CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

czynnik - Orbiviridae, Reoviridae(RNA)

EPIZOOTIOLOGIA -wektor - kuczmany( określone serotypy wirusa przez określone gatunki owada)

PATOGENEZA-pobrania przez owada zakażonej krwi

w śliniankach owada dochodzi do namnażania wirusa, który po ponownym ukłuciu zostaje przeniesiony do organizmu kolejnego przeżuwacza

-namnaża uszkadzając naczynia krwionośne

-replikacja w fagocytach mononuklearnych i komórkach endotelialnych

-brak możliwości zarażenia przez kontakt bezpośredni

-możliwości zakażenia transplacentarnego

CHOROBA NIE PRZENOSI SIĘ NA CZŁOWIEKA!!

EPIZOOTIOLOGIA-zwłaszcza na obszarach o gorącym i wilgotnym klimacie uzależnione od becności wektora i rezerwuaru wirusa, najbardziej wrażliwe owce bydło i kozy zazwyczaj chorują bezobjawowo

-zachorowalność 80-100% -śmiertelność do 50%

OBJAWY inkubacja: 5-20 dni (średnio 3-10)

posmutnienie,*depresja,wzrost ciepłoty ciała 41°C (szczyt w 7-8 dniu)*stan zapalny jamy ustnej przekrwienie błon śluzowych jamy ustnej, jamy nosowej i spojówek, przechodzące stopniowo w zasinienie (siny język)*obrzęk warg, powiek i uszucw nozdrzach i w jamie ustnej - nadżerkifetor ex ore, mlaskanie, obfite ślinienie*ból i trudności w pobieraniu pokarmu*skręcanie głowy, wymioty

śluzowo-ropny wypływ z nozdrzy z domieszką krwi

duszność, wzrost liczby oddechów (w konsekwencji obrzęk pęcherzyków płucnych) przekrwienie może objąć całą powierzchnię ciała powodując zaburzenia wzrostu wełny*zapalenie koronki i tworzywa racic - kulawizna, sztywny chód, zzucie puszki racicowej*degeneracja mięśni*postawa ulgowa z łukowato wygiętym grzbietem*u ciężarnych samic zainfekowanych między 4 a 8 tyg. ciąży - ronienia lub rodzenie zdeformowanych jagniąt (wodogłowie, uszkodzenia siatkówki) *w formie nadostrej upadki po 7-9 dniach po zakażeniu

ZMIANY SEKCYJNE zmiany zapalne w jamie ustnej (sinica, owrzodzenia) galaretowate nacieki w tkance podskórnej głowy wtórne zapalenie płuc (zachłysty)

wybroczyny (koniuszek serca, podstawa tętnicy płucnej, błona śluzowa żwacza) przekrwienie i zastój krwi w śledzionie i wątrobie powiększenie, obrzęk, przekrwienie i wybroczyny w węzłach chłonnych koronki objęte stanem zapalnym

ROZPOZNAWANIE

badanie kliniczne, serologiczne i wirusologiczne

badanie serologiczne (test immunodyfuzji w żelu agarowym AGID i test cELISA) pozwala na wykrycie obecności przeciwciał skierowanych przeciwko BTV w surowicy wrażliwych zwierząt oraz na identyfikację serotypu *badanie wirusologiczne (RT-PCR)pozwala wykryć materiał genetyczny wirusa *materiał do badań stanowi pełna krew pobrana na EDTA, śledziona, węzły chłonne krezki oraz szpik kostny kości długich

izolacja wirusa na zarodkach kurzych lub w hodowlach komórek owadzich *w Polsce badania diagnostyczne prowadzone są w PIWet-PIB w Zduńskiej Woli

laboratorium referencyjne - Zakład Wirusologii PIWet-PIB w Puławach wszystkie próbki dodatnie są potwierdzane w referencyjnym laboratorium UE w Pitbright w Wielkiej Brytanii

RÓŻNICOWE pryszczyca -niesztowica owiec -pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej ZAPOBIEGANIE szczegółowy program szczepień obejmujący kraje UE inaktywowany serotyp BTV-8 podawana 2X, w odstępie 3 tygodni, zaś małym przeżuwaczom 1X; rewakcynacja na 2 tyg przedprzed rozpoczęciem aktywności wektora

w Polsce brak masowych szczepień tylko interwencyjne zaleca się hodowcom:wystrzegać się zakupu zwierząt z niewiadomego źródła; dbać o regularne wizyty lekarza jak najszybciej zgłaszać lekarzowi i każde nienormalne zachowanie zwierząt, ZWALCZAĆ OWADY

Bruceloza owiec i kóz Jest to zakaźna choroba przewlekła przebiegająca z ronieniami, zatrzymaniem łożyska, zapaleniami jąder, stawów oraz z tworzeniem się ropni.

mikroaerofilne pałeczki G- Brucella ovis, B. melitensis.--Są wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego oraz na większość śr dezynf

Epizootiologia

Chorują owce, krowy, kozy, świnie i psy. Źródłem B. ovis są samce (nasienie). Siewstwo do 4 lat B. melitensis wydalna jest do środowiska z poronionymi płodami, kałem, wektorami choroby może być skażona pasza, wodopój itp.Do zakażenia dochodzi w czasie krycia, przez uszkodzoną skórę, dospojówkowo oraz droga alimentarną

Patogeneza Po wniknięciu do organizmu przejściowa bakteriemia, po której zarazek osiedla się w węzłach chł., narządach płciowych i wymieniu. U samic zaatakowane jest łożysko, zaburzenia w odżywianiu płodu i ronienia. W wymieniu bakterie latami

Objawy B. ovis pogorszenie jakości nasienia

Palpacyjne zmiany na najądrzach i słonkach jąder, obrzęk jednego lub obu jąder. Libido jest zachowane!!!

B. melitensis ronienia u ciężarnych samic w 4 m- cu ciąży

Niekiedy zapalenie stawów Zapalenie wymienia Zapalenia rogówki Przewlekły bronchit

Zmiany sekcyjne Torbiele na jądrach i najądrzach

Pogrubienie osłonek jąder. Łożysko zmienione zapalnie

W liścieniach zmiany martwicowe Błona koskówkowa pokryta smużkami ropy

RozpoznawanieWywiad Objawy kliniczne Badanie bakteriologiczne (mleko, nasienie, zawartość trawieńca płodu, błony płodowe) Badania ser - ELISA, OWD

Postępowanie Okresowa serologiczna kontrola owiec

Eliminowanie z hodowli seroreagentów pozytywnych.

Bruceloza jest zoonozą !!

WIRUSOWA BIEGUNKA BYDŁA I CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH

Czynnik zakaźny--Wirus BVD-MD nal rodzFlaviviridae , rodzaju Pestivirus RNA OBJAWY KLINICZNE

1. Postać ostra: Brak łaknienia Gorączka 40,5 - 41,0°C

Przyspieszenia tętna i oddechów Nadżerki - jama ustna, błona śluzowa śluzawica, policzki, brzegi dziąseł i języka, podniebienie twarde; zewn. strona nozdrzy, jama nosowa, błona śluzowa sromu, skóra strzyków

Ślinotok Wodnista biegunka - odwodnienie

Śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i łzawienie

Kulawizny - nadżerki w szparze międzyracicowej

Leukopenia 2. Postać przewlekła: Wychudzenie i wyniszczenie Biegunka - ciągła lub przerywana Wyłysienia Rogowacenie skóry w okolicy szyi Niegojące się rany Przewlekła kulawizna Rodzenie się słabych cieląt podatnych na zakażenia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego Występowanie wad wrodzonych

Opóźnienie wzrostu Zwiększony współczynnik zejść śmiertelnych w 1 roku życia.

Sekcja Nadżerki także w przełyku, księgach, trawieńcu i jelitach Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej części odźwiernikowej trawieńca Treść jelit - ciemna, wodnista, o zapachu zgnilizny Nieżytowe zapalenie jelit

ROZPOZNAWANIE Znajomość sytuacji epizootycznej Objawy kliniczne Zmiany anatomopatologiczne Diagnostyka laboratoryjna: - badanie serol - całe stado - ELISA - bad wirus - izolacja wirusa, IF, odczyn PCR.

POSTĘPOWANIE Eliminacja ze stada zwierząt trwale zakażonych (siewców wirusa)Badanie zwierząt wprowadzanych do stada Szczepienia szczepionką inaktywowaną zwierząt serologicznie ujemnych.

PASTERELOZA BYDLA łac. septicaemia haemorrhagica bovum; Czynnik zakaźny Pasteurella multocida- serotypy B:2 Azja) i E:2 (Afryka) PRZEBIEG nadostry ostry podostry

Okres wylęgania - 1-2 dni (do 3 dni) Wzrost c.c. Do 41-41,5°C Tachykardi Tachypnoe Osłabienie Utrata apetytu

Spadek wydajności mlecznej

OBJAWY KLINICZNE

POSTAĆ JELITOWA Biegunka - kał z domieszką krwi, śluzu i strzępów włóknika Krwawy wypływ z nozdrzy

Krwawy mocz POSTAĆ OBRZĘKOWA Obrzęk tk. podskórnej głowy, krtani, szyi Postawa ulgowa - wyciągnięta szyja, zwierzęta leżą Obfity wyciek surowiczy z worków spojówkowych Petechie na błonach śluzowych Śmierć na skutek uduszenia Poronienia W przebiegu nadostrym i ostrym zwierzęta padają w ciągu 1-2 dni.

POSTAĆ PŁUCNA Objawy krupowego zapalenia płuc i opłucnej: suchy, bolesny kaszel Wyciek z nozdrzy pienisty, z dom krwi Tarcia opłucnej płucnej o ścienną Utrudnione oddychanie - oddech płytki, przyśpieszony Krwawa biegunka Zejście śmiertelne po 3-8 dniach

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE Wybroczyny i podbiegnięcia krwawe we wszystkich narządach i pod błonami surowiczymi Zwyrod miąższowe wątroby i nerek Obrzęk krezkowych węzłów chł i błony ślj jelit W postaci ostrej - galaretowate bursztynowo-żółte nacieki tk. podsk głowy, krtani i szyi W oskrzelach obecność pienistego płynu z domieszką krwi ** Strzępki włóknika w jamie opłucnowej i w jamie osierdziowej **W płucach ogniska martwicze - wygląd marmurkowaty**Krwotoczne zap bł śluz jelit cien grubych***Wysiękowe zapalenie otrzewnej

ROZPOZNANIE MATERIAŁ DO BADAŃ:

zmienione części narządów wewnętrznych

wysięk z jam ciała krew z serca (do kilku godz. od padnięcia). MIKROBIOLOGICZNE: zakażanie myszy** izolacja drobn od padłych myszy na podłożach bakt badanie mikr Test aglutynacji szkiełkowej

POSTĘPOWANIE Przestrzeganie optymalnych warunków zoohig i żywieniowych. Szczepienia profilaktyczne

RONIENIA ZAKAŹNE

Enzootyczne ronienie owiec

Etiologia: j Chlamydia psittaci Wewnątrzkom pleomorficzne nie namnażaja się na pożywkach bakteryjnych do hodowli zarodki kurze (woreczek żółtkowy) lub hodowle komórkowe Odporność chlamydii:Średnia oporność: czynniki środowiska zewnętrznego (wysuszone - do 5 tyg.)

Gatunki wrażliwe Owce Kozy Człowiek!! Ptaki

Badania laboratoryjne: Myszy (zakażenie donosowe)

Świnki morskie (zakażenie dootrzewnowe)

Źródło zakażeń i przenoszenie: zakażone zwierzęta:

wyciek z pochwy błony płodowe poronione płody

siewstwo: tydzień przed ronieniem dwa tygodnie po ronieniu tryki - z nasieniem Patogeneza Brama wejścia (jama nosowo gardłowa, krypty migdałków, nabłonek jelitowy) ? krew ? płód i łożysko ? zmiany nekrotyczne i zapalenie łożyska, złuszczanie nabłonka macicy ? poronienie Przy ciąży bliźniaczej tylko jedno jagnię może być zakażone. Objawy kliniczne Ronienie: nie poprzedzone pogorszeniem samopoczucia

zakażenie na początku ciąży - ronienie tej samej ciąży

zakażenie pod koniec ciąży - ronienie następnej

zakażenie śródmaciczne jagniąt samic - ronienie pierwszej ciąży Rodzenie słabych młodych

Przedwczesne porody Zapalenie macicy Śmierć i mumifikacja płodu utrata kondycji i upadek samicy Tryki - zakażenie narządów płciowych i siewstwo z nasieniem

Sekcja Łożysko: zapalenie, liścienie: barwa ciemnoczerwona lub gliniasta konsystencja mazista ogniska martwicze Poronione płody:

wielkość prawidłowa kłaczkowaty nalot w kolorze gliny

tkanka podskórna: wybroczyny i obrzęki jamy ciała:

czerwono zabarwiony płyn przesiękowy

Rozpoznanie: Sytuacja epizootyczna Późne ronienia

Zmiany martwicowe w wydalonych łożyskach

Badania laboratoryjne: prep odciskowe (barwienie Giemzy) i preparaty histologiczne: ciałka elementarne

test immunofluorescencji z przeciwciałami monokl: odróżnienie chlamydii od riketsji Coxiella Burnett zak zarodków kurzych lub hodowli komórkowych OWD

Różnicowe Ronienia wywołane przez:

Campylobacter sp. Brucella ovis Coxiella burnetti

POSTEPOWANIE Dawna lista B OIE Izolacja roniących owiec Tetracykliny:obniżanie częstotliwości ronień u wrażliwych maciorek: dwukrotne podanie w połowie trwania ciąży preparaty tetracyklinowe długodziałające

owce, które poroniły zakażone jagnięta Rygor higieniczny

Szczepienia: Szczepionki inaktywowane: 1 ml przed

kryciem lub na początku ciąży Powtarzanie szczepień co 1-3 lata (w zależności od sytuacji epizootycznej)

Zagrożenie dla zdrowia człowieka!!

CHOROBA PTASIA = ORNITOZA Źródło: kurz z kału i piór ptaków (ssaki - bardzo rzadko)Przenoszenie: aerogenne

Objawy:zapalenie spojówek ronienia u kobiet

objawy grypopodobne możliwe: atypowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby.

Leczenie:tetracykliny erytromycyna

Kampylobakterioza

Etiologia Bakterie: Campylobacter jejuni Campylobacter coli G-hodowla: warunki mikroaerofilne różnice antygenowe - nie indukują odporności krzyżowej

Mało oporne: promienie słoneczneWysuszanie -powszechne środki dezynfekcyjne -wysoka temperatura

-czynniki środowiska zewnętrznego (1 tydzień)

Współczynnik zachorowalności: 5-50%

Wsp. śmiertelności roniących owiec: 2-5%

Odporność:Po przechorowaniu: min. 3 lata

masowe ronienia tylko w jednym okresie wykotów, późniejsze sezony - ronienia pojedynczych (nowych) sztuk. Gatunki wrażliwe: Owce Kozy Bydło Człowiek!!

Źródło zakażeń i przenoszenie: owce nosiciele: kał poronione płody wody i błony płodowe Rezerwuar: prawdopodobnie dzikie ptactwo Przenoszenie: drogą pokarmową: zakażona woda, pasza, ściółka Objawy Ronienia: ostatnie 6-8 tyg. zwykle brak symptomów (czasem: obrzęk sromu i wyciek z pochwy) szybki powrót do zdrowia bezproblemowa następna ruja, ciąża i zdrowe jagnięta Rodzenie w terminie słabo żywotnych jagniąt

Możliwe zapalenie macicy po ronieniu

C. jejuni i C. coli ? zaburzenia ze strony układu pok

Sekcja Poronione płody: wątroba: ogniska nekrotyczne

jamy ciała: wypełnione czerwonawym płynem obrzęk Błony płodowe: obrzęk zmiany gnilne Liścienie: blade ogniska martwicowe Rozpoznanie

Sytuacja epizoo Termin ronień (ostatni trymestr ciąży)

Sekcja: patognomoniczny: ogniska nekrotyczne w wątrobie tylko 40% przypadków Badania bakteriologiczne:

badanie mikroskopowe barwionych preparatów mazanych i odciskowych izolacja i identyfikacja drobnoustroju

różnicowe Enzootyczne ronienie owiec (chlamydioza)

PostępowanieIzolacja roniących samic

Antybiotyki: penicylina + streptomycyna (i. m. przez 5 dni)

inne: karbadoks, dimetridazol, erytromycyna, amoksycylina, tylozyna, gentamycyna, neomycyna, tetracykliny dodawanie do paszy oksytetracykliny (ost. 6-8 tyg.)Drobnoustroje Campylobacter posiadają zdolność nabywania antybiotykooporności od bakterii G+ i przekazywania jej innym drobnoustrojom w obrębie swojego rodzaju. Rygor higieniczny

Profilaktyka Szczepienia: szczepionki poliwalentne:

Campylobacter jejuni Chlamydia psittaci

Salmonella DublinPierwszy termin: krótko przed kryciem

Drugi termin: po drugim miesiącu ciążyW następnych latach: powtarzanie szczepień tylko raz, po drugim miesiącu ciąży.Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Salmonelloza

Etiologia Salmonella abortus ovis

G-pałeczki tylko owce endotoksyny Oporność Salmonelli - Duża:Wysychanie (kilka lat)Czynniki środowiska zewnętrznego (kilkadziesiąt dni) Gatunki wrażliwe owce (tylko) zachorowalności: 60% śmiertelności: 5%

zakażone zwierzęta: kał wypływ z dróg rodnych po ronieniu, łożysko, płód Rezerwuar: bezobjawowo zakażone samice Przenoszenie: drogą pokarmową

Woda pasza ściółka przez krycie Patogeneza

Układ pokarmowy ? namnażanie w jelicie cienkim ? wnikanie do błony śluzowej i regionalnych węzłów chłonnych.Na tym etapie zakażenie może być bezobjawowe Przełamanie bariery jelitowej ? komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby ? krążenie krwi ? posocznica, zapalenie jelit lub ronienie ? osiadanie w węzłach chłonnych, wątrobie śledzionie woreczku żółciowym (możliwe okresowe wydalanie z kałem).

