CHOROBY ZAKAŹNE KONI

WĄGLIK (Anthrax)

Transmisja bezpośrednia i pośrednia, w tym mechaniczna, za pośrednictwem owadów.

Szerokie spektrum gatunkowe (owce, zw.dzikie-słonie, hipopotamy, antylopy; człowiek)

SURRA

Trypanosoma brucei,evansi

Transmisja mechaniczna z udzialem much (tse-tse i muchy stajenne)

Występuje u koni i przeżuwaczy

PIROPLAZMOZA

Transmisja z udziałem kleszczy

Specyfika gatunkowa (wektor- żywiciel)

Objawy przypominają malarię

Pomór bydła (Riderpest)

PRYSZCZYCA

Foot and Mouth disase

Rozprzestrzenianie przez zakażny aerozol

Wirus zakaźny dla zw. Racicowych

Niezakaźny dla koni

Rift Valley Fver

Choroba wirusowa przenoszona przez owady (komary)

Występuje u owiec, świń nie atakuje koni

Wirus zakaźny także dla człowieka (objawy grypopodobne hepatitis, jaundice, wybroczyny na siatkówce ślepota)

EAST COAST FEVER

Theileriasis

Riketsjoza przenoszona przez kleszcze

Heartwater

Cowdriosis

Zakaźne dla bydła ale nie atakuje koni

REOVIRIDAE, ORBIVIRUS

• Bluetongue

Transmisja biologiczna z udziałem kuczmanów (Culicoides)

• Afrykański pomór koni (Arian horse sicknes)

Wysoki współczynnik śmiertelności u koniowatych

Nie atakuje zwierząt racicowych

• BT

Śmiertelność u bydła i owiec, kóz

Nie atakujeoni i świń

AFRYKAŃSKI POMÓR KONI AHS

Choroba zakaźna niezaraźliwa, przenoszona przez owady.

Występuje u wszystkich gatunków koniowatych

Objawy kliniczne są wynikiem upośledzenia funkcji układu krążenia i oddechowego

Wysięk surowiczy oraz wybroczynowość i krwotoki w różnych organach i tkankach

Etiologia

Wirus (AHS) z rodziny Retroviridae, rodzaj Orbivirus

Materiał genetyczny

dsRNA

10 segmentów

Budowa antygenowa

9 antygenowo odmiennych serotypów

7 białek strukturalnych (VP1-VP7)

4 białka niestrukturalne (NS1, NS2, NS3, NS3A)

VP2 i VP3 tworzą kapsyd zewnętrzny (wykorzystywane do określenia przynależności serotypowej)

VP3 i VP7 tworzą kapsyd wewnętrzny

Białka kapsydowe są wysoce konserwatywne u wszystkich serotypów wirusa

Brak reakcji krzyżowych z innymi Orbivirusami

Występowanie wirusa

• Wszystkie serotypy występują na terenie wschodniej i południowej Afryki

• Tereny zasiedlone przez zebry- nosicielstwo bezobjawowe, enzotie)

• Wyjątek-serotyp 9, wystepuje w Afryce zachodniej, gdzie nie występują zebry

• Okresowo- wirus rozprzestrzenia się poza obszar sub-saharyjski

• Epizootie w Pakistanie, Indiach, Maroku, Hiszpania i Portugalia

Epidemiologia i patogeneza

Choroba pojawia się sezonowo (późne lato i jesień)

W Afryce Płd. Najczęściej w porze gorącej i wilgotnej, poprzedzającej ulewne deszcze

Duża ilość wektorów (kuczmany z rodzaju Culicoides)

Dwa gatunki biorą udział w transmisji wirusa C.imicola oraz bilitinos

Spośród koniowatych najbardziej wrażliwe na zakażnie są konie ( WSP śmiertelności 50-95%) oraz muły (WSP. Śmiertelności 50%)

Osły są częściowo oporne- infekcja subkliniczna na terenach enzotycznych, w krajach Europy i Azji WSP. Śmiertelności 10%

Zebry są oporne (zwykle przebieg bezobjawowy, długotrwała wiremia do 40 dni)

Po ukąszeniu owada wirus do krwi

Replikacja głównie w śródbłonku naczyń serca i płuc

Zwiększenie przepuszczalności naczyń, obrzęki, upośledzenie funkcji narządów

Zmiany mogą dotyczyć śródbłonka wszystkich narządów

Drugi obszar predylekcji - mięśnie głębokie wokół więzadła karkowego

Przepuszczalność naczyń objawia się cytrynowym zabarwieniem tkanki międzymięśniowej

Także naczynia krwionośne jelit- objawy kolkowe

Objawy kliniczne zróżnicowane( 4 postacie kliniczne choroby)

Forma nadostra (płucna)

-występuje u w pełni wrażliwych zwierząt

- u zwierząt zakażonych wysoce zjadliwymi sczepami wirusa

- wykorzystywanych do pracy w okresie gorączkowym

- wyzdrowienie sporadycznie <5 %

- krótki okres inkubacji 3-5 dni

-Wyraźna predylekcja do układu oddechowego

- nagły skok temperatury (40-41st C), utrzymujący się 1-2 dni

- niewydolność oddechowa różnego stopnia, liczba oddechów wzrasta do 60-75/min

- postawa zwierzęcia (kończyny przednie wysunięte i rozstawione, głowa wyciągnieta, nozdrza rozchylone)

- silne pocenie się, spazmatyczny kaszel, pienisty płyn z nozdrzy

- zejście w ciągu kilku godzin po występieniu pierwszych obj klinicznych

- zwierzę leży we własnym wysięku

Forma podostra (obrzękowa, sercowa)

- występuje u zwierząt zakażonych szczepami o niskiej zjadliwości

- zwierzęta uodpornione- zakażone szczepami heterologicznymi

- okres inkubacji 7-14 dni, gorączka (39-41 st C) trwająca 3-6 dni

- przed spadkiem temperatury pojawiają się charakterystyczne obrzęki

Doły nadoczodołowe, powieki, wargi, policzki, język, przestrzeń podżuchwowa, okolica krtani, szyja, klatka piersiowa, okolica barku

- w końcowym stadium- wybroczyny punkcikowate w błonie śluzowej spojówek spowodowane niewydolnością serca, po 4-8 dniach od skoku temp.

-współczynnik śmiertelności 50%

- u zwierząt, które przeżyją, obrzęki zanikają w ciągu 3-8 dni

Forma mieszana (ostra)

-pośrednia między płucną a sercową

- rzadko diagnozowana klinicznie

-pośmiertnie stwierdzana u większości koni i Mulów

- okres inkubacji 5-7 dni

Dwa możliwe scenariusze kliniczne

-wstępne objawy płucne łagodne- przechodzą w silne obrzęki głowy i szyi

-zejście w wyniku niewydolności serca

Lub

-początkowo obrzęki typowe dla formy podostrej, przechodzące nagle w duszność i inne objawy płucne

-wsp. Śmiertelności >80%

-zejście zwykle po 3-6 dniach po skoku temperatury

Forma subkliniczna

-najłagodniejsza postać choroby, często nie jest rozpoznawana zwykle u zwierząt uodpornionych, zakażonych szczepem homologicznym

-lub zwierząt opornych na zakażenie (osioł, zebra)

-okres inkubacji 5-14 dni

-gorączka zawalniajaca (39-40), trwajaca 5-8 dni, remisje ranne, zaostrzenie popołudniowe

-poza gorączką brak innych charakterystycznych objawów

-ewentualnie lekkie przekrwienie spojówek, obrzęk w dołach nadoczodołowych, wzrost ilości tętna, anoreksja, depresja

Rozpoznanie

-szybkie potwierdzenia diagnozy klinicznej jest konieczne do podjęcia działań administracyjnych w celu zwalczenia choroby

-próba do badania- pełna krew, pobrana na antykoagulant (EDTA, heparyna)

Najlepiej w fazie wiremii (wczesny okres gorączkowy)

-maksymalny czas trwania wiremii

Konie- do 18 dni po zakażeniu

Osły do 17 dni

Zebry do 40 dni

Pośmiertnie- wycinki tkankowe (śledziona, płuca, węzły chłonne

Próby winny być przechowywane w temp 4 stopni C i transportowane w stanie schłodzenia ale nie zamrożone

Do badań także mogą być przesyłane wektory transmisji wirusa

Na terenach poza obszarami enzotycznymi- konieczna jest izolacja wirusa, identyfikacja i określenie serotypu

Izolacja wirusa

-zakażenie hodowli komórek ssaków lub owadów BHK-21, MS, VERO, KC, C6/36

-dożylne zakażenie zarodków kurzych 10-11 dniowych

-domózgowe zakażenie 1-3 dniowych osesków mysich

Identyfikacja namnożonego wirusa

ELISA

RT-PCR

Serotypowanie

Test SN

RT-PCR

Badanie serologiczne

U koni, które przeżyją zakażenie naturalne oraz u szczepionych, po 6 dniach pojawia się specyficzne p/ciala przeciwko serotypowi wywołującemu infekcję lub szczepionkowemu (później)

Wykrywanie p/ciał

ELISA

SN

OWD

Immunoblotting

NS3 ELISA

Badanie skaningowe (serologiczne)

- konie w transporcie do krajów wolnych od choroby (bezpieczeństwo handlu międzynarodowego)

-konie sportowe (udział w zawodach)

-badanie epidemiologiczne

Rozmieszczenie geograficzne i gatunkowe wirusów AHS

Monitorowanie dystrybucji i szerzenia infekcji na terenach zapowietrzonych i dotychczas wolnych od choroby (istotne zwłaszcza u mułów i osłów (często przebieg subkliniczny)

Ocena skuteczności szczepionek

Rozpoznanie różnicowe

Wąglik

Zwyrodnienia mózgu

NZK

Zapalenie płuc przy morbiliwirusy

EVA

Piroplazmoza

Trypanosomiaza

Purpura haemorhagica

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

brak dowodów na możliwość naturalnego zakażenia człowieka terenowymi szczepami AHS

(w wyniku kontaktu z koniowatymi zakażonymi naturalnie lub doświadczalnie)

W warunkach laboratoryjnych zakazenie przypadkowe wydaje się być mało prawdopodobne

Opisywano przypadki zapalenia mózgu i siatkówki u ludzi w wyniku donorowego zakażenia szczepami szczepionkowymi, wskazującymi predylekcję co CNS

Zakażenie wirusem AHS można przenieść na psy (w warunkach naturalnych i doświadczalnych) poprzez skarmienie mięsa padlych koni

Zakażenie psów za pośrednictwem owadów oraz zakażenie owadów poprzez kontakt z chorymi psami mało prawdopodobne.

RETROVIRIDAE

Rodzina wirusów których material genetyczny stanowi RNA

Wywoluje wiele chorób (AIDS i nowotwory)

Znaczenie w patologii człowieka i weterynaryjnej

Organizacja genomu

- linearny, diploidalny (dimer), pozytywnie spolaryzowany ssRNA, 8500 nukleotydów

Architektura wirionu

-średnica 80-100 nm, kształt sferyczny

-kapsyd ikozahedralny, rybonukleoproteina heliakalnie zwinięta

-otoczka dwuwarstwowa, zawierająca lipidy

-wypustki powierzchniowe zawierają glikoproteiny łączenie z komórkami docelowymi i wnikanie do wnętrza

Jedyna rodzina wirusow która charakteryzuje się odwrotnym przepływem informacji genetycznej (RNA-DNA)- RETRO

Wirion zawiera enzym odwrotną transkryptazę, rewertazę

RNA zależna polimeraza DNA (RNA-DNA)

Nukleaza (degradacja hybrydy RNA-DNA)

DNA zależna polimeraza DNA (dsDNA)

Inercja do genomu gospodarza - prowirus ( z udziałem enzymu integrafy)

Chorobotwórczość

-procesy nowotworowe

-niedobory odpornościowe

-choroby przewlekłe (zakażenia trwałe)

-choroby neurodegeneracyjne

-schizofrenia

-ksenotransplantacje

Cykl replikacyjny

Replikacja rna retrowirusow z udzialem odwrotnej transkryptazy jest obciążona wysokim współczynnikiem błędów

-enzym nie posiada funkcji naprawczej

-wysoka częstość mutacji w genomie wirusów potomnych

-unikanie nadzoru immunologicznego

-oporność na leki

Retrowirusy egzogenne

-większość

-rozprzestrzeniają się w populacji ludzi i zwierząt taka jak inne czynniki zakaźne

Retrowirusy endogenne

-przed milionami lat zainfekowaly pierwotne komorki rozrodcze człowieka i innych kręgowców

-występują w formie zintegrowanej z genomem komórek gospodarza zwierząt wyższych i człowieka

-w procesie dziedziczenia są przekazywane z pokolenia na pokolenie

-dzięki licznym mutacjom oraz infekcjom- zwielokrotnienie genomu wirusowego

Sekwencje pochodzenia retrowirusowego stanowią 8 % ludzkiego genomu (ludzkie wirusy endogenne HERV

Przeważajaca większość HERV jest nieaktywna

HERV-k jest to najmlodsza rodzina HERV, zawiera sekwencje kodujące wszystkie niezbędne bialka wirusowe

Dotychczas nie wykazano czastek zakanych HERV-k

ZAKAŻENIA HERPESWIRUSOWE EHV1/EHV4

Występowanie wirusów- ubikwitarnie w środowisku bytowania koni na całym świecie.

Pierwotne czynniki zakażeń układu oddechowego (bez współudziału czynników predysponujących.

Krążenie wirusów w środowisku oraz transmisja w ciągu całego roku.

Przebieg infekcji: często subkliniczny

Także masowe zachorowania ……

Ryzyko zakażenia i choroby między okresem odsadzenia i wiekiem 2 lat

ETIOLOGIA

Rodzina: herpesviridae

Podrodzina: alphaherpesvirinae

- ds. DN; 150kb

-otoczka lipidowa zawiera 12 różnych wypustek glikoproteinowych

-obydwa podtypy wirusa zawierają po 76 homologicznych genów

Minimalna zmienność genetyczna między szczepami podtypu 1 i 4

-zróżnicowana patogenność ( zróżnicowanie sekwencji nukleotydowej pomiedzy homologicznymi genami typu 1 i 4 wynosi 55-84%

-stabilność antygenowa= jeden serotyp (1i4)

Brak presji immunologicznej oraz selekcji nowych wariantów antygenowych

Występowanie zakażeń EHV ¼

Współczynnik zapadalności (incidence)- trudny do ustalenia

- także proporcja zakażeń herpeswirusowych w odniesieniu do wszystkich przypadków zakażeń górnych dróg oddechowych (URTD koni)

Jawne zakażenia układu oddechowego u młodych xrebiat poniżej 3 m-ca występują sporadycznie- odporność siarowa

• Najczęściej źrebięta do 1 roku

-okres oseskowy

-źrebięta odsadzone- 4-12m-c

-EHV4- z reguły przebieg łagodny

-w stadninach hodowlanych-URTD u koni roczniaków (aukcje)

• Konie 2 i 3 latki

-zakażenia w stajniach treningowych i na torach wyścigowych

-2-gie miejsce po grypie koni jeśli chodzi o częstość wywoływania URTD

• Wiek powyżej 3 lat

-odporość nabyta

-okresowe reinfekcje EHV1/4 oraz serokonwersja u koni wcześniej eksponowanych (stan taki trwa do końca życia)

-objawy kliniczne słabo wyrażone

-ryzyko przebiegu ciężkiego (ronienia lub zaburzenia neurologiczne- następstwo zakażenia EHV1)

EPIZOTIOLOGIA

Większość dorosłych koni jest sero(+) dla EHV4- serokonwersja w wieku do 2 lat

Odsetek dodatnich seroreagentów dla EHV1 jest znacznie mniejszy

Obydwa wirusy są zdolne do wywoływania stanu latencji i zakażenia trwałego

-utrzymuje się całe życie

-okresowe siewstwo

Odsetek trwale zakażonych nosicieli do 50-60% populacji

Cykl epizootiologiczny

-transmisja pionowa

-latencja
-okresowa reaktywacja i siewstwo

-Transmisja horyzontalna

Większośc koni już we wczesnym okresie życia staje się rezerwuarem epizootiologicznym EHV1/4

Transmisja herpeswirusów ma charakter cichy- współczynnik serokonwersji przewyższa wsp. zapadalności na infekcje o jawnym przebiegu.

