyn dolnych. Tętniak rozwarstwiający aorty często przebiega pod maską zawału mięśnia sercowego, jak również może być powikłany wtórnym zawałem wskutek uciśnięcia tętnic wieńcowych. Wymaga również różnicowania z innymi przyczynami ostrego brzucha, zapaleniem trzustki i perforacją wrzodu trawiennego. Częściej chorują mężczyźni. Podział tętniaków aorty wg de Beckeya:

typ I - obejmuje całą aortę, od wstępującej do rozgałęzienia na tętnice biodrowe;

typ II - obejmuje tylko aortę wstępującą, nie obejmując już naczyń łuku aorty;

typ III - obejmuje część zstępującą aorty, poniżej odejścia naczyń łuku aorty.

Badania dodatkowe: ECHO przezprzełykowe i transtorakalne (cechy pośrednie obecności tętniaka- brak zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego, niedomykalność zastawki aorty, płyn w osierdziu; niekiedy widoczne rozwarstwienie), aortografia, CT, NMR.

Tętniak rozwarstwiający aorty powstaje najczęściej w przebiegu zespołu Marfana, nadciśnienia tętniczego, po urazach klatki piersiowej, w olbrzymiokomórkowym zapaleniu aorty, zespole Turnera. Wymaga pilnej diagnostyki i leczenia (np. operacja Bentala). Doraźnie podaje się narkotyczne środki przeciwbólowe, np. morfinę, Dolargan lub NLA. Kontroluje się ciśnienie tętnicze, oraz podaje leki obniżające ciśnienie - np. Cordafen podjęzykowo, furosemid iv, aminofilinę, nitroglicerynę we wlewie, nitroprusydek sodu; blokery kanału wapniowego, np. dilitiazem, amlodypinę (Norvasc). Gdy tętniak jest w aorcie wstępującej lub w łuku aorty, należy go jak najszybciej zoperować. Przy tętniaku aorty zstępującej można próbować leczyć zachowawczo.

Przyczyny bólów w klatce piersiowej

Bóle w klatce piersiowej:

1. ostre;

2. przewlekłe.

Przyczyny bólów klatki piersiowej:

1. choroba wieńcowa jest główną przyczyną bólów klatki piersiowej. Bóle te pojawiają się głównie po wysiłku, ekspozycji na zimno lub wiatr. Może im towarzyszyć dławienie w gardle. Trwają do 15 min, ustępują po NG lub zaprzestaniu wysiłku. Nitromint to nitrogliceryna w aerozolu - działa bardzo szybko.

2. inne przyczyny bólów wieńcowych występujących w chorobie niedokrwiennej serca:

• kardiomiopatia przerostowa;

• zwężenie zastawki aorty;

• tętniak aorty;

• przewlekłe serce płucne;

3. suche zapalenie osierdzia;

4. choroby przewodu pokarmowego:

• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy;

• przepuklina przeponowa (występuje w niej objaw sznurowania butów);

• kamica żółciowa;

• przewlekłe zapalenie trzustki;

• uchyłki przełyku;

• zapalenie refluksowe przełyku;

5. choroby układu kostno - stawowego:

• zwyrodnienie kręgosłupa szyjnego i górnej części piersiowego powoduje bardzo silne, często wielogodzinne bóle klatki piersiowej, częściej umiejscowione po lewej stronie klatki piersiowej, nasilające się przy głębokim oddychaniu oraz zmianach pozycji ciała. Kręgosłup często jest bolesny uciskowo lub przy wykonywaniu biernych ruchów;

• zespół Tietza - bardzo silna bolesność przyczepów żeber i silne bóle klatki piersiowej;

6. choroby wirusowe (np. półpasiec);

7. choroby układu oddechowego:

• suche zapalenie opłucnej;

• guz Pancosta;

8. nerwice, rozpoznawane po wykluczeniu zespołów organicznych

Badania dodatkowe wykonywane w celu różnicowania przyczyn objawów:

1. EKG - w postaci stabilnej choroby wieńcowej może nie wykazać żadnych zmian;

2. próba wysiłkowa;

3. zdjęcie rtg kręgosłupa szyjno - piersiowego;

4. gastroduodenoskopia lub badanie rtg kontrastowe przełyku, żołądka i dwunastnicy;

5. USG brzucha.

Ostre bóle w klatce piersiowej są wywoływane przez:

1. zawał mięśnia sercowego;

2. tętniak rozwarstwiający aorty;

3. suche zapalenie opłucnej;

4. suche zapalenie osierdzia;

5. choroby przewodu pokarmowego:

• perforację wrzodu trawiennego;

• ostre zapalenie trzustki;

• ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego.

U ok. 30 % pacjentów zawał serca jest pierwszym objawem choroby wieńcowej.

Ból zawałowy jest długotrwały, nie reaguje na nitroglicerynę, ma stałą lokalizację, mogą mu towarzyszyć zaburzenia rytmu oraz objawy wstrząsu.

Szczyt CPK - MB występuje 18 - 24 h od początku zawału.

Zator tętnicy płucnej jest trudny do rozpoznania. Często jest powikłaniem zakrzepowego zapalenia żył głębokich, nadkrzepliwości i przewlekłej niewydolności krążenia. Występują gwałtowna duszność, bóle w klatce piersiowej, tachykardia, rytm cwałowy. W EKG stwierdza się prawogram i blok prawej odnogi. Rozpoznanie: scyntygrafia perfuzyjna, CT.

Niestabilna choroba wieńcowa.

Niestabilna choroba wieńcowa ze zmianami udokumentowanymi w EKG spoczynkowym lub bólowym i III - IV stopniem wg CCS jest wskazaniem do wykonania koronarografii.

Przyczyną zawału są zwykle blaszki miażdżycowe niestabilne, które znacznie łatwiej pękają z wytworzeniem się na nich skrzepliny.