Stresor - rozbudzenie objawów chorobowych

Objawy Ronienie: Od 4. miesiąca ciąży Poprzedzone objawami: utrata apetytu, otępienie, krwisty wyciek z pochwy Po ronieniu: zatrzymanie łożyska, wtórne zakażenia bakteryjne, zapalenie macicy. Urodzone we właściwym czasie słabe jagnięta (ginące w ciągu pierwszych 24h). U innych owiec (niezależnie od wieku): przypadki o ciężkim, posocz przebiegu z zajęciem ukł odd

Sekcja Roniące owce: zmiany zapalne w macicy: ogniska zap i martwicowe w warstwie mięśniowej

zap jajowodów zwyrodnienie narządów miąższowych

płody: mogą być nie zmienione tkanka podskórna: nacieczenie surowicze sznur pępowinowy: zapalenie włóknikowe jelita cienkie: zapalenie nieżytowe

węzły chłonne, śledziona: obrzęk wątroba: zwyrodnienie i biało-szare ogniska martwicowe bł sur i śl wybroczyny.

Rozpoznanie Okres występowania ronień (druga połowa ciąży)badania bakteriologiczne badania serologiczne:

odczyn aglutynacji (test przesiewowy - sytuacja epizootyczna w stadzie)Rozpoznanie różnicowe

Inne ronienia na tle zakaźnym Postępowanie

Antybiotyki Izolacja samic w okresie porodowym

Profilaktyka: Dodatek witamin i preparatów mineralnych do paszy Profilaktyka swoista szczepionki zabite

dwukrotne szczepienie wszystkich owiec w odstępie 14 dni owce kotne: można szczepić od połowy ciąży

warunek skuteczności: obecność serotypu wywołującego chorobę na danym terenie autoszczepionki

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Swoiste tylko dla ludzi: S. typhi S. paratyphi A i C

Swoiste dla ludzi i zwierząt: S. typhimurium

Źródło: kał Przenoszenie: drogą alimentarną

Profilaktyka: przestrzeganie przepisów sanitarno epidemiologicznych higiena przechowywania i przygotowywania potraw Objawy: zależne od dawki drobnoustrojów: wodnista biegunka (kilka dni) ból okolicy brzucha odwodnienie gorączka czasem: posocznica, ropnie. Postać skórna: krostowate zmiany na skórze rąk

Przypadki śmiertelne (odwodnienie, posocznica):

Rzadkie zwykle u niemowląt i ludzi starszych

Bruceloza

U owiec: Brucella ovis Brucella melitensis Kozy owce krowy świnie psy

Źródło Brucella ovis samce (nasienie) i samice (wyplyw z pochwy, mocz i mleko) Przenoszenie: Między samcami:

kontakt bezpośredni (obwąchiwanie, oblizywanie, kontakty homoseksualne) kontakt pośredni (samica) Na samicę - krycie Samice są bardziej odporne na zakażenie: infekcja zwykle trwa maksymalnie 2 cykle rujowe. Brucella melitensis Zwierzęta chore Nosiciele (gł. samce) Przenoszenie: Droga alimentarna (wodopój) Kontakt bezpośredni (na pastwiskach) i pośredni (pasza, ściółka) Uszkodzona skóra Dospojówkowe Patogeneza

U samców: najądrzach (stan zap i obniżenie płodności)

Objawy kliniczne Brucella ovis Zaburzenie płodności u tryków: Pogorszenie jakości nasienia (leukocyty i pałeczki Brucella) Powiększenie jąder (jedno- lub obustronne)

Zmiany palpacyjne w najądrzach i osłonkach

Poronienia (bardzo rzadkie) Zapalenie macicy Okołoporodowe padnięcia jagniąt Brucella melitensis

Ronienia (5-15%) masowe tylko w pierwszym roku występowania choroby, potem - sporadyczne (nowe zwierzęta) Zapalenie wymion

Rzadko: zapalenie stawów zapalenie jąder

przewlekłe zapalenie oskrzeli zapalenie rogówki

Sekcja: Brucella ovis: najądrze: torbielowate rozszerzenie wypełnione zagęszczonym nasieniem osłonki: pogrubienie i sklejenie (włóknik) jądra: trwały, włóknikowy zanik łożysko: zmiany zapalne błona kosmówkowa: smużki ropy liścienie: drobne ogniska martwicowe

Rozpoznanie Badanie bakteriologiczne:

preparaty barwione badanie hodowlane: pożywki selekcyjne, morfologia, badania biochemiczne

Próby biologiczne: myszy lub świnki morskie

Badanie serologiczneImmunofluorescencja OWD test ELISA Badanie alergiczne: test śródskórny (brucelina)

Postępowanie Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (dawna lista B OIE) Izolacja samców młodych od starych Okresowa serol kontrola owiec ? eliminacja seroreagentów pozytywnych

.Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Inna nazwa: gorączka falująca Czynniki niebezpieczne: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis

Przebieg ostry i długi Przebieg przewlekły ? ropnie

Przenoszenie: droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpośredni Choroby układu oddechowego

CH. MEDI-VISNAInne nazwy: pol.) Postępowe zapalenie płuc; łac.) Pneumonia interstitialis progressiva ang.) Maedi-visna disease; (ang.) Progressive pneumonia

Zakaźna choroba wirusowa o przebiegu przewlekłym, charakteryzująca się:postępowym zapaleniem płuc (maedi)lubzapaleniem opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego (visna),niekiedy też zapaleniem stawów i gruczołu mlekowego.

Czynnik etiolWirus maedi-visna (MVV) Rodzina: Retroviridae Podrodzina: Lentivirinae Nieonkogenny zakażenia trwałe o długim okresie wylęgania

Źródła zakażWydzielina z układu oddechowego: chore owce i kozy; bezobjawowi nosiciele i siewcy Mleko samice karmiące

Drogi przenosz Kontakt bezpośredni, śródmacicz.,

Podczas porodu Podczas ssania

Czyn usposStres (transport, przepęd) Pogorszenie war środow; Zakażenie innymi retrovirusami

Zachorowalność: 50% Śmiertelność: ok. 100%

Patogeneza:Wniknięcie do organizmu - umiejscowienie w monocytach i makrofagach - replikacja - wbudowanie w aparat genetyczny (PROWIRUS) - zakaż przetrwałe - stała ekspresja białek wir na powierzchni makrofagów - rozplen i gromadzenie się komórek jednojądrzastych - powstawanie nacieków zapalnych

nacieki zapalne:płuca; mózg i opony; stawy; gruczoł mlekowy; wokół naczyń

Postać maedi : płuca

Postać visna : układ nerwowy

Okres inkub bardzo długi : 1-3 lat

zakażenie jagniąt ? objawy u owiec 2-4 letnich

Obj klin:Przebieg głównie subkliniczny.

Postać maedi: apatia, spadek masy ciała, narastająca duszność i charczenie, odstawanie od stada, zaleganie

Komplikacje bakteryjne:gorączka, wypływy z nosa,kaszel

Zmiany anatom : płuca powiększenie 2-4x, barwa szaro-czerwona - niebieskawa, konsys gumowata, zm zapal

hist histoopatologicznie: zmiany typowe dla śródmiąższowego zapalenia płuc (powiększenie przegród miedzypęcherzykowych, zanik pęcherzyków płucnych i obfity naciek komórek jednojądrzastych)

Rozpoznaniepowolny rozwój choroby, objawy kliniczne, wysoka śmiertelność, zmiany anatomopatologiczne, badanie histopatologiczne, badanie laboratoryjne, izolacja, badanie efektu cytopatycznego, PCR, hybrydyzacja in situ, immunoblotting.badanie serologiczne:test ELISAtest AGID (agar gel immunodiffusion)

Postępowanie Dawna lista B OIE Obowiązek rejestracji

Leczenie nie prowadzone, ze względu na:postępowy charakter choroby, rodzaj zmian, etiologię wirusową

Likwidacja chorych osobników

ProfilaktykaWprowadzanie do stad nowych osobników ze stad wolnych, Kwarantanna i badanie serologiczne nowych osobników, Monitoring: likwidacja seropozytywnych osobników wraz z potomstwem. Stado wolne: wyniki 2 badań monitoringowych w odstępie 1 roku - ujemne .

PASTERELOZA OWIECnne nazwy, (pol.) Posocznica krwotoczna owiec, (łac.) Pasteurellosis ovium, ang.) Pasteurellosis, (ang.) Haemorrhagic septicaemia in sheep, (ros.) Pastieriellez, (ros.) Giemorragiczeskaja siepticemija, Choroba występująca:u jagniąt jako ostro przebiegająca posocznicau dorosłych owiec jako zapalenie płuc

Etiol, Pasteurella multocida, Pasteurella hemolytica (rzadziej)pałeczki, warunkowo chorobotwórcze

P. hemolytica (odróżnienie od P. multocida )rozkłada maltozę nie wytwarza indolu

Źródła zakażenia Bezobjawowi nosiciele

Drogi zakażeniaDroga pokarmowa, Droga aerogenna

Zachorowalność: 50%, Śmiertelność: 10%

Patogeneza Wniknięcie zarazka - czynniki stresogenne - uzjadliwienie

Postacie choroby

1. Postać ostra:jagnięta ssące, jagnięta po odsadzeniu, 2. Postać podostra, 3. Postać przewlekła

Objawy kliniczne1.Postać ostra:posocznica, zejście śmiertelne w ciągu 24-48hPostać podostra:rwa kilka-kilkanaście dni ciepłota wewnętrzna: wzrost do 41?CPostać przewlekła może trwać kilka tygodni: wychudzenie, rzężący, przyspieszony oddech, kaszel, wypływ śluzowo-ropny z nozdrzy, przyspieszenie akcji serca, wycieńczenie,Ogólne zakażenie krwi, śmierć

Zmiany anatomopatologicznePostać ostra: zmiany charakter dla posocznicy: błony sur i śluz: wybroczyny, nerki: wybrocz, węzły chłonne: obrzęk, jamy ciała: surowiczo-krwisty płyn, początek zapal płuc

Postać podostra: tkanka łącz podskór (okol. głowy, szyi i przedpiersia): galaretowate i krwotoczne nacieczenia, w pełni wykształcone, krupowe zapalenie płuc

Postać przewlekła: nasilenie w/w zmian, wychudzenie i charłactwo, niedokrwistość

Rozpoznanie Badanie laboratoryjne: hodowlane, preparaty barwione Należy rozróżnić, czy chorobę powoduje P. multocida czy P. hemolytica

Rozpoznanie różnicowePostać ostra:-wąglik,szelestnica

Postać podostra i przewlekła:-gruźlica-staphylokokoza

PostępowanieZwierzęta z objawami klinicznymi i podejrzane zakażenie są: izolowane, leczone antybiotykami na podstawie antybiogramu:,ceftiofur w dawce 0,5 mk/kg, penicylina o przedłużonym działaniu (LA) w dawce 20,0 mg/kg, oksytetracyklina 20,0 mg/kg (parenteralnie lub p.o przez 7 - 10 dni), amoksycyklina z kwasem klawulanowym, terapia wspomagająca: podawanie niesterydowych leków przeciwzap

Profilaktykaunikanie czynników stresogennych, odpowiednie war zoohig, Przy realnym zagroż podanie całej stawce zwierząt podwyższonego ryzyka tetracyklin i.m. w dawce 20,0 mg/kg m.c.. W razie potrzeby dawka powtarzana co 4 dni, szczep inaktywowane

Zagrożenia dla zdrowia ludziW miejscu zranienia przez zwierzęta po 48 godzinach odczyn zapalny

Rzadko zmiany ropne i objawy ogólneNieproporcjonalnie duży ból miejscowy w stosunku do wielkości rany

ADENOMATOZA Inne nazwy:(pol.) gruczolakowatość płuc owiec(łac.) adenomatosisa pulmonum ovis(ang.) ovine pulmonary adenomatosis, ang.) epizootic adenomatosisZakaźna, przewlekła choroba płuc, przebiegająca z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączona z dusznością, wychudzeniem i prowadząca do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.

Etiologiawirus typu B i D z rodziny Retroviridae

wirusy herpes (ich obecność wiązana raczej z zakażeniami latentnymi)

Źródło zakażeniawydzielina z nosa: chore owce i kozy

zakażone owce i kozy

Drogi zakażenia- droga aerogenna

Objawy klinicznenasilająca się duszność, pienisty wypływ z nozdrzy - bardzo obfity po pochyleniu głowy w dół, silne rzężenia wilgotne - obfita wydzielina w drogach odd, apatia, kaszel, chudnięcie - wyniszczenie - śmierć (kilka tyg. - 1 rok), w końcowym etapie możliwe powikłania bakteryjne (gł. Mannheimia haemolytica)

Postać nietypowa : -brak objawów klinicznych -wyraźne zmiany w płucach widoczne po uboju

Zmiany anatomopatologicznezwłoki, wychudzenie, płuca, powiększone, kolor purpurowy, pojedyncze/liczne guzy/guzki różnej wielkości ? rozlane nacieczenia i zgrubienia, węzły chłonne, szare lub żółtawobiałe na przekroju, gładkie na przekroju, oskrzela i tchawica: pienisty, biały, obfity wysięk, opłucna płucna: włóknik

Badanie histologiczneproliferacja komórek nabłonka oskrzelików i płuc, rozrost tkanki międzypęcherzykowej, nacieki makrofagów

Nietypowo:nacieki limfocytów, nacieki kom. Plazmatycznych, zwłóknienie tkanki

Rozpoznanieobjawy kliniczne, zmiany anatomopatologiczne, badanie histologiczne

Rozpoznanie różnicowechoroba maedi, pastereloza

robaczyca płuc

Postępowanie Dawna lista B OIE obowiązek rejestracji

skutecznego leczenia brak, eliminacja zwierząt chorych

Wykazano przydatność autoszczepionki w stadach zakażonych

ProfilaktykaCzyszczenie i odkażanie pomieszczeń po eliminacji zwierząt chorych (3% formalina) Unikanie wprowadzania do stad zwierząt pochodzących z terenów, gdzie występuje adenomatoza, Unikanie wspólnych wodopojów, zolacja zwierząt zdrowych od podejrzanych

Choroby układu nerwowego

Listerioza, Choroba skokowa, Choroba kłusowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza,

LISTERIOZA Inne nazwy łac.) listeriosis (ang.) listeriosis (ang.) circling disease (ros.) listerioz

EtiologiaCzynnik przyczynowy: Listeria monocytogenes, gram dodatnia, pałeczka, hodowana na podłożach z krwią w warunkach tlenowych lub mikroaerofilnych

hemolizyna

warunkowo chorobotwórcza

Oporność: Bardzo duża: warunki środowiska zewnętrznego (wysuszony kał: kilka lat) wahania temperatury: -0,4°C do 45°C wahania pH: 4,5 -9,6

Źródła i przenoszenie:Nosiciele, Chore zwierzęta

Przenoszenie:Drogą pokarmową ,Śródm, Z mlekiem (jagnięta)

Dodatkowe czynniki usposabiające: Nieprawidłowa dieta (KISZONKI), Stany zapalne przewodu pokarmowegoInwazje pasożytnicze, Stres

Współczynnik śmiertelności: 100% (p. nerwowa)

L. monocytogenes może uzjadliwiać się poprzez pasaże przez zwierzęta wrażliwe ? wywołuje chorobę u zwierząt dobrej kondycji bez współdziałania czynników usposabiających (najpierw chorują osobniki słabsze, potem w dobrej kondycji)

Postacie choroby1. Postać posocznicowa: kilkutygodniowe jagnięta2. Postać nerwowa: zwierzęta w każdym wieku3. Postać poronna4. (Postać oczna)

Obj klinPostać posocznicowa:Utrata apetytu, Osowiałość, Wzrost ciepłoty ciała, Osłabienie, Z reguły kończy się śmiercią

Postać nerwowa: Objawy j.w., Krwotoczne zapalenie spojówek, Zgrzytanie zębami, Porażenie jednej/obu małżowin usznych, Depresja, Obniżenie reaktywności, Zaburzenia koordynacji, Ruchy maneżowe, Parcie na przeszkody, Drgawki, Porażenie mięśni głowy i szyi, Opisthotonus, Zaleganie

Postać poronna:ronienie, rodzenie słabo żywotnych jagniąt, zatrzymanie łożyska, zapalenie wymienia (zakażenie jagniąt ssących i produktów z mleka)

(Postać oczna):królicze oczy” - spojówka zaczerwieniona, obrzękła, pokryta wydzieliną śluzowo-ropną i zaczerwieniona rogówka

Zmiany anatomWyraźnie zaznaczonych zmian - brak, Spojówki: zapalenie, Płuca i drogi oddechowe: nieżytowe zapalenie, Worek osierdziowy: płyn wysiękowy, Mięsień sercowy: zwyrodnienie i wybroczyny pod nasierdziem, ogniskowe zmiany nekrotyczne, Wątroba: zwyrodnienie i ogniskowe zmiany nekrotyczne, Przekrwienie opon mózgu, Mózg, rdzeń kręgowy, móżdżek: okołonaczyniowe nacieki monocytarne i ogniska ropne.Łożysko i macica: zapalenie, Charakterystyczne (u poronionych płodów): małe, żółte ogniska martwicy w wątrobie; nadżerki w trawieńcu

RozpoznanieWywiad (kiszonki, sezonowość), Objawy kliniczne, Zmiany sekcyjne, Badanie bakteriologiczne - izolacja L. Monocytogenes, Badanie histopatologiczne - nacieki i mikroropnie, Rozpoznanie różnicowe

-Zatrucie ciążowe-Rozmiękanie mózgu-Wścieklizna

Postępowanie-> Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

Zmiana diety:kiszonki- NIE, siano i pasze treściwe - TAK, Antybiotyk z wyboru: penicylina prokainowa, penicylina prokainowa z debecyliną

ProfilaktykaW Polsce: szczepionka Listeriovac, Uodparnianie od 3 miesiąca życia, Zagrody zagrożone, Podawanie dwukrotne (co 14 dni), Podskórnie 5 ml.

Zagroż dla zdr człowieka, Zakażenie drogą pokarmową

Objawy:Gorączka; Ból głowy; Nudności i wymioty, Zapalenie opon mózgowych; Posocznica; Zapalenie wsierdzia; Ropnie miejscowe; Poronienia

• Zmiany skórne o charakterze krostkowym i grudkowym

• Zapalenie spojówek, powszechne bezobjawowe nosicilstwo i siewstwo

CHOROBA SKOKOWA Inne na: enzootyczne zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, (łac.) encephalomyelitis ovis, ang.) louping ill, (ros.) wirusnaja wiertiaczka owiec

EtiologiaWirus choroby skokowej:, Rodzaj: Flavivirus

-spokrewniony antygenowo z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u ludzi, Oporność wirusa choroby skokowej Mała:

Czynniki środow zewntemperatura powyżej 58°C, roztwory:, NaOH, fenol

Gatunki wrażliweOwce, Bydła, Kozy, Świnie, Człowiek!