Czynniki ryzyka

-zagęszczenie koni

-inwazje pasożytnicze

-niedożywienie

-gwałtowne wahania parametrów mikroklimatu

-zakażenia towarzyszace

-łączenie różnych grup socjalnych

Latencja

-stan zakażenia przewlekłego (trwałego)

-wirus utrzymuje się w org. w formie nieinfekcyjnej

Rezerwuar komórkowy letantnego wirusa

-neurony czuciowe zwoju n. trójdzielnego

-limfocyty T tkanki limfoidalnej przynależnej do górnych dróg oddechowych (węzły chłonne podżuchwowe, pozagardłowe i oskrzelowe)

-genom obecny w komórkach nie jest zdolny do wytwarzania zakaźnych cząstek wirusowych

Mat.genetyczny- utrzymuje się w formie niezintegrowanej z genomem gospodarza

-brak aktywności transkrypcyjnej

Cząsteczki wirusa latentnego są chronione przed rozpoznaniem i destrukcją przez układ immunologiczny

Dzięki latencji EHV1/4 utrzymuje się w populacji koni jako zarazki trwale związane z gatunkiem

Latencja jest stanem odwracalnym

-genom odzyskuje pełną aktywność transkrypcyjną oraz zdolność do replikacji (reaktywacja)

Okresowa reaktywacja

-w warunkach stresu

-w przypadku stosowania terapii sterydowej

-zabiegi chirurgiczne

-tworzenie nowych grup technologicznych

-ciąża i poród

-transport

-okres odsadzenia

-laktacja

-mikroklimat

Reaktywacji na ogół nie towarzyszą objawy kliniczne

W następstwie reaktywacji

-siewstwo z wydzieliną dróg oddechowych

PATOGENEZA

Brama wejścia-układ oddechowy

Pierwotna tkanaka docelowa- nabłonek błony śluzowej

ZAKAŻENIE

Najczęściej przez bezpośredni kontakt koni zdrowych i chorych

ZAKAŹNY AREOZOL

Skuteczność transmisji mniejsza w porównaniu do wirusa grypy

Transmisja pośrednia

-zanieczyszcona odzież

-naczynia do pojenia i karmienia

- sprzęt lek-wet

-narzędzia

Okres inkubacji 2-5 dni (zakażenie naturalne)

Wydalanie wirusa (siewstwo)

-szczytowe sziwstwo w pierwszych dniach po pojawieniu się wypływu z nosa (faza gorączkowa)

Po fazie replikacji w nabłonku blony śluzowej wirus przenika do regionalnych węzłów chłonnych (udział komórek dendrytycznych i makrofagów)

Zakażenie leukocytów jednojądrzastych (leukocyte associated viremia)-trwa kilka dni

Rozprzestrzenienie do innych narządów

-zwłaszca EHV1

-często uogólnione zapalenie śródbłonka naczyń

Lokalizacja procesu w CSN lub w ciężarnej macicy

Rozwój powikłań

-zaburzenia neurologiczne

-ronienia

Natężenie objawów klinicznych uzależnione jest od:

-wcześniejszej historii zakażeń

-ogólnego stanu zdrowia

-zakażeń współistniejących

-czynniki stresowe

-zjadliwość szczepu wirusa

Objawy kliniczne- wypływ z nosa, gorączka są poprzedzane przez bezpośrednią destrukcję komórek nabłonka oddechowego (CPE In vivo)

Niepowikłane przypadki zakażeń EHV1/4

-Przebieg ostry jako rhinopharyngitis

- możliwość rozszerzenia procesu na dalsze odcinki (zapalenie tchawicy, oskrzeli, oskrzelików, płuc

Najintensywniejsze objawy

W pierwszych kilku dniach trwania zakażenia-szczyt siewstwa

Obraz kliniczny:
może być zróżnicowany u różnych koni

-zakażenie subkliniczne

-zakażenie ciężkie groźne dla życia

Obustronny wypływ z otworów nosowych

-początkowo wodnisty, często nie dostrzegany

-między 2 a 3 dniem- śluzowy, białawy z domieszką leukocytów i złuszczonych komórek nabłonka oddechowego

Między 4-5 dniem od pojawienia się objawów klinicznych przewaznie dochodzi do wtórnych infekcji bakteryjnych

-wypływ, mętny, żółtawy, śluzowo-ropny

Gorączka, powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, zap spojówek, wypływ z worka spojówkowego, utrata apetytu

Zajęcie dolnych dróg oddechowych

-w wyniku zakażenia wirusowe lub komplikacji bakteryjnych

-kaszel, zmiany osłuchowe, zwiększony wysiłek oddechowy

W przypadkach niepowiklanych

-prognoza dobra (spontaniczne ustąpienie objawów około 2-3 tyg trwania choroby

-wsp śmiertelności niski

Zakażenia ciężkie i powikłane

-dłuższy czas trwania choroby

-rokowanie ostrożne

Badania hematologiczne

-początkowo leukopenia (neutropenia,limfopenia)

-przy powikłaniach (leukocytoza z neutrofilią, hiperfibrynogemia)

Reinfekcje herpeswirusowe

-przebieg łagodny

-charakter przemijający

Przejście wielokrotnych zakażeń EHV1/4

-Kolejne ekspozycje o przebiegu bezobjawowym

Konie dorosłe

-zakażenie jawne sporadyczne

Zakażenie EHV1/4 nie różnią się klinicznie od wywoływanych przez inne patogeny układu oddechowego (wirus grypy, adenowirus, rhinowirus, EAV)

Także nie różnię się klinicznie miedzy sobą (URTD)

Kompikacje;

-uszkodzenie nabłonka oddechowego

-predyspozycje do oportunistycznych zakażeń bakteryjnych

W przypadku nie podjęcia terapii antybiotykowej

-zajęcie dolnych odc. Dróg oddechowych (zapalenie tchawicy, oskrzeli, oskrzelików,płuc; pasaże bakterii In vivo-zwiększona zjadliwość)

EHV4

Predylekcja głównie do układu oddechowego

Replikacja ograniczona do górnych dróg oddechowych i regionalnych węzłów chłonnych

EHV1

Zakażenie wykracza poza barierę układu oddechowego

NASTĘPSTWA

-głównie z udziałem EHV1

-sporadycznie EHV4

-mogą się pojawić bez poprzedzających je objawów ze strony układu oddechowego

-wywołane przez szczepy wysokiej zjadliwości

RONIENIA

-późne

-w wyniku rozprzestrzenienia wirusa z pierwotnego miejsca zakażenie (układu oddechowego) w kierunku płodu

-często dotycząjednej lub kilku klaczy w grubie (niekiedy epidemie)

-poprzedzające zakażenie układu oddechowego przeważnie bezobjawowe

-poronienie -nagłe bez widocznych objawów zastoinowych

W następstwie ronienia (brak zaburzeń w układzie rozrodczym)

Zejście płodu (w wyniku niedotlenienia, odzielenie łożyska od endometrium)

W poronionym płodzie brak zmian autolitycznych

Zmiany histopatologiczne-wskazują na zakażenia wielonarządowe (wysokie miano wirusa w narządach)

Zejcie źrebiąt w okresie neonatalnym

-w przypadku zakażnia płodów w końcowym okresie ciąży

-źrebię rodzi się żywe w normalnym terminie

-objawy kliniczne pojawiają się bezpośrednio po porodzie lub po 1-2 dniach

- slabe, letargiczne i nie podchodzą do ssania

-gorączka, limfopenia, niedotlenienie krwi, wyczerpanie oddechowe

Rokowanie

-złe

-wsp. Śmiertelności do 100%

Podatność źrebiąt na wtórne zakażenia bakteryjne

Intensywna opieka, pielęgnacja i terapia- z reguły bez wpływu na progresję i zejście choroby

(acykliczne analogi nukleozydów (próby)

ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO

(myeloencephalopatia)

-rzadko występuje

-często prowadzi do wynicszczeania lub zejścia

-objawy neurologiczne po 6-10 dniach od pierwotnego zakażnia układu oddechowego

Obraz kliniczny;

-zróżnicowany

-niezborność ruchowa

-niedowłady

-zaleganie

Podłoże

-niedokrwienie mózgu

-drobnych naczyń w CSN

Objawy:

-pojawiają się nagle

-szczytowe nasilenie po 2-3 dniach

-brak cech progresji

Rokowanie

-u koni które nie leżą-korzystne

-u leżących powyżej 2 dni-wątpliwe

ZAPALENIE PŁUC (waskulotropowe)

-pulmonary vasculotropic EHV1 infection (nowy syndrom choroby)

-przebieg nadostry

-charakter uogólniony

-wysoka gorączka,anoreksja, depresja,wyczerpanie oddechowe

-wysoki WSP.śmiertelności

-brak objawów neurologicznych

-poczatek choroby nagły- przebieg szybki

Badanie anatomopatologiczne

-wielorzędowe zapalenie naczyń krwionośnych (silnie wyrażone zwłaszcza w naczyniach płucnych

ZAPALENIE GAŁKI OCZNEJ

-szczepy welogeniczne EHV1

-zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis)

-zapalenie naczyniówki i siatkówki

- w ciężkich przypadkach -rozległe uszkodzenie siatkówki prowadzące do ślepoty

-narażone są głównie

-ssace źrebięta, przebywające z klaczami u których występują zaburzenia neurologiczne

Rozpoznanie

-identyfikacja zarazka ułatwia podjęcie decyzji o leczeniu oraz inne dzialania, zmierzające do ograniczenia szerzenia się i likwidacji choroby

-wskazanie obecności wirusa (EHV1/4) w wydzielinie nosowo-gardłowej lub leukocytach krwi żylnej zakazowych koni

Skuteczność diagnostyki uzależniona jest od metody pobierania materiału

-warunków transportu

-przechowywania próbek i metody analizy

Wymaz z błony śluzowej jamy nosowej

-pobieramy w ciągu 48 godzin od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych (faza goraczkowa) wypływ surowiczy

-wacik poprzez brzuszny przewód nosowy do jamy nosowo-gardłowej

Podłoże transportowe

-płynne z dodatkiem antybiotyków

-transport w łaźni lodowej

Krew żylna

-20 ml do izolacji wirusa

-transport w stanie schłodzenia

-najlepiej 4-10 dni po pojawieniu się objawów ze strony górnych dróg oddechowych

Wycinki narządów wewn. Płodu

-transport w suchym lodzie

Izolacja wirusa w hodowli komórkowej

-charakterystyczne CPE

-identyfikacja i różnicowanie herpeswirusów (metody serologiczne z użyciem p/ciał monoklinalnych typowo specyficznych

PCR

-szybki i czuły

-material jak do izolacji wirusa

-umożliwia różnicowanie EHV1 i EHV4

Badanie serologiczne

-para surowic (serokonwersja) odstęp 3 tyg.

-wynik dodatni (wzrost miana 4* i powyżej

-szczepienia- utrudniają interpretację wyników badania serologicznego. Można wykonać OWD lub test ELISA w kierunku IgM-wynik dodatni świadczy o świezym zakażeniu

Przyżyciowa identyfikacja trwałych nosicieli (latencja)

-jest trudna

-brak możliwości wykazania obecności wirusa oraz antygenów

-przebieg bezobjawowy

LECZENIE

zależy od nasilenia objawów klinicznych, występowania, komplikacji, następstw

cel terapii

-poprawa stanu kliniczne

- utrzymanie właściwego bilansu wodno-elekt

-pokrycie dziennego zapotrzebowania na energię

-minimalizacja komplikacji (wtórne zakażenia bakteryjne)

-ograniczenie rozprzestrzeniania wirusa poza układ oddechowy

Konie w treningu lub używane do pracy

-zapewnienie spokoju

W przypadkach niepowikłanych

-środki p/goraczkowe

-NSAID (ograniczenie zapalenia w obrębie ukł. Oddechowego)

Fenylobutazon- 3mg/kg p.o. co 12-24 godzin

Flunixin meglumine 1.1 mg/kg i.m. co 12-24 godziny (podwójne działanie farmakologiczne)

W przypadku zapalenia błony sluzowej nosa, gardła na tle bakteryjnym- środki p/bakteryjne - sulfadiazyna z TMP 30 mg/kg p.o. co 24 godziny przez 7-10 dni

Źrebięta zakażone kongenialnie lub młode konie z silnie zaznaczonymi objawami na tle bakteryjnym oraz progresją zakażenia i zajęciem dolnych dróg oddechowych

Amikacyna 20 mg/kg i.m. co 24h

Penicylina g 20000 j/kg i.m. co 12h

Ceftiofur 2,2 mg/kg i.m. co 12h

Ticarcilina 44 mg/kg i.v. co 8h

Ceftazidline 25mg/ kg i.v. co 8h

Konie z zaburzeniem apetytu i pragnienia

-płyny nawadniające

-elektrolity (izotoniczny roztwór glukozy i.v.

Źrebięta noworodki z wyczerpaniem oddechowym i niedotlenieniem (tlen donosowo)

Przy porażeniach neurologicznych

-DMSO 3 ml/kg sondą nosowo-żołądkową co 24 h lacznie z parenteralnym podaniem sterydow

-deksametazon 0.1 mg/kg co 24h i.v.

Porażenie pęcherza moczowego i zwieracza

-często kateteryzacja pęcherza oraz płukanie roztworem jodyny powidokowej+ antybiotyki

Zaleganie

-24 godzinna pielęgnacja

-łagodne środki uspakajające

-gruba ściółka

-toaleta odleżyn, owrzodzeń skórnych i oparzeń

-leczenie miejscowe

-wyciąg mechaniczny

-ostatecznie- eutanazja

Zakażenie źrebiąt w okresie neonatalnym, wczesne stadia ronień, myeloencephalitis

-leki p/wirusowe

Acykliczne analogi nukleozydow 10-15 mg p.o. co 8h

ZAPOBIEGANIE

Całkowita eliminacja zarazka nie jest możliwa ze względu na powszechnie występowanie nosicielstwa i latencji

Przeciwdziałanie rozwojowi klinicznej postaci choroby

Ograniczenie strat ekonomicznych w stadninach

-szczepienia profilaktyczne

-odpowiednie zarządzanie stadniną (farm menagment)

SZCZEPIENIA

Powinny dotyczyć wszystkich koni narażonych na zakażenie

-wytworzenie wysokiej odporności stadnej

-ograniczenie szerzenia infekcji

Przeciwciała siarowe u źrebiąt zanikają stopniowo

-okres półtrwania 26 dni

-źrebieta seronegatywne- w wieku 5-6 miesiecy

Program immunizacji źrebiąt

Powinien zapewniać maksymalny poziom odporności ochronnej

-ograniczenie negatywnych skutków stresu, odsadzenia, transportu, zmiany miejsca pobytu, udzialu w aukcjach, treningach

Program podstawowy

-2-krotne podanie szczepionki i.m w odstępie 3 tyg przed odsadzeniem

-dawki przypominające co 3-6 miesiecy zalezne od ryzyka zakażenia

Pierwsze szczepienie źrebiąt

-powinno być wykonane dopiero w wieku 5 mies

Immunizacja ciężarnych klaczy

-wg zaleceń producenta

-zapobieganie ronieniom

-nie zapobiega powikłaniom neurologicznym

Szczepionki

-inaktywowane

-atenuowane

-skojarzone (i.m.)