Organizm ma własne mechanizmy trombolityczne (tPA, urokinazę), ale są one zbyt wolno uruchamiane - naturalna fibrynoliza skrzepliny w naczyniu wieńcowym zachodzi w 2 - 3 dobie zawału.

Ocena skuteczności zadziałania fibrynolityku wyrażana jest w skali TIMI, wg której TIMI 0 oznacza brak reperfuzji, a TIMI 3 całkowitą reperfuzję z prawidłowym przepływem wieńcowym.

Podanie rtPA w 1 h zawału daje do 80 % skutecznych reperfuzji, w 6 h zawału - 40 - 50 % skutecznych reperfuzji.

W przypadku wstrząsu kardiogennego w zawale często zakłada się kontrpulsację wewnątrzaortalną.

Nitrogliceryny nie wolno podawać:

• we wstrząsie kardiogennym (IV ° wg Kilipa i Kimballa);

• przy ciśnieniu skurczowym niższym niż 90 mmHg;

• w zawale ściany dolnej.

Β - blokerów nie wolno podawać:

• przy bradykardii w zawale;

• przy blokach przedsionkowo - komorowych;

• przy jawnej niewydolności lewokomorowej.

Β - blokery zmniejszają zużycie tlenu przez miesień sercowy.

Koronarografię należy wykonać:

1. w przypadku nawrotu bólów serca lub spadku rezerwy wysiłkowej po zawale leczonym fibrynolitykami;

2. po zawale warstwowym, jeżeli utrzymuje się niedokrwienie w EKG spoczynkowym, bólowym, lub wysiłkowym;

3. po zawale pełnościennym, jeżeli w EKG stwierdza się niedokrwienie w obszarze innym niż obszar zawału, a rezerwa wysiłkowa wynosi < 75 watów;

4. u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową i małą tolerancją wysiłku;

5. gdy pacjenci z chorobą wieńcową przestają reagować na leczenie zachowawcze;

6. u pacjentów, których zawód wymaga pełnej sprawności, np. kierowcy, piloci;

7. u pacjentów kierowanych na zabiegi kardiochirurgiczne z innych przyczyn:

• u kobiet po 50 rż;

• u mężczyzn po 40 rż.

Koronarografia jest złotym standardem diagnostycznym choroby wieńcowej. Ryzyko zgonu jest bardzo małe i istnieje tylko przy krytycznym zwężeniu pnia tętnicy wieńcowej lewej. Inne możliwe powikłania koronarografii to miejscowe krwiaki, przetoka tętniczo - żylna, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, krwawienie do miednicy, niedokrwienie kończyny.

Zaburzenia rytmu.

Najgroźniejszymi zaburzeniami rytmu są migotanie i trzepotanie komór.

Trzepotanie komór:

Częstoskurcz komorowy (150 - 350 ud./min), powstaje najczęściej w przebiegu zawału mięśnia sercowego powikłanego tętniakiem. Na granicy zawału wytwarza się wtedy pętla pobudzenia nawrotnego. Postępowanie - kardiowersja (impulsy zsynchronizowane z załamkiem T - tuż za szczytem załamka R, aby nie uderzyć w T, co grozi migotaniem komór). Pacjenta należy zabezpieczyć elektrodą czasową USCI, gdyż po kardiowersji może dojść do asystolii spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodków bodźcotwórczych.

Kardiowersję stosuje się w częstoskurczach oraz migotaniu i trzepotaniu przedsionków.

Doraźnie w częstoskurczu nadkomorowym można wykonać masaż prawej zatoki szyjnej przez 15 - 20 sekund, lub próbę Valsalvy.

Częstoskurcz „torsade de pointes” charakteryzuje się wydłużeniem odstępu QT. Przyczyny:

1. Wrodzone.

2. Nabyte, spowodowane:

1. lekami - antyarytmikami grupy 1a:

• chinidyną;

• dizopiramidem;

2. hipokaliemią;

3. bradykardią (zwłaszcza w blokach A-V III*)

W przypadku częstoskurczu torsade de pointes wikłającego świeży zawał podaje się lignokainę lub meksyletynę (Mexitil). W innych przypadkach podaje się ajmalinę (Gilurytmal), propafenon, lub amiodaron (skuteczny przy dobrym nasyceniu pacjenta).

W częstoskurczach komorowych, zwłaszcza powstałych po podaniu sympatykomimetyków, podaje się β - blokery, zazwyczaj metoprolol, sotalol lub propranolol; albo amiodaron. Przy nawrotach wszczepia się kardiowerter.

W częstoskurczach nadkomorowych podaje się często werapamil (Izoptin).

Nadkomorowe zaburzenia rytmu :

Migotanie przedsionków charakteryzuje się całkowitą niemiarowością pracy serca (chyba, że współistnieje blok A-V III* - wtedy praca serca jest, wolna i miarowa), oraz obecnością fal f w EKG (drobne falowanie zapisu EKG). Przy migotaniu przedsionków trwającym do 1 - 2 dób nie podaje się leków przeciwzakrzepowych. Podaje się chinidynę, β - bloker lub digoksynę i czeka na efekt przez minimum 1 h.

Trzepotanie przedsionków obrazuje się w EKG jako zęby piły, odpowiadające załamkom P:

Częstoskurcz nadkomorowy TSV (częstość pracy serca 150 - 250 ud/min) charakteryzuje się wąskim zespołem QRS. Wyjątkiem od tej reguły jest dodatkowe współistnienie bloku odnogi. Jeżeli rytm jest narzucany z ośrodka ektopowego w przedsionkach i impuls rozchodzi się w kierunku przedsionków i komór, to załamek P może być położony przed zespołem QRS w prawidłowej odległości lub ze skróceniem odcinka PQ, nakładać się na zespół QRS, lub pojawiać się po zespole QRS. Jest to zależne od umiejscowienia ośrodka ektopowego i szybkości przewodzenia do przedsionków oraz komór.