Zachorowalność i śmiertelność, Choroba sezonowa:kwiecień-maj, sierpień-wrzesień

• Współ zachoro: 5-60%, Współ śmiertelności: 4-60%

Po przechorowaniu/zakaż latentnych długotrwała odporn

• Źródło i przenoszenieŹródło: chore zwierzęta, krew

• mleko owiec (jagnięta ssące się nie zarażają!)

Rezerwuar: kleszcze, jelenie, sarny, dzikie ptaki

Przenoszenie: kleszcze: . Ixodes ricinus,dr kropelkową

PatogenezaWniknięcie - namnażanie w regionalnych węzłach chłonnych - krwiobieg - wiremia - OUN

Objawy klinNasilenie objawów zależy od stopnia uszkodzenia, Dwufazowa gorączka:

Po 2-4 dniach temp. do 42°C, utrata apetytu, osłabienie

Po 7 dniach: znaczna poprawa stanu ogólnego, wirus znika z krwi, Drugi skok: namnożenie wirusa w OUN, ponowny wzrost temperatury, objawy nerwowe, odstawanie od stada, sztywny chód i napięte mięśnie: ruchy skacząc, („potykanie się”, kończyny tylne są wleczone a następnie podciągane), drżenie mięśni okolicy głowy, szyi i tułowianiedowłady i porażenia, wpadanie na przeszkody parcie na ścianę, ruchy przymusowe - pływacki, Przebieg nadostry: śmierć w ciągu 24h, Przebieg ciężki: padnięcia w ciągu 2-10 dni, Przebieg lekki: samowyleczenie w ciągu 2-3 tygodni.

Możliwe nawroty choroby

Rozpoznanie:Wywiad, Sytuacja epizootyczna, Objawy

Potwierdzenie:Badanie serologiczne, odczyn seroneutralizacji, Próby biologiczne, domózgowe zakażanie myszy rozcierem z mózgu

Rozpoznanie różnicowe, Choroba kłusowa, Choroba bornaska, Listerioza, Rozmiękanie mózgu, Zatrucie ciążowe, Zatrucie roślinami, Niedobór wapnia, Niedobór miedzi, Ropnie rdzenia kręgowego, Cenuroza

PostępowanieKraje, w których choroba nie występuje:

• eliminacja chorych osobników, Kraje, w których choroba występuje:trankwilizery, izolacja chorych zwierząt

• umieszczenie w miejscach zaciemnionych

Profilaktyka:szczepionki zabite; termin: późna jesień albo wczesna wiosna (przed uaktywnieniem kleszczy)

• głównie jarki remontowe; akarycydy

Zagroż dla zdr człow Zakaż głównie drogą kropelkową

Objawy:Lekka grypa, Lekkie zapalenie opon mózgowych

Zwykle pełne wyleczenie, ale zdarzają się przypadki śmierci lub częściowego upośledzenia funkcji układu nerw

CHOROBA KŁUSOWAInne nazw, Trzęsawka owiec

Kłusawka, (łac.) paraplegia enzootica, (ang.) scrapie

(ros.) poczesucha owiec

EtiologiaPriony - infekcyjne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Jest składnikiem otoczek komórek nerwowych oraz białych ciałek krwi - limfocytów. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym.

-PrP: (prion protein) białka błonowe występujące normalnie w komórkach nerwowych

-PrPsc: forma chorobotwórcza, nieprawidłowo sfałdowana, mająca zdolność przekształcania:

Oporność prionów:

PrPsc jest nierozpuszczalne, zaczyna odkładać się na neuronach i powoduje zaburzenia w pracy układu nerwowego. Białka te są zazwyczaj odporne na standardowe warunki sterylizacji, przez co niebezpieczeństwo zakażenia jest bardzo duże.

Źródło zakaż i przenosz Chore zwierzęta

Przenoszenie:Drogą pionową: z matki na płód/młodeDrogą poziomą:, przez układ pokarmowy (

PatogenezaZakażenie alimentare - komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego (migdałki, węzły chłonne zagardłowe, jelita) - śledziona - włókna nerwowe - OUN

Brak odczynu zapalneg, Brak odpowiedzi układu immuno

Priony obecne w:mózgu, rdzeniu kręgowym, śledzionie, węzłach chłonnych, tkance jelit.

Obj klinInkubacja: 6 miesięcy - 4 lata, Nadmier reaktywność na bodźce, Bezcelowe ruchy głową, Drgawki uszu, Agresja, (uszkodzenia skóry, utrata wełny)

• Brak koord ruchów, Koguci chód i podciąganie, tylnych kończyn, Senność, Utrata równow, Konwulsje

• Drżący głos, Czas trwania choroby: kilka tygodni - kilka miesięcy ? Śmierć, Okresy remisji

Zmiany anatom Brak typowych zmian makroskopowych, Zmiany zwyrodnieniowe, Wakuolizacja

• Okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

RozpoznanieSytuacja epizoo., Zmiany histopat (brak nie wyklucza choroby) Objawy klin

Rozpoznanie różnicChoroba skokowa, Inwazje pasożytów zewnętrznyc, Zatrucie ciążowe, Nadwrażliwość na światło, Choroba Aujeszky'ego, Zatrucie roślinami

Postępowanie-> Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania

Wybijanie osobników, linii, stad i wszystkich osobników mających kontakt ze zwierzętami chorymi.

CHOROBA VISA Inne nazwy:Wisna, (łac.) pneumonia interstitialis progressiv, (ang.) progressive pneumonia

(ang.) visna

EtiologiaNieonkogenny retrowirus owiec, Podrodzina: Lentivirinae, Oporność wirusa:, Mała oporność:, Eter, Temperatura powyżej 56?C, pH poniżej 4.2 Gatunki wrażliwe:Owce, Kozy

Śmiertelność:Współczynnik śmiertelności: 100%

Źródła zarazka i przenoszenieBezobjawowi nosiciele, Chore zwierzęta Przenoszenie:Kontakt bezpośredni, Drogą śródmaciczną, W trakcie porodu, Drogą laktogenną

PatogenezaWniknięcie - monocyty i makrofagi - wbudowanie w genom - permanentna ekspresja białek wirusowych na powierzchni - ciągła stymulacja układu immunologicznego - hiperplazja limfocytów - nacieki limfocytarne wokół makrofagów w oponach i substancji białej mózgu. Objawy kliniczneRozwój powolny i skryty, Odstawanie od stada, Zaburz chodu:, Nadmierna ekspresja ruchów, Potykanie się, Upadanie, Drżenie mięśni twarzowych, Przekręcanie głowy, Opieranie się na stawach skokowych - upośledzone prostowanie kończyn, Wymię:, Równomiernie twarde, Strzyki miękkie i obwisłeNiewielka ilość mleka, Okresy remisji

Zmiany anatom histopat subtancja biała mózgu i rdzenia: Demielinizacyjne zapalenie, Nacieki limfocytów i makrofagów RozpoznanieWywiad, Sytuacja epizootyczna, Objawy klinieczne, Badanie histopatologiczne, Badanie serologiczne: Odczyn precypitacji w żelu agarozowy

Rozpoznanie różnicoweInne choroby OUN

Postępowanie Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (dawna lista B OIE)Likwidacja osobników chorych i całych linii

-Coroczne badanie serologiczne i likwidacja osobników pozytywnych (wraz z przychówkiem)

-Stado uznaje się za wolne po uzyskaniu dwóch ujemnych wyników badań w odstępie 1 roku.

CHOROBA BONARSKA Inne nazwy:łac.) polynecephalomyelitis non purulenta infectiosa (ang.) Borna disease

(ros.) bornaskaja bolezń

EtiologiaNie zaklasyfikowany do żadnej grupyWirus BDV (Borna disease virus, -NeurotropowyJeden typ antygenowySzczepy mogą różnić się zjadliwością

Odporność wirusa BDVDuża:czynniki środowiska zewnętrznego (wysuszony: 1-3 lata, woda: 1 miesiąc, rozkładający się mocz: do 3 tygodni), Temperatura (powyżej 70°C - 10 minut), Mała:, Formalina 1%, Preparaty chlorowe

Gatunki wrażliwe:Owce,Konie ,Króliki,Koty,Sarny

Zachorowalność i śmiertelność:Współcz zachor: 0,5-5%Współcz śmier: 90-100%

Źródła i przenoszenie:Chore zwierzęta, Wydzielina z nosa, Ślina, Mocz, Mleko, Przenoszenie:, Drogą inhalacyjną

Patogeneza:Brama wejścia (błony śluzowe górnych dróg oddechowych)- obwodowe włókna nerwowe - OUN - obwodowe włókna nerwowe - rozejście po całym organizmi-Atak na układ limbiczny, pobieranie pokarmu i wody, reakcje obronne, popęd płciowy, analiza i integracja bodźców, ze środowiska zewnętrznego

Objawy klinicznenkubacja: 4-6 miesięcy

Zmiany w zachowaniu: agresja lub obojętność, Zaburzenia świadomości: depresja na przemian z podnieceniem; Odstawanie od stada; Zmniejszone łaknienie; Porażenie gardła i języka - upośledzenie pobierania pokarmu; Nadwrażliwość na bodźce dotykowe; Opóźniona reakcja na bodźce akustyczne; Parcie do przodu; Ruchy maneżowe; Wpadanie na przeszkody; Zaleganie z zanikiem odruchów mięśniowych i źrenicowego; Śmierć w ciągu 1-3 tygodni

Zmiany anatomopBadanie histologiczne (opuszki węchowe, róg Ammona, istota szara):

• Obraz nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia okołonaczyniowe nacieki limfocytarne, Kwasochłonne ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe Joest-Degena

RozpoznanieWywiad, Sytuacja epizootyczna, Objawy kliniczne, Badanie histopatologiczne, Próba biologiczna (króliki), Badanie serologiczne: test immunofluorescencji

Rozpoznanie różnicowe:Listerioza, Diplokokoza

1. Wścieklizna

2. PostępowaniePolska:Likwidacja zwierząt chorych

• Profilaktyki swoistej nie stosuje się

• Tereny, na których choroba występuje:

• Leczenie objawowe cennych sztuk (możliwość samowyleczenia)

• Profilaktyka swoista: lapinizowana szczepionka

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

Możliwy związek pomiędzy BDV a chorobami psychicznymi u ludzi

Przenoszenie:kontakt bezpośredni; droga inhalacyjna

Dezynteria jagniąt Las.Cl. perfringens typu B,Zakż.per-os- gleba, zanieczyszcz. wymięNajwiększe nasilenie w chłodnych porach roku Szczególnie zagroż. jagnieta karmione preparat. mlekozastępczymi

PatogenezałC. perfringens typu B namnaża się w p. p prod. β toks. nekrotyzującą nabł. jelitowyKrw. zap. bł śl.j z owrzodzeniemiβ toks. wrażliwa na działanie trypsyny

Objawy kliniczne łnadostry -nagłe padnięcia 1-4 dniowych jagniąt

ostry - utrata chęci do ssania, wodnista biegunka z domieszką krwi, łukowato wygięty grzbiet, szeroko rozstawione i ugięte w stawach kńczyny, kał oddawany w bolesnym napięciu, po 24 h śpiączka i śmierć.przewlekły - utrata chęci do ssania, bolesność brzucha

Zmiany sekcyjneZwłoki pobrudzone kałem w okolicach odbytu.Krw. zap. jelit z owrz. śluzówkiJelita - purpurowe,Jama otrzewnowa wypełniona płynem sur.Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziemRozpoznawanie.Krw. biegunka.Wiek chorego jagnięcia - bardzo młode,sekcja.Bad. bakt. - mat. sa chorobowo zmienione odcinki jelit W barwionych rozmazach treści jelit G+ laseczkiPostępowanie.Gwałt. przebieg często niweczy próby leczenia.

Zalecane jest podawanie swoistej surowicy anty C. perfringens i penicyliny

Przy wybuchu choroby wszystkie ciężarne matki poddać szczep. interwencyjnemu w celu - podnosi to swoistą wartość ochronną siary

Np. Clopervac C, w dawce 5 ml s.c.

2 tygodnie choroby, przed rozwinięciem się odpo. poszc. wszystkim jagniętom, szczególnie noworodkom podać surowice antytoksyczna w dawce 2 - 4 ml s.c.

Alternatywnie - pen. krysta. z prokainowa w dawce 30 000 - 50 000 j.m./kg m.c. lub amoksycylina o przedlużonym działaniu w dawce 15 mg/kg m.c.

Leczenie objawowe:

Wspomaganie krążenia - kardiamid z kofeiną 0,5 ml s.c.,nawadnianie

Szczepienie jarek: Clopervac C dwukrotnie w odstępie 1 miesiąca, w ten sposób aby druga dawka została podana na 2 - 3 tygodnie przed porodem

Corocznie dawka przypominająca na 1 - 2 tygodnie przed porodem

Beztlenowcowa enterotoksemia owiec .Choroba miękkiej nerkiEnterotoxaemia anaerobica ovisPulpy kidney diseasetoks. epsilon Cl. perfri. typu D.

Epizootiologia.Zachor. ok.. 10%Śmiert. prawie 100 %Najbar. wrażl. jagnięta w wieku 3 - 10 tydzieńChoroba po 5 -14 dniach od wyjscia na pastwiska

Również w dobrej kondycji żywione paszą wysokobiał. i wysoko ener.Możliwość zachor. do 10 m-ca życiaPatogeneza.Powolny pasaż treści pokar. (zbyt nagłe przejście na śruty po odsadzeniu, zbyt dużo mleka oseski) sprzyja namnażaniu C. perfri. i wzrostowi stęż. oraz.kum. toksyn.Toksyna ε Wywołuje biegunke zwiększając przepuszczalność śluzówki.Działa depresyjnie na CUNPłyn przesiękowy w przestrzeniach międzykom.h i okołonacz. serca, płuc i mózguObjawy kliniczne

Przebieg nadostry.Padnięcia w ciągu 2 - 12 godzin bez uprzednich objawów

Rzadziej - brak laknienia, ziewanie, otępienie, depresja

Przebieg ostry.Padnięcia poprzedzone podnieceniem, ataksją, drgawkami, pienistym wypływem z jamy ustnej

Przebieg przewlekły.Biegunka, ruchy maneżowe, parcie na przeszkody, zaleganie z odchylona głową

Śmierc wśród konwulsji poprzedzona krotkim okresem comy

Sekcja.Brak typowych zmian.W formie ostrej wszechobecne wybroczyny (w worku osierdziowym duża ilość żółtawego płynu)

Skóra szybko po śmierci sinieje (wełna jest łatwo usuwalna)

Po śmierci bardzo szybkie rozmiękanie nerek (autoliza), stąd nazwa choroby. Zmiana ta występuje przede wszystkim u owiec.

Rozponanie

Rozpoznanie bakt.Toksyne epsilon wykrywa się testem ELISA lub ON na myszkach

Wykluczanie pasterellozy.Bad biochem.Wykluczenie :Hipomagnezemii

Hipokalcem.iKetonurii.Martwicy kory mózgu (brak hiperglikemii i glukozurii)

Postępowanie

Leczenie podstawowe.U owiec nieskuteczny przy szybkim przebieguLecz uzupeł.40 % glukoza i.v. w dawce 25 - 50 ml na sztukę Kardiamid z kofeiną 2 - 7 ml na sztukę U jagniąt zmniej. dawki pokarmu wysokobiałk.Immunoprofilaktyka.Po wybuchu chorobyJagnięta bez odporności siarowej maja podawany toksoid i antysurowicę,Po miesiącu ponownie toksoidJagnięta ssące w wieku 4 - 10 tygodni toksoidem i powtarza po miesiącuJarki szczepi się nastepnie co 6 miec.

Program szczepienia pervac, clostrivac

I.- Owce: program podstawowy: dwukrotne szczepienie w odstępie 4 tygodni.

II.- Maciorki: 2-4 tygodni przed każdym wykotem.

III.- Jagnięta od owiec szczepionych: dwukrotne szczepienia w odstępie 4 tygodni (pierwsze szczepienie między 8-10 tygodniem życia).

IV.- Jagnięta od owiec nie szczepionych: dwukrotne szczepienie w odstępie 4 tygodni (pierwsze szczepienie między 2-3 tygodniem życia).