Szczepienie młodych koni

- nie zapobiega zakażeniom ukł oddechowego

-zmniejsza nasilenie objawów klinicznych oraz intensywność i czas trwania szewstwa

Szczepienia

-nie zapobiegają zjawisku latencji i trwałemu nosicielstwu

STRATEGIA ZARZADZANIA STADNINĄ

-segregacja koni, tworzenie małych grup, izolacja

-ograniczenie stresu (możliwość reaktywacji zakażenia latentnego-siewstwo)

-wprowadzenie nowych koni do grup, wprowadzenie oraz kontakty przypadkowe-ograniczone do minimum

-minimalizacja zakażeń egzogennych

W przypadku wprowadzenia nowych koni przebywających na aukcjach, targach, torach wyścigowych

-kwarantanna 21 dni przed wprowadzeniem

Chorobę uważa się za wygasłą

-Gdy w okresie 21 dni od ostatniego przypadku nie wystąpi nowe zachorowanie

Po wygaśnięciu choroby

-pomieszczenia izolacyjne poddać gruntowemu czyszczeniu i dezynfekcji

Przeżywalność herpeswirusów w środowisku zewn. Krótkotrwała

Pomieszczenia pozostawione na 21 dni bez obsady nadają się do zasiedlenia.

WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI (EVA)

Definicja:

- zakaźna choroba układu oddechowego koni

- występuje na całym świecie

- uogólnione zapal naczyń włosowatych

Choroba wywołuje straty ekonomiczne mimo niegroźnego przebiegu klinicznego.

Podejrzenie EVA:

- sporadyczne lub epizootyczne zakażenie ukł. odd. koni

- padnięcia źrebiąt wśród objawów ze strony ukł. odd. lub przew. pokarm.

- nagłe zejścia śmiertelne u źrebiąt

Szczepy welogeniczne wirusa:

- mogą być przyczyną ostrych zakażeń oraz padnięć u dorosłych koni (sporadycznie)

Zakażenie w warunkach naturalnych:

- krótki okres jawny

- ronienia

Zakażenie w warunkach doświadczalnych:

- dłuższy przebieg

- wysoki współczynnik śmiertelności

Historia:

- pierwotnie choroba była rozpoznawana jako „equine influenza abortion complex”

- 1953 r.- masowe zachorowania kłusaków na farmie niedaleko Bucyrus (Ohio, USA)

• przebieg ostry z objawami odd. i robieniami

• wirus wyizolowano z płuc poronionego płodu

• zachorowania koni obu płci i w różnych grupach wiekowych

• gorączka, nieżytowo-ropne zap. bł. śl. nosa, sztywność kończyn, depresja, obrzęk spojówek oraz kończyn

- choroba przypuszczalnie występowała w Europue już 100 lat wcześniej:

• Epizootic cellulitis

• Pinkeye

• Pferdestaube

- 1984r. -masowe zachorowania koni pełnej krwi ang. w stadninach w Kentucky (USA)

- wprowadzenie ostrych restrykcji dot. obrotu końmi sero(+)

- aktualnie ograniczenia dot. głównie kontroli międzynawowego obrotu ogierami - nosicielami oraz zakażonym nasieniem

• główne ogniwa transmisji wirusa

Etiologia:

- wirus RNA

- 50-70 nm

- otoczka lipidowa zaw. min. 3 białka (integraf membrane proteins)

- prototyp rodzaju Arerivirus

- rodzina: Arteriviridae

- rząd: Nidovirades

- wirus nie jest patogenny dla człowieka

- aktualnie występuje tylko jeden serotyp wirusa: Bucyrus

- szczepy izolowane w różnych regionach geograficznych i w różnych przedziałach czasowych cechują się różną zjadliwością dla koni oraz strukturą materiału genetycznego

• niektóre szczepy wywołują typowe objawy kliniczne

• inne powodują zakażenia przebiegające tylko wśród objawów łagodnej goraczki

- wirus zawiera antygen wiążący dopełniacz: serodiagnostyka

- spośród aktualnie izolowanych szczepów EAV tylko część wywołuje ronienia

brak wiarygodnych metod klasyfikacji szczepów EAV w oparciu o potencjał wywoływania ronień

• z klinicznego punktu widzenia każdy szczep wirusa powinien być uważany za potencjalnie wywołujący ronienie

- wrażliwość zarazka:

• dość wrażliwy na czynn. środow. zewn.

• łatwo ulega inaktywacji pod wpływem czynn. fiz. i chem.:

- światło słoneczne - wys. temp. -niska wilgotność - śr. dezynf. (rozpuszcz. org.)

• niskie temperatury działają konserwująco (w zamrożonym nasieniu wiele lat!)

Epidemiologia:

- wirus EAV występuje w populacji koni na całym świecie z wyjątkiem Japonii i Islandii

• z wielu krajów brak danych dot. wyników badań przesiewowych status nieokreślony

- prewalencja zakażeń EAV:

• różni się zależnie od rasy koni

• wyższy odsetek koni sero(+) stwierdzano wśród kłusaków i ras ciepłokrwistych w porównaniu do koni pełnej krwi ang. oraz „quarter horses”

• predyspozycje wrodzone ??

- nie chorują dzikie koniowate

- pomiędzy 1953 i 1984r. (fale masowych zachorowań w USA)

• tylko pojedyncze ogniska choroby

- w ostatnich latach: wzrost ognisk w Ameryce Płn i Europie

• postęp w diagnostyce

• świadomość hodowców

• intensyfikacja hodowli oraz obrotu końmi i nasieniem

- szerzenie zakażeń: gł. na torach wyścigowych i w stadninach hodowlanych

- pierwotne zakażenie często przebiega bezobjawowo

- zróżnicowana patogenność szczepów EAV

• niska, umiarkowana lub wysoka zjadliwość

• większość ogierów wydala szczepy niskozjadliwe

- transmisja wirusa

• w przebiegu ostrym - wydalanie z wydzielinami i wydalinami

• największa koncentracja zarazka w wydzielinie z dróg odd.

• czas trwania siewstwa do 14 dni

- zakaźny aerozol

• droga kryjna

- z udziałem ogierów nosicieli

• zakażenie kongenitalne

- prowadzące do poronienia lub rodzenia słabo żywotnych źrebiąt

- wirus obecny w łożysku, wodach płodowych i w płodzie

• poprzez zanieczyszczone narzędzia oraz sprzęt do pielęgnacji i obsługi (częściowo)

- rezerwuar wirusa

• ogiery - nosiciele

- trwałe utrzymywanie się zarazka w populacji koni - persystencja

- wirus utrzymuje się przez wiele tyg., m-cy, lat, przez cale życie

- częstotliwość nosicielstwa u ogierów - poniżej 10 % do pow. 70 %

- lokalizacja wirusa - gruczoły płciowe dodatkowe (szewstwo z nasieniem)

- efektywna transmisja zakażenia poprzez nasienie - w 85-100 % przypadków,

niezależnie od sposobu inseminacji

- u ogierów - nosicieli brak objawów klinicznych oraz zaburzeń płodności

• osły i inne koniowate - nie odgrywają roli w epidemiologii EVA

Patogeneza:

- lokalizacja wirusa w miejscach predylekcyjnych

- bezpośrednie oddziaływanie cytopatyczne na komórki śródbłonka naczyń oraz miocyty warstwy mięśniowej

- uszkodzenie kom. śródbłonka

• niedotlenienie tkanek oraz zakrzepica

- obrzęk endometrium oraz kompresja naczyń krwion. lub zmiana napięcia naczyń wywoływania prze różne mediatory zapalenia

• ograniczenia przepływu krwi do płodu

- zmniejszenie produkcji progesteronu, spowodowane niedotlenieniem łożyska oraz lokalne uwalnianie prostaglandyn

• przypuszczalnie odpowiedzialne za odklejanie błony kosmówkowej

- zapalenie naczyń oraz zakrzepica

• wywołują niedokrwienie tkanek

- konsekwencja:

• przedwczesne wydalenie płodu, który może być zakażony lub nie

- odporność:

• po zakażeniu naturalnym utrzymuje się kilkanaście lat lub dłużej

• źrebięta od ser(+) klaczy są chronione biernie przed rozwojem klinicznej postaci choroby przez pierwsze 2-5 m-cy

• szczepienia zapobiegają chorobie oraz chronią ogiery przed stanem nosicielstwa

Obraz kliniczny:

- ciężki, ostry przebieg z wysokim współcz. śmiertelności (40-60%)

• dot. tylko zakażeń doświadczalnych z użyciem szczepów laboratoryjnych, wywodzących się z prototypu Bucyrus

- w warunkach naturalnych większość zakażeń ma przebieg subkliniczny (łagodny) lub bezobjawowy

• zależnie od szczepu wirusa, dawki, wieku, kondycji, udziału czynn. środowiskowych

- współcz. chorobowości

• najwyższy w dużych skupiskach koni (zagęszczenie, stres)

- okres inkubacji:

• 3-14 dni:

- zależnie od drogi zakażenia

- krótszy przy drodze aerogennej

- dłuższy przy krajnej

- typowy przebieg choroby:

• gorączka do 41^oC utrzymująca się 2-9 dni

• anoreksja, depresja o różnym nasileniu

• leukopenia

• obrzęki na kończynach (głównie dolne partie kończ. tylnych, niekiedy na wszystkich)

• surowiczy do śluzowego wypływ z otworów nosowych (rhinitis)

• obrzęk w okolicy nadoczodołowej i wokół oczodołów

• zapalenie spojówek o różnym nasileniu (pink-eye)

• łzotok (epiphora) jedno- lub obustronny

• światłowstręt (przy silnym zapaleniu spojówek)

• obrzęk w okolicy moszny i napletka u samców ora gr. mlek. klaczy; także w środk. cz. j. brzusznej

• wysypka skórna o charakterze pokrzywki:

- msc na policzkach, bocznych pow. szyji, na kl. piers.

- niekiedy jako uogólniona na całej pow. skóry (charakter plamkowo-grudkowy)

• ronienia u klaczy

• ciężkie śródmiąższowe zap. płuc lub zap. płuc i przew. pok. u młodych źrebiąt

- objawy sporadycznie występujące:

• obrzęki w przestrzeni podżuchwowej, poniżej mostka, w okolicy stawu barkowego

• zespół wyczerpania oddechowego (gł. młode źrebięta)

• kaszel

• biegunka

• niedowład, niezborność ruchowa kończyn tylnych

• limfadenopatia (węzły chłonne podżuchwowe)

• wysypka grudkowata na bl. śl. (wewn. pow. górnej wargi)

• nadżerki w okolicy dziąseł i na wewn. str. policzków

-natężenie objawów klinicznych

• większe u źrebiąt, koni starszych, osłabionych, będących pod wpływem stresu

- z reguły dochodzi do pełnego wyzdrowienia w sensie klinicznym

- konie w treningu mogą wykazywać przejściowo sprawności sportowej

• faza ostra zakażenia

• wczesna faza zdrowienia

- zejścia śmiertelne

• w naturalnych zakażeniach sporadycznie

- gł. noworodki zakażone kongenialnie - ostre śródmiąższowe zap. płuc, 48-96 h po urodzeniu

- u źrebiąt kilkudniowych-kilkumiesięcznych - w wyniku szybko rozwijającego się zapalenia płuc i przew. pok.

- ronienia:

• pod koniec ostrej fazy choroby lub we wczesnej fazie zdrowienia

• zwykle brak objawów zwiastunowych

• przedział czasowy od 3-10 m-ca ciąży

• współcz. poronień u wrażliwych klaczy (10-60-70%)

- zakażenia klaczy w końcowym okresie ciąży

• skutkuje rodzeniem żywych źrebiąt, zakażonych kongenialnie (j.w.)

- przebycie ronienia nie wpływa na płodność klaczy, podobnie jak zakażenie

- u ogierów zakażonych EVA:

• krótkotrwałe obniżenie wartości nasienia

• zmniejszenie ruchliwości plemników, koncentracji oraz odsetka prawidłowych form morfologicznych

• przejściowe obniżenie libido

- 16-17 tyg w zak. eksperymentalnym

- przyczyna - zwiększenie temp. w okolicy jąder (gorączka), obrzęk moszny

• trwałe zakażenie ukł. rozrodczego ogierów (persystencja) nie wpływa na płodność

Zmiany anatomopatologiczne:

- zróżnicowanie nasilenia zależnie od zjadliwości wirusa

- predylekcja do komórek nacz. krwion.

• replikacja w płucach, przew. pok., nerkach, ukł. rozrodczym, sporadycznie w łożysku

- obrzęk, przekrwienie, wybroczyny w tk. podskórnej, węzł. chł. i narz. wewn.

- obrzęk, przekrwienie, wybroczyny na powierzchni endometrium u klaczy, które poroniły

- obecność żółtawego, klarownego wysięku w jamach ciała

- powiększenie węzłów chłonnych

obrzęk i wybroczyny wzdłuż przebiegu nacz. krwion. okrężnicy i jel. ślepego

- wysięk zapalny w płucach, zwiększenie masy narządu, wyraźny rysunek zrazikowy

- wieloogniskowe lub rozlane zaczerwienienia w tk. płucnej (przekrwienie, wybroczynowość)

- pienisty płyn w świetle tchawicy

Zmiany histopatologiczne:

- predylekcyjna lokalizacja - w nacz. krwion.

- zmiany naczyniowe:

• mogą dot. wszystkich narządów

• słabo wyrażone (obrzęki naczyniowe i okołonaczyniowe, nacieki limfocytarne, hipertrofia kom. śródbłonka naczyń)

• silnie wyrażone (zap. z martwicą włóknikowatą w obrębie warstwy mm, obfite nacieki naczyniowe i okołonacz. złoż. z limfocytów i granulocytów, rozpad chromatyny jąder kom., zanik śródbłonka naczyń, masywne zakrzepy włóknikowo-komórkowe)

-tk. płucna:

• łagodne lub ostre śródmiąższowe zap. płuc

• nacieki w obrębie pęch. pł., złoż. z makrofagów, neutrofilów

• tworzenie błon hialitowych

• obecn. płynu w pęch. pl., hipertrofia i hiperplazja pneumocytów typu 2

• zapalenie tętnic i żył płucnych

- nadnercza:

• wieloogniskowe zap. nacz., krwotoki, zawały

• lokalizacja antygenu

- kom. nabłonk. warstwy korowej, śródbłonek nacz. włos. cz. korowej i rdzeniowej

- nerki:

• zmiany tylko w zaawansowanym stadium zakażenia

• martwica kanalików nerkowych

• limfocytarne, śródmiąższowe zap. nerek

• lokalizacja antygenu

- kom. nabł. kanalików nerk., wałeczki szkliste, kom. śródbł. i mezangium kł. nerk.

- skóra:

• zapalenie naczyń, zakrzepica, wrzodziejące zap. skóry

- płód i ukł. rozrodczy żeński:

• autoliza płodu i bł. płodowych (nie zawsze)

• łagodne nacieki okołonaczyniowe limfocytarne

• łagodnego stopnia śródmiąższowe zap. płuc

- ukł. rozrodczy męski

• martwicowe zap. naczyń (drobnych tętniczek mięśni. ) w obrębie jąder, najądrzy, nasieniowodów, bańki nasieniowodów, prostaty, gr. pęcherzykowych i opuszkowo-cewkowych

• nacieki limfocyt. i plazmocyt. w lamina propria w bł. mięśn. najądrzy i gr. płc. dodatk.

Rozpoznawanie:

- wstępne kliniczne rozpoznanie (podejrzenie) choroby wymaga potwierdzenia w oparciu o wyniki bad. laboratoryjnych

- izolacja wirusa w hod. kom. (RK-13, Vero, ELC)

- wykrywanie genomowego RNA (RT-PCR)

- wykrywanie antygenu wirusowego

- wykazywanie serokonwersji (para surowic)

- histopatologia

- materiał do badań:

• wymaz z j. nosowo-gardłowej oraz ze spojówek

• krew (kożuszek leukocytów)

• popłuczyna tchawiczo-oskrzelowa

• mocz

- pobieranie materiału:

• niezwłocznie po skoku temp.

• transport w podł. transp. do wirusologii, w st. schłodz. lub zamroż., w ciągu 24-48 h

• w przyp. ronienia

- łożysko, wody płodowe, narz. wewn. płodu (płuca, wątroba, węzły chł.)