Skrócenie odcinka PQ może świadczyć o pobudzeniu ektopowym z mięśnia przedsionków lub o wstecznym pobudzeniu z węzła przedsionkowo - komorowego.

Postępowanie: należy ocenić stan hemodynamiczny pacjenta. W częstoskurczu nadkomorowym wykonuje się kardiowersję.

Stosowanie preparatów naparstnicy jest względnym przeciwwskazaniem do kardiowersji - jeśli trzeba, to wykonuje się ją, stosując słabe impulsy (50 - 100 J).

W nadkomorowych zaburzeniach rytmu podaje się najczęściej:

• propafenon;

• ajmalinę;

• β - blokery;

• amiodaron;

• werapamil;

• adenozynę.

Adenozyna jest lekiem z wyboru w częstoskurczu nadkomorowym. Działa bardzo silnie i bardzo krótko.

Zespół Wolffa, Parkinsona, White`a jest wywołany obecnością dodatkowej drogi przewodzenia pomiędzy przedsionkami a komorami. W drodze tej nie dochodzi do hamowania przebiegu impulsów (przewodzenie jest szybsze). W zespole WPW stosuje się Gilurytmal, blokujący drogę dodatkową, a przy napadzie częstoskurczu propafenon lub amiodaron (leków tych nie należy mieszać!!). W zespole WPW stwierdza się poszerzenie zespołu QRS > 120 ms, obecność fali delta na ramieniu wstępującym załamka R ,oraz skrócenie odstępu PQ < 200 ms.

W zespole WPW nie podaje się glikozydów naparstnicy oraz werapamilu, gdyż skracają one czas refrakcji w drodze dodatkowej i przerywają przewodzenie w drodze fizjologicznej, co może doprowadzić do migotania komór!!

Leczenie chirurgiczne częstoskurczu to ablacje, polegające na wyszukaniu ogniska pobudzenia dodatkowego lub drogi dodatkowej przewodzenia i zniszczenie ich (np. prądem?).

Zespół Lowne`a, Ganonga, Levine`a (LGL) charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ i prawidłową morfologią zespołu QRS. Jest on związany z obecnością szybko przewodzącej drogi pomiędzy węzłem przedsionkowo - komorowym a pęczkiem przedsionkowo - komorowym. Podobnie jak w zespole WPW, występują w nim napady częstoskurczu.

Częstoskurcz węzłowy występuje zwykle u osób młodych z obecną dodatkową drogą przewodzenia (zespoły WPW, LGL) i cechuje się pobudzeniem biegnącym do komór drogą fizjologiczną, po czym wracającym do przedsionków drogą szybką, powodując ich pobudzenie. Powstaje pętla pobudzenia nawrotnego. Wykonuje się wtedy ablację drogi szybkiej. Częstoskurcz nawrotny z węzła przedsionkowo - komorowego jest postacią częstoskurczu nadkomorowego ze skróceniem odcinka PQ, nałożeniem załamka P na zespół QRS, lub jego pojawieniem się po zespole QRS.

Labiryntowanie, czyli wycinanie stref wywołujących komorowe zaburzenia rytmu, wykonuje się rzadko.

Wszczepienie defibrylatora stosuje się najczęściej w komorowych zaburzeniach rytmu spowodowanych zawałem mięśnia komór. Próbuje się również implantować defibrylator u osób z migotaniem przedsionków.

Zaburzenia przewodnictwa.

Węzeł zatokowo - przedsionkowy w ²/₃ przypadków unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową. Węzeł przedsionkowo - komorowy i pęczek Hisa są zwykle unaczynione przez obie tętnice wieńcowe. Prawa odnoga pęczka Hisa i przednia wiązka lewej odnogi są unaczynione przez prawą tętnicę wieńcową. Środkowe odcinki tylnej i przegrodowej wiązki lewej odnogi są unaczynione przez obie tętnice wieńcowe.

Zaburzenia przewodzenia mogą być:

1. Wrodzone.

2. Nabyte, wywołane przez:

1. chorobę niedokrwienną serca i zawał serca, zwykle dotyczący ściany dolnej. Również w ok. 5 % zawałów ściany przedniej mogą pojawić się zaburzenia przewodnictwa, z reguły ciężko przebiegające.

2. zapalenia, np.:

• chorobę reumatyczną,

• wirusowe zapalenie mięśnia sercowego,

• płonicę,

• sarkoidozę;

3. schorzenia autoimmunologiczne, np.:

• toczeń rumieniowaty trzewny,

• twardzinę układową,

• guzkowe zapalenie tętnic,

• zespół Dresslera,

• zespół po kardiomiotomii;

4. pierwotne zwyrodnienie włókien przewodzących - chorobę Lenegre`a;

5. powikłania operacji kardiochirurgicznych - najczęściej korekcji ASD typu ostium primum lub ostium secundum, czy też VSD w górnej części przegrody międzykomorowej;

6. zwężenie drogi odpływu z lewej komory zastawkowe (wymienia się zniszczoną, zwapniałą zastawkę) lub podzastawkowe (wycina się wał mięśniowy);

7. nowotwory.

Badania dodatkowe:

1. EKG spoczynkowe;

2. badanie holterowskie;

3. stymulacja przezprzełykowa przedsionków. Służy ona głównie do oceny funkcji węzła zatokowego. Postymulacyjna pauza automatyzmu (PPA - norma ≤ 1400 ms lub 1500 ms) jest to czas powrotu rytmu zatokowego. Jeżeli PPA jest dłuższa od normy, a nie stwierdza się żadnych objawów klinicznych, to nic się nie robi. Jeżeli występują objawy kliniczne, to wszczepia się stymulator. Stymulator wszczepia się również w przypadku, jeżeli choroba jest bezobjawowa, ale PPA jest dłuższa od 3 sekund.