Zakaźne martwicowe zapalenie wątroby .hepatitis infectiosa necroticaLaseczka Cl. novyi typu B

Nieakty. może przebywać w wątrobie, w stanie latencji nawet 9 m-cy

Zarodniki bardzo oporne na działanie środków dezynfekcyjnych (dobrze działają utleniacze).Jest bezwzględnym beztlenowcem,

Epizootiologia.Wystepuje wszędzie tam gdzie utrzymywane są owce a jednocześnie występują przywry.Najczęściej latem i wczesna jesienią na terenach motyliczych.Wygasa przy ujemnych temperaturachŹródłem zakażenia przede wszystkim nosiciele ale także dziko żyjące i ptaki

Patogeneza.C. novyi namnażaja się w częściach zmartwicowanej przez przywry wątroby i wytwarzaja toksyny

Główna rolę odgrywa letalna i martwicotwórcza toksyna α (alfa),

Objawy klinicznełNagłe padnięcia bez objawów zwiastunowych bądź są one słabo wyrażone.Odstawanie od stada.Szybkie i płytkie oddechyT. 40+41 Przeczuli.skóryZalegania i śmierć

Sekcja.Szybki rozkład zwłokSzarożółte nekrotyczne ogniska w wątrobie

Powiększenie worka osierdziowegoWybroczyny pod nasierdziem i wsierdziemZaciemnienie skóry (pękajace nacz. wlosowate)

Rozpoznanie.Wywiad.Objawy kliniczne.Sekcja

Badanie bakt.:Materiał - wątroba i z niej preparaty odciskoweIzolacja C.novyi BStwierdzenie toksyny w wątrobie, płynie otrzewnowym lub zawartości jelit (ELISA)

Leczenie.Wysokie dawki penicylin - 50 000 j.m./kg m.c. - u owiec dosyć zawodne ze względu na szybki przebieg choroby. Faktycznie jednak pierwsze przypadki choroby są wskazaniem do leczenia całego stada, przynajmniej do czasu przeprowadzenia zabezpieczających szczepień ochronnych

Immunoprofilaktyka:Za pomoca toksoidu C. novyi.Szczepienia w odstępach 4 - 6 tygodniowych na terenach zagrożonychW następnych latach tylko jagnięta i sztuki nowowprowadzana

PostępowanieZmniejszenie populacji ślimaków na pastwiskach - melioracja, nawożenieOdmotyliczanie - Vermitan 10%,Dorvnix, Zanil, Flukiver 5 - zabieg 2 x, zalecany wiosną i jesienią W ten sposób przerywa się najważniejsze ogniwo predyspozycji - w samym organiźmie zwierzęcia - współtworzone destrukcyjnym wpływem motylicy i toksynotwórczym C. novyi B

Paraszelestnica trawieńca owiec Bradsot,Bradsot szkocki,Gastromycosis ovisBraxyBradsot (b.angielski, b.nordycki, b. skandynawski)

Zakaźna lecz niezaraźliwa toksoinfekcja rzadko spotykananadzwyczaj ostry przebieg

Zwykle krw. stan zap. trawieńca (abomasitis haemorhagica)sporadyczność zachor. w stadzie

Jednoczesne uporczywe utrzymywanie się padnięć w stadz:

porą roku (jesień, zima)określonym pastwiskiem i pasząZachorowania podczas wypasu zwierząt na oszronionych pastwiskach

Enzootycznie szerzy się w Europie Północnej:

Etiologia.Laseczka septyczna Cl. septicum ( Rozwój zarazka optymalny w temp 37 - 40°C, w odróżnieniu od C.perfingens (46 - 47°C

O chorobotwórczości decydują 4 toksyny:alfa,βγδ

Patogeneza .Chorobe powoduje rozwój C.septicum w ścianie trawieńca.Sama obecność C.septicum w przewodzie pokarmowym nie prowadzi do zachorowań.

Poprzedza je niespecyficzny nieżyt blony śluzowej trawieńca (predyspozycja), który powstaje jako.następst.skarmianiprzemarzniętej.zaniczyszczonej ziemia karmy.Dopiero wtedy zarazek może penetrować uszkodzone działaniem zimna tkanki (odmrożenia - frost bite), zwykle w okolicy dna trawieńca, rzadziej odźwiernika, gdzie się namnaża (błonpodśluzowa i warstwa właściwa)Wytworzona w następstwie toksyna alfa oddziaływuje:Miejscowo:- Krwotoczny stan.zapalny - abomastitis haemorrhagicaOgólnie- Nagła śmierć wśród objawów wstrząsu

Objawy kliniczneChoruja owce w różnym wieku, począwszy od 6 m-caOkres inkubacji choroby krótki, trudny do ustaleniaRozwój toksoinfekcji nadzwyczaj gwałtowny - śmierć po kilku godzinachBrak objawów prodromalnychPrzebieg od początku bardzo ciężkiUtrata apetytuTemperatura 42°CStan ogólnej depresji - unika ruchu, leżySzybko pojawiają się bóle morzyskowe i meteorismus Oddechy utrudnioneZ jamy gębowej i nosa wyciek żóltawokrwistego płynuPodobny z pochwy.Obrzęki okolicy głowy i podgardlaReguła jest nagła śmierć - mors subita

SekcjałZwłoki szybko gniją.Rozdęte również z powodu podskórnych obrzękówObecność gazu w tkankach i w p.p .

Mięśnie koloru ciemnobrunatnego bez utraty ormalnej konsystencjiW jamach ciała (brzuch) duża ilość wysięku czerwonawy płyn łatwo koagulujący na powietrzu)W zawartości trawieńca skrzepy krwi (stąd ochodzi nazwa „choroba krwawych jelit” - bloody guts disease)Bl. śluzowa trawieńca w obrębie

rzywizny mniejszej i odźwiernika zawiera liczne wybroczyny, nadżerki oraz owrzodzenia.

RokowanieZawsze złe (RozpoznanieDecydujące badanie bakteriologiczna stwierdzajace obfity wzrost C. septicum (liczba nie mniejsza niż 30% wszystkich bakterii) wyrosłych z właściwych próbek (płyn wysiekowy, wycinki trawieńca itp.), pobranych możliwie jak najszybciej pośmierci

Leczenie i zapobieganie.Jeżeli nie za późno to lekiem z wyboru jest penicylinaPołączenie kryst. i prokainowej w dawce 20 000 - 50 000 j.m. 1 x dziennie

Niespecyf. profilaktyka - wielokrotne, co 7 - 10 dni podawanie penicylin, po wyeliminowaniu czynnikow ułatwiających zacho.

Immunoprofilaktyka.Krajowa szcze.Closeptivac nawet po 1 x podaniu ( 5 ml/owcę s.c.) stym. odpr. hamującą dalsze padnięcia

Specyficzna antytoksyna osiąga wtedy we krwi koncetrację 4 - 16 jedn. antyt./ml.

Obrzek złośliwy (oedema malignomOstra, o wysokiej śmiertelności ok. 35 - 40 % choroba przeżuwaczy, koni i świń,Charakt. obrzęk zapalny w miejscu wniknięcia zarazka.Ogólna toksemia.Najczęściej u owiec i kóz laseczki Cl. septicum,Również C.chauvoei, C.perfirngens, C.novyi typu A, C. sordelli,Wrażliwe zwierzęta w każdym wieku.Infekcja przyranna, po urazach w czasie kastracji, strzyży, porodach.

Objawy kliniczne.Brak łaknienia, gorączka, miejscowy obrzęk szybko powiększający sięZabarwienie szare, czerwone, ciemnobrązowe w zależności od gat. Cl.Przy zakaż. C. novyi typu A gaz nie tworzy się, przy innych tak.Temp. 41 - 42°C,Osłabienie, drżenie i później sztywność mięśniU baranów najczęściej okolica głowy - efekt walk.Rany poporodowe - obrzęk sromu, czerwonawy wyciek z pochwy i śmierć po 24 - 48 godzinach.Sekcja.Skóra nad obrzękiem ze zmianami zgorzelinowymi.Surowiczy płyn w tkance podskórnej i tkance łącznej międzymięśniowej

Zapobieganie.Szczepionki skojarzone zawierające antygeny C. chauvoei i C.septicum.W stanach zagrożenia - szczepienia wszystkich zwierząt przed krwawymi zabiegami,Samice - I szczepienie na 3 tygodnie przed wykotami - odporność na całe życie i przekazywana droga siarową na potomstwo

Zakaźna bezmleczność owiec i kóz Zakaźna bezmleczność (CA) owiec i kóz jest chorobą zakaźną, atakującą zarówno samce jak i samice tych gat.Charakt. się gorączką, złym samopoczuciem, a następnie zap. stawów, keratoconjunctivitis, a w przypadku samic mastitis i bezmlecznością.

Etiologia: Mycoplasma agalactiae, i czasem inne typy mycoplazm.Kozy wydają się być bardziej podatne na chorobę niż owce, ale M. agalactiae jest istotnym czynnikiem chorobotwórczym obu gat..Większość ognisk choroby występuje w mc. letnich i zbiega się z czasem narodzin jagniąt i szczytowego laktacji.

Choroba rozprzestrzenia się przez spożycie zakażonej paszy, wody, mleka lub zakażone mleko, mocz, kał, przez błon śluzowe nosa i spojówki. Zakażenie może również nastepować przez bezpośrednie wniknieciedrobnoustroju przez otwór strzykowy lun przez wdychanie areozolu z zarazkami. Zwierzęta z podklinicznym lub przewlekłym zakażeniem mogą stac się źródłem zarazy przez miesięcy, mykoplazmy mogą przetrwać w wymieniowych węzłach chłonnych i uaktywnić się podczas następnej laktacji.

Objawy kliniczne : subkliniczną, łagodną, ostrą, lub chroniczną postać choroby. Młode samice kóz są szczególnie podatne i często występuje u nich ostra postać choroby. Po okresie inkubacji (1 do 8 tygodni), pojawia się przemijająca gorączka i obserwujemy złe samopoczucie.

Wyrózniamy trzy postacie choroby:- mastitis, zapalenie stawów,- keratoconiunktvitis

Postać przebiegajaca z mastitis charakteryzuje się zmianą koloru do mleka żółtej lub zielonkawo- szarawo-niebieskiej. Laktacja zmniejsza się i ostatecznie zanika. Wymię staje się wiotkie, następuje zwłóknienie i zanik. W zapaleniu wielostawowym , jako pierwszy objaw występuje obrzęk tkanek, zwłaszcza w okolicy stawów, które po pewnym czasie stają się bolesne, w wyniku czego obserwujemy niezdolność do kulawiznę. U kóz samców może to być główny objaw choroby. keratoconjunctivitis zakażenie jest zazwyczaj krótkotrwałe i dostrzegalne u ok. 50 %zak. zw.. Stan zapalny może niekiedy prowadzić do wtórnych zakażeń, czasami powodując jednostronny lub obustronny zanim widzenia.

Główne zmiany patologiczne u samic to śródmiąższowe zapalenie tkanki gruczołowej gruczołu mlecznego. Jeśli zapalenie staje się chroniczne, postępujące zwłóknienie narządu i ostatecznie tkanka gruczołowa zanikaU samców i samic padających w wyniku ostrego zakażeniaobserwuje się objawy posocznicy. Obserwuje się także obrzęki stawów, zwłaszcza nadgarstkowych. Jamy stawowe są wypełnione mętnym, krwistym płynem. Stan zapalny rogówki i spojówek może prowadzić do zmętnienia rogówki, jej owrzodzenia i perforacji.

Diagnoza.Charak, obj. kliniczne choroby, bad lab: ELISA, PCR, if. Materiał: krew, kał, mocz, mleko, płyn stawowy, wymazy z oczu.

Diagnostyka róznicowa:zakażenie Pasturella hemolytica; mastitis przez paci., gronk'. lub innych bakt.; apalenie mózgu i stawów kóz,zak. Erysipelothrix rhusiopathiae

Leczenie:na początku antybiotyki (tetracykliny, tylozynę, erythomycynę, tiamulinę i fumaran).istnieją szczepionki inaktywowane

Wirusowe zapalenie stawów i mózgu kózCAE - Caprine Arthritis Encephalitis

Zakaźna, zaraźliwa, przewlekła choroba kóz prowadząca do zapalenia stawów, kulawizny oraz spadku wydajności i kondycji zwierząt.

EtiologiaLentiwirus, rodzina Retrowiridae -

Wirus zapalenia stawów i mózgu kóz CAEV Podobny do wirusa choroby Maedi-Visna (u owiec), bliski wirusowi HIV-1, bliski BIV, PIV, BLV W stadach mieszanych owce nosicielami CAEV, kozy M-V

Główne drogi szerzenia-

- Pokarmowa: siara, mleko - z matki na potomstwo

-Kontakt bezpośredni (długotrwały)

-Także poprzez aparaty udojowe

Objawy kliniczne1.Postać stawowa

Występująca najcz.j, ale w stadzie wyst. Wszyst. formy.

Atakuje stawy nadgarstkowe kolanowe, nawet staw szczytowo-potyliczny)-Obrzęk-Procesy immunopatolog.

niebolesne, potem ból-Obarczanie kończyn-

Zachowana świadomość i apetyt

nie może wstawać i poruszać się

Rozrost błony maziowej, wzrost objętości mazi stawowej,

zmiany rozrostowe, mineralizacja, ankyloza, ubytki chrząstki 2.Postać subkliniczne występuje w stadzie.-

Obserwuje się powolny wzrost liczby komórek somatycznych w mleku oraz powolny spadek mleczności.

3.Postać nerwowa rzadko-Głównie młode zwierzęta 2-3-4 m-ce-Główny objaw - niedowład zadu (najpierw jedna potem obie kończyny)-Świadom apetyt zachow. Zapal. mózgu4.Postać wymieniowa u kóz pierworódek

Zwykle zaraz po wykoźleniu-objaw - twarde wymię-

Po pewnym czasie może ustąpić, ale potem drastyczny spadek wydaj. Mlecz.5.Postać płucna-Przewlekłe, śródmiąższ. Zapal. płuc (też przy stawowe, subklin, nerw. 6.Postać wyniszczająca Znaczenie ekonom.Spadek mleczn. Wzrost liczby kom. somat w mleku-Zmniej. przyrosty-Utrata kondycji leczenie: brak swoistego postępowania terapeutycznego

Diagnostyka:objawy klinicznetesty serolog (ELISA, IF)

badania wirusol. PCR

GŁOWICA BYDŁA

Coryza gangraenosa bovum, rhinitis gangraenosa bovum

Malignat catarrhal fever of cattle, bovine catarrhal fever

Tzw. złośliwa gorączka nieżytowa bydła

Ostra choroba, duża śmiertelność

Nieżytowe i dyfteroidalne zap. bł. śluz. jamy ustnej, żołądka i jelit, grn. dr. odd., spojówek, zap. mózguETIOL.Herpesvirus - podgrupa B, DNA wirus

Wystepuje w limfocytach i ww. chłonnych chorego bydła

Wrażliwy na zewnętrzne czynniki środowiska

WYSTĘP.Sporad. na wszystkich kontynentach

Chorują bydło i bizony, możliwe zakażenia owiec i kóz-nosicielstwo i siewstwo zarazka

Źródło- wydaliny i wydzieliny chorego bydła - owce i kozy jako nosiciele wirusa Drogi: woda, pasza

mechanicznie przez ludz PATOG. woda, pasza przew. pok. Krew narz. Miąższ. BłŚluz. Gł. Węz. Chł. gałka oczna ukl. Oddech posoczni oun

OB. KLIN Okres inkubacji: kilka tyg. 10 mies. Postać nadostra charakter posocznicowy, ciężkie objawy

ogólne (gorączka do 42 st. C, brak apetytu i przeżuwania, wzrost CTO, drżenie mięśni)?

silna, wodnista biegunka z domieszką krwi śmierć w ciągu 1-2 dni lub dalsze stadium

Postać jelitow. przebiega mniej gwałtownie

- biegunka = odwodnienie = nawet śmierć po 4-9 dniach Postać głowowo-oczna:najczęściej, objawy ogólne bł. śluzowa j. ustnej, j. nosowej, spojówki - obrzękłe, przekrwione, pokryte brudnoszarymi złogami, a pod nimi dyfteroidalno-martwicze ubytki i owrzodzenia

zapalenie spojówek i owrzodzenie rogówki, surowiczy lub śluzowy, potem ropny cuchnący wypływ z nosa-Stan zapalny zatok czołowych - obrzęk mózgowioczaszki

- dr. oddechowych - zap. oskrzeli i oskrzelików - krupowe zap. Płu zapal. bł. śluz. dr. rodnych - ronienia

-Mózg - podniecenie, drgawki, śpiączka

-Skóra - wykwity (grudki, pęcherzyki, strupy) na całym ciele lub szyja, grzbiet, wymię, szpara międzyracicowa

ZMIANY ANATOMOPATO.P. nadostra: mało wyrażne - nieżytowe zapalenie błon sluzowych głowy, obrzę węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, zwyrodnienie m. Serc. P. jelitowa: przekrwienie, owrzodzenia, ubytki dyfteroidalne bł. śluz. j. ustnej, trawień. Jelit wątroba, sledziona - powiększ., martwicaP. głowowo-oczna:

Dyfteroidal. zm. zapal. bł. Śluz. głowy, gardła, gałek ocz.

ROZPOZN.Wywiad epizootyczny

Ob. klin. (postać głowowo-oczna)?Zm anatomop.

Bad. laborat.izolacja i ident. wir. serologia - SN, immunofluorescencja Rozpo. różnic. pomór bydła, BVD-MD, pryszczyca POSTĘP. Lista B OIe Leczenie zależy od postaci i nasilenia Terap. Objaw. nawadnianie, płukanie j. ustnej i nosowej łagodnymi środkami ściągającymi i antysept.Brak swoistej immunopi

Izolacja krów chorych od zdrowychI i od kontaktu z owcami Odkażanie pomieszczeń

GORĄCZKA Q EPIDEMIOL.Ch. po raz pierwszy opisana w 1937r. w Australii pierwsze ognisko w Polsce - Owczary, 1956r.

wg. danych brytyjskich (2005r.) zakażenie stad krów

badaniai wykaz. u zdrowego bydła poziom próbek pozytywnych w badaniach przeciwciał wahał się między 16,2 a 46,6% u bydła wykazującego dysf. rozrodowe sięgał 84% ETIOLOGIACoxiella burnetti - mała pleomorficzna Gram- pał.rząd: Legionalles, rodz.: Coxiellaceae, rodza Coxiella zjawisko zmienności faz - występowanie drobnoustroju w 2 odmianach antygenowych faza I - warunki naturalne oraz po zakażeniach doświadczalnych faza II - szczepy mniej wrażliwe, po utracie antygenów powierzchniowych (pasaż przez woreczek żółtkowy lub hodowlę tkankową)

ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I po zakażeniu szczepami zjadliwymi, w org. pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji); dopiero po ok. 20 dn. zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I. istotna rola w diagn. Serolog.: wysokie miana dla fazy II wskaz. na niedawny kontakt z patogenem,w przeciągu 6-8 mies., wysokie miana dla fazy I są rzadko i suger. infekcję przewlekłą wśród C.burnetti - szczepy o różnej patogen.na podstawie różnic w określonych plazmidach wyróżniono 6 genet. grup: I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche), IV (szczep Biotzere), V (szczep Corazon), VI (szczep Dod)szczepy I,II i III - odpowiedz. za ostrą post. ch. szczep IV - wywoł. Pos. Przewlekłą szczep V chroniczne post. Zapal. Wsierdzia szczep VI - stwierdz. u gryzoni, niepatogenny dla ludzi wysoka oporność na dział czyn. fiz. i chem.w kale kleszcza Dermacentor andersoni przeżywa do 586 dni wysusz. mocz - 49 dni, wysuszone mleko - 30 dni, kurz - 120 dni woda (temperatura pokojowa) - 7 dni temperatura 4-6şC - 12 do 16 miesięcy ,-20şC - 2 lata prom. uv są nieskuteczne pasteryzacja zabija po 15 sekundach wrażliwość na eter, 50% roztwór alkoholu,1% lizol, podchloryn sodu i pary formaliny EPIZOOT.wrażliwe głównie przeżuwacze i mięsożerne

w warunkach doświadczalnych już 1 komórka może zapoczątkować rozwój infekcji drogi zakażenia:

per os (spożycie mleka, łożyska, wód płodowych lub wydzielin z dróg rodnych), dr. inhalacyjna (wdychanie aerozolu zawierającego wyschnięte zakaźne cząstki organiczne) kontakt bezpośredni i pośredni

istotny rezerw. - ponad 30 gat. kleszczy, przekazujących transowarialnie zarazki z pokolenia na pokolenie

rola w utrzymaniu żywotności C.burnetti w przyrodzie

do zakażenia kleszcza dochodzi przez spożycie krwi zainf.go ssaka raz zakażony pajęczak staje się nosicielem przez całe życie pasaż. zarazka przez kleszcze zwiększa jego zjadliwość,przez ssaki zmniejsza zakaż. Nastąp. przez kontakt bezpośredni zwierzę-zwierzę lub zwierzę-człowiek inne źródła zakaż.: zanieczyszc.wełna, kał i mocz zwi., a także np. koty w okresie okołoporodowym, zwierz. łowna i zwi. przetrzymywane w ogrodach zoolog