• w przyp. zejść śmierć. źrebiąt i młodych koni

- regionalne węzły chł. przynależne do ukł. odd. lub przew. pok.

- bad. serologiczne

• 4-krtony lub większy skok miana p/ciał

• test mikroneutralizacji wirusa w obecności dopełniacza z użyciem szczepu Bucyrus

- stos. w diagnostyce ostrych postaci zakażenia, w obrocie międzynarodowym

i w bad. seroepidemiologicznych

• Test ELISA

- podobna czułość i specyficzność

- bad. stanu nosicielstwa u ogierów

• wstępne określenie statusu serolog. (+ lub -)

• nosicielstwo potencjalnie dotyczy tylko ogierów z mianem 1:4 lub większym, nie

poddawanych szczepieniom przeciwko EVA

• potwierdzenie stanu nosicielstwa

- test izolacji wirusa lub wykrycie RNA w nasieniu

- próba biologiczna:

• krycie podejrzanym o nosicielstwo ogierem dwóch seronegatywnych klaczy

• monitoring kliniczny i serologiczny przez 28 dni

- różnicowanie serologiczne ogierów - nosicieli od koni szczepionych

• nie jest aktualnie możliwe

• szczepionki markerowe ??

- wykazywanie obecności p/ciał u źrebiąt w okresie przed podaniem siary świadczy o zakażeniu wewnątrzmacicznym

- rozpoznawanie w oparciu o wyniki dodatk. bad. klin. i lab.:

• u źrebiąt:

- niedotlenienie, nadmiar CO₂ we krwi, kwasica odd. wikłana przez metaboliczną, neutrofilia, limfopenia, trombocytopenia, hiperfibrynogenemia

• bad. cytologiczne popłuczyny tchawiczo-oskrzelowej i oskrzel.-płucnej

- liczne ziarnistości, śluz, włóknik, niewielka liczba makrofagów i kom. nabłonk. (rozwój rozrostowego, odoskrzelowego, śródmiąższowego zap. płuc)

- koncentracja antygenu EAV w popłuczynie jest b. niska

- koncentracja antygenu EAV w moczu - wysoka (replikacja w kom. nabł. kanalików nerk. w późnej fazie zakażenia, martwica);

Diagnostyka róznicowa:

- EHV1, sporadycznie EHV4

• późne ronienia, rodzenie martwych plodów

• u noworodków zm. makroskop. w płucach są trudne do rozróżnienia

• różnice widoczne mikroskop. - martwicowe zap. oskrzelików, śródmiąższ. zap. płuc z obecn. ciałek wtrętowych, wewnątrzjądrowych oraz fragmentacją chromatyny

• w zakażonych płodów i noworodków źrebiąt - wieloogniskowa martwica skrzepowa w wątrobie, jelitach, narz. limfatyczn. (idealny materiał do bad. histopatologicznych)

- Influenza koni

• śródmiąższ. zap. pluc, zap. oskrzeli

• brak zap. naczyń

- NZK

• zmiany makro- i mkroskopowe podobne do EVA

• hiperplazja szpiku kostnego, zaburzenia erytropoezy, niekiedy ziarniniakowate zap. opon mózg., mózgu i rdzenia kręgowego

- Afrykański pomór koni

• silny obrzęk płuc, dołów nadoczodołowych i mięśni z wodobrzuszem i obecnością płynu w jamie kl. piers. i worku osierdziowym

• histopatolog. - łagodne okołonaczyn. nacieki kom. jednojądrzastych, podobne do EVA

- Morbilliwirus Hendra]

• śmiertelne zakażenie z krwotocznym zap. płuc i tworzeniem syncytiów złoż. z kom. śródbłonka

• zmiany naczyn. podobne do EVA (dot. gł. nerek)

- Wirus Getah (Alphavirus, podgrupa Togaviridae)

• gorączka, wypływ z nosa, zm. wypryskowe, obrzęki kończyn, limfopenia, monocytowa, ronienia

- Purpura haemorrhagica

• uogólnione krwotoki, zm. naczyniowe podobne do EVA

• rzadko wyst. śmiertelne przypadki choroby

- Zatrucia roślinne

• Hoary alyssum; Berteroa incana

• ziele z rodziny gorczycowatych - gorączka, hemoliza, obrzęki kończyn, zap. żołądka i jelit, ronienia

- Ronienia na innym tle:

• zakaźne i niezakaźne

Leczenie:

- głównie terapia objawowa:

• leki p/gorączkowe, p/obrzękowe

• zapewnienie odpoczynku (zwłaszcza ogierom hodowl. oraz koniom w treningu)

• brak skutecznych metod terapii śródmiąższ. zap. płuc oraz pneumoenteritis u młodych źrebiąt

• antybiotykoterapia - u starszych źrebiąt w celu likwidacji zakażeń towarzyszących

• eliminacja nosicielstwa poprzez terapię nie jest skuteczna

Profilaktyka i zwalczanie:

- programy zwalczania choroby skierowane są na ograniczenie rozprzestrzeniania się wirusa w stadninach hodowlanych:

• zmniejszenie strat związanych z robieniami, padnięciami młodych źrebiąt oraz nosicielstwem u ogierów

• identyfikacja ogierów-nosicieli

• immunizacja ogierów hodowlanych nie będących nosicielami

- szczepionka żywa, atenuowana

• Arvac, Ft. Dodge

- szczepionka inaktywowana

• Artevac, Ft. Dodge

- postępowanie z ogierami-nosiecielami

• zapobieganie kontaktom z klaczami ciężarnymi oraz końmi zdrowymi i nieszczepionymi

• w ograniczonym zakresie ogiery takie mogą być wykorzystywane w hodowli (krycie wyłącznie naturalnie zakażonych, sero(+) klaczy, lub klacy szczepionych)

- profilaktyczne szczepienie wszystkich źrebiąt w wieku 6-12 m-cy, zanim zostaną zakażone w war. naturalnych

• ograniczenie naturaln. rezerwuaru wirusa na terenach endemicznych

- stosowanie świeżego lub mrożonego nasienia do sztucznej inseminacji powinno uwzględniać określenie jego ewent. zakaźności

GRYPA KONI

Equine influenza; Influenza equorum

DEFINICJE

• zakaźna, wysoce zarażliwa choroba koni

• gorączka, ogólne osłabienie,utrata apetytu

• suchy, napadpwy kaszel

• dusznośc wyciek z nosa I oczu

Komplikacje

• zapalenie płuc

ETIOLOGIA

• wirus grypy koni

• Rodzina Orthomyxoviridae

• trzy rodzaje Influenzavirus A,B,C (typy A,B,C)

• typ A wirusy ptaków, świń,koni, człowieka

• typ B i C głównie wirusy człowieka,także inne gatunki

• średnica ironu- 80-120 nm

• rdzeń stanowi 8 odrębnych segmentów ss RNA

• wypustki powierzchniowe-glikoproteiny H i N

-podstawa klasyfikacji wirusów grypy (podtypy)

• zewn otoczka lipidowa

• w obrębie typu A występują podtypy, klasyfikowane na postawie antygenów powierzchniowych

-wypustki białkowe,odgrywające główną rolę w stymulacji odporności

-hemaglutymina H- przyleganie wirusa do kom docelowych

-neuraminindaza N- uwalnianie cząsteczek potomnych z kom zakażonych

-stwierdzono dotychczas 15 różnych H H1-H15 oraz 9N (N1-N9)

Klasyfikacja opisowa szczepów wirusa grypy

-typ A,B,C

-gospodarz

-m-ce pierwszej izolacji

-numer szczepu(opcja)

-rok pierwszej izolacji

-ozaczenie podtypu H,N -(w wersji skróconej-tylko oznaczenia liczbowe H i N)

Szczepy prototypowe wirusa grypy koni

H7N7

A/equl/Praga/56/H7N7

wyizolowany pierwszy raz w 1965 w Pradze

H3N8

A/equl/Miami/2/63/H3N8

wyizolowany w Miami w 1963, oznaczony jako szczep nr 2

-obydwa podtypy są zróżnicowane pod względem immunologicznym

Zmienność wir influenzy typu A

-epidemie i pandemie grypy z udziałem nowych szczepów i nowych podtypów

-nowe szczepy powstają w wyniku akumulacji mutacji punktowych podczas replikacji wir (antigenic drift, dryft antygenowy)

---wśród szczepów końskich jest znacznie mniej nasilony niż w przypadku szczepów ludzkich

-w wyniku zmienności typu antigenic drift pojawiły się nowe podtypy H3N8

A/equl/Newmarket/2/93/H3N8

A/equl/Kentucky/92/H3N8

-W przypadku równoczesnego zakażenia komórki dwoma różnymi szczepami podtypami wirusa, może mieć m-ce tzw. reasortacja genetyczna

-Pojawienie się nowych szczepów o odmiennej kompozycji H i N lub nowych podtypów

reasortacja może przebiegać z udziałem wir typu A ptaków, świń, koni i człowieka

-powstają hybrydy wir, posiadające np. białka pochodzenia ptasiego i ludzkiego

-Nagła zmiana podtypu wirusa w odniesieniu do szczepów charakterystycznych dla danego gospodarza nosi nazwę skoku antygenowego antigenic Shift

Trzy mechanizmy;

• transfer pełnego winionu z jednego gatunku do drugiego np. wirusa grypy ptaków szerzący się w populacji świń

• typowa reasortacja pomiędzy podtypami

• ponowne pojawienie się wirusa stwierdzono już wcześniej, ale nie będącego ostatnio w obiegu u danego gatunku( np. wirusy ludzkie, kontynuujące krążenie w populacji świń mogą powrócić do populacji ludzkiej)

reasortacja może zachodzić terytorialnie wszędzie (teoretycznie)

-większość nowych wirusów grypy pochodzi z Azji

--teren rolniczy Chin

--bliskie sąsiedztwo różnych gat zwierząt,ptaków oraz człowieka

EPIDEMIOLOGIA

• w warunkach Nat chorują konie i koniowate

• zakażenia rozprzestrzenione na całym świecie z wyj. Islandii, Nowej Zelandii i Australii

• w Polsce w latach 1969-1970 oraz 1979-1980

-aktualnie pojedyncze ogniska

• H7N7 obecnie występuje tylko w niektórych rejonach świata

Ameryka Płn. i Europa

Niekiedy stwierdzany jest w krajach Azji centralnej (atrofia)

• H3N8

przekroczenie bariery gat (izolacja od psów)

od 1987 dwie linie genetyczne

• 1989 w Chinach pojawił się nowy szczep wirusa grypy A/equl/Jilin/89/H3N8

- groźna epidemia u koni wysoki współczynnik chorobotwórczości 80% i śmiertelność 35%

-pochodzenie od ptaków

-blisko spokrewniony wirusa wywołał zachorowania u kilkuset koni i w następnym roku,ale bez zejść śmiertelnych

-wirusy ptasiej grypy krążyły w populacji koni w Chinach przez min 5 kolejnych lat nie wywołując padnięć

• Inne epidemie z udziałem H3N8

Trydniat 1979

Argerntyna 1985

Afryka Płd. 1986

Jamajka 1989

Indie 1987- 27000 koni zakażonych, kilkaset padło

• Większość wybychów chroby dotyczyła torów wyścigowych

-ograniczenie możliwości udziału w zawodach

-straty ekonomiczne

• Wrażliwość zwierząt

konie wszystkich ras w każdym wieku

u źrebiąt i starszych koni-przebieg ciężki

konie z immunodupresją

• Szerzenie

-szybkie, zwłaszcza w stadninach, ośrodkach treningowych, na torach wyścigowych

-częste kontakty zw, wspólnie pomieszczenie, pastwiska, wybiegi

• zakażny aerozol w prom 5-9 m (30 m)

• drogą kontaktową

wypływ z nosa-transmisja bezposrednia lub pośrednia ,poprzez sprzęt, naczynia,narzędzia,personel itp.

• Zawieczenie wirusa do stadniny najczęściej do stadniny z nowymi zwierzetami

- izolacja nowo wyprowadzanych zwierząt

• Rezerwuar naturalny- ptaki zwłaszcza wolno-żyjące (dzikie kaczki)

• Wrażliwość wirusa

-wirus grypy jest dość wrażliwy na czynniki środowiskowe zewnętrznego (otoczenia)

-kilkanaście godzin w wysuszonym sluzie

Wrażliwość na środki dezynfekcyjne

- 1% podchloryn sodu

-70% etanol

-aldehyd glutarowy

-formaldehyd

-rozpuszczalniki organiczne

-pH 2,0

Środki fizyczne -inaktywacj w tem 56 stopni przez 30 min, radiacja

• Sezonowość

-grypa koni nie podlega regule sezonowości tak jak grypa ludzka i świń

-wybuchy choroby związane są najczęściej z aukcjami, zwodami sprzyjającymi kontaktom koni chorych ze zdrowymi

• Cykliczność

-epizootie i pandemie pojawiają się co kilka lat. zmienność wirusa- antigenic drift- dryft antygenowy, antigenic Shift

• Współczynnik chorobotwórczości

60-90% populacji koni nie uodpornionych

w praktyce 100% obsady stajni-aerozol

w populacji odpornej-chorują głównie konie młode oraz nowo wprowadzone do stada

• Współczynnik śmiertelności

przy typowym przebiegu 1%

wyższy i źrebiąt ,koni niedożywionych, koni starszych z immunosupresją i osłów

przy powikłaniach u koni dorosłych 4% u źrebiąt 30%

PATOGENEZA

• główna rolę w inhalacji zakażenia odgrywa antygeny powierzchowniowe wirusa (H i N)

H- wiąże wir z receptorami kom docelowych

N- uławia uwalnianie wir z zakażonych kom

-pierwotne namnażanie- w kom nabłonka urzęsionego bł. śluz nosa gardła i krtani -martwica i atrofia kom

• tchawica,oskrzela,oskrzeliki pęcherzyki płucne

• u Żrebiąt i koni starszych m sercowy

• zkażone kom ulegają wakuolizacji i złuszczeniu

• rozwija się ostry stan zapalny górnych dróg oddech- nacieki ko w oskrzelach,oskrzelikach i tkance około oskrzelowej

• z reguły po 3-5 dniach namnażania wirusa ulega zahamowaniu a następnie procesowi odnowy nabłonka

• WSP. oczyszczania tchawicy jest obniżony przez min 1 m-c po zakażeniu

Siewstwo wirusa

konie zakażone z wydziel. dr oddech w okresie inkubacji choroby oraz przez 4-5 dni po pojawieniu się obj. klin

może utrzymywać się do 7-10 dni po ustąpieniu obj klin

szczyt szewstwa- w okresie gorączkowym pierwsze 24-48 godz okresu jawnej choroby

około 20% koni zak może nie wykazywać objawów klin ale pozostaje siewcami wir

wirus influenzy działa immunosupresyjnie -uszkodzenie kom prezentujących antygen oraz fagocytów-leukopenia i limfopenia

u koni o obniżonej rezystencji częste są wtórne infekcje bakt co prowadzi do zejścia

w okresie wiremii zarazek atakuje m.sercowy i nerki

Objawy kliniczne

-okres inkubacji 1-3 dni (do 7 dni) dotyczy głównie górnych dróg oddechowych

-objawy ogólne i narządowe

-pierwsze 2-3 dni- gorączka 39-42 stopnie osłabienie bóle mięśniowe,niechęc do ruchu

po 5-6 dniach0 powrót temp do normy -gorączka zwalniająca przy braku powikłań

-przekrwienie błon sluz nosa i spojówek ,skapy sur-śluz wyciek z otworów nos

-brak apetytu T i O do góry,suchy napadowy kaszel przechodzący w wilgotny i męczacy utrzymujący się 203 tyg

-pow ww chłonnych podżuchwowych niekiedy obrzeki krocza,kończyn objawy kolkowe

-Zaostrzenie szmeru pęcherzykowego oraz rzężenia w płucach

-przyspieszenie Ob., leukopenia i limfopenia

-w okresie rekonwalescencji- ogólne osłabienie przez kilkanaście dni, ociężałość szybkie męcznie się