Wydolność węzła przedsionkowo- komorowego, czyli jego zdolność do przewodzenia impulsów w stosunku 1:1 utrzymuje się do częstotliwości pobudzeń zatokowych 130 - 180 na minutę. Przy większej częstotliwości pobudzeń występuje fizjologiczna periodyka Weckenbacha.

W przypadku napadu częstoskurczu nadkomorowego w trakcie stymulacji przezprzełykowej męczy się węzeł zatokowo - przedsionkowy stymulacją o większej częstotliwości, a następnie przerywa stymulację.

Bloki odnóg pęczka Hisa:

1. Bloki jednowiązkowe:

1. RBBB,

2. LAH - blok przedniej wiązki lewej odnogi,

3. LPH - blok tylnej wiązki -//- -//-,

4. blok wiązki przegrodowej -//- -//-.

2. Bloki dwuwiązkowe, łączące blok prawej odnogi z blokiem jednej z wiązek lewej odnogi, bądź bloki dwóch wiązek lewej odnogi.

2. Bloki trójwiązkowe:

1. wszystkich wiązek lewej odnogi,

2. prawej odnogi i wiązek lewej odnogi.

4. Bloki czwórwiązkowe - prawej odnogi, wiązek lewej odnogi, oraz blok przedsionkowo - komorowy.

Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) charakteryzuje się:

1. poszerzeniem zespołu QRS >120 ms,

2. przeciwstawnym ustawieniem załamka T do dominującego wychylenia zespołu QRS,

3. opóźnieniem ujemnego zwrotu nad lewą komorą > 60 ms,

4. lewogramem.

Blok ten maskuje cechy niedokrwienia mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej.

Blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) cechuje się:

1. poszerzeniem zespołu QRS > 120 ms,

2. opóźnieniem ujemnego zwrotu nad prawą komorą > 45 ms. Czas ujemnego zwrotu to okres od początku zespołu QRS do ostatniego załamka R:

3. Przeciwstawnym do dominującego wychylenia zespołu QRS odstępem ST-T,

4. Zespołem QRS w odprowadzeniu V₁ o typie litery M,

5. łopatowatym załamkiem S w odprowadzeniach V_5-6,

6. prawogramem.

Niepełny blok lewej odnogi charakteryzuje się:

1. załamkiem QRS trwającym 100 - 120 ms,

2. opóźnieniem ujemnego zwrotu nad lewą komorą o 50 do 60 ms,

3. zazębieniem na ramieniu wstępującym załamka R w odprowadzeniach I i II, V_5-6, aVL, oraz nieobecnością załamka Q w tych odprowadzeniach, co jest związane z zablokowaniem przewodzenia w przegrodzie międzykomorowej.

Niepełny blok prawej odnogi cechuje się:

1. czasem trwania zespołu QRS od 90 do 120 ms,

2. opóźnieniem ujemnego zwrotu nad prawą komorą o 35 - 45 ms,

3. często obecnością wtórnego załamka R w odprowadzeniu V₁,

4. szerokimi załamkami S w odprowadzeniach V_5-6.

Blok przedniej wiązki lewej odnogi (LAH) cechuje:

1. lewogram patologiczny, czyli oś elektryczna serca > -30*, z kierunkiem wychylenia w odprowadzeniu II takim samym jak w odprowadzeniu III:

I Λ

II V

III V

2. obecność załamka Q w odprowadzeniach I i aVL

2. niskie załamki R i głębokie załamki Q w odprowadzeniach II, III, aVL,

3. głębokie załamki S w odprowadzeniach V_4-6.

Blok ten często współistnieje z blokiem prawej odnogi.

Blok tylnej wiązki lewej odnogi charakteryzuje:

1. prawogram, czyli oś serca > +110*, z ustawieniem kierunku wychyleń w odprowadzeniach I - III:

I V

II Λ

III Λ

2. obecność załamka Q w odprowadzeniach II, III i aVF,

2. głębokim załamkiem S w odprowadzeniach I i aVL.

Leczenie zaburzeń przewodzenia:

1. najlepsze jest leczenie przyczynowe;

2. objawowe:

• farmakologiczne: atropina, orcyprenalina, adrenalina, izoprenalina, orcyprenalina;

• zabezpieczenie elektrodą:

• elektrostymulacja czasowa elektrodą USCI. Elektrodę wprowadza się przez żyłę odłokciową po stronie przeciwnej do ręki dominującej poprzez wenesekcję po stronie przyśrodkowej powyżej stawu łokciowego, ewentualnie przez żyłę podobojczykową. Rzadko elektrodę wprowadza się przez żyłę udową, gdyż wiąże się to z niebezpieczeństwem powstania zakrzepicy i zatorów. Aby sprawdzić, czy elektroda jest prawidłowo umieszczona, wykonuje się EKG, w którym odprowadzeniem jest wprowadzana elektroda wewnątrzsercowa. Zapisy z niej mają postać:

Jeżeli elektroda jest stabilnie umiejscowiona, umocowuje się ją. Optymalna stymulacja to 1 mA.

• elektrostymulacja stała. Wskazania do stałej elektrostymulacji:

1. Bezwzględne:

1. pełnoobjawowe napady zespołu MAS:

• napadowy lub stały blok A-V II i III*;

• SSS - zespół chorego węzła zatokowego. W zahamowaniu zatokowym odstęp PP nie jest wielokrotnością prawidłowego odstępu, a w bloku zatokowo - przedsionkowym - jest jego wielokrotnością.

• BTS- zespół brady - tachy;

2. poronne napady zespołu MAS:

• nabyte proksymalne lub dystalne bloki przedsionkowo - komorowe III*;

• wrodzone bloki dystalne AV III*;

• blok II* typu M*bitz II;

• naprzemienny blok odnóg;

2. Względne:

1. umożliwienie farmakoterapii, np.:

• naparstnicowania w niewydolności krążenia;

• podawania β - blokerów przy bradykardii;

3. Specjalne:

1. komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu nie reagujące na farmakoterapię, np. w napadowym migotaniu przedsionków stosuje się sekwencyjne pobudzanie przedsionków (elektrodą dwujamową?).