.PATOGENEZAwniknięcie do organ. fagocytoza przez makrofagi namnażanie w fagolizosomach komórki roznoszone po całym org.płuca, gruczoł mlekowy,jądra,

węzły chłonne, macica, wody płodowe, łożysko oraz wątroba i układ krążenia infekcja u zw.t trwa przez całe życie i przebiega w formie utajonej nasilenie objaw ciąża i immunosupresja OBJAWY KLINICZNE nieswoiste, trudno zauważalne (wzrost ciepłoty ciała, surowiczo-śluzowy wypływ z worków spojówkowych i z nozdrzy) najwyraź. objaw ronienia w drugiej połowie ciąży w przypadku nasilenia choro.zapalenie płuc, wymienia oraz stawów

ZMIANY SEKCYJNE obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe w łożysku ROZPOZ materiał do badań: poronione płody (narz. Miąższ.), łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara i mleko, kał, nasienie badanie mikroskop. Rozmaz tkank. (bawienie 2% fuksyną i błękitem metylenowym lub zielenią malachitową różowo zabarwione pałeczki na niebieskim lub zielonym tle)namnaż. w hodow. Komórk. lub 7-8 dni zarodkach kurzych (nie rośnie na typowych podłożach)bad. Serol. OWD, ELISA, aglutynacja w rurkach kapilarnych, odczyn neutralizacji toksyn, precypitacja w żelu reakcja łańcuchowej polimerazy (PCR) POSTĘP. w środow. Zw. zdrowych:

Bad.serologiczne zwier ze szczególnym uwzględnien osobników roniących lub rodzących przedwcześnie oraz sprowadzanych z rejonów endemicznego występowania ch.kwarantanna zwierząt nowo wprowadzanych do stad

zakaz wprowadzania do gospodarstw hodowlanych osob. ze stad zakażonych zwalczanie kleszczy i gryzoni

odpow war zoohi i dezynfekcja szczepienia (nie zawsze zapobiegają siewstwu) Postępowanie w środ. Zw. zakażonych:ubój zwierząt u których stwierdzono chorobę w wyznaczonej rzeźnidokładna dezynfekcja pomieszczeń

zabezpieczenie i utylizacja materiału biologicznego (łożyska, poronione płody)wydzielenie porodówek, w których zwierzęta powinny przebywać 2 tygodnie przed i 2 tygodnie po porodzieleczenie (tetracykliny) mało skuteczne i długotrwałe - istotny aspekt ekonomiczny

mleko pochodzące od zakażonych krów nie nadaje się do produkcji środków spożywczych dla ludzi; po pasteryzacji może być wykorzystane do karmienia zwierząt utrzymywanych wyłącznie w danym gospodarstwie

mleko pochodzące od pozostałych krów musi zostać poddane pasteryzacji oraz powtórnej obróbce termicznej (produkcja mleka UHT, mleka w proszku, serów dojrzewających powyżej 30 dni)ZAGR.DLA LUDZI najczęstse źródła zakażeń odzwierzęcych przetwórnie mięsa - 13,7%rzeźnie - 16,2% zakłady mleczarskie - 29,1%miejsca przebywania zwierząt - 30%

podstawowy rezerwuar i źródło zarazka - zwierzęta domowe (bydło, owce i kozy)spora inf odkleszczowe

zazwyczaj zakażenie drogą aerogenną (wdychanie zawiesiny wysuszonych cząstek kału), rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz drogą alimentarną kontakt bezpośredni (pomoc przy porodzie, dojenie, obróbka mięsa i skór, strzyża)zakażenia horyzontalne bardzo rzadkie (szpital)Postacie ch.:ostrauogólniona (septyczna)

duropodobna płucna grypopodobna nerwowa (meningealna) przewlekł inkubacja 10-14 dni (do 35)

nagły rozwój objawów grypopodobnych wzrost ciepłoty ciała, intensywne dreszcze, pogorszenie samopoczucia, brak apetytu, zmęczenie, bóle mięśni i stawów, bóle głowy, kaszel) i atypowego zapal płuc rzadko objawy neurolog encefalopatia, halucynacje, afazja ruchowa i bóle połowiczne twarzy)u kobiet ciężarnych poronienia przedwczesne porody kobiety po przechorowaniu gorączki Q, wydalają w okresie porodu dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem oraz mlekiem (źródło zakażenia dla personelu)dzieci urodzone przez zakażone matki zazwyczaj zdrowe śmiertelność u ludzi niska, na poziomie 2% (w krajach tropikalnych do 9%)postać przewlekła - najczęściej ndocarditis (osłabienie, ból w okolicy przedsercowej, tachykardia, objawy niewydolności krążenia z sinicą, zatory i zakrzepy naczyniowe) rozwój nawet po 20 latach od zakażenia, może prowadzić do zgonu tzw. odległa śmiertelność dotyczy co najmniej 65% ch.u 5-10% chorych stwierdza sięzapalenie wątroby z żółtaczką pojedyncze przypadki zgonów z owodu marskości lub rozległej martwicy wątroby

neurotropizm zarazk liczne zapalenia opon mózgowych i mózgu (ciężki przebieg, z porażeniami nerwów czaszkowych i zaburzeniami przytomności)

rzadkie przypadki zapalenia tarczycy,jąder i stawów

w zapobi. rozwojowi zoonozy stotna jest współpraca służby medycznej z wet.ważna wczesna identyfikacja patogenu zw.hod. i likwidacja zakażonych sztuk

leczenie postaci ostrej: doksycyklina w dawce 2x100mg/dobę przez 15-21 dnileczenie postaci przewlekłej: etracyklina w połączeniu z ryfampicyną lub trymetoprymem-sulfametoksazolem przez minimum 2-3 lata.gorączka Q została potocznie nazwana

ozią grypą w 2007 r. podczas masowych zachorowań holenderskich kóz na tę chorobę Holandii choroba szybko

rzenosiła się na ludzi - liczba zachorowań wzrosła ze 168 (w 2007 r.) do 2300 w roku 2009; wirus koziej grypy w ciągu tego czasu zabił 11 osób/rząd holenderski nakazał wybicie 20 tysi. chorych kóz i owiec; obecnie przeprowadzana jest akcja szczepienia pojedyncze przypadki choroby u ludzi notowane w Polsce w latach sześćdziesiątychw listop. 2008r. stwierdzono gorączkę Q w stadzie bydła w Dębnie w powiecie leżajskim; u 21 osób, które miały kontakt z zakażonymi zwierzętami lub piły surowe mleko, potwierdzono wystąpienie choroby istotne przestrzeganie zasad

ezpieczeństwa i higieny pracy (odzież ochronna) wysoka skuteczność szczepionki Q-Vax

C.burnetti ekstrahowana chloroformem lub metanolem)

jedna dawka (30µg) powoduje po ok. 2

ygodniach powstanie odporności na okres 5 lat

ZAKAŹNA HEMOGLOBINURIA BYDŁA ETIOL.Clostridium haemolyticum Wytwarza silną toksynę hemolizującą Stwierdzana w krajach Ameryki i Australii

W Europie sporadycznie PATOG. Wyst. stacjonarnie na bagnistych i wilgotnych pastwiskach o glebie powyżej pH 8 Źródło: pasza, woda, pastwiska, gleb przewód pokarm. wątroba (zmiany zawałowe) bakteriemia i toksemiaOB.Okres inkubacji: 1 tydzień - kilka m-cy

Najpierw ob. ogólnePotem hemoglobinuria i krwawa biegunkaSilna anemia Śmierć po kilkunastu godzinach od pierwszych obj.ZM. ANATOMOPAT.Anemia, żółtaczka, podskórne obrzęki.Przekrwienie i wybroczyny w jelit Wątrob powiększona, z charakterystycznymi anemicznymi zawałami, nadające jaśniejsze zabarwienie

Nerki ciemne, kruche, z wybroczynami

W pęch. moczowym resztki krwistego moczu

ROZPOZ.Wywiad epizootiol.Obj klin.

Zmiany anatomop.Bad bakter (zarazki w zawałach wątrob .Rozpoznanie różnicowewąglik- leptospiroza

POSTĘP.Antybiotyki i NLPZ Odpow. higiena żywienia i utrzym. Szczepienia

Kampylobakterioza owiec i kóz

Etiol. Jest to zakaźna choroba przebiegając z ronieniami, w drugiej połowie ciąży Cz. etiologicznym są mikroaerofilne G- bakterie Campylobacter fetus, C. jejuni., C. coli. Są wrażliwe na czynniki środowiska zewnętrznego oraz na większość środków dezynfekcyjnych. 60 şC niszczy je w kilka minut

Epizootiol. Głównym źródłem zarazy są owce nosiciele siejący bakterie z kałem, wodami płodowymi i poronionymi płodami.Ch. szerzy się drogą pokarmową przez pobieranie skażonej wody, paszy itp.

Po przechorowaniu zwierzęta nabywają odporność, która utrzymuje się 3 lata.Gł rezerwuarem zarazka są dzikie ptaki.Patog. Okres inkubacji 1-7 tygodni.

Po wniknięciu do organizmu występuje przejściowa bakteriemia, po której zarazek osiedla się w łożysku i tkankach płodu. U tryka zajęte zostają napletek, jądra i najądrza . Objawy kliniczne Ronienia w ciągu ostatnich 6-8 tygodni iąży, bez objawów zwiastunowych wyciek z pochwyOwce zachodzą normalnie w ciążę w

astępnej rui i rodzą zdrowe młode po ronieniu rozwija się zapalenie macicy i niepłodność. Zmiany sekcyjne

Ogniska martwicy w wątrobie płodów Płody są obrzękłe

Błony płodowe obrzękłe ze zmianami gnilnymi i ogniskami martwicy w liścieniach. Rozpoz.Wywiad Ob. Klin.

Bad. sekcyjne (wątroba) Bad. bakteriologiczne (łożysko, błony łodowe, popłuczyny z napletka), preparaty odciskowe Badania serologiczne - ELISA,, IF.

Postęp.Odpow warunki zoohig.Podawanie penicyliny ze strepto przez 5 olejnych dni zmniejsza straty związane z ronieniami.Erytromycyna, tetracykliny AmoksycylinaTylozyna GentamycynaZapobiegawczo owce szczepi się tuz rzed kryciem i drugi raz w 2 miesiącu ciąży.W kolejnych latach szczepienia powtarza

się tylko w drugim miesiącu ciąży.Stosuje się preparaty poliwalentneU ludzi zakażenia sporadyczne przez

p..pok./Rozwijają się biegunki, dochodzi

o ronień u ciężarnych kobiet a niekiedy do posocznicy

KSIĘGOSUSZpomór bydłapestis bovum,cattle plaque

Ostra, wirusowa, o dużej śmiertelności choroba bydła domowego i bawołów. Na zakażenie wrażliwe są również owce, kozy i wolno żyjące przeżuwacze.Charakteryzuje się gorączką, płytkimi owrzodzeniami na błonie śluzowej dziąseł, języka, policzków i podniebie twardego Surowiczy lub śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy i worków spojówkowych oraz silna biegunka

ETIOL.Wirus księgosuszu należy do rzędu Mononegavirales, rodziny Paramyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus.

Morbillivirus: obejmuje obecnie wirusy: odry, księgosuszu, nosówki psów, pomoru małych przeżuwaczy, nosówki fok oraz morbiliwirusy delfinów i morświnów (wirus nosówki delfinowatych) Szczepy wirusa księgosuszu różnią się między sobą zjadliwością, inwazyjnością i tropizmem tkankowym Wiriony pleomorficzne o kształcie sferoidalnym, średnicy 100-150 nm lub kształtu długiej nici z wypustkami Wrażliwy na temperaturę i światło

Wrażliwy na czynniki fizyko-chem.Gnicie powoduje szybką inaktywacjęW nawozie, na ścianach, podłodze nie dłużej niż 24 godzi W mięsie dojrzewającym krótko, w mięsi solonym i zamrożonym kilka mies Skóry suszone nie są zakaźne EPIZOT. Endemicznie w Afryce oraz w połud.azji Wygasł w Polsce w 1920 roku

Wrażliwe bydło domowe i bawoły dpowiedzialne za utrzymanie epizootii W rejonach endemicznych zachorowania otyczą określonej grupy wiekowej

Bydło dorosłe - odporne po przechorowaniu lub szczepieniu, cielęta - chronione przez p.ciała siarowe

Najbardziej wrażliwe na zakażenie jest młode bydło w wieku około 12 m-cy Małe przeżuwacze jako alternatywny ezerwuar zarazka Chorować mogą wielbłądy a w Azji chorują winie (europejskie nie chorują pomimo wrażliwości na zakażenie)Od 1942 roku znane jest na terenie

zachodnie Afryki pojęcie pomoru małych przeżuwaczy, jest to choroba powodowana przez szczepy wirusa księgosuszu, które utraciły zdolność zakażania bydła drogą naturalną Przenoszenie drogą aerogenną, rzadko

rzez karmę lub wodę do picia Najgroźniejsze nowo wprowadzone do stada zwierzę Wirus nie przenika przez nie uszkodzoną kórę i błonę śluzową p.pokarmowego

Skuteczne sztuczne zakażenie przez pojówki i drogi oddechowe Wydalanie wirusa 3 tygodnie, wyjątkowo

2 tygodni, po tym okresie organizm całkowicie uwalnia się od wirusa i jest odporny do końca życia. Brak długotrwałego nosicielstwa i szewstwa

PATOG.Wirus wnika przez bł. śluz. górnych

róg oddech.Miejscem pierwotnego namnażania migdałki

raz zagardłowe węzły chłonne Krwioobieg, zakaża głównie limfocyty i onocytyWiremia 1-2 dni przed pojawieniem się bjawów klinicznychNamnażanie w bł.śl. przewodu okarmowego i oddechowego oraz płucach

Powstają nadżerki, na ich obrzeżach włóknik worzący złogi Biegunka, szybkie odwodnienie , ciężkie aburzenia w krążeniu i zejście śmiertelneW momencie pojawienia przeciwciał miano irusa wałtownie spada Długość okresu wiremii zależy od szczepu wirusa i odporności zwierzęcia

Wydalanie wirusa ze wszystkimi ydzielinami i wydalinami, głownie z worka spojówkowego, nosa i z kałem Wydalanie w okresie gorączkowym i przez kilka dni po ustąpieniu gorącz. OB.KLIN.Okres inkubacji 4-7 do 15 dni i zależny od zjadliwości szczepuPrzebieg: ostry poronny bezobjawowy Klasyczny przebieg: ostra gorączka, nadżerki w jamie gębowej, zapalenie żołądków i jelit, biegunka, odwodnienie, zejście śmiertelne

Napad gorączki nagły, bez zmian na błonach śluzowych, w 2 dniu 41,5 -42°C; najpierw niepokój później apatia

Śluzawica sucha, włos nastroszony, oddechy przyspieszone, spadek wydajności mlecznej, bł.śl. zaczerwienione Nadżerki na bł.śl. jamy gębowej, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego po 2-5 dniach od wystąpienia gorączki.Nadżerki powiększają się i pokrywają grubym żółtawym nalotem obumarłych komórek

W jamie nosowej śluzowo-ropna, cuchnąca, wydzielina

Zwiększone pragnienie, rzadki kał, biegunka, odwodnienie

Kał cuchnący z domieszką mas nekrotycznych, śluzu i krwi. Oddech ciężki i bolesny, opuszczona głowa, oczy zapadnięte, grzbiet łukowato wygięty Śmierć większości chorych zwierząt w okresie 6-12 dni od wystąpienia choroby.U krów ciężarnych - ronieniaW formie poronnej - łagodna biegunka Brak nadżerek w jamie gębowej

Bezobjawowo - tylko badanie serologiczne wskazują na trwające lub przebyte zakażenie.U bydła w pełni wrażliwego - rokowanie niepomyślne. W przypadku wystąpienia biegunki z reguły zejście śmiertelne.

Współczynnik śmiertelnośći u bydła wysokomlecznego od 95 do 99 %, u ras prymitywnych 50-66 %

SEKc.Zmiany podobne jak przy BVD-MDZwłoki wychudzone i odwodnione. Okolica odbytu ze śladami kału Bł. śluzowa jam gębowe ogniska martwicy i powierzchowne nadżerki z nalotami włóknika

Bł.śl. żołądka zapalnie zmieniona z silnym nacieczeniem

Jelita cienkie silnie przekrwione z punkcikowatymi wybroczynami Podobnie jelita grube

Pęcherzyk żółciowy silnie powiększony, wypełniony żółcią

Histopatologia mózgowia - rozsiane okołonaczyniowe nacieki limfocytarne Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod nasierdziem podstawy serca i wzdłuż naczyń wieńcowych liczne wybroczyny ROZPOZ.