-u koni z czesciowa odporności przebieg łagodny, atypowy, często bez kaszlu i gorączki

-zdrowe, dorosłe konie - zwykle choroba rwa 1-2 ty, kaszel może utrzymywac się dłużej

-zejścia u konie dorosłych często mają związek z bakt zap płuc, zapl opłucnej lub purpura hemorhagica

-następstwem grypy może być przewlekłe zapl gardła,oskrzelików,ropowica

-starsze konie i młode źrebięta pozbawione odporności biernej-nagłe zejścia wyniku śródmiąższowego zapal m sercowego lub ostrego zapal płuc

-objawy jelitowe- Epizootia w Chinach 1989

-zakażenia doświadczalne koni wirusem grypy ludzkiej H3N2 Hong-Kong

--zachorowania w śród słabo nasilonych objawów klinicznych (gorączka(

--wirus izolowano w okresie do 5 dni po inokulacji

powikłania, komplikacje

- niezależnie od wieku i statusu immunologicznego

-wtórne infekcje bakt przedłużające okres żywienia

-S.equi subsp. zooepidermicus, S. equi subsp. equi, S. aureus, R. equi

-ropne zapl oskrzeli I płuc

- nawrót gorączki (charakter ciągły)

-duszność, kaszel, wyciek śluz-ropny lub ropny z otworów nosowych

- pogorszenie stanu ogólnego, zjeście

Zmiany anatomopatologiczne

-przy braku powikłań

zaczerwienienie i obrzek bł sluz tchawicy i oskrzeli

ciemnoczerwone ogniska zapal w przednich i tylnich i środkowych płatach płuc zapal śródmiąższowe)

pleuropneumonia

obrzęk wezłów chł i zwyrodnienie m sercowego i perivasculitis

- przy powikłaniach

ogniska ropne w przednich i środkowych płatach płuc slozowo ropna wydzielina w tchawicy i oskrzelach

ROZPOZNANIE

-struktura zachorowań na grypę koni

-szybkie szerzenie

-obj klin-wstępne rozpoznanie

- izolacja i identyfikacja wir(wymazy z nosa i gardła, pobrane w pierwszych 3 dniach trwania choroby-zak zarod kurzych

-wykrywanie antygenów wirusowych Elisa IF, szybki test terenowy

-wykrywania mat gen wir RT_PCR

testy serologiczne OWD, ELISA, HI,SHI- badanie par surowic- 4 krotnie wyższe stęż świdczy akywn zak

- w opracowaniu jest test Elisa do różnicowania p.ciał Nat i poszczepiennych

- w ciężkim przebiegu choroby wskazane są Bad hematologiczne oznaczanie poziomu bilirubiny i enzymów

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

-Rhinopenumonitis quorum

-Arteritis quorum

-Choroby grypopodobne -rozstrzyga Bad wirusolog

LECZENIE

Głównie objawowe

dobre warunki zoohigieniczne oraz żywienie sprzyjające wytwarzaniu skutecznej odpowiedzi immulogicznej

zapewnienie zwierzętom odpoczynku ograniczenie szewstwa wirusa

środki przeciwgorączkowe w przypadku wzrostu tem pow 40,5 stopnia

parenteralnie glukoza i Wit C

-po ustąpieniu gorączki prep bodźcowe Lydium klp

- przy zap płuc antybiotyki o szer spekt dział oraz nawadnianie i.v

leki p/wir- stos tylko u ludzki skutecznośc u konie nie była badana, koszt terapii

-współczynnik oczyszczania tchawicy obniżony przez okres do 1 miesiaca po przejsciu zak-konie powinny być zwolnione z pracy i treningu

ODPORNOŚĆ

po przechorowaniu 6-12 mies -na zak szczepem homologicznycm

odporność siarowa chroni żrebie przez 28-30 dni

identyfikowanie p/ciał siarowych z antygenami do 9 m-cy

PROFILAKTYKA

-szczepionki ochronne zwłaszcza koni zawodowych sportowych oraz przenaczonych na eksport i importowanych

- szczepionki inaktywowane nie zapob zakaż zak,ale redukują nasilenie obj klin

-szczepienki żywe, atentowane stosow donosowo-najlepsza ochroba mscowa bł sluz j nosa

-szczepionki komercyjne zaw atentowane antygeny obydwu szczepów prototypowych oraz obydwa warianty podtypu H3N8

Program szczepień

dwie iniekcje w odstępach 4-6 tyg

reaktywacja co 6 mcy

odporność ochronna pojawia się w 2-3 tyg po drugim szczepieniu

-Szczepionki interwencyjne

podczas wybuchu grypy w stadninie

dawka przypominająca u zdrowych koni, szczepionych w poprzednich sezonach

STRATEGIA DIVA

stosow aktualnie w zwalcz grypy Patków LPAI

szczepionka inaktywowana homologiczna, zaw homologiczny typ H oraz heterologiczny typ N

szczepione kury które ulegają zakażeniu mogą być zidentyfikowane poprzez detekcję p.ciał p/ko typowi N szczepu terenowego

POSTĘPOWANIE

-izolocja koni nowo wprowadzonych do stajni

-izolocja koni wykazujących obj ze str ukł oddech nasuwające podejrz grypy-okres izolacji przedłużyć do 21 dni od wyzdrowienia ostatniego konia z grupy zakazonej

-czyszczenie sprzętu oraz dezynfekcja odzieży personelu i powierzchni

-mycie i dezynfekcja rąk w przypadku kont z końmi chor lub podejrz o zak

konie chore pozostawić w POM zapewnic spokój i nie używać do pracy i treningu 2-3 tyg

pełnowartościowe żywienie

GRYA KONI JAKO ZOONOZA

-konie, świnie i kaczki mogą stanowić rezerwuar wir grypy dla człowieka

-p.ciała dla podtypu H i N wir grypy oni stwierdzono u ludzi

-bad na ochotnikach zakaż wir końskim wykazało ich patogeniczność zarazek izolowany od ludzi prze okres do 10 dni

GRYPA KONI ZASADY IMMUNOPORFOLAKTYKI SWOISTEJ

tylko konie zdrowe

wiek pow 4,5 mies (9)

forma podania -iniekcja i.m. z wyjątkiem szczepionek atentowanych

wakcynacja wstępna- 2 iniekcje w odstępach 406 tyg

dawka powtórzeniowa po 5-7 m-cach i 12-18 mies

dawka przypominająca co 12 mies u koni szczeg naraż na zak co 5 mcy

klacze ciężarne -4-8 tyg przed porodem

Przyczyny braku skuteczności immunizacji

niewłaściwe przechowa szczepionki

niewłaściwe podanie szczepionki

nat genetyczna oporności zwierzecia ba indukcje specyficznych przeciwciał

interferencja przeciwciał siarowych zw z okresie immunizacji

TRANSMISJA MIEDZYGATUNKOWA

- wir grypy koni z reguły krąża tylko w populacji koniowatych, podobnie Świn ptaków i człow-adaptacja gat

-incydentalnie doch do przekraczania bariery gat- na ogół słaba adaptacja

- do wywołania epidemii u nowego gat konieczna jest zmiana w obrębie białek H i N- przełamanie odporności

-niekiedy wir grypy przechodzi w całości nie zmieniony do nowego gospodarza i szerzy się w obrębie populacji np. wirus ptasi u norek

-szerzenie jest bardziej prawdopodobne gdy doch go reasortacji nowego wie z zarazkiem już zaadoptowanym do gat

-reasortacja może mieć msce w kom nowego gat gosp lub kom gospodarza pośredniego

---często świenie0 obecność w kom świń receptorów dla wir grypy świń człowieka i ptaków mixing vessels

ZOŁZY - STRANGLES

HISTORIA

-choroba znana od bardzo dawna

- 1250 r. Jordanus Ruffus z Calabrii konował Fryderyka II, cesarza Niemiec napisał dzieło „De medicina equorum” pierwsze oryginalne opracowanie od czasów późnego Imperium Rzymskiego, w którym zawarty jest opis choroby.

ETIOLOGIA

-Streptococcus equi subsp. Equi (S. equi) G+, beta-hemolityczny

- zarazek wrażliwy na bakteriocydy- substancje wydzielane przez bakterie, stanowiące flore towarzyszącą (środowiskową), zwłaszcza bakterie glebowe

- w warunkach laboratoryjnych przeżywa 63 dni (w temp 2* C), 48 dni w temp 20*C

EPIDEMIOLOGIA

-Źródłem zarazka dla wrażliwych koni jest ropny wypływ z otworów nosowych od koni z jawną formą choroby oraz od ozdrowieńców

-przeniesienie zakażenia na konie zdrowe ma miejsce w wyniku kontaktów bezpośrednich (pastwiska, okólniki, behawior koński- kontakt głowowy)

- droga pośrednia: wspólny sprzęt do pielęgnacji i obsługi

koryta, żłoby

naczynia do pojenia

ubrania personelu, sprzęt lek. wet. (dutki)

ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA

-często trudne do ustalenia

-konie pozornie zdrowe(siewcy zarazka)

-objawy pojawiają się nagle, niespodziewanie u koni będących w bliskim kontakcie

-analogicznie w przypadku kontaktu za zwierzętami w okresie inkubacji choroby( do 3 tyg.)

NOSICIELSTWO

-dotyczy koni, które przechorowały zołzy,

-utrzymuje się do 6 tyg. po ustąpieniu objawów

długotrwałe nosicielstwo:

-wiąże się głównie z zakażeniem worków powietrznych

- infekcja- we wczesnej fazie choroby lub w następstwie pęknięcia sąsiadujących węzłów chłonnych pozagardlowych

- rozwija się u około 10% zakażonych koni, u których ropowica worków powietrznych ma charakter chroniczny

SIEWSTWO OKRESOWE

- dotyczny koni które wyzdrowiały

-często utrzymuje się długotrwale (zagrożenie dla koni zdrowych)

Identyfikacja oraz izolacja i leczenie nosicieli i siewców powinny stanowić podstawę zwalczania choroby w stadzie

PATOGENEZA

-brama wejścia zarazka - jama nosowa lub gębowa

-przyleganie zarazka do komórek krypt języka i migdałków podniebiennych oraz nabłonka grudkowego migdałków pierścienia gardłowego i trąbki słuchowej

- w ciągu kilku godzin po kontakcie z nabłonkiem bakterie przenikają do głębszych tkanek (ligandy odpowiedzialne za łączenie bakterii z komórkami docelowymi, białka powierzchniowe- SzPSe, Se73. 9, Se51. 9 , FNZ)

-translokacja bakterii do ww. chłonnych podżuchwowych i pozagardłowych

- w wyniku interakcji dopełniacza z peptydoglikanem bakteryjnym uwalniane są czynniki chemotaktyczne (pochodne dopełniacza, przyciągające dużą ilość granulocytów obojętnochłonnych, tworzenie ropnia

- zmiany widoczne są po upływie 3-5 dni po przekroczeniu bariery ww. chłonnych

-upośledzenie fagocytozy i wewkom. Zabijania bakterii przez neutrofile (spowodowane obecnością czynników antyfagocytarnych, otoczka zawiera kwas hialuronowy, białko SeM, białko Mac i inne)

- w konsekwencji- akumulacja dużej ilości paciorkowców zlokalizowanych pozakomórkowo (forma długich nici otoczonych przez zdegenerowane neutrofile)

-uwolnienie bakterii na zewnątrz następuje po pęknięciu torebki ropnia i ewakuacji ropnej zawartości

- streptolizyna S i streptokinaza- uszkadzają błony kom oraz wzmagają właściwości proteolityczne plazminogenu, odpowiedzialne są za tworzenie się ropni oraz ich lizę

- proces chorobowy przeważnie obejmuje tylko górne drogi oddechowe oraz worki powietrzne, wraz z przynależnymi ww. chłonnymi

- niekiedy pojawiają się przerzuty do innych tkanek (drogą hematogenną, kanałami limfatycznymi)- tworzenie ropni w innych węzłach chłonnych, przynależnych do klatki piersiowej i jamy brzusznej, „bastard strangles”

BAKTERIEMIA

- pomiędzy 6-12 dniem po donosowym zakażeniu koni zjadliwym szczepem S. equi

-skok temperatury (39,5-40,0) między 3-14 dniem po zakażeniu.

-uwalnianie pirogennych mitogenów- SePE-H, J ; wzrost stężenia fibrynogenu w osoczu krwi oraz liczby leukocytów i neutrofili

SIEWSTWO - z wypływem z nosa

- rozpoczyna się zwykle między 2-3 dniem od skoku temp.

-utrzymuje się przez 2-3 tyg., u innych utrzymuje się dłużej zwłaszcza jeśli dochodzi do zajęcia worków powietrznych

- u niektórych koni nie występuje wcale

ODPOWIEDZ IMMUNOLOGICZNA

- ogólna lub lokalna (błona śluzowa)

- pojawia się po 2-3 tygodniach po zakażeniu

- zbiega się czasowo z procesem samooczyszczania błony śluzowej

-dawka zakaźna bakterii zwykle wynosi powyżej 10 do 6 CFU (mniejsze ilości bakterii są łatwo usuwane przez eskalator śluzowo-rzęskowy

aspekty patogenezy istotne z punktu widzenia zwalczania i zapobiegania chorobie

- siewstwo rozpoczyna się po 1-2 dniach po skoku temperatury ( nowe przypadki mogą być zatem odizolowane zanim staną się transmiterem zakażenia)

- siewstwo z wydzieliną z nosa trwa u większości koni 2-3 tyg.

- trwale zakażenie worków powietrznych może skutkowa okresowym siewstwem zarazka, trwającym wiele lat.

- natężenie procesu chorobowego uzależnione jest od wielkości dawki zakaźnej oraz czasu trwania kontaktu zw. Wrażliwego ze źródłem zakażenia

OBJAWY KLINICZNE

-z reguły nagły początek

-gorączka 39,5- 40,0 *C utrzymuje się do wystąpienia limfadenopatii i uformowania się ropni

- nieżyt górnych dróg oddechowych- śluzowo-ropny obustronny wypływ z otworów nosowych, obfity, ciągliwy

- opuchlizna i tworzenie się ropni w ww. chłonnych podżuchwowych i pozagardłowych

- strangle= dławić się, dusić się - do uduszenia często dochodzi na skutek silnego powiększania ww. chłonnych, blokujących przepływ powietrza w obrębie górnych dróg oddechowych.

NASILENIE OBJAWÓW KLINICZNYCH

- zależne od statusu immunologicznego koni:
u starszych zwierząt często występuje łagodna postać choroby (wypływ z nosa , małe ropnie, szybki powrót do zdrowia
u młodych koni dominuje postać ostra (silne powiększenie i zropnienie ww. chłonnych, pękanie, przetoki, sączenie)

- zapalenie błony śluzowej gardła- powoduje utrudnione przyjmowanie pokarmu, stąd niechęć do jedzenia

-postawa stojąca z wyciągniętą szyją

-próba połknięcia często powoduje reflux poprzez nozdrza

- apatia, depresja, zapalenie krtani

- akumulacja wydzieliny ropnej wywołuje charakterystyczny odgłos sapania, terkotania w obrębie górnych dróg oddechowych

- przekrwienie bł. śluzowej nosa i gałki ocznej

- ropny wypływ z worka spojówkowego

-limfadenopatia- główny objaw kliniczny dotyczy najczęściej ww. chłonnych podżuchwowych i pozagardłowych, obrzęk gorący, rozlany, bolesność przy palpacji, przesączenie przez skórę na zewnątrz surowiczego płynu w okresie poprzedzającym pękniecie ropnia, po pęknięciu ropnia- ewakuacja ciągliwej, kremowej ropy, bez cuchnącego zapachu

- proces może dotyczyć innych ww. chłonnych w obrębie głowy- przyusznice, szyjne powierzchowne.