AICD jest to kardiostymulator połączony z defibrylatorem. Zbudowany jest z elektrody komorowej i nasierdziowej.

Opis kardiostymulatora składa się z trzech liter:

1. pierwsza oznacza umiejscowienie elektrody:

• A - przedsionkowa,

• V - komorowa,

• D - dwujamowa;

2. druga oznacza pozycję elektrody sterującej - A, V lub D;

3. trzecia określa system pracy stymulatora:

• I - hamowanie rytmem;

• T - wyzwalanie rytmem;

• D - I lub T;

Najpopularniejsza jest elektroda VVI, ale jest to elektroda niefizjologiczne, gdyż może dochodzić w niej do przewodzenia wstecznego i powstawania zespołu stymulatora, związanego z cofaniem się krwi żylnej z przedsionków wskutek ich skurczu. W zespole stymulatora podaje się leki blokujące przewodzenie wsteczne, np. Gilurytmal, Cordarone; lub dodaje elektrodę przedsionkową (DDD - wtedy pobudzenia przebiegają fizjologicznie).

W zespole chorego węzła zatokowego implantuje się elektrodę AAI, która pobudza pracę serca w sposób fizjologiczny.

Powikłania po implantacji stymulatora:

1. krwiak;

2. ropienie;

3. odma opłucnowa;

4. przemieszczenie elektrody;

5. bakteryjne zapalenie wsierdzia (usuwa się wtedy operacyjnie elektrodę);

6. exit - block, wywołany obrośnięciem elektrody przez tkankę łączną i jej izolacją. Podaje się wówczas kortykosteroidy lub zakłada drugą elektrodę;

7. urazowa niedomykalność zastawki trójdzielnej;

8. martwica skóry nad stymulatorem z przerwaniem jej ciągłości i wyjściem stymulatora na zewnątrz.

Wstrząs kardiogenny.

We wstrząsie kardiogennym dochodzi do:

• spadku pojemności minutowej;

• aktywacji układu RAA, w wyniku czego następuje zwiększenie wydzielania ADH, obkurczającej naczynia oraz działającej inotropowo i chronotropowo (+);

• pobudzenia układu adrenergicznego;

Od innych postaci wstrząsu różni wstrząs kardiogenny:

1. brak spadku objętości krwi krążącej;

2. prawidłowa reaktywność naczyń obwodowych;

We wstrząsie kardiogennym następuje wzrost obciążenia następczego. Nie obkurczają się tylko naczynia wieńcowe i mózgowe, mało wrażliwe na presyjne działanie katecholoamin.

Przyczyny wstrząsu kardiogennego:

1. upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego, zwłaszcza:

• w zawale przedniej ściany,

• u osób starszych,

• w kolejnym zawale,

• przy martwicy > 40 % ściany komory,

• w kardiomiopatii zastoinowej;

2. pęknięcie mięśnia brodawkowatego ściany lub przegrody lewej komory, powodujące ostrą niedomykalność zastawki mitralnej, lub też oderwanie sztucznej zastawki mitralnej lub aortalnej. Nie ma wtedy mechanizmów kompensacyjnych;

3. przeszkoda w drodze napływu lub odpływu z komory, np.:

• tamponada,

• guzy w sercu (śluzaki), powodujące nagłe zatrzymanie krążenia lub wstrząs,

• krańcowa stenoza,

• kardiomiopatia restrykcyjna;

4. bradykardia lub tachykardia skojarzona z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Powikłania wstrząsu:

• zespół ARDS;

• centralna martwica zrazików wątrobowych;

• DIC;

• zapalenie trzustki;

• martwica jelit;

• niewydolność nerek.

We wstrząsie kardiogennym diureza spada poniżej 20 ml/min, tachykardia rośnie powyżej 95 ud./min, ciśnienie zaklinowania wynosi > 18 mmHg, a OCŻ >10 mmHg.

W zawale prawej komory dochodzi do odruchu wazo - wagalnego (odruchowego rozkurczu naczyń obwodowych). Podaje się wtedy duże ilości płynów iv, oraz wykonuje PTCA.

We wstrząsie kardiogennym można zastosować kontrpulsację aortalną - wprowadza się do aorty balon, który napełnia się w rozkurczu, a opróżnia w skurczu, poprawiając tym samym przepływ wieńcowy.

Podaje się leki przeciwbólowe, elektrolity, tlen, dopaminę i dobutaminę. Dopaminy podaje się 2 - 15 μg/kg mc/min, maksymalnie do 20 μg/kg mc/min. Przy ciśnieniu skurczowym > 90 mmHg podaje się niedużą ilość nitroprusydku sodu lub amrinon. W zaburzeniach rytmu podaje się lignokainę lub meksyletynę.

Zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia. Kardiomiopatie.

Niewydolność krążenia.

Badania dodatkowe:

1. RTG klatki piersiowej.

Do zastoju w krążeniu płucnym, skurczu tętniczek podstawy płuc i poszerzenia naczyń szczytów płuc dochodzi przy wzroście ciśnienia w żyłach płucnych > 25 mmHg. Rozwijające się nadciśnienie płucne powoduje „amputację wnęk” - poszerzenie wnęk przy ubogim rysunku na obwodzie płuc.

Przy ostrym obrzęku płuc na zdjęciach rtg widać zlewne zacienienia pól płucnych, linie Kerleya B, uwidaczniają się międzypłacia.

W niewydolności prawokomorowej stwierdza się obecność płynu w jamie osierdziowej i opłucnowej.

W niewydolności krążenia stosunek wymiaru poprzecznego serca do wymiaru poprzecznego klatki piersiowej na zdjęciu rtg PA jest > 0,5.