Wywiad, w rejonach występowania enzootycznego

Objawy kliniczne Zmiany anatomopatologiczne

Bad. Laborat. - obejmujące wykazanie obecności antygenów wirusa księgosuszu Rzadziej izolacja i identyfikacja wirusa Zwłoki nie są dobrym materiałem do badań, mało wirusa. Wybrać 6-10 osobników z gorączką i

Adżerkam Pobrać krew na surowice i do badań

ematologicznych, wymazy z worka spojówkowego oraz nekrotyczną masę z nadżerek Ubój 2 zwierząt z tej grupy w celu obrania węzłów chłonnych, śledziony i migdałków

Podstawowym odczynnkiem diagnostycznym jest surowica antywirusowa, uzyskana po uodpornieniu królika szczepem Yamanouchi/Nakamura III. Antygen wykrywa się w tkankach techniką przeciwwsobnej immunoelektroforezy lub odczynem precypitacji w żelu agarowym - jeżeli ujemne to Ekstrakt z węzłów chłonnych bada się WD - jeżeli ujemne to 10 % zawiesiną śledziony i migdałków zakaża się wrażliwe bydło lub kozy. Okres obserwacji 3 tygodnie Roz. różn.:

Wirusowa biegunka bydła i choroba bł. luzowych (BVD-MD) Pomór małych przeżuwaczy Pryszczycę Głowicę

POSTEP. Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszania Na terenach wolnych bydła podejrzanego o zakażenie nie leczy się, podlegają eutanazji, a zwłoki utylizacji.Kraje wolne - zakaż importu bydła z regionów enzootycznego występowania choroby

Możliwe zawleczenie ze zwierzętami egzotycznymi do ogrodów zoologicznych (Rzym 1951) Ścisłe rygory zoosanitarne. Program GREP (Global Rinderpest Eradication Programme) Obrzęk złośliwy-

Martwicowe zapalenie tkanki podskórnej Oedema malignom ETIOL. Clostridium septicum,często w tow.innych Clostridium(chauvoei, novyi)?Bakt. beztlen., G+,wytw.zarodniki. EPIZOOTIOL.Wyst. w jelitach-ludzi i zw.Źródło: gleba, woda, pasza zaniecz. Zarodnikami.Wrażliwe zw.w każdym wieku.Infekcja przyranna (urazy, kastracje, strzyż owiec, porody, iniekcje, zabiegi chirurgiczne),zmiażdżenia mięśni.

OBJAWY- ogólne,miejscowy, ciastowaty obrzęk, szybko powiększający się, trzeszczący przy ucisku,mięśnie zmieniają barwę na szarą, brązową, czerwoną w zależności od gatunku zarazka,zakażenie ran poporodowych - ostra toksemia, obrzęk sromu, czerwonobrązowy wypływ z pochwy

ZM.ANATOM.-Żółty lub czerwonawy płyn, z pęcherzykami gazu, z zapachem zjełczałego tłuszczu w obrębie obrzęku (tkanka podskórna i tkanka łączna międzymięśniowa)?,mięśnie czerwonawe lub bladożółte, kruche,macica: obrzękła z wybroczynami i pęcherzykami gazu,błona śluzowa pochwy ze zmianami dyfteroidalno- martwicowymi ROZP.1.Wywiad epidemiologiczny 2.Objawy kliniczne 3.Zmiany anatomopatologiczne Badanie bakteriologiczne (wycinki mięśni i wysięki) - po śmierci zwierzęcia klostridia intensywnie przenikają z jelit, więc 4. wyizolowanie ich od zwierzęcia martwego od co najmniej 24h nie jest istotnym faktem diagnostycznym

POSTĘP.nacinanie obrzęków w celu odprowadzenia wysięku i przemywanie r-rem wody utlenionej,Antybiotykoterapia - PENICYLINY,NLPZ,przestrzeganie higienySzczepienia (antygeny C. septicum i C.chauvoei)? Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruźlica)- przewlekłe,wyniszczaj.,rozrostowe zap.jelit-przeżuwaczy domowych i dzikich,spor.inne.Często subkliniczn.(20x)b.częste w war.udomowienia.zwł w stresie.podl. w PL rejestracji.Etiologia Mycobacterium avium spp. paratuberculosis- Kwasooporny prątek, bezwzg. tlenowiec- szczeg. Zap. na żelazo.Wyciąg z hodowli = jonina- w zakażonym org. nadwrażliwość późną.Epidemiologia-Ch. Wyst. na całym świecieRezerwuar: przeżuwacze dom. oraz dzikie (też zdrowe!)- Wydalają zarazek z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem)- Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie)- Najłatwiej ulegają zakażeniu zwierzęta młode (dorosłe bardzo oporne)Patogeneza-zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza)- Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej)- działanie makrofagów: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne makrofagiBakteriemia jest przynajmniej krótkotrwała, mogą też wystąpić zmiany w wymieniu, płodach, w układzie rozrodczym rozrodczym u buhajów- W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastityPrzebieg u bydła- Dorosłe, często po stresie(wycielenie),Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu-Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności-Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone- Wybrakowanie (śmierć)Przebieg u owiec i kóz- Rzadko biegunka- Tylko wyniszczenie i straty produkcyjnRozpoznawanie-Wywiad i badanie klin.- Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne)-Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)- Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników- Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli- Można diagnozować serologicznie immunodyfuzja, ELISA)- ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału- Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:o Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)o Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodnio Szybciej PCR-em zarazek w kale.Zwalczanie-Ch.nieuleczalna (klarytromycyna za droga.),Usuwanie zw. zakażonych (serologia, ew.potw.)-Ogr.szerzenia w stadzie (dezynfekcja porodówek, oddzielenie młodych od matki i dorosłych, karmienie siarą czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie może być wylewana na pastwiska, młodzież nie może korzystać z pastwisk, na których w ostatnim roku były przeżuwacze)Profilaktyka- Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)- W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skut. niepewna - utrudniają diagnostykę.ZoonozaZagrożenie dla ludzi (mleko)- Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit- Podobna do paratuberkulozy- O nieznanej etiologii- U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub swoiste przeciwciała

PRYSZCZYCA

zakaźna,zaraźliwa,gorączkowa ch. PARZYstokopytnych.Obrót w karajach gdzie wyst. lub prow. szczep utrudniony lub wstrzymany.

ETIOLOGIA Picornaviridae, Aphtovirus.Stabilny w pH 7 - 9, poniżej pH7 i powyżej pH 9 ulega inaktywacji 7 serotypów wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 i Asia 1

EPIZOTIOLOGIA-Wrażli.czł.W 1992 Europę za wolną od pryszczycy, wprowadziły zakaz szczepienia przeciwko niej.Import zw. ogr. do krajów wolnych od choroby, w których nie wyk. szczepień co najm. od 12 miesięcy:przenosi się-przez kontakt bezpośredni-za pośrednictwem produktów (mięso, mleko, nasienie, zarodki).Może przen. się z wiatrem zwłaszcza przy deszczowej pogodzie.Zak.zw. wydalają wirus z wydychanym powietrzem oraz z wydzielinami i wydalinami.Rekonwalescenci są nosicielami nawet przez 3 lata (bydło domowe) i 5 lat (bawoły afrykańskie)Wirus utrzymuje się w gardle moż wywoł. nowego ogniska choroby.Nasienie buhajów na 4dni przed poj. Obj.klinicznych . 37 dni w nasieniu po ustąpieniu choroby. w dużych

lościach w mleku przed wyst. obj. Klini. i w trakcie ich trwania

PATOGENEZA I ODPORNOŚĆ wnika przez bł śluz.górnych odc. PP i ukł.odd.Mscem pierwotnego namnażania jama gębowa i jamo nosowo- gardłowa,Drogą limfy i krwi dociera do wszystkich narządów wewnętrznych.Pryszczyca patogeneza i odporność Inkubacja od 2 do 8 dni.P/ciała w zak. naturalnych już 4 dnia po zakażeniu, szczyt 7-14 dzień i zanikają w okresie 30 dni. Przeciwciała wczesne należące do IgM. Neutralizują szczepy homologiczne i heterologiczne wirusa.Przeciwciałą IgG pojawiają się po 10-14 dniach i szczyt w okresie 28 dni, neutralizują wirusa i biorą udział w OWD.. Znacznie bardziej specyficzne w stosunku do poszczególnych typów i podtypów wirusa niż IgM.Odporność na zakażenie tym samym podtypem utrzymuje się około roku, czasami trwa nawet 4,5 roku.

OBJAWY KLINICZNE:Gorączka, osowienie, brak apetytu,Pęcherze różnej wielkości na bł. śluzowej jamy gębowej, na koronce racic i w szparze międzyracicznej,Pęcherze na błonie śluzowej języka, podniebienia, dziąseł, policzków wypełnione słomkowożółtym płynem. Mogą być na śluzawicy, skórze otworów nosowych, strzyków i niekiedy na skórze wymienia.Obfite ślinie, ślina jest gęsta i ciągliwa.Produkcja mleka gwałtownie maleje.Zachor. bydła wrażliwego 100 Zejścia śmiertelne u bydła dorosłego rzadko.U cieląt zejścia nagłe bez uprzednich objawów klinicznych.Charakterystyczna kulawizna, przestępowanie z nogi na nogę.Częste oblizywanie nozdrzy.Po kilku godzinach pęcherze na języku pękają tworząc owrzodzenia jasnoczerwonym dnie, mogące krwawić.Błona śluzowa szybko ulega regeneracji i po 5 - 8 dniach zwierzęta przyjmują pokarm normalnie.Pozostaje płytkie zagłębienie i pozbawione barwnika, białawe, utrzymujące się do pół roku miejsce.Zdarzają się wtórne pęcherze i nadżerki, prowadzące do włóknikowo-ropnych, rzekomobłoniczych zmian, opóźniających proces gojeniaPęcherze w okolicy racic po pęknięciu reguły zakażone wtórnie - kulawizny i uszkodzenia racic.Trwałe obniżenie wydajności mlecznej i niekiedy niepłodność.

SEKCJA:Pęcherze i nadżerki na błonie śl.jamy gębowej, skórze, koronce racic i w szparze międzyracicznej.Przy ciężkim przebiegu nagłe zejścia wtedy w sekcji prawi żadnych zmian,Ostre uszkodzenia mięśnia sercowego zastój żylny i skrzepy w lewej komorze.Niekiedy w ścianie lewej komory i przegrodzie zmiany w postaci cor tigrinum, wtedy w worku osierdziowym duża ilość płynu.W pozostałych narządach brak zmian

ROZPOZNAWANIE W każdym przypadku ślinienia się zw. należy podejrz. Ch.Objawy kliniczne.Występowanie zachorowań u różnych gatunków zwierząt parzystokopytnych - prawie pewna diagnoza.Ostateczne rozpoznanie opiera się na laboratoryjnym wykazaniu wirusa pryszczycy w podejrzanym materiale. Najlepszym materiałem do badań jest nabłonek pęcherzy lub płyn z nich.Płyn pobiera się jałowo za pomocą strzykawki z igłą, a nabłonek pękniętych pęcherzy w ilości 1 g, z miejsc jak najmniej zanieczyszczonych.Próbki nabłonka -płynie transportowym: glicerol + 0,04 M bufor fosforanowy, pH 7,2-7,6, w równych objętościach,schłodzić lub zamrozić.Alternatywnym źródłem krew lub wymazy z gardła.Złośliwy przebieg- wycinki mięśnia sercowego lub krew .Antygeny wykr.w OWD lub ELISA z zast.surowic specyfik. dla 7 serotypów wirusa (PCR) lub hybrydyzacja in situ.Jeśli bezpośrednie badanie w OWD nie jest możliwe, wykonuje się pasaż w hodowli komórek tarczycy lub nerki cielęcia względnie wrażliwych linii ciągłych i bada płyn z hodowli w OWD lub ELISA na obecność wirusa pryszczycy.Można pasaż na 5-7 dn. Myszkach.Wyjątk. próba biologiczną .pomocne b.serologiczne, o ogr. Wart.diagnostycznej u zw. szczep.i endemicznego występ.

POSTEPOWANIEPryszczyca ch. zwalczaną z urzędu i podl.obow. zgłaszania podstawa-unieszkodliwienie źródeł zakażenia.Wokół ogniska choroby okręg zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km, a wokół niego okręg zagrożony - w nim ścisła obserwacja stanu zdrowia i kontrolę ruchu zwierząt lub podejmuje szczepienia pierścieniowe szczepionką odpowiadającą kompozycją antygenową izolowanym szczepom. Głębokość okręgu zagrożonego co najmniej 7 km.Wstrzym. ruchu zw. W ognisku ubojowi - wszystkie zw.parzystokopytne.Ubojowi wszystkie zw., które miały bezpośredni kontakt ze zw. ch. lub zakażonymi.Zw. z ognisk pryszczycy - usuwać w zamkniętych, szczelnych samochodów do wyzn.j rzeźni zlok. w okręgu zagrożonym-niezwłocznego ubój.Zakwaszenie przy dojrzewaniu tuszy po uboju skut. Inakt. wirusaGroźne sa odpady rzeźniane i kości szpik), brak zmiany pH poddać- obróbce termicznej,także,mleko.Prowadzi się dezynf. odzieży i rąk osób bezp. Obsł. Zw.i pomieszczeń.Na obszarach, gdzie pryszczyca wys. endemicznie - izolowanie zwierząt w ogniskach zakażenia przy równoczesnym szczepieniu osobników zagrożonych i ograniczeniu ruchu zwierząt i ludzi.Szczepionki zaw. Inaktywowany wirus i mogą być mono-, dwu-, trój- i wieloważne. Pierwsze szczepienie zapewnia odporność u przeżuwaczy na okres 3-6 m-cy.Kolejne dawki uodparniają na okres około 2 m-cy, u owiec 6 m-cy.Dużego zagr.szczep ( 3 x ) w ciągu rokuW rejonach o małym zagrożeniu w 1wszym roku bydło 2 x, doszczepia 1 x w roku.Przeciwciała matczyne u cieląt 3 - 6 m-cy i mogą interferować ze szczepionką, stąd pierwsze (I) szczepienie w wieku 2-6 m-cy.W wielu krajach -- rezerwa epizootyczna(antygenów).Pełna ochrona tylko szczep 3x/rok.Niemożność uodp.świń, częste wybuchy ch. -niedost. Inak. wirusa szczep.Jeśli ch. wystąpiła w rejonie dotąd wolnym od pryszczycy, w którym nie prow. Szczep. i zastos. omówione wcześniej środ. administracyjne, taki region można uznać ponownie za wolny w sześć (6) miesięcy po zabiciu ostat.zwierzęcia chorego lub podejrz. o zakażenie, przy czym powinien być stosowany monitoring serologiczny pryszczycyJeśli ch.wyst. w rejonie wolnym, w którym prow. były szczepienia profilaktyczne i zastos. środki administ., taki teren wolny od pryszczycy po 12 mcach od zabicia ostatniego zw. ch., podejrzanego o zakażenie, ale dopiero po 24 miesiącach jeżeli nie wybito zw. parzystokopytnych w okręgu zapowietrzonym.Wytyczne OIE zobowiązują do oceny ryzyka związanego z wprowadzeniem na teren UE (lub/i krajów członkowskich) z krajów trzecich:Domowych i wolno żyjących przeżuwaczy,Nasienia bydła i świń,Zarodków bydła i świń Mięsa świeżego od przeżuwaczy domowych i wolno żyjących.Produktów poch. od przeżuwaczy dom. i wolno żyjących przezn. do spożycia dla czł., żywienia zw., przetwórstwa przemysł.Produktów poch.od przeżuwaczy dom. i wolno żyjących przezn. do przetw. w przemyśle farmaceutycznym.Niejałowych produktów biologicznychZAGROZENIE DLA CZLOWIEKAZach. Sporad. ale bywają endemiczne( trwanie epizootii u bydła) Szerzy się przez surowego mleko, bezp. kontakt ze zmianami skórnymi ch. Zw.inkubacja kilka dni.Bolesne pęcherze na wargach, policzkach i brzegach języka, rzadziej na dłoniach, stopach, twarzy, spojówkach.Przy wtórnych zak. trudno gojące się owrzodzenia.Objawy ogólne - gorączka, bóle głowy, osłabienia, trudności w połykaniu, ślinotok.Samowyleczenie.

SALMONELLOZA OWIEC

Etiologia:zakaźnach.(paratyfus)-ronienia,zab.w rozrodzie i zap. płuc. G- Salmonella abortus, Inaktywuje je temp. Powyżej 70 ş C.

Epizootiologia.Źródłem - bezobjawowo zakażone samce. Bakteria krąży tylko w obrębie gatunku owiec.Zarazek wydalny z poronionymi płodami, kałem, wypływami z dróg rodnych.ch.wyzwalają stresory.

Patogeneza Nasilenie ronień mce zimowe.Bakt. namn. się w j. cienkim, do węzłów chł., z kom. ukł. siateczkowo-śródbł. Po organizmie ( posocznica, zapalenia jelit ronienia)mogą wnikać do płodów .Po przecher. zarazek osiedla się w wątrobie, węzłach chł, woreczku żółtkowym, śledzionie.

Objawy kliniczne Inkubacja 2-4 tyg.,Ronienia od 4 m-ca ciąży poprzedzone objawami ogólnymi.Zatrzymanie łożyska- i wtórne zapalenie macicy.Nowonarodzone jagnięta są słabe i padają wkrótce po porodzie.Niekiedy posocznica. Zmiany sekcyjne:Ogniska zapalne i martwicowe w macicy (mięśniówka).Zapalenie jajowodów, zwyrodnienie narządów miąższowych.Nieżytowe zapalenie jelit.Obrzęk śledziony.Wybroczyny pod błonami surowiczymi i w błonach śluzowych

RozpoznawanieWywiad.Objawy kliniczne.Badania serologiczne - odczyn aglutynacji Postępownie.Odpowiednie żywienie.Zapewnienie dobrych warunków sanitarnychMożliwe są szczepienia profilaktyczne 2-krotne w odstępach 14 dniowych.

SZELESTNICA- gangrena emphysematosa,Blackleg,black quarter. ETIOLOGIA Clostridium chauvoei Beztlenowa laseczka, G+ Wytwarza zarodniki i toksyny.

EPIZOOTIOLOGIACały świat.W PL rzadko(tereny bagniste i zalewowe)Chorują od 4 m-cy do 3-4 lat (głównie wypas)?Żródło: zakażona pasza, wodaDrogi: PP- (pastwisko), rany, drogi rodne (u owiec zakażenie przyranne - strzyżenie, poród, trzebienie)?Bydło powyżej 4 lat odporne, bo odporność nabyta, a cielęta do 6 m-ca - siara

PATOGENEZA przewód pok.-> krew->mięśnie (okolica lędźwiowo- pośladkowa)->wytwarzanie egzotoksyn i gazu-> zapalne obrzęki rozprzestrzeniające się w dużych mięśniach.