-zajęcie ww. pozagardłowych z tworzeniem przetok skutkuje często zapaleniem i zropnieniem worków powietrznych - proces utrzymuje się przez wiele miesięcy lub lat bez widocznych obj. klinicznych, u 50% koni występuje sopradyczny kaszel oraz pojawia się okresowo jednostronny wypływ z nosa, w przypadku długotrwałego zalegania ropy wydzielina ulega zagęszczeniu, co prowadzi do tworzenia zestalonych mas zwanych chondroidami. Pojedyncze lub mnogie chondroidy zawierają na powierzchni oraz w szczelinach zjadliwe zarazki S. equi.

• Obrzęk ww.chł powoduje ucisk na gardło,krtań,tchawicę i przełyk

-dzuszność

-strindor (świst krtaniowy)

-trudności w połykaniu i odruchy wymiotne

• Ropnie wokół oczodołów-powodują obrzęk powiek

• Kaszel- nie jest wiodącym obj klin

-u niektórych koni występuje jako wilgotny,łagodny,nasilający się w miarę progresji choroby

-ewakuacja w trakcie kaszlu dużych ilości ropni zwykle swidczy o zropieniu worków powietrznych

• Zablokowanie światła górych dr oddech poprzez ww.chł może wymagać wykonania tracheotomii

• Okresowa hemiplegia (porażenie połowicze krtani)- wiąże się z uszkodzeniem nerwu krtaniowego powrotnego poprzez powiększone ww chł pozagardłowe lub szyjne przednie

Odporność

• około 75% koni nabywa trwałej odporności na zak po przechorowaniu

• niewielki odstetrk pozostaje wrażliwy na ponowne zak przez okres kilku-kilkunasy m-cy- brak pord dostatecznej ilości przeciwciał ogólnych i lokalnych

• w okresach rekonwalescencji jako pierwsze pojawiają się przeciwciała surowicze p/ko Białką powierchniowym S.equi, później p/ko SeM- silne wł immunologiczne i antyfagocytarne

• przeciwciała lokalne IgQ p/ko białku SeM prod są w ostatniej fazie zakażenia i w okresie rekonwalescencji- nie są wytwarzane po immunizacji drogą i.m. białkiem sEm

• U starszych koni zwykle stwierdza się resztkową odporność na zak

-ograniczona podatność na infekcje

0dominująca łagodna froma choroby (tzw. zołzy nieżytowe- catarrhal strangles)

- pozostają siewcami zjadliwego zarazka

• siara i mleko klaczy, które przechorowały zołzy zaw przeciwciała klasy IgGb oraz IgA

-zródło odporności biernej dla zwierząt w pierwszych tyg życia

-przenikają one przew pok do bł sluz j, nosowo-gardłowej (odporność lokalna)

- Żrebięta ssące uodpornione matki pozostają nieważliwe na zak do okresu odsadzenia

DIAGNOSTYKA

• Badanie hodowlane (gold standard)

• posiewy z wymazów z bł śluz nosa,połuczyn z rosa,ropay aspirowanej z zamkniętych ropni

• podłoże agarowe z krwią z dodatkiem kolistyny, kw nalidyksowego

• interpretacja wyników utrudnia obecność w materiale innych paciorkowców B-hemolitycznych - S. zooepidermicus

• kolonie S.e. szczepół zjadliwych są żluzowe- małe suche mogą poch z atentowanych szczepów szczepionkowych lub komensali

• Testy biochemiczne

fermentacja sorbitolu i laktozy, S.equi - , S. zooepidemicus +

• popłuczyny z nosa- materiał lepszy od wymazu gdy jast mała ilośc bakt, 50 ml ciepłego PBS poprzez elastyczną rurkę dł 15 cm i śr 5-6 mm, płyn odwirować,osad posiać

• Badanie hodowlane

-wypada negatywnie w okresie inkubacji choroby i we wczesnych stadiach postaci jawnej (24-48 godz po skoku temp)

• PCR- wykrywanie mat gen. Sekwencja genu kodującego białko SeM są wysoce konserwatywne . niska homologia z S. zooepidemicus Wysoka specyficzność rakcji z wykrywaniem s.equi

• Zalety -krótki czas badania ,czułość 3x większa od Bad histopatologicznego

• Wady- brak możliwości różnicowania bakt żywych i martwych, konieczność potwierdzenia wyniku poprzez Bad hodowlane, materiał kliniczny może zaw inhibitory enzymów

• Metoda PCR łącznie z Bad hod wymazów lub popłuczyn stos jest do selekcjonowania koni do Bad endoskopowego worków powietrznych

• DNA kodujące białko SeM wykrywanie jest w workach powietrznych przez wiele tyg po zniknięciu żywych bakt

• W szczególnoście met stos jest do:

-identyfikacji nosicieli s.equi

-ustaleanie statusu koni przed transportem i po tansporcie oraz przed wprowadzenie do grupy zdrowych koni

-okreslenie skuteczności eliminacji zarazka worków powietrznych

- Badanie serologiczne:

• produkacja p/ciał stymulowana jest przez liczne białka powierzchniowe oraz metabolity (pow. 50)

• najbardziej immunogenne jest białko SeM (test ELISA)

• cel bad.:

- diagnostyka ostatnio przebytej infekcji

- ustalenie potrzeby podania dawki przypominającej szczepionki

- rozpoznawanie powikłań zołzowych (p.h., metastaza)

- bad. serologiczne nie różnicuje p/ciał indukowanych zakażeniem z poszczepiennymi

• szczytowe miano p/ciał występuje ok. 5 tyg. po ekspozycji i utrzymuje się min. 6 m-cy

• miano poszczepienne jest najwyższe w 2 tyg. i utrzymuje się min. 6 m-cy

• interpretacja wyników bad. serologicznego powinna uwzględniać indywidualne reakcje osobnicze

- konie obarczone ryzykiem rozwoju p.h. zwykle reagują wysokim mianem (1:3200 i ↑)

Zwalczanie - strategia postępowania w stadninie:

- wstrzymanie rotacji koni do i z obiektów zapowietrzonych

- segregacja koni z podziałem na chore, podejrzane o chorobę i o zakażenie

- stosowanie zabiegów ogólnohigienicznych

- konie core oraz „zdrowe”, kontaktujące się z nimi winny być trzymane w oddzielnych pomieszczeniach

• część brudna; S.equi +

- pomiar temperatury min. 1x dz celem identyfikacji i izolacji wczesnych przypadków infekcji

- w oparciu o wynik bad. bakteriologicznego przemieścić wszystkie konie faktycznie zdrowe z cz. brudnej do czystej

- wysoki standard higieny w pomieszczeniach przez cały okres trwania choroby w stadzie:

• personel jednorazowe ubrania

• kolejność obsługi - zw. zdrowe → zw. chore

• dezynfekcja sprzętu i pomieszczeń

• pastwiska - 4 tyg. wyłączone z użytkowania

- bad. przesiewowe wszystkich koni rekonwalescentów i „kontaktowych” w trakcie trwania choroby:

• bad. hodowlane, PCR

• materiał pobierać w odstępach 1 tyg. przez kilka tyg.

- u koni reagujących dodatnio (bad. hodowlane lub PCR) - zw pozornie zdrowe, przeprowadzić bad. endoskopowe górnych dr. odd. wraz z workami pow. (nosicielstwo)

- popłuczyny z worków pow. - do bad. hod. oraz PCR

- u koni, od których izoluje się S.equi, mimo braku typowych obj. klin. oraz braku zakażenia worków pow., należy dokładnie zbadać zatoki

Leczenie:

- opinie co do celowości stosowania antybiotyków są podzielone

- większość koni chorych nie wymaga leczenia

• zapewnienie spokoju, suchych i ciepłych pomieszczeń, miękkiej i wilgotnej, dobrej jakościowo paszy

- wczesne stadium kliniczne:

• podanie antybiotyków we wczesnej fazie (gorączka) może spowodować wyleczenie i zapobiega tworzeniu się ropni węzł. chłonnych

• konie pozostają jednak wrażliwe na reinfekcję, ponieważ hamowana jest synteza antygenów stymulujących produkcję p/ciał (brak odporności)

- stadium zropienia węzł. chł. :

• limfadenopatia winna stanowić p/wsk do antybiotykoterapii

• uzyskuje się część. poprawę klin., ale przedłuża się proces formowania i dojrzewania ropni oraz ich pękanie

• bakterie wewnątrz ropni nie są podatne na dz. antybiotyków

- postępowanie powinno być ukierunkowane na przyspieszenie dojrzewania ropni oraz ich drenaż

• maści rozgrzewające, okłady miejscowe

- interwencja chirurgiczna

• przy braku samoistnego pękania ropni

• odczekać maks. długo

• + płukanie śr. dezynfekcyjnymi 1x dz. do skutku

- niesterydowe środki p/zapalne:

• Fenylbutazon

• wpływają korzystnie na samopoczucie zw.

• obniżają gorączkę, bolesność i obrzęk zapalny

• pozytywny wpływ na apetyt i pragnienie

- w przypadku wysokiej gorączki, depresji, anoreksji oraz duszności w wyniku blokady górnych dr. odd.

• podanie antybiotyków jest konieczne w celu zapobieżenia całkowitej blokadzie dr. odd.

- chore konie wymagają niekiedy terapii wspomagającej:

• Fluidoterapia

• sztuczne odżywianie przez sondę nosowo-żołądkową

• tracheotomia

• osłonowe stosowanie antybiotyków (po chir. przecięciu ropnia lub po pęknięciu)

- zalecane antybiotyki:

Penicylina (lek z wyboru); Cefalosporyny; Makrolity; Sulfonamidy potencjonowane (aktywność głównie in vitro0

*UWAGA - nie stosować aminiglikozydów (gentamycyna) ze wzg. na oporność

- Leczenie nosicielstwa S.equi w workach powietrznych

• Wybór metody uzależniony jest od konsystencji i objętości treści wypełniającej worki

• Płynną ropę można ewakuować poprzez kilkakrotne przepłukiwanie światła worków PBS

• Pomocne jest pochylenie głowy zwierzęcia po zadaniu płynu

• Można wykorzystać endoskop w znieczuleniu miejscowym

- Antybiotykoterapia - ( penicylina miejscowo i ogólnie )

- Dobre efekty daje stosowanie miejscowe kombinacji żelatyny z penicyliną

• 2,0g żelatyny = 40ml wody; podgrzać do rozpuszczenia; schłodzić do 45 - 50oC; rozpuścić penicylinę G 10000000j w 10ml wody; zmieszać żelatynę z antybiotykiem; porcjować w strzykawkach i przechowywać w temp. 4oC

- Roztwór taki długo utrzymuje się w workach pow. I zapewnia efektywne działanie penicyliny in situ

- Preparat podaje się przez kateter wprowadzony do jamy nosowej i kierowany do worka pow. Pod kontrolą endoskopową

- Po zadaniu leku - głowa do góry

- Miejscowo można stosować także 20% roztwór acetylocysteiny

• Właściwości denaturujące i rozpuszczające dla mukoprotein

• Obniżenie lepkości śluzu

• Ułatwienie drenażu ropy

• W długotrwałych zkażeniach worków powietrznych

• Tworzą się chondroidy

• Są oporne na rozpuszczanie i drenaż

• Nie przechodzą samoistnie przez przewody wyprowadzające w kierunku gardła

• Stosowanie koszyczków wprowadzanych do worka pow. Przez kanał endoskopu

• Usuwanie chirurgiczne chondroidów (hyovertebrotomia i drenażom strony brzusznej poprzez trójkąt Viborga

Zabieg tylko w znieczuleniu ogólnym

-Profilaktyka

Konie nowo wprowadzane do stadniny powinny być izolowane przez 3 tyg. Kwarantanna, badanie w kierunku S.ekui( wymazy lub popłuczyna z nozdrzy) 3-krotnie w odstępie 1 tyg., badane hodowlane + PCR)

W wypadku wyniku dodatniego - izolacja i leczenie

Po przechorowaniu u większości koni rozwija się odporność - czas trwania odporno sci - 5 lat i dłużej

Mechanizm odporności nabytej nie został do końca poznany

Główną rolę odgrywają p. ciała surowicze anty-SeM oraz p/ko innym immunogenom, unikatowym dla zarazka

-Dużą rolę odgrywa także odporność lokalna błon śluzowych

-Pierwsze szczepionki p/ko zołzom

• Wytwarzane z pełnych komórek bakteryjnych

• Aktualne zastępowanie ekstraktami bakteryjnymi uzyskanymi przy użyciu różnych zw. chemicznych

-Zasady stosowanie szczepionek

• Ekstrakty bakteryjne

• i.m .lub s.c.

• produkcja przeciwciał po 7-10 dniach

• 2 lub 3 dawki w odstępstwie 2 tyg.

• Dawki przypominające w 9odstępstwach rocznych

• Klacze ciężarne - dawka przypominająca na 1 m-c przed porodem

• Konie chore oraz te, które przechorowały w poprzednim sezonie nie powinny być szczepione

• Także konie z wysokim mianem p.ciał ,pow. 1:1600

- Żywe, atenuowane:

- stosować wyłącznie u zdrowych koni, nie gorączkujących

- 2 dawki w odstępie 2-3 tyg

- dawka przypominająca w odstępach rocznych

Zagrożenie dla zdrowia człowieka:

• S.equi cechuje się wysoką specyficznością gatunkową

• adaptacja zarazka do org człowieka rzadko występuje

• zakażenia stwierdzono jednak u ludzi z osłabioną odpornością

- obsługa, lekarze wet, handlarze końmi, hodowcy winni unikać zanieczyszczenia bł. śl. i jamy ustnej materiałem zakaźnym;

Komplikacje związane z zołzami

• dot. 20% przypadków chorobowych

• powodują istotne zwiększenie wsp. śmiertelności (do 40 %)

Metastaza:

• ropnie przerzutowe (bastard strangles)

• potencjalnie zakażenie może dot. każdego msc org.

• rozprzestrzenianie zarazka dr. hematogenną, poprzez nacz. limf., przez ciągłość i styczność tkanek

-Zakażenie najczęściej lokalizuje się w płucach,krezce,wątrobie,śledzionie,nerkach i mózgu

-ropne zapalenie oskrzeli i płuc jest najczęstszą przyczyną zejśc w wyniku powikłań

-metastaza do zatok i/lub worków powietrznych

-długotrwałe nosicielstwo i szewstwo

-także -zapalenie m.sercowego,zap.wsierdzia,zap.gałki ocznej,ropnie około oczodołowe, wrzodziejące zap.rogówki,ropnie przykręgowe,ropne zap.stawów,zap.pochewek ścięgnowych

-diagnostyka oraz leczenie takich zakażeń jest znacznie trudniejsze niż infekcji nie powikłanej

-lokalizacja procesu

-możliwośc pobrania materiału do badań

-w przypadku bronchopneumonii,zapalenia zatok lub worków powietrznych pobieranie materiału jest stosunkowo łatwe

-w przypadku ropni w jamie brzusznej-b.trudne

-pomocne mogą okazac się parametry

-miano p/ciał anty-SeM

-anemia

-gorączka reagująca na penicylinę

-hiperfubrynogemia

-hiperglobulinemia

-obecności ropni w krezce często towarzyszy wodobrzusze tła immunologicznego z wysokim mianem p/ciał anty-SeM w płynie puchlinowym

-terapia takich zakażeń z reguły uwzględnia

-długotrwałe stosowanie antybiotyków

-leczenie miejscowe

-drenaż ropni,o ile jest to możliwe

KOMPLIKACJE TŁA IMMUNOLOGICZNEGO

Purpura hemorrhagica

-aseptyczne,martwicowe zapalenie naczyń krwionośnych

-obrzęk oraz wybroczyny punkcikowa te i plamiste,rozlewające się

-pojawia się w okresie 2dni po wystąpieniu pierwszych objawów klinicznych choroby

-patogeneza procesu nie została do końca poznana

-wykazano związek purpury z p/ciałami klasy IgA

-wyższe miano u koni z p.h. niż u koni zak. Ale bez powikłań oraz u zwierz.zdrowych

-wzrost miana IgG zbiega się natychmiast w czasie z początkiem ustępowania objawów p.h.