Powiększenie lewego serca na zdjęciu bocznym cechuje się zanikiem trójkąta żyły głównej dolnej, a prawego serca - zwiększeniem przylegania prawej komory do mostka > ¹/₃. Powiększenie lewego przedsionka powoduje łukowate wygięcie przełyku.

2. ECHO.

W badaniu USG serca można wykryć przyczyny niewydolności krążenia, oraz ocenić wielkość oraz funkcję struktur wewnątrzsercowych, przepływy i gradienty ciśnień.

Spadek EF < 30 % świadczy o istotnym zaburzeniu pracy serca.

3. Wentrykulografia izotopowa przy użyciu Te⁹⁹.

4. Badania inwazyjne są badaniami bardzo dokładnymi. Wykonuje się cewnikowanie z koronarografią i wentrykulografią (pomiar objętości końcowoskurczowej i końcoworozkurczowej), pomiarami pO₂, ciśnień w jamach serca, analizą ruchu ścian serca.

5. Przyczyny niewydolności krążenia:

1. Zaburzenia mechaniczne:

1. wzrost obciążenia następczego, np. w nadciśnieniu tętniczym, zwężeniu i niedomykalności zastawki aorty, wadach przeciekowych (dochodzi wtedy do przeciążenia objętościowego LK);

2. utrudnienie napełniania, np. w tamponadzie, zaciskającym zapaleniu osierdzia, stenozie przedsionkowo - komorowej.

2. Utrata masy mięśniowej, np. w kardiomiopatii zastoinowej, zapaleniu mięśnia sercowego, chorobie wieńcowej, zaburzeniach metabolicznych, naciekach w mięśniu sercowym.

2. Zaburzenia rytmu i przewodnictwa.

Objawy niewydolności lewokomorowej:

• duszność (orthopno*) - napadowa duszność nocna (asthma cardiale) z towarzyszącymi świstami, znacznym przyśpieszeniem oddechu, tachykardią, niedźwięcznymi rzężeniami drobnobańkowymi, rzadziej średnio- lub grubobańkowymi,

• łatwe męczenie się,

• osłabienie mięśni,

• rytm cwałowy,

Objawy niewydolności prawokomorowej:

• przepełnienie żył szyjnych,

• obrzęki,

• powiększenie wątroby,

• płyn w jamach opłucnowej i osierdziowej,

• sinica,

• nieżyt zastoinowy przewodu pokarmowego,

• lekkie zaburzenia świadomości,

• kacheksja sercowa.

Postacie niewydolności krążenia:

1. Niewydolność skurczowa, przebiegająca z obniżeniem frakcji wyrzutowej.

2. Niewydolność rozkurczowa, przebiegająca ze wzrostem ciśnienia końcoworozkurczowego przy prawidłowej objętości końcoworozkurczowej komory i prawidłowej frakcji wyrzutowej. Często towarzyszy chorobie wieńcowej.

1. Niewydolność lewokomorowa wywołana jest zazwyczaj nadciśnieniem tętniczym, wadą aortalną lub chorobą wieńcową.

2. Niewydolność prawokomorowa jest skutkiem niewydolności lewokomorowej, lub też powstaje pierwotnie w wyniku przeciążenia prawej komory, np. przy izolowanej niedomykalności zastawki trójdzielnej, w zaciskającym zapaleniu osierdzia lub zespole serca płucnego.

W ostrej niewydolności krążenia znaczna część chorych umiera w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia objawów w wyniku zaburzeń rytmu. 80 % ma komorowe zaburzenia rytmu, a 50 % częstoskurcz komorowy. Zaburzenia rytmu są skutkiem:

1. zjawiska reentry, czyli nawrotnego pobudzenia, powstałego w wyniku niedokrwienia lub po niektórych antyarytmikach;

2. mechanizmu aktywności wymuszonej, związanego z zaburzeniami wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapniowych;

3. wzmożenia automatyzmu wskutek niedokrwienia ostrego bądź przewlekłego.

Leczenie arytmogenności w niewydolności krążenia: inhibitory ACE wspomagane β - blokerami.

Strategia postępowania w niewydolności krążenia: glikozydy naparstnicy + diuretyki przy zaburzeniach kurczliwości mięśnia sercowego; do obniżenia obciążenia wstępnego wazodilatatory (azotany); dla zmniejszenia obciążenia następczego i ochrony mięśnia sercowego przed przerostem podaje się inhibitory ACE, które również zwiększają przeżywalność pacjentów. Przy spadku EF < 30 % stosuje się leczenie chirurgiczne. Jeżeli w badaniu ECHO z dobutaminą wykaże się kurczliwość „zamrożonego” mięśnia sercowego, to wykonuje się pomostowanie aortalno - wieńcowe (by - pass, CABG) lub koronaroplastykę (PTCA). Jeżeli w próbie dobutaminowej nie wykaże się obecności żywego mięśnia sercowego, to wykonuje się transplantację mięśnia sercowego.

Leki stosowane w niewydolności krążenia:

1. Wazodilatatory:

1. azotany,

2. inhibitory konwertazy angiotensynowej,

3. hydrazynoftalazyny;

2. Diuretyki;

2. Glikozydy nasercowe;

3. β - adrenolityki;

4. Nieglikozydowe leki działające inotropowo (+).

Ad 1a) Azotany stosuje się przy przeciwwskazaniach lub nietolerancji inhibitorów konwertazy angiotensynowej. Podawane z dihydralazyną poprawiają rokowanie. Podawanie ich wymaga stosowania dużych przerw, gdyż wywołują tachyfilaksję. Najczęściej stosuje się:

• diazotan izosorbitolu w dawce 120 mg/db;

• monoazotan izosorbitolu w dawce 60 mg/db.