OBJAWY Inkubacja 1-3 dni.Wzrost CTO, objawy ogólne.Obrzęk gazowy mięśni, zwłaszcza okolicy pośladkowo- lędźwiowej.KulawiznaOBRZEKI!!Początkowo ciepłe i bolesne, potem zimne i niebolesne.Szeleszczące szmery przy dotyku lub ucisku.Skóra sucha, twarda, ciemnosina.Regionalne węzły chłonne powiększone i twarde.Zejście śmiertelne w ciągu 1-3 dni (u krów starszych możliwe wyzdrowienie)?

ZMIANY ANATOM. Mięśnie: brudnoczerwone, suche, pęcherzykowate obrzęki, szeleszczące przy ucisku.Woń zjełczałego masła po przecięciu!!!!!Galaretowate nacieczenia barwy czerwonożółtej tkanki podskórnej i pęcherzyki gazu.Zwyrodnienie m. sercowego.Obrzęk płuc i w. chłonnych.Wątroba - brązowożółte ogniska wielkości ziarna grochu

ROZPOZNANIEWywiad epizootiologiczny (wiek, teren)?Obj.klin.Zm. anato.B. lab. - preparaty mazane z krwi lub narządów padłych zwierząt

Rozpoznanie różnicowe:-wąglik-obrzęk złośliwy postępowanie-Efekty lecz. wątpliwe (ostry przebieg), ewent. duże dawki antybiotyków.Unikać pastwisk podej.o zakażenieSzczepienie na wiosnę i w lecie sztuki od 6 m-cy do 2 lat oraz 3- tyg. cielęta - odporność przez 6 - 9 m-cy.Ubój zakazany, padłe zwierzęta spalić bez zdejmowania skór.Odkażanie pomieszczeń (3% formalina)?

WĄGLIK

ETIOLOGIA- Bacillus anthracis.War. tlenowe, brak rzęsek i ruchu, G+W rozmazach - pojedyńczo lub w łańcuszki z 2 - 3 komorek „łodyga bambusa”.W hodowli tw.długie, łańcuszkowate skupiska.Wytw.otoczki w org. Zw. jako element ochronny p-ko siłom obronnym org.ZARODNIKI -przy dostępie tlenu, temp. 12 - 43 st. C, opow.. wilgotność.U chorego na wąglik zwierzęcia i w nie otwartych zwłokach, zarodniki nie powstająFORMA WEGETAT.Wrażliwe na śr. Dezynf. i czynniki środowiskaZARODNIKI-Gorące i suche powietrze o temp. 120-140 st. C. niszczy po 3 h (f. wegetatywne w temp. 55-58 st. C giną po 10-15 min.)?

EPIZOOTIOLOGIAW war. Natural. wrażliwe zw. roślinożerne - owce, kozy, bydło, konie, dziko żyjące/Bardzo wrażliwe bawoły, łosie, wielbłądy.Stosunkowo mało wrażliwe świnie i psy.

Źródło:pierwotne: zwłoki zwierząt padłych na wąglik oraz wydaliny (kał, mocz, ślina) -pasza lub woda do picia-głównie pastwisko

ZARODNIKI -w ziemi przez kilkadziesiąt i i zakażać pastwiska(wymywanie) .

PATOGENEZA zarodniki w paszy f. wegetat. w błonie śluzowej gardła i jelit, namnażanie i w zależności od dawki zarodników i sił obronnych organizmu,zwalczenie zakażenia, płyny ustrojowe->posocznica,choroba i śmierć.

OBJAWYInkubacja 20 dni ( duża dawka zarodn.3 dni)?

1.P. nadostra: nagłe padnięcia, bez obj. Wstępnych drgawki, z naturalnych otworów ciała - krew (to zwykle na początku)

2,P. ostra i podostra: objawy ogólne, wzrost CTO, spadek wydajności mlecznej,krwawa biegunka,mocz z domieszką krwi,duszność - padnięcie przez uduszenie, obrzęki w różnych częściach ciała, zwł.szyja i klatka piersiowa,zap.gardła i obrzęk krtani, z odbytnicy krew ciemnobrunatna (barwa dziegciu) albo krwisty kał, śmierć po 10 -36 h (3 - 7 dni w podostrych)?

ZMIANY ANAT. Ciemnoczerwona, niekrzepnąca, lakowata krew ze wszystkich otworów ciała.Wybroczyny we wszystkich narz. Wewn.Surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance podskórnej i pod błonami surowiczymiObrzęk śledziony - konsystencja papkowata, miazga ciemnoczerwona, torebka napięta.Wątroba i nerki powiększone i zwyrodniałe.Obrzęk, silne przekrwienie i wybroczyny bł. śluzowej żołądka i jelit.Wąglik miejscowy - powiększenie ww. chłonnych w okolicy odcinka jelitaROZPOZNAWANIEPodejrzenie wąglika - gwałt. przebieg z krwawieniami z otworów ciała->należy potwierdzić bad. laborat.Pobranie materiału na grzebowisku lub w zakładzie utylizacyjnymPrzyżyciowo materiał:- preparaty mazane z krwi z ż. jarzmowej lub usznej (sekcyjnie miąższ śledziony)?--krew w probówce i na wacie w probówce z mocno zamkniętej korkiem gumowymPo śmierci: próbka śledziony, skóra (ucho)?Badanie laboratoryjne: - posiewy - laseczki lub otoczki w prepar. świeży materiał = łatwy wzrost, preparaty z hodowli i wł. bioch. odczyn precypitacji Ascoliego (pomocniczo) zmętnienie w miejscu zetknięcia surowicy p-wwąglikowej z antygenem wąglikowym- PCR (głównie do badań militarnych)?- ELISA, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji biernej, precypitacji w żelu agarowym)?

POSTĘPOWANIE(lista B OIE) Odizolowanie zw.ch. i podejrz.Dezynfekcja .Ubój metodą krwawą niedozwolony(skażenie środow).Zwłoki spalić lub poddać obróbce termicznej w zakładzie utylizacyjnym lub głęboko pogrzebać.Zdejmowanie skóry zabronione.Zakaz użycia mleka i mięsa w handlu.Odkażanie (2% ług sodowy, 3% woda utleniona, 5% formalina)?.Można stosować surowicę p-wwąglikową łącznie z antybiotykami (penicylina, streptomycyna, tetracykliny) Eliminacja możliwości zakażenia się na podmokłych pastwiskach lub sianem z takich łąk

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA Kontakt z ch.zw., + (kości, krew, wełna), ziemią zanieczyszczoną zarodnikami Drogi: - skóra - droga inhalacyjna- droga alimentarna.Inkubacja 1 - 10 dni Skóra: rozwija się jako czarna krosta - w miejscu wniknięcia plamki i pęcherzyki, które po zdrapaniu pokrywają się czarnym strupem+gorączka, ból głowy, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Czasem posocznica i zapalenie opon mózgowych (śmiertelność 20% nie leczona)?Dr. inhalacyjna - zapalenie płuc (100%)?Dr. alimentarna - krwawa biegunka (50%)?Lek z wyboru: PENICYLINA

ZARAZA PŁUCNA BYDŁA

Zaraza płucna bydłapleuropneumonia contagiosa bovum, contagious bovine pleuropneumonia

Ostra, podostra lub przewlekła choroba bydła przebiegająca z włóknikowym zapaleniem płuc, surowiczo-włóknikowym zapaleniem opłucnej oraz obrzękiem przegród międzypęcherzykowych

ETIOLOGIA

Mycoplasma mycoides sus. mycoides SC type Freundt, 1955

SC (small colonies) biotyp wyst. u bydła.

Antygenowo pod. szczepy LC (large col.)u kóz w krajach, w których zaraza płucna nie występuje

SC można odróżnić od LC na podst. Właśc.biochem. i z tym związ. morfologii

pleomorfizm, w młodych hodowlach nitkowata, rozgałęziająca się, w starych - ziarniakowata

Mycoplasma mycoides wrażliwa na czyn. Środ. Zewn., szybko ulega inaktywacji poza organizmem.

EPIZOTILOGIA

od XVII wieku

Główny gospodarz bydło

Niektóre Ga.i przeżuwaczy w Afryce odporne na MmmSC

Z dziko żyjących bizony amerykańskie wrażliwe

w Afryce, z wyj. Pd., na Bliskim Wschodzie, w Indiach, Nepalu i Zach.Chinach

W Europie endemicznie w Hiszpanii, Portugalii i Włoch

PATOGENEZA

Droga aerogenna

Szerzenie powolne przez kontakt bezpośr.

Ważna rola nosicieli, majacych w płucach

torbione włóknikiem ognisko. MmmSC trwa tam wiele miesięcy. Z czasem torebka właściwa pęka i następuje siewstwo z wydychanym powietrzem

OBJAWY KLINICZNE

inkubacj 3 do 6 tyg., max.4 mies.

Postać ostra - gorączka trwa 3-10 dni, brak apetytu, przysp. oddechy, depresja

Suchy, bolesny kaszel,nasilający się,

postawa z wyciągniętą głową, łukowato wygięty grzbiet i odstawion. od tułowia łokciami

Wydajność mleczna obniżona

Przy postępie objawy silniejsze

zwierzęta chudną, obrzęki, temp. 41 -42°C,

tetno,oddechy przyspieszone

Współcz. Śmierć. przy ostrej do 50%

Śmierć w okresie 3 tyg. Od objawów

Zw., które przechorowały ostrą

Post. CBPP, słabe i wyniszczone SA nosicielami MmmSC

Częściej postać podostra i przewlekła

Objawy łagodne, nie zauwazalne

U cieląt do 6 mies. CBPP wyst.

jako zap. stawów z kulawizną.

SEKCJA

W ostrej post. w płucach cechy

ciężkiego zap. włóknikowego

Płuca char marmurkowaty

obrzęknięte i zabarwione ciemnoczerwone

Przegr. Międzyzr. pogrubione

W j. opłucnowej wysięk, opłucna

pokryta włóknikiem

Otorbione ogniska o śr.1-20 cm

mogą otwierać się do oskrzeli, wyd. mykoplazm

ROZPOZNAWANIE

Bad. klin. i sekcyjne nie dają podstaw

do rozpozna. CBPP, sugerują podejrzenie

Decydujące jest Bad. laboratoryjne

Przyżyciowo pob. się wymazy z

nosa, wydz. oskrzelowa, płyn z j. opłucnowej po nakłuciu kl.piers w najniższym punkcie pom. 7 a 8 żebrem, maź stawową

Pośmiertnie zmien. Tk. płucną, wez.chl. śródpiersiowe, płyn opłucnowy i maź stawową

Brak izolacji nie zawsze oznacza brak

zarazka w badanym materiale

Izolacja przy pomocy specyficznych

la mykoplazm podłoży

Test immunofluorescencji

Test precypitacji w żelu agarowym

Odczyn OWD wykrywający

przeciwciała MmmSC u przewl. zakażonych

Test ELISA

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu

Przy zawleczeniu postępowanie radykalne likwidujące ognisko choroby

Zakaz importu z krajów, w których występuje CBPP

W krajach z chorobą uodparnianie czynne

GUZOWATA CHOROBA SKÓRY BYDŁA (lumpy skin disease, LSD)

Choroba wirusowa przebiegająca z gorączką, powstaniem twardych ograniczonych guzów w skórze, wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych i obrzęk skóry. Zmiany także w mięśniachszkieletowych oraz w błonach śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Niska śmiertelność

ETIOLOGIA

rodzina Poxviridae, rodzaj Capripoxvirus (określany jako neethling)

Antyg. ident. z wir. ospy owiec i kóz, nie zakaża owiec i kóz i nie przenosi się

1 serotyp

Oporny na dział. czyn.środ.

Guzowata choroba skóry bydła

EPIZOTIOLOGIA

Stwierdz. w Zambii w 1929 rku

Wyst.w Afryce,raz stwierdz. poza, Izrael 1989 r.

Wrażliwe tylko bydło

Wektorem są komary (mechanicznym) i inne owady kłująco-ssące

Szerzy się szczeg. w porze wilgotnej i nisko położ. wilgotnych terenach

PATOGENEZA

Guzki w skórze prawdopodobnie w miejsc. ukłucia owadów i wprow. wirusa

Bydło o ,cienkiej skórze chor. ciężej

Przeb. subkliniczny do zejść śmiertelnych

Nie przenosi się na człowieka

OBJAWY KLINICZNE

Wzrost temp. - 41°C, ( do 7dni)

Nieznany okres inkubacji w war. Nat.

(eksperyment 5 dni)

Niechęć do poruszania się

Brak apetytu

Wzmożone ślinienie

Wypływ z nozdrzy i worka spojówkowego

Guzy na skórze ze wzrostem temp.

Guzy o śr. 0,5 -7 cm na całej skorze,

gl. na głowie, wokół nozdrzy i oczu, karku, gr. mlek, w ok.kroczy i moszny.Sierść nastroszona

Zbite, obejmują wszystk. warstwy skóry

Mogą ulegać owrzodzeniu i wyplywa

z nich wydzielina zaw. wirus

Wypływ z worka spoj, i nosa sluz.-rop.

Guzki w j.gębowej, mięśniach,tchawicy,

przew. pok, gł. W trawieńcu, w płucach

poronienia, skóra płodów pokryta guzami

U bahajów trwała lub przem.niepłodność

SEKCJA

Guzy skórne na przekr. szaro- różowa

masa z nekrotycznym rdzeniem

Tkanki podskórne nacieczone

surowiczym płynem o zab. czerwonym

Wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe

w kom. nabłonk, makrofagach i limfocytach

Guzowata choroba skóry bydla

ROZPOZNAWANIE

Najszybciej w mikroskopie transmisyjnym

Typowe wiriony wirusa w mat. Poch. z biopsji

Badanie kliniczne - guzy

Powiększ. Węzł. Chłon. powierzchownych

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu

Próby leczenia nie udane

W rejonach enzootyczn. Występ. Szczep. żywe atenuowane

Próby ze szczep. Rekombin. (pokswirus owiec z wklonowanym genem wirusa księgosuszu)

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY

Otręt bydła

Exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum

Infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP

Infectious bovine rhinotracheitis (red nose)/infectious pustular vulvovaginitis, IBR/IBV

Wirusy pow. Zak. zap. nosa i tchawicy bydła (IBR), pęcherzyk. Zap.bł. śluz. sromu i pochwy krów (IPV), poronienia, pęcherz. Zap.bł. śluz. pracia i napletka u buhajów (IPB,IBP) wyk. cechy wspólne

rodzina Herpesviridae, podrodziny Alphaherpesvirinae,rodz. Varicellovirus i określane - herpeswirus bydła typ 1 (BHV1) tworzą grupę bovid herpesvirus 1 (BHV 1) (wcześniej IBR/IPV)

ETIOLOGIA

Genom zawiera 2niciowy DNA kod. 30-40 białek strukt., analiza restrykcyjna wir.DNA pozwoliła wyróżnić 3 podtypy BHV:

Podtypy 1 i 2a (IBR-podobne)

Podtyp 2b (IPV-podobny)

Niezależnie od różnic w budow. genomu BHV 1, wyst.jako 1typ antyg.

BHV 1 ma otoczkę zaw. lipidy - wrazl. Na srodki dezynf.

W środ. Zewn. przeżywa 30 dni w okresie zimowym

W temp. 37 ° C ginie po 10dn.

Pon. -65 ° C zak.przez dlugi czas

W -20 ° C rok

Stabilny w pH 6,0 - 9,0

EPIZOTIOLOGIA

BHV 1 szeroko rozp. U bydła

Przeciwciała u wielu gat.zwierz.

wolno żyj., ale objawy tylko u bydła

BHV1 izolowano od kleszczy

mogą być nosicielami przez długi czas, BHV 1 może namn. się w kleszczach

Herpesviridae wyw.zakażenia

latentne, lokal. się gł. w kom.zwojów nerwowych, np.. Zwoju n.trójdzielnego

Utrzym sie przez całe życie okresowo, stres, doch. do reaktywacji, replikacji i siewstwa

Siewstwu nie tow.obj.klin.

Wirus zawlekany jest z chorymi lub

bezobjawowo zakażonymi zwierz.

W obrębie stada przez kont.bezposr.

Dr. aerogenną,przez krycie i sztuczną inseminację zak. nasieniem (BHV 1 jest wirus. najcz. Izol. z nasienia buhajów) i pośrednio przez zaniemczysz. sprzęt

BHV 1 przenoszony jest przez:

Zwierzęta, które uległy zakaż.,nie

Wyk.objawów klin., ale są siewcami

Zw. Zakaż. latentnie, u których doch.

do reaktywacji i siewstwa wprzyp.stresu

Zw. (cielęta), które uległy zak. po

Porodzie,zanika bierna odporn. siarowa

IBR/IPV namn. się górnych

odc.dróg oddechowych osiągając miano 10^7,5 TCID50

IBR pow. straty w hodowli.2 schorzenie w swiecie co do czestotl.

występowania

PATOGENEZA

zak. BHV1 wrażliwe bydło w każdym wieku

wnika przez bł. Śluz. J.nos.osiągając wysokie miana w m-cu wniknięcia

Przenosi się na bł.śluz. worka spoj.

Dr. włókien nerw. dociera do zwoju

trójdzielnego. Na tym etapie możliwa wiremia

II droga - przez bł. Śluz. Ukł.rozr.

Namn. się w kom. bł. śl. Przedsionka

pochwy, poch. Właśc..,a u samców w kom. bł. śl. worka napletkowego

do zwojów krzyżowych to latentne zakaz.

Mat. Genet. BHV1 pozostaje w neuronach

zwojów przez całe życie

Stres pow. reaktywację zakaż. Latent.

efektem jest okresowe siewstwo

Buhaje zakażone latentnie mogą być

siewcami wirusa BHV1, nie wyk. przy tym obj.klin.