-wysoka koncentracja IgA i niska IgG w ostrej fazie rozwoju p.h. wynika przypuszczalnie z:

-ekspansji limfocytów B produkujących IgA

-upośledzenia mechanizmów odpowiedzialnych za usuwanie IgA

-opóźnienie syntezy IgG

-zapalenie naczyń może obejmowac także inne regiony

-p.pok.,płuca,mięśnie

-objawy kolki,trudności w oddychaniu,bóle mięśniowe

-pomocne w diagnostyce p.h. jest badanie histopatologiczne skóry

-leukocytarne zapalenie naczyń z przewagą neutrofili

-Badanie bakteriologiczne-izolacja S.equi

-wykazano wzrost poziomu IgA i wahań w koncentracji IgG,zależnie od stadium klinicznego

-LECZENIE p.h.

-kortykosterydy(dexamethason 0,1-0,2mg/kg wyjściowo,a następnie w dawkach zmniejszających się)

-w uzasadnionych przypadkach terapia antybiotykowa

-niekiedy korzystne jest stosowanie niesterydowych środków p/zapalnych

-także terapia wspomagająca(fluidoterapia,hydroterapia,bandażowanie)

-czas trwania leczenia-min. 7 dni

ZAPALENIE MIĘŚNI(MYOSITIS)

-dwa typy miopatii stanowią komplikacje w przebiegu zołzów

-zawały mięśniowe

-Rhabdomyolysis- zwyrodnienie i rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych z progresywną atrofią mięśniową

-obydwa syndromy mają przypuszczalnie tło immunologiczne

-różne mechanizmy decydują o powstaniu

*Zawały mięśniowe

-powstają jako skutek vasculitis z udziałem kompleksów immunologicznych

-często towarzyszą purpurze

-proces może dotyczyc także skóry,p.pok. oraz płuc

-u chorych koni stwierdza się-sztywnośc mięśni, kulawiznę,wzrost stężenia enzymów mięśniowych, dodatkowo-bóle j.brzusznej,obrzęki podskórne

*Rhabdomyolysis

-powstaje na skutek krzyżowej reakcji immunologicznej pomiędzy białkiem SeM oraz miozyną mięśniową

-u chorych koni występuje:

-wzrost stężenia enzymów mięśniowych

-charakterystyka zmiany w badaniu bioptatów

-ogniska zwyrodnienia oraz regeneracji mięśni

-obfite nacieki złożone z makrofagów

-atrofia włókien kurczliwych

-limfocytarne zapalenie naczyń krwionośnych

RODOKOKOZA - Wyniszczająca choroba źrebiąt

PLAN

-podstawowe informacje o chorobie

-charakterystyka zarazka

-epidemiologia rodokokozy

-patogeneza infekcji

-klinika i zmiany anatomopatologiczne

-diagnostyka

-terapia i profilaktyka swoista

-rodokokoza jako zoonoza

PODSTAWOWE INFORMACJE O CHOROBIE:

-Rodokokoza-wyniszczająca choroba źrebiąt

-dotyczy zwierząt w wieku poniżej 6miesięcy(4-12tyg)

-najczęściej-ropne zapalenie oskrzeli i płuc o przebiegu podostrym,przewlekłym

-niekiedy-towarzyszące wrzodziejące zapalenie okrężnicy i jelita ślepego oraz węzłów chłonnych krezkowych

ZNACZENIE EKONOMICZNE RODOKOKOZY

-prewalencja i wsp.śmiert. z reguły wysokie

-terapia-długotrwała,kosztowna,obciążona skutkami ubocznymi,nie zawsze skuteczna

-koszty badań przesiewowych oraz programów nadzoru

-koszty profilaktyki swoistej

-obniżenie sprawności sportowej ?

-aspekt socjologiczny(zaufanie klientów)

R.equi-TAKSONOMIA

Klasa: Actinobacteria

Podklasa: Actinobacteridae

Rząd: Actinomycetales

Podrząd: Corynebacterineae

Rodzina: Nocardiaceae

Rodzaj: Rhodococcus

Gatunek: R.equi

Rhodococcus equi

-1923r.-Magnuson(Corynebacterium equi)

-1967r.-pierwsza izolacja od człowieka

-“Nocardia-like organisms”(Rhodococcus+Goodfellow,Alderson 1977r.,Nocardia,Mycobacterium,Corynebacterium,Gordonia,Tsukamurella)

R.equi- cechy zarazka

-wzrost na podł.nieselektywnych w temp.35-37 C

-kolonie okrągłe(1-3mm),śluzowe,zlewające się,wypukłe,barwy łososiowej,płowej lub bezbarwne, czerwono-pomarańczowy pigment(po 4dniach)

-pleomorfizm(pręty,pałeczki,ziarniaki),zależnie od fazy wzrostu

-Gram(+),tlenowy,częściowo kwasoodporny

-katalaza i ureaza(+),hemoliza,oksydaza,fermentacja cukrów,ruch,zarodniki(-)

R.equi-EPIDEMIOLOGIA

-występowanie-endamiczne w niektórych stadninach

-saprofit glebowy,wyst.ubikwitarnie w środowisku,w wyższej temp.,w obecności nawozu zwierząt roślinożernych,łatwo się namnaża(sezonowośc)

-opornośc na czynniki środowiska zewn.(w glebie nawożonej przeżywa pow.12m-cy)

-podatnośc na zakażenie-źrebięta do 6 m-ca życia (6-12tyg.)-naturalny deficyt odporności komórkowej tkanki płucnej oraz „luka immunologiczna”, inne gatunki zw.i człowiek-sporadycznie, w związku z immunosupresją

-czynniki predysponujące-wysoka temp. Otoczenia ,zapylenie, zła wentylacja

-źródła i drogi zakażenia-środowisko zewn., gleba, trawa, inhalacja cząstek kurzu opłaszczonych zarazkiem, koprofagia

-nosicielstwo-bezobjawowe, w p.pok. zw. Dorosłych

-namnażanie-w glebie 10 000x(14dni),w 1g ziemi w lecie-kilka mln bakterii,w jelitach, w 1g kału- do 100 000 bakt.(u źrebiąt do 3m-ca życia)

-podatnośc rasowa-źrebięta pełnej krwi angielskiej (66%), czystej krwi arabskiej(4%)

R.equi-CZYNNIKI WIRULENCJI

-Plazmid (85-90kpz),gen vap A,białko Vap A(16-17 kDa)-lipoproteina powierzchniowa

-otoczka polisacharydowa(blokuje fuzję fagosom-lizosom,własności antyfagocytarne)

-egzoenzymy(equi factors)-fosfolipaza C,oksydaza cholesterolowa, fosfohydrolaza cholinowa

-Glikolipidy ściany komórkowej(kwas mykolowy-długośc łancucha węglowego)

RODOKOKOZA - PATOGENEZA

-zakażenie drogą inhalacyjną,sporadycznie,przy masywnej dawce zarazka-drogą alimentarną: wtórnie przedostawanie się do przew.pokarmowego w trakcie kaszlu i połykania wykrztusiny

-R.equi-fakultatywny zarazek wewnątrzkomórkowy,zakaźnośc ograniczona do kom.szeregu monocytów i makrofagów pęcherzyków płucnych

-w łączeniu R.equi z makrofagami pośredniczy receptor MAC-1(membrane attaca complex), CR3, CD11b/CD 15 ?

-uszkodzenie makrofagów i upośledzenie wewnątrzkomórkowego zabijania bakterii poprzez blokowanie fuzji fagosomowo-lizosomalnej oraz procesu de granulacji komórek żernych

RODOKOKOZA-OBJAWY KLINICZNE

Postac podostra- bardziej wyniszczająca, szybki przebieg, wysoka gorączka,ostra niewydolnośc oddechowa,zejście

Postac przewlekła- typowa, podstępny początek i powolny rozwój, objawy widoczne po kilku tyg. Po zakażeniu(30-45 dzień życia)

-Osowienie,wzrost częstości oddechów(pow.40/min),dusznośc, „gra” skrzydełek nosowych, gorączka, kaszel,utrata apetytu,brak tolerancji wysiłkowej

-śluzowo-ropny, obustronny wypływ z otw. nosowych

-zmiany osłuchowe-zaostrzenie, wzmocnienie szmerów oskrzelowo-pęcherzykowych

Objawy pozapłucne:

-biegunka,kulawizny(zap.stawów)-sporadycznie

-obj.neurologiczne, spowodowane kompresją rdzenie kręgowego, przy zajęciu szpiku kostnego- kręgowego

-wsp.śmiertelności-60-80%(u zwierz.nie leczonych); u leczonych- do 20%

-w początkowym okresie choroby źrebięta są witalne,i wykazują chęc do ssania

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE:

-Bronchopneumonia(zap.ropno-ziarniniakowate), ogniska ropne w płuchach-obustronnie

-ogniska ropne poza płucami(50%przyp.zap.płuc)- okrężnica,węzły chłonne krezkowe,oskrzelowe i śródpiersiowe

-septyczne zapalenie stawów i szpiku kostnego

-aseptyczne zapalenie błony maziowej stawów(tło immunologiczne,1/3 przyp.zap.płuc)

-ropnie międzykręgowe, wewnątrzkręgowe i około kręgowe

-zpalenie błony naczyniowej oka(tło immunologiczne)

-zapalenie całej gałki ocznej i tk.łącznej podskórnej

-wrzodziejące zapalenie jelit i naczyń chłonnych skóry

-ropnie podskórne

METODY DIAGNOSTYKI:

-Ocena kliniczna(C,T,O,wiek,termometria-2x dziennie,osłuchiwanie-2xtyg.,brak reakcji na leczenie konwencjonalne)

-badanie hodowlane(„gold standard”)-materiał z dolnych dróg oddechowych(intubacja nosowo-tchawicowa,endoskopia lub punkcja tchawicy)

-badanie cytologiczne wysięku tchawiczo-oskrzelowego(makrofagi wypełnione zarazkiem) i płynu maziowego(pleocytoza kom.jednojądrzastych)

-badanie hematologiczne(podstawowe,leukogram,oznaczenie stężenia fibrynogenu w osoczu)

-techniki obrazowania(RTG,USG,CT)-pogrubiony rysunek p.płucnych,rozlane zagęszczone ropnie i ziarniaki rozmieszczone wioloogniskowo(badanie najbardziej wiarygodne pomiędzy 30-60dniem życia)

-test CAMP(po izolacji zarazka)

-testy serologiczne(agid,elisa)-MOŻLIWOŚC WYSTĄPIENIA WYNIKÓW FAŁSZYWIE DODATNICH

-PCR(wysięk tchawiczo-oskrzelowy,krew,kał)- startery dla regionu kodującego podjednostkę 16S rRNA i/lub genu Vap A

OGRANICZENIE BADAŃ SEROLOGICZNYCH:

-częśc wykrywanych p/ciał jest pochodzenia matczynego

-serologiczne potwierdzenie ekspozycji nie zawsze jest równoznaczne z zakażeniem i rozwojem choroby

-wykrywanie obecności p/ciał przeciwko szczepom zjadliwym i niezjadliwym

-Serokonwersja-brak rozoju choroby(stadniny ze sporadycznie wyst.rodokokozą lub wolne od choroby)

-u źrebiąt z zpaleniem płuc na tle R.equi-niekiedy brak seroknwersji

RODOKOKOZA - POSTĘPOWANIE

*Program badania przesiewowego-sekwencyjnego u źrebiąt(sequential screening program)

-oglądanie

-termometria(2xdziennie)

-gorączka-badanie hematologiczne(leukocytoza+fibrynogen)

-leukocytoza>13 000/mikrolitr; fibrynogen>400 mg/dl - terapia rutynowa dla rodokokozy lub kwalifikacja do badania RTG i/lub USG

*Strategia zwalczania zakażeń R.equi w stadninach:

-obniżenie wielkości dawki zakaźnej

-wczesne rozpoznanie choroby i podjęcie terapii antybiotykowej

-zapobieganie zakażeniom u źrebiąt

a.)immunizacja bierna

b.)immunizacja czynna(?)

-wczesne rozpoznanie,izolacja,leczenie

-wrażliwośc In vitro na wiele antybiotyków

-lokalizacja wewnątrzkomórkowa(dostępnośc)

-Leczenie z wyboru: ERYTROMYCYNA(25mg/kg 3x dz.) + RIFAMPICYNA(5mg/kg 2x dz.) przez 9-12tyg

-alternatywnie-zamiast erytromycyny: AZITROMYCYNA lub CLARITROMYCYNA(10mg/kg 1x dz. Lub 7,5 mg/kg 2x dz.)

-Zalety - wysoka aktywnośc In vitro p/ko R.equi,efekt synergistyczny,dobra penetracja tkanki płucnej i komórek, aktywnośc w kwaśnym środowisku żołądka i wewnątrz ropni płucnych,ograniczona możliwośc powstawania lekooporności na obydwa antybiotyki

-postac chemiczna erytromycyny (???)

ANTYBIOTYKOTERAPIA(efekty uboczne)

-długotrwała,wysoki koszt

-biegunka

-hipertermia(lato)

-ostre zapalenie j.cienkiego i okrężnicy u klaczy

-selekcja szczepów R.equi opornych na antybiotyki

*Erytromycyna-działanie uboczne:

-biegunka,hipertermia(reakcja typu idiosynkrazji),zaburzenia oddechowe

-zapalenie okrężnicy(Cl.difficile) u matek źrebiąt leczonych erytromycyną(koprofagia, przyjmowanie aktywnej erytromycyny,zaburzającej równowagę floty bakteryjnej jelit klaczy)

-ograniczenie ekspozycji i obniżenie wielkości dawki zakaźnej(zmniejszenie zapylenia-zraszanie wodą i zatrawianie pastwisk,poprawa wentylacji,unikanie zagęszczenia źrebiąt,usuwanie nawozu,rotacja pastwisk,izolacja zwierząt zakażonych)

-likwidacja zakażeń i inwazji towarzyszących(regularne szczepienia w stadzie,odrobaczanie,właściwe podanie siary)

-wczesne rozpoznanie choroby(AGID,fibrynogen-co 2tyg. Od urodzenia do wieku 5-6 m-cy,badanie hodowlane wysięku tchawiczo-oskrzelowego)

-antybiotykoterapia

-harmonogram wyźrebień klaczy !

-immunizacja bierna(przed ekspozycja)-osocze koni nieimmunizowanych,na obszarach endemicznych, 2-krotnie(w 1tyg.życia i 1m-c później)

-Polymune-Vet Dynamics, CA

-Seramune-Sera Inc., KS

-R.equi Antibody-Lake Immunogenetics Inc.