Ad 1b) Inhibitory ACE stosowane są najczęściej. W umiarkowanej postaci CHF podaje się tylko inhibitory konwertazy, a w ciężkiej - razem z diuretykami. Zmniejszają unieczynnianie kinin i hamują układ RAA, poprawiają czynność skurczową i rozkurczową serca, hamują niekorzystne reakcje neurohormonalne, zmniejszają obciążenie wstępne i następcze, hamują ewolucję niekorzystnych zmian w mięśniu sercowym, zmniejszają nasilenie objawów klinicznych i wydłużają czas przeżycia pacjentów. Najczęściej podaje się:

• kaptopril, zaczynając od dawki 25 mg/db i zwiększając ją stopniowo, pod kontrolą ciśnienia tętniczego do 3 x dz. 25 - 100 mg;

• enalapril, rozpoczynając od 5 mg/db, następnie zwiększając dawkę do 1 x dz. 10 mg. Maksymalnie można podać 2 x dz. 20 mg.

Najlepszy efekt obserwuje się po 2 - 3 miesiącach podawania. Stosowane w świeżym zawale mięśnia sercowego, inhibitory ACE zapobiegają remodelingowi lewej komory.

Objawy niepożądane: kaszel, hipotonia.

Przeciwwskazania:

• ciśnienie tętnicze skurczowe < 100 mmHg;

• hiperkaliemia;

• zwężenie drogi odpływu z lewej komory;

• zwężenie tętnicy nerkowej;

• ciąża i laktacja.

Ad 1c) Hydrazynoftalazyny mogą powodować tocznia polekowego. Podaje się:

• 3 x dz. 75 mg todralazyny, lub

• 50 - 75 mg/db w dawkach podzielonych 3 - 4 x dziennie dihydralazyny

Ad 2) Diuretyki stosuje się doraźnie i przewlekle. Są nieprzydatne w postaci klinicznie bezobjawowej niewydolności krążenia. Niektóre powodują aktywację układu RAA.

Diuretyki zmniejszają objętość osocza, płynu zewnątrzkomórkowego, objętość jam serca, ciśnienia wewnątrzsercowe, rozszerzają naczynia płucne, zmniejszają opór naczyń płucnych i obrzęki. Bardzo korzystne jest ich połączenie z inhibitorami konwertazy.

Diuretyki pętlowe podaje się doraźnie, lub przewlekle przy niewydolności nerek. W postaci niewydolności krążenia opornej na leczenie podaje się je przewlekle, równolegle z ograniczeniem podaży NaCl < 5 g/db. Diuretyki pętlowe można podawać łącznie z tiazydami, np. 25 - 50 mg/db hydrochlorotiazydu. Stosowanie diuretyków tiazydowych i pętlowych wymaga uzupełniania niedoboru potasu.

Ad 3) Glikozydy nasercowe. Praktycznie stosuje się obecnie tylko digoksynę i metylodigoksyna (Bemecor).

Digoksyna zwiększa tolerancję wysiłku, działa sympatykolitycznie, parasympatykomimetycznie, zwiększa frakcję wyrzutową i czułość odruchu z baroreceptorów.

Działania nieporządane:

• nasilenie niemiarowości;

• obniżenie progu komorowych zaburzeń rytmu - migotania komór i częstoskurczu nadkomorowego, zwłaszcza po zawale;

• hipokaliemia.

Glikozydy naparstnicy podaje się zwłaszcza przy migotaniu przedsionków i w skurczowej niewydolności krążenia.

Przeciwwskazania do podawania glikozydów naparstnicy:

1. niewydolność krążenia wywołana zmniejszonym napływem krwi do lewej komory;

2. wysiękowe i zarostowe zapalenie osierdzia;

3. kardiomiopatia przerostowa, zwłaszcza ze zwężeniem drogi odpływu;

4. niewydolność serca typu rozkurczowego;

5. względnym przeciwwskazaniem jest świeży zawał mięśnia sercowego (może wtedy dojść do migotania komór, zwiększa się praca serca).

Dawkowanie digoksyny: stężenie terapeutyczne digoksyny wynosi 0,8 - 2 ng/l. Najlepszy efekt uzyskuje się przy stężeniu 1 - 1,5 ng/l. Podaje się początkowo 1 tabl. przez 5 dni w tygodniu, z przerwą dwudniową. U osób po 70 rż podaje się ¹/₂ tabletki. Bardzo ostrożnie należy ją podawać u pacjentów z niewydolnością nerek. W ostrej interwencji podaje się deslanozyd w dawce 0,2 - 0,4 mg. Dawkę glikozydów naparstnicy obniża się o połowę, podając je z:

• werapamilem,

• tetracyklinami,

• chinidyną,

• amiodaronem.

Objawy niepożądane - patrz „Pytania z interny” - pyt. 30.

Ad 4) β - adrenolityki .

Aminy katecholowe pobudzają ośrodki ektopowego automatyzmu, zwiększają obciążenie następcze i wstępne serca.

β - blokery korzystnie wpływają na objawy niewydolności krążenia w III - IV klasie wg NYHA, zmniejszają nasilenie objawów, zwiększają wartość EF w spoczynku oraz pojemność minutową. Nie zmniejszają śmiertelności i nie wydłużają czasu przeżycia chorych. Stosowane są głównie w niewydolności rozkurczowej serca. Dawkowanie jest indywidualne. Zaczyna się od bardzo małych dawek.

Ad 5) Nieglikozydowe leki działające inotropowo (+) zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego przez wpływ na poziom cAMP w kardiomiocytach lub czułość białek kurczliwych na wewnątrzkomórkowe jony Ca²⁺. Większość działa również wazodilatacyjnie. Na ogół zwiększają śmiertelność. Najczęściej stosuje się amrinon.

Wady serca.

Wady serca są wskazaniem do leczenia operacyjnego.

Wady wrodzone powstają pomiędzy 3 a 8 tyg. życia płodowego.