-Hypermune-RE equine plasma- Veterinary Immunogenics LDT

-immunizacja czynna klaczy(45 I 30 dni przed porodem) nie chroni przed zakażeniem

-szczepionki eksperymentalne-z wykorzystaniem technologii rekombinacji DNA

-komplikacje po podaniu osocza-analogicznie jak w przypadku innego białka stosowanego w dużej ilości- niepokój,tachykardia,przyspieszenie oddechów,dusznośc,gorączka,pokrzywka,pocenie się,drżenie włókienkowe mięśni,nagła zapaśc,zejście

INNE PROGRAMY PROFILAKTYCZNE

*Skutecznośc ograniczona

-immunizacja klacz ciężarnych

-immunizacja źrebiąt

-podawanie źrebiętom siary od immunizowanych klaczy

*Szczepionki nowej generacji

-stymulacja odporności lokalnej błony śluzowej

-pobudzenie odpowiedzi typu komórkowego

RODOKOKOZA JAKO ZOONOZA:

-30-50% zakażonych ludzi wskazuje na kontakt ze zwierzętami gospodarskimi

-grupy ryzyka: pacjenci z immunosupresja(AIDS), nowotwory ukł.limforetikularnego,transplantacja nerek,chemioterapia(WSP.śmiertelności-25%)

-zakażenie inhalacyjne(pierwotne zmiany w płucach); rozprzestrzenianie drogą hematogenną(u33% chorych), sporadycznie-zakażenie przyranne

-objawy:gorączka,kaszel,dusznośc, bolesnośc klatki piersiowej,spadek m.c., guzy i ropnie podskórne, cellulitis

- diagnostyka: izolacja zarazka z plwociny, bronchoskopia lub biopsja płuc, histopatologia, bad. hodowlane plynu mózgowo-rdzeniowego, płynu stawowego, drenaż gałki ocznej

- terapia: erytromycyna, rifampicyna, imipenem, vankomycyna - 6-12 tyg. (do 6 miesięcy)

CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO KONI

I ) GORĄCZKA ZACHODNIEGO NILU

• West Nile Feler (WNF)

• Definicja - choroba wirusowa, przenoszona przez owady krwiopijne, pojawiająca się cyklicznie i przebiegająca z objawami ze strony CSN

• Etiologia

• Wirus WNF z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus

• Arbowirusy ( artropod borne )

• Transmisja z udziałem stawonogów

• 65 różnych gatunków

• Patogenność dla zwierząt ciepłokrwistych, ptaków i człowieka

• Materiał genetyczny - ssRNA

• Otoczka

• Wrażliwość zarazka - na wszystkie środki dezynfekcyjne

• Stabilność - w zakresie pH = 7,2-7,6 oraz w tkankach

• Chorobotwórczość flawiwirusów dla koni

• Wirus WNF

• Wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B (JBE)

• Wirus wczesnoletniego zapalenia mózgu i opon mózgowych

• Chorobotwórczość flawiwirusów dla człowieka

• Wirus ST. Luis ( encephalitis )

• Wirus Murry-Valley ( encephalitis)

• WNF - replikacja w tkankach stawonogów

• Podatne na zakażenie: konie, gryzonie, mięsożerne, ptaki ( wrony )

• Przenosiciele biologiczni: komary z rodzaju Culem

• Zróżnicowanie genetyczne i serotypowe szczepów

• Różna zjadliwość. Zakaźność i zaraźliwość, zależnie od regionu geograficznego

• Linia filogenetyczna 2

• Niska zjadliwość

• Kraje Afryki Środkowej i Południowej

• Zakażenia bezobjawowe i subkliniczne

• Linia filogenetyczna 1

• Wysoka zjadliwość dla koni i człowieka

• Europa i Ameryka Płn

• Zakażenia jawne z objawami nerwowymi

• Epidemiologia

• Choroba po raz pierwszy opisana w 1937r. w prowincji Zachodni Nil (Uganda) jako zapalenie mózgu u ludzi

• Później - kraje bliskiego Wschodu, Indie

• Od 1962 r. przypadki w Europie ( Rumunia, Francja, Włochy)

• Ameryka Płn

Reemerging infection -> skutek globalnego ociepleni klimatu oraz intensyfikacji transportu zwierząt na duże odległości

• Transmisja wirusa na zwierzęta

• Podczas ssania krwi przez owady będące przenosicielami biologicznymi

• Transmisja bezpośrednia ( wewnątrz- i międzygatunkowa ) nie istnieje

• Rozprzestrzenienie geograficzne zakażeń koreluje z występowaniem wektorów transm.

• Sezonowość - w klimacie ciepłym - lato, jesień

• Patogeneza

• Główna droga szerzenia infekcji: Ptaki -> stawonogi -> koń/człowiek, inne gatunki

• W wyniku kontaktu ze stawonogami: wiremia; zakażenie tkankowe i narządowe; Infekcja CSN ( zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego )

• W fazie wiremii: wydalanie wirusa z wydzielinami i wydalinami

• Po wystąpieniu objawów nerwowych: zahamowanie wiremii

• Obraz kliniczny (zakażenie wirusem linii 1 )

• Okres inkubacji - 3-7 dni

• Wzrost temp. Pow. 40oC (faza wiremii)

• Nieropne zapalenie mózgu i rdzenia o różnym stopniu nasilenia

• Zmiany zachowania, wzmożone ruchy,

• Drżenia mięśniowe, głowy szyi

• Płochliwość

• Brak reakcji na bodźce

• Dyskoordynacja ruchowa (kończyny tylne)

• Niezborność, potykanie się

• Ruchy maneżowe

• Napady padaczkowe, porażenia

• Wsp. Chorobowości - ?

• Wsp. śmiertelności - około 30% (USA)

• Rozpoznawanie

• Badanie wirusologiczne

• Ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew ( w fazie wiremii)

• Zakażenie wrażliwych linii komórkowych

• Serotypowanie - test SN, IF

• Wykrywanie materiału genetycznego - RT-PCR

• Diagnostyka serologiczna

• Surowice pojedyncze lub pary surowic - SN, Elisa

• Postępowanie

• Terapia przyczynowa nie jest stosowana

• Ograniczenie ekspozycji koni na zakażenie (kontakt z wektorami)

• Repelenty

• Wypasy poza okrasami lęgowymi komarów

• Moskitiery wc pomieszczeniach

Osuszanie terenów bagiennych i wilgotnych

• Profilaktyka swoista

• Szczepienia ochronne (Duvaxyn WNV)

• Farm management

• W Polsce - choroba podlega obowiązkowi rejestracji

II) JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU TYPU B

Wrażliwość na załażenie: Konie, Świnie, Człowiek

- występowanie enderniczne (postacie bezobjawowe oraz zakażenia jawne z wysoką śmiertelnością)

• Występowanie

Kraje Dalekiego Wschodu (Japonia, Korea), Archipelag Malajski, Wyspy Pacyfiku, Wschodnia część Rosj

• Sezonowość

W zależności od cyklu biologicznego owadów (lato, jesień)

• Zakażenie

- z udziałem wektorów (komary)

-rola świń zakażonych latentnie (rezerwuar naturalny wirusa)

• Po przebyciu choroby

- odporność na reinfekcję

- przebieg łagodny lub bezobjawowy

• Epidemiologia

-Przypuszczalna droga transmisji wirusa

--Ptaki—> komary—> człowiek, świnie, konie

• Objawy kliniczne

- okres inkubacji - 3-7 dnie

- wzrost temp.(powyżej 40 stop. C)

-osowienie

- światłowstręt

- utrata apetytu

- zaburzenia ruchowe (kończyny tylne)

- Niezborność chodu

- Chwiejność chodu

- Dyskoordynacja ruchowa

-Ruchy nieukierunkowane

- Zaleganie

- Porażenia

*niekiedy - nagłe zejścia śmiertelne bez typowych objawów klinicznych u konie niskim potencjałem odporności

• WSP. Śmiertelności - do 100%

• Konie w pełni wrażliwe na zakażenie

• Postępowanie

- Brak terapii przyczynowej

- Profilaktyka swoista

-Szczenienia ochronne przy użyciu szczepionek inaktywowanych(tereny enzootyczne)

-Brak możliwości różnicowania koni szczepionych i zakażonych naturalne

- Zwalczanie owadów

- Farm management

III) WCZEWSNOLETNIE ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH I MÓZGU

• Odkleszczowe zapalenie mózgu

• Etiologia

-Wirusy z rodziny Flaviviridae spokrewnione antygenowo

• Epidemiologia

- występowanie - we wszystkich krajach, w których występują zakażone kleszcze (Ixodes ricinus)

-źródło zakażenia dla kleszczy (dziko żyjące gryzonie)

• Przebieg kliniczny

- bezobjawowy, subkliniczny (u człowieka)

-Jawny z objawami neurologicznymi (u koni)

• Patogeneza

- nie jest w pełni poznana

-cykliczne, naprzemienne zakażenia kleszczy i ich żywicieli

-U koni - typowe jest nieodporne zapalenie opon mózgowych i mózgu

• Objawy kliniczne

-podobne do zakażenia innymi flawiwirusami, wirusem choroby bornaskiej, EHV 1,EHV 4

- Wzrost temp.

- słabość tylnych kończyn

- niezborność ruchowa

- skurcze kloniczno-toniczne

- skurcze spastyczne

- porażenie szyi i obręczy barkowej

• Rozpoznanie

-Badanie wirusologiczne

- bezpośrednie

- pośrednie

• Postępowanie

- brak terapii przyczynowej

-Leczenie objawowe - wspólne dla wszystkich wirusowych zakażeń CSN

- u ludzi- profilaktyczne zastosowanie surowicy opornościowej oraz szczenienia ochronne

- ochrona koni przed inwazją kleszczy

-kontrola wektorów w kierunku zakażeń flawiwirusowych.

IV) AMERYKAŃSKIE ZAPALENIA MÓZGU I RZDZENIA KONI

• Western Equine Encephalomyelitis (WEE)

• Eastern Equine Encephalomyelitis (EEE)

• Venezuelan Equine Encephalomyelitis (VEE)

• Występowanie

- u ludzi, koni, innych kręgowców

- endemie na całym kontynencie Ameryki

* Amerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• Transmisja

- bezpośredno poprzez owady krwiopijne

- bez udziału żywiciela pośredniego

• Zoonoza

• Starty ekonomiczne

- śmiertelność chorych koni

• Tendencja do rozprzestrzeniania zakażeń na całym świecie

-WEE EEE

-Rosja (izolacja od gryzoni)

-Filipiny (izolacja od małp)

• Kliniczne przypadki zakażeń u koni - tylko na kontynencie amerykańskim

• Etiologia

- rodzina: Togaviridae

- rodzaj: Alphavirus

- różnorodność podtypów oraz wariantów wirusów (zróżnicowana zjadliwość)

• Otoczka z dużą zawartością lipidów

- wrażliwość na czynniki środowiska zewnętrznego i środki dezynfekcyjne

• Epizootiologia

- Przenosiciele biologiczni

-różnice gatunków owadów

-rodzaj: Ades, Cukex, Anopheles, Mansonia, Psorophora

- Kleszcze

-Roztocza pasożytujące u drobiu ptactwa

-Transmisja bezpośrednia z koni na konie

• Szybkość rozprzestrzeniania zakażeń w obrębie populacji koni zależy od

- gęstości populacji stawonogów

- pory roku

- susza - pora deszczowa

- Potencjału oporności żywicieli ostatecznych

• Rezerwuar naturalny wirusów

- ptaki

- gryzonie

• Wysoki stopień zmienności genetycznej wirusów

- szczepy epizootyczne powstają w wyniku mutacji szczepów niepatogennych dla koni (szczepy leśne)

• W okresie pomiędzy epizootiami

-wirus utrzymuje się w populacji zimujących wektorów

- pasaże transowanrialne u wektorów

- także trwałe zakażenia kręgowców -> gryzonie (nosicielstwo, reaktywacja, szewstwo)

- rola ptaków wędrownych

• Reaktywacja

-np. pod wpływem zmiany temperatury ciała u zwierząt zmiennocieplnych

• Epizootie WEE i EEE

- w nieregularnych odstępach czasu

- szczytowe nasilenie zakażeń

• - druga połowa lata w klimacie umiarkowanym (koniec VIII)

• - pora deszczowa w klimacie tropikalnym

• - szczytowe nasilenie trwa około 1 m-ca

• Postępujący zanik epizootii

- skorelowany ze zmniejszeniem populacji owadów

• Niebezpieczeństwo zakażenia dla ludzi i koni - jednakowe

• Przebieg kliniczny u człowieka i koni - podobny

- u ludzi - lokalizacja wirusów w górnych drogach oddechowych

* Możliwość transmisji zakażeń bez udziału wektorów biologicznych

• Patogeneza

- Fazy przebiegu zakażenia

- wniknięcie zarazka za pośrednictwem owadów krwiopijnych ( nosiciele biologiczni)

- pierwotne namnażanie w węzłach chłonnych

- Wiremia I

- rozprzestrzenianie narządowe

- ponowna replikacja w narządach

- wiremia II

- Zakażenia CSN

• Objawy Kliniczne

- Główne zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego

- Nasilenie objawów

• - zależne od typu wirusa

• - EEE - najbardziej zjadliwy dla koni

• - WEE - przebieg łagodny

• - VEE - niekiedy przebieg bezobjawowy ; z reguły objawy grypopodobne, biegunka,morzysko

• Okres Inkubacji - 1-3 tyg.

• W okresie wiremii - Wzrost temperatury do 41 st. C

• Zapalenie mózgu i rdzenia

- niepokój

- nadpobudliwość

- ruchy przymusowe

- utrata apetytu

- senność

- skurcze mięśni żwacz

- osowienie

-depresja

-postawa siedzącego psa

- niedowłady

-porażenia

-zaleganie

-zejście w ciągu 2-3 dni

• W przebiegu nadostrym (EEE)

- zejście w ciągu kilku godzin po skoku temp.

- brak objawów nerwowych

• Późne następstwa

- u koni po przechorowaniu (WEE i VEE)

- Zmienne zachowanie

- Osłabienie reakcji na bodźce i odruchów

- dummies )głupki

• Współczynnik śmiertelności

- EEE - 75-90%

- WEE - 1050%

- VEE - zróżnicowany (0-90%)

• Odporność

-szczytowe miano przeciwciał surowiczych - między 8-10 dniem po zakażeniu

-spadek miana - po około 2 tyg. P. i.

- W warunkach naturalnych odporności utrzymuje się długo

- heterologiczna stymulacja przeciwciał

- VEE- WEE

- bliższe pokrewieństwo antygenowe w porównaniu dotyków VEE-EEE i WEE-EEE

• Rozpoznawanie

- Podejrzenie - na podstawie objawów klinicznych i przebiegu choroby w stadzie

- Klinicznie nie można rozróżnić infekcji wywoływanych przez poszczególne typy (EEE,WEE,VEE)

• potwierdzenie rozpoznawania

- Wykazanie obecności wirusa w badanym materiale

- Przyżyciowo - krew, płyn mózgowo-rdzeniowy (niskie miano wirusa)

- Pośmiertnie - tkanka mózgowa (wysokie miano wirusa)

• Badania laboratoryjne

- zakażenie odmózgowe osesków myszy

- zakażenie 10-dniowych zarodków kurzych do jamy owodniowej

- zakażenie hodowli komórkowych (BHK, fibroblasty zarodków kurzysz)

• Różnicowanie typów wirusa

- test SN

• RT-PCR

- wykrywanie materiału genetycznego wirusa przyżyciowo i pośmiertnie

- jednocześnie - typizacja

• Badanie serologiczne

- pary surowic (test SN)

• Zmiany anatomopatologiczne

- brak zmiana makroskopowych

• Zmiany histopatologiczne

- CSN - istota szara, kora mózgu, wzgórze, podwzgórze

- zwyrodnienie neuronów

- okołonaczyniowe nacieki komórek PMN i MN

- Proliferacja komórek gleju

- Martwica komórek nerwowych

- wewnatrzjądrowe ciała wtrętowe

• Profilaktyka

- Szczepienna ochronne

• - 1994r. USA- pierwsze szczepionki inaktywowane formaliną, na bazie wirusa namnożonego w tkance mózgowej

• - Aktualnie - szczepioni mono - i biwalentne ( EEE i/lub WEE) inaktywowane formaliną, na bazie wirusa namnożonego w hodowli komórkowej lub na zarodkach kurzych

• - szczepionki skojarzone - z dodatkiem toksoidu tężcowego oraz antygenów wirusa grypy koni

• - szczepionki trójwalentne inaktywowane ( zaigrają wszystkie typy wirusa)

• - szczepionka monowalentna ( VEE), żywa, atenuowana, stosowana profilaktycznie u koni i ludzi na terenach endemicznych

• Szczepienia podstawowe

- 2 dawki w odstępie 3 tyg.

- Dawki przypominające co 12 -m-cy

• Zwalczanie

- terapia z reguły nieskuteczna

- Ograniczenie szerzenia infekcji (poprzez kontrole występowania wektorów, niszczenie miejsc wylęgu i przestrzeni życiowej owadów, zabiegi agrotechniczne)

- Programy szczepień ochronnych

- Kontrola przemieszczania zwie4ząt z obszarów enzootycznych do wolnych od choroby

32

---