Wady serca mogą być:

• wrodzone lub nabyte;

• organiczne lub czynnościowe;

• odosobnione lub złożone (organiczne lub organiczna + czynnościowa);

• zastawkowe lub pozazastawkowe;

Przyczyny wad nabytych:

1. Zapalne:

• reumatyczne zapalenie wsierdzia;

• bakteryjne zapalenie wsierdzia;

• toczniowe zapalenie wsierdzia;

• kiła

2. Niezapalne:

• zawał mięśnia sercowego;

• uraz;

• zwyrodnienie śluzowe (np. w prolapsie);

• zmiany zwyrodnieniowe, np. w stenozie aortalnej M*ckenberga.

Cele leczenia: poprawa jakości życia chorego, niedopuszczenie do powstania nieodwracalnej dysfunkcji mięśnia sercowego, oraz przedłużenie życia pacjenta.

Prowadzenie pacjenta z wadą serca:

1. Ustalenie rodzaju wady i stopnia jej zaawansowania:

• klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA;

• ocena dynamiki objawów;

• ocena dotychczasowego leczenia;

• wywiad w kierunku chorób zapalnych;

• rozpoznanie napadowych niemiarowości (występują w wadzie mitralnej - migotanie przedsionków. W wadzie aortalnej mogą pojawić się omdlenia i zasłabnięcia).

2. Badanie przedmiotowe:

• stwierdzenie sinicy ;

• ocena wyglądu opuszek palców (palce dobosza);

• ocena budowy klatki piersiowej - np. w zespole prostych pleców słychać szmer z zastawki mitralnej, który z wiekiem ustępuje.

Wskazania do leczenia operacyjnego nabytej wady serca:

1. pogarszanie się stanu pacjenta mimo leczenia zachowawczego i przejście do wyższej klasy niewydolności krążenia;

2. obecność powikłań, np. zatorów obwodowych;

3. objawy ostrej niewydolności krążenia;

4. groźne komorowe zaburzenia rytmu;

5. incydent zatrzymania krążenia.

6. cechy krytycznej wady serca w badaniu ECHO, mimo niezbyt nasilonych objawów klinicznych, np. gradient skurczowy w stenozie aortalnej > 70 mmHg, lub powierzchnia ujścia mitralnego < 1,5 cm², IV stopień niedomykalności zastawkowej;

7. stopniowe powiększanie się lewej komory.

Wskazania do leczenia operacyjnego w stenozie mitralnej:

1. przejście z II do III klasy NYHA,

2. zaburzenia rytmu,

3. incydenty zatorowe,

4. obrzęk płuc,

5. nawracające infekcje dróg oddechowych lub krwioplucia,

6. krytyczna stenoza,

7. cechy nadciśnienia płucnego.

Wskazania do leczenia operacyjnego niedomykalności mitralnej są podobne do poprzednich, a dodatkowo:

1. niedomykalność krytyczna - IV*,

2. spadek frakcji wyrzutowej < 55 %,

3. wzrost objętości końcowoskurczowej > 50 ml/m² powierzchni ciała.

Objawy w niedomykalności mitralnej pojawiają się bardzo wcześnie.

Stenoza aortalna. W wadzie aortalnej objawy pojawiają się późno, i dlatego należy ją operować wcześnie. Wskazania do zabiegu:

1. gradient skurczowy > 70 mmHg;

2. powiększenie lewej komory + gradient skurczowy > 50 mmHg;

3. bóle wieńcowe, omdlenia i zawroty głowy w czasie wysiłku;

4. komorowe zaburzenia rytmu;

5. powiększenie lewej komory w okresie końcowoskurczowym > 85 mm.

Metody leczenia zabiegowego wad nabytych serca:

1. implantacja sztucznej zastawki. Po implantacji sztucznej zastawki podaje się heparynę, a następnie przechodzi na przewlekłe leczenie antykoagulantami doustnymi (acenokumarol 1 x dziennie), pod kontrolą wskaźnika INR, który po operacji wady mitralnej powinien wydłużyć się 2,5 - 3,5 raza, a po operacji wady aortalnej 2 - 3 razy. Należy również nadzorować stan kliniczny pacjenta.

2. walwuloplastyka (wprowadzenie cewnika z balonem i wypełnienie balonu pod dużym ciśnieniem);

3. implantacja protezy (mają one krótszy okres przetrwania od sztucznej zastawki):

• bioprotezy (zastawki świńskiej);

• homograftu - zastawki ludzkiej pobranej ze zwłok.

Protezy biologiczne stosuje się u młodych kobiet, osób, które nie mogą być leczone antykoagulantami, mieszkających daleko od lekarza.

4. komisurotomia.

Dysfunkcja sztucznej zastawki:

1. Przyczyny:

• zaburzenie ruchu dysków wskutek osadzenia się skrzepliny lub kolonii bakteryjnych;

• przeciek okołozastawkowy;

• ropień okołozastawkowy.

2. Objawy:

• pogorszenie tolerancji wysiłku;

• ostra niewydolność lewej komory;

• zatorowanie;

• zaburzenia rytmu;

• gorączka.

Jeżeli pacjent z wszczepioną sztuczną zastawką ma mieć wykonany inny zabieg (np. usunięcie zęba), to trzeba odstawić doustny antykoagulant i przejść na heparynę (zwykle frakcjonowaną - Fraxiparine lub Clexane), odczekać 1 - 2 dni, rano przed zabiegiem oznaczyć wskaźnik INR i podać antybiotyk. Po zabiegu, gdy rana już nie krwawi, podaje się heparynę i przez 2 dni antybiotyk. Następnego dnia po zabiegu przechodzi się z powrotem na acenokumarol, podając jednocześnie heparynę, aż do obniżenia się wskaźnika INR do odpowiedniej wartości.

Lewa ręka.

Prawa ręka.

Lewa noga.

Uzupełnienie do „Pytań z interny”.

10

1

---