Przechow. nasienia w niskich temp.

stwarza dobre warunki do przeżywania wirusa

Transfer zarodków nie pow.

niebezpieczeństwa transmisji BHV1

OBJAWY KLINICZNE

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy IBR:

Okres inkubacji 2-4 dni

Surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego

Ślinienie

Gorączka powyżej 41°C

Brak apetytu

Depresja

Jasnożółte pęch. z płyn. Sur. na bł. śl. nosa,

Po kilku dniach wypływ ropny

Zmiany opryszczkowe przekształcają się w ogniska nekrotyczne pokryte białawym nalotem złuszczonego nabłonka,przechodzą w owrzodzenia pokryte warstwą włóknika

Zwężanie dróg oddechowych pow., że zwierzęta oddychają przez jamę gębową

Powrót do zdrowia po 4-5 tygodniach

U ciężarnych ronienia

W okresie laktacji spadek wyd. mlecznej

Bez zakażenia wtórnego choroba trwa 5-10 dni. Np..Pasteteurella może pow.powikłania i zejście procesu zapalnego do płuc

Pęcherz. Zap. Bł. Śluz.sromu i pochwy (IPV) [endometritis, powtarzanie rui, poronienia]

Pierwsze objawy u krów w 2-4 dniu po kryciu, po inseminacji nasieniem z wirusem lub po kontakcie z osobnikiem zakażonym

Zm. opryszczk. na bl.sluz.tyln. odc. pochwy

Obrzęk i przekrwienie bł.śl., srom obrzękły, śluzowata wydzielina brudzi ogon

Zwierzęta niespokojne,napinające się do oddawania moczu (bolesność w ok. krocza)

Temperatura 40,5 - 41,5°C

Obj. Klin.przez 8-14 dni, po czym bł.śl. Pochwy pokrywa się nowym nabłonkiem

Pozostają czerwone wyniosłości, wlk. łebka szpilki, mog. ulegać silniejszemu przekrw. w przyp. reinfekcji

U buhajów zmiany na bł.śl. Napletka oraz prącia mają podobny charakter jak u krów

Nabłonek bł śluz. „posypany otrębami”

Buhaje eliminuje się z dalszego użytkowania

U cieląt zakażenie BHV! Przeb. ze zm. nekrot. w jelitach i narządach wewn. - są apatyczne, osłabione,

wykazują podwyższoną temperaturę

SEKCJA

IBR - :

bł.śl. górnych dr. odd. przekrwione, obrzękłe, śluzowo-ropna wydzielina, złogi włóknika

W krtani i tchawicy wybroczyny

Zatoki wypełnione wysiękiem

Histopat- ciałka wtrętowe Cowdry'ego typu A

Zm. zap. w kom. zwoju nerwu trój dzi. i OUN

W przewodzie pokarmowym, o ile zajęty:

Nadżerki i owrzodz. bł.śl. , policzków warg, dziąseł, podniebienia twardego, przełyku, przedżołądkach i w trawieńcu

W jelitach stan zapalenia nieżytowego

Ogn. Martw. w kępkach Peyera i w wątrobie

W układzie rozrodczym:

Zapalenie bł.śl. Sromu, pochwy, szyjki macicy, a u samców napletka i prącia

Pęcherzyki, wypełnione surowiczym płynem, rozsiane po całej błonie śluzowej

Proces zapalny może obejmować macicę i wtedy endometritis, u samców stulejka

Poroniony płód : wątroba żółto zabarwiona o zaokrąglonych brzegach, w miąższu ogniska nekroz., w korze nerek liczne wybroczyny

Zakażenie BHV1 w układzie nerwowym:

Okołonaczyniowe nacieki

Ciałka wtręt. w kom. nerw. i astrocytach

Oprócz tego, meningoencephalitis stwierdzane u cieląt może być powodowane przez herpeswirus bydła typ 5 (BHV5)

ROZPOZNAWANIE

Obj. klin. nasuwają podejrz. Zak. BHV1

Ostat. Rozpozna. na podst. Bad.labor.

Izolacja i ident. wirusa i stwierdz. Obecn.

specyficznych przeciwciał

Mat. do bad. lab - wymazy z nosa,

Wymazy, z pochwy, u samców z napletka

Wymazy powinny być pobrane w

najwcześniejszej fazie zakażenia

Podczas sekcji do badań: wycinki bł. Śluz., migdałki, wycinki płuc, węz. chł. oskrzelowe. Z por. płodu:watrobę, płuca, śledz,. Łożysko

Jeśli w stadzie przypadki zachorowań to

Pob.próbki od zwierząt z typowymi obj.klin., gl. z gorączką. Od kilku osobników w różnym wieku.

Do izolacji wirusa używa się pierw.

hodowli kom. nerki lub jąder cielęcia lub hod. Kom. linii ciągłych, np.. Medin-Darby bovine kidney (MDBK) lub komórek tchawicy

Identyfikacja wyizolowanego wirusa w

testach: immunofluorescencji, immunoperoksydazowym, seroneutralizacji z monowalentną surowicą odpornościową lub przeciwciałami monoklonalnymi

Test izolacji pozwala wykryć wirusa BHV1

obecnego w nasieniu w koncentracji 1-5 TCID50

Bad. serologiczne wykonuje się w celu:

Potwierdzenia etiologii ostrego procesu

klinicznego; bada się jednocześnie parę surowic pobr. od tego samego zwierzęcia w fazie ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdz. serokonwersji albo czterokrotny lub większy wzrost miana przeciwciał wskazuje na zakażenie wirusem BHV1

Wykazania, że badane zwierzę nie jest

zakażone latentnie wirusem BHV1

Określenia stopnia rozprzestrzenienia

wirusa BHV1 w stadzie/populacji zwierząt

Badawczym, do oceny odp. Immun.

po podaniu szczepion. i zakażeniu kontrolnym

Najczęściej test seroneutralizacji (SNT) i

test ELISA stosuje się do wykrywania przeciwciał.

Każde zw., u którego stwierdz. Obecn.

przeciwciał uważane jest za nosiciela wirusa i potencjalnego siewcę

Wyj. są młode cielęta, które nabyły

przeciwciała z siarą (odporność bierna)

nie zakaż. Osobn., Którym podano szczep.

inaktywowaną.

POSTEPOWANIE

Choroba zwalczana z urzędu

stosuje się antyb. o szerokim spektrum dział., przeciwdziała. wtórnym inf. Bakt.

Szczep. nie zap. Zakaż. szczepami terenowymi, nie zapob. siewstwu u zw. zakażonych latentnie

szczepy atenuow., zaw. w szczep.żyw. pow. Zakaż. latentne i poronienia u krów

Najlepszym rozwiaz. jest hodowla i utrzymyw. w stadzie osobn. wolnych od zakaż. wirusem BHV1

Warunek ten spełn. zw. seronegatywne w testach SNT lub ELISA

Prowadz. elitarnych stad ze ścisłą higieną i przestrz. przepisów o obrocie zwierzętami i nasieniem

Bad. serologiczne zwierząt w danej hodowli co najmniej 1 raz w roku.

zwierzęta wprowadz. do stada pow. być badane serolog. 2x w okr. kwarantanny

osobn. Seronegatywne można wprow

GRUŹLICA BYDŁA

Ziarniniaki (gruzełki gruźlicze) w narządach

Etiologia

Mycobacterium bovis - prątek bydlęcy (duże spektrum zakaźne),

M. tuberculosis - p. ludzki,

M. avium - p. ptasi,

Prątki kwasooporne (subst. woskowe i tłuszczowe a barwniki anilinowe),

Duża oporność na czynniki środowiska,

Epidemiologia

Kontakt bezpośred,posredni z zanieczyszcz.przedmiotami,

90% krów - droga aerogenna (kropelkowa lub wdychanie kurzu z prątkami),

Cielęta - droga alimentarna z mlekiem lub w życiu płodowym (gruźlica macicy),

Obecnie gruźlica występuje rzadko,

Polska wolna od gruźlicy (tuberkulinizacja, eliminacja zwierząt zakażonych)

Patogeneza

wniknięcie prątków

fagocytoza przez makrofagi unieszkodliw. Namnaż., niszczenie fagocytow i rozwoj zakazenia

gromadzenie ziarniny gruźliczej w formie

gruzełków - serowacenie, zwapnienie,

procesy wysiękowe i wytwórcze

Ognisko pierwotne - zap. w m-cu wnikniecia

bydło - PŁUCA 90%, przew. pok,

cielęta - wątroba, płuca, przew. pok.,

konie, świnie- przew. pok.,

psy, koty - płuca, przew. pok.,

Zespół pierwotny - ogn. Pierw. I zmiany w przynależnych węzł. Chłon.

z.p. niezupełny - przeważa reakcja ze str. węzłów, a ogn. pierwotne ulega wygojeniu,

Uogólnienie wczesne - niska odporność, szerzenie zakażenia drogą naczyń limfatycznych i krwionośnych

Ostra gruźlica prosówkowa (śmierć lub spowolnienie procesu - żywe prątki)

Nadkażenie - gruźlica okresu popierwotnego (przez ciągłość i styczność tkanek)

Uogólnienie późne (słaba odporność, krew i limfa)

Przewlekła gruźlica narządowa

Objawy

Zależą od umiejscowienia,

Często brak objawów,

W trakcie uogólnienia gorączka ciągła,

Przebieg przewlekły - gorączka na przemian z okresami bezgorączkowymi (gorączka często wieczorami)

Gruźlica płuc - kaszel (przy zmianach temp., po wypiciu zimnej wody), duszność, wypływ, szmery oddechowe, rzężenia

Perlica - gruźlica błon surowiczych -

opłucna (tarcia)

Przew. pok - morzyska, biegunki, zaparcia,

Ukł. rozrodczy - ronienia, jałowość, częste

ruje, gruźlica najądrza - guz,

Nerki - mocz mętny, białkomocz,

Gruźlica worka osierdz.,gr.mlek.,CUN

Sekcja

Guzy gruźlicze w różnych narządach,

Gruźlica prosówkowa - liczne gruzełki,

Gruźlica błon surowiczych:

- perlica,

- gruźlica naciekowa,

- gruźlica naciekowa rozlana,

Rozpoznawanie

TUBERKULINIZACJA!!!

Śródskórne podanie - wynik po 72-77 h,

TUBERKULINIZACJA PORÓWNAWCZA

Pod. w 2 m-ca szyi tuberkuliny z prątków bydlęcych i ptasich. Wycięcie krzyżyka nożyczkami. Zmierzenie fałdu

Podanie tuberkuliny. Odczyt po 72h

„-” zgrubienie fałdu < 2 mm,

„+ -” 2-4 mm,

„+” > 4 mm lub rozlany obrzęk, wysięk,

PORÓWNAWCZA „+” bydlęcy > 4 mm niż ptasia,

„+ -” bydlęcy „+” i 1-4 mm różnicy,

„-” bydlęcy „-” lub równy/mniejszy od ptasiej

Postępowanie

Zwalczana z urzędu,

Brak leczenia,

Zwierzęta chore lub „dodatnie” są eliminowane,

Monitoring gruźlicy - 1/3 stad bydła tak, aby w ciągu 3 lat poddać badaniu wszystkie sztuki powyżej 6 TYGODNIA!!!

99,9% stad musi być wolnych od gruźlicy, aby uznać za urzędowo wolne

BSE

GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA

CHOROBA SZALONYCH KRÓW

Chor. Neurolog. dorosłego bydła - zwyrodni. gąbczaste w obrębie strukt. Mózg.

Zalicz. do pasażowalnych (transmisyjnych) encefalopatii - także scrapie, kuru, CJD,

Brak spec. odp. ze str. Ukł. Imm. gospodarza w post.prod. p-ciał lub uczul. limfocytów

Bardzo długi okres karencji

ETIOLOGIA

Priony: normalne białko prionowe PrPc - anormalne (zakaźne) PrPsc

Zmiana konformacji z helisy w str. fałdową

Skutek: bardzo wysoka oporność na czynniki środowiska zewnętrznego

- zachowana żywotność w temp. wrzenia i w suchym, gorącym powietrzu w 200st.C

- niewrażliwe na kwasy, zasady, UV, enzymy

W zakopanych zwłokach zakaźne 2 lata

EPIZOOTIOLOGIA

Wiek: 4-5 lat (I szczyt) , 7 lat (II szczyt)‏

Poważne str. ekonomiczne

Początek w Wlk. Brytanii

Rozprzestrz. do innych krajów najprawd. przez sprow. Zw. i paszę zaw. priony

PATOGENEZA

Źródło: mączki mięsno-kostne z owiec i bydła jako dodatek białkowy do pasz

Hipotezy:

1) czynnik wywołujący trzęsawkę u owiec

2) było wcześniej, ale nie diagnozowane

Inne drogi szerzenia:

- droga horyzontalna i wertykalna

Lokalizacja:

- centralny układ nerwowy

- zwoje nerwu trójdzielnego

- zwoje grzbietowe nerwów czuciowych

- szpik kostny (kwestia wykorzystania kości wołowych do produkcji żelatyny)‏

Hipoteza:

- limfocyty B przenoszą czynnik BSE z przew. pok. do mózgowia

OBJAWY

Okres inkubacji: 2-8 lat Powolny rozwój objawów (rola czynników stresowych)‏

Objawy nerwowe:

- zmiany w zachowaniu, lękliwość, przeczulica,

- zgrzyt. zębami, agresywn., nadm. oblizywanie,

- niefizjologiczne postawy i pozycje głowy i uszu,

- brak koordynacji ruchowej, niezborność, nadmierny zakres ruchów, porażenia

ROZPOZNAWANIE

Pośmiertne badanie histopatologiczne mózgu!!! - wakualizacja wokół jąder kom. nerw. Subst. szarej i bujanie tk. glejowej (obecność amyloidu) - charakt. dla pasażowalnych encefalopatii człow. i zw.

Mikroskop elektronowy

Immunobloting, immunohistochemia

(p-ciała wykryw. Fragm.. białka charakt. dla PrPsc)‏

POSTĘPOWANIE

Lista OIE

Gdy obj. Neurolog. - Wyklucz. wścieklizny i BSE

Odizolowanie od stada Bad. po 2 tyg.jeśli brak poprawy lub pogorsz. uśpienie(zgon) i dalsze Bad. (głowa)‏

Odkażenie stanowiska i narzędzi

podchloryn sodu, NaOH)‏

Likwidacja całego stada i potomstwa

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

Prod. Poch. zwierzęcego od zwierząt karmionych mączkami mięsno-kostnymi

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

LEPTOSPIROZA BYDŁA

ETIOLOGIA

Spirochety LEPTOSPIRA (26 serogrup obejmujących 200 serotypów)‏

Bydło:

- Leptospira hardjo

- L. pomona w Ameryce Płn.

- L. grippotyphosa (u zw.wolnozyj.)

EPIZOOTIOLOGIA

Źródło:

- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele

poprzez mocz, mleko, nasienie

Drogi zakażenia:

- uszkodzona skóra, błony śluzowe (pochwy i

spojówki)‏

- droga alimentarna (zanieczyszczona

moczem woda, pasza)‏

- droga płciowa (nasienie)‏

Uk. rozrodczy i moczowy najczęściej!!!

PATOGENEZA

leptospiremia (krew i narz. miąższowe)‏

kanaliki krete nerek i tk.ukl.rozrodcz.

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji 4-10 dni

Brak objawów patognomonicznych

Na terenach enzootycznych - p. utajona

RONIENIA!!! - 3-10 tyg. od zakażenia lub w 3 trymestrze ciąży

Porody przedwczesne

Rodzenie martwych lub słabych cieląt

Spadek wyd. mleczn, bezmleczność

Cielęta: temp. 40-41st. C, żółtaczka, anemia hemoglobinuriauria, objawy ogólne

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Cielęta:

- wybroczyny w bł. śluzowych

- zażółcenie tkanek i narządów

- anemia

- zmiany zwyrodnieniowe nerek - blade lub szare,

powiększone, z wybroczynami

- ogniska martwicze w miąższu wątroby

Poronione płody:

- czerwonawy płyn w jamach ciała

- galaretowate nacieczenia w tk. podskórnej

ROZPOZNAWANIE

Znajomość sytuacji epizootycznej

Objawy kliniczne i sekcyjne

Badania laborat. ( wykazanie leptospir w tk. Bad. Zw. lub swoistych p-ciał w surowicy)‏

Materiał:

- ostry przebieg: wątroba, płuca, mózg, krew, mleko, płyn otrzewnowy)‏

przewlekły: nerki, uk. rozrodczy, mocz

Serologicznie - immunofluorescencja

Mikroskopowo - płyny ustrojowe w ciemnym polu (leptospiry wykazują ruch, haczykowato zagiete końce)‏

Hybrydyzacja kw. nukleinowych z użyciem specyficznych sond - najczulsza, ale droga

Najczęściej stosowany - test aglutynacji mikroskopowej - test referencyjny mimo niskiej czułości i braku odróżnienia p-ciał poszczepiennych od p-ciał po zakażeniu

POSTĘPOWANIE

Lista B OIE

Wprowadzanie do stada zwierząt serologicznie ujemnych

Ochrona stad przed wprowadzeniem zakażonych zwierząt

Nie uodparnianie buhajów w stacjach unasieniania

Obecne testy nie odróżniają zw. Uodporni. od zakaż. Nat.

Niepełna skuteczność antybiotykoterapii

Skuteczniejsze szczepienie + antybiotyki (tetracykliny, streptomycyna) - nie można tego stosować dla buhajów w stacjach unasieniania, bo nie mogą być seropozytywne

ZAGROŻENIE DLA CZŁOWIEKA

L. canicola u psów, L. hardjo u bydła oraz L. icterohaemorrhagiae u szczurów

Zakażenie: kontakt z tkankami padłych zwierząt lub wodami powierzchniowymi zanieczyszczonymi moczem chorych zw.

Drogi: otarcia skóry, rany, błony śluzowe

Przebieg: bezobjawowy do ostrego, nawet śmierć spowodowana niewydolnością nerek

Objawy:

- gorączka, bóle głowy i mięśni, wymioty,

- wysypka, żółtaczka, anemia hemolityczna

- zap. płuc, nerek, opon mózgowych

Rozpoznanie: bad. laboratoryjne

Leczenie: penicylina, streptomycyna

Zazwyczaj pełne wyleczenie (chociaż przy L. icterohaemorhagiae śmiertelność 20%)‏

Zapobieganie:

- unikać kąpania się lub picia wody z

zanieczyszczonych leptospirami zbiorników,

na fermach zapowietrz. noszenie

odzieży ochron. i przestrzeganie przep. Sanit.

można szczepić osoby z grup ryzyka,

zgłaszanie ognisk klinicznej leptospirozy do

lokalnej stacji sanitarno-epidemiologicznej.

Zespół zaburzeń oddechowych świń PRDC

Wirusy:wir. zespołu rozrodczo oddechowego (PRRSV),wir. grypy świń (SIV), koronawirus płucny świń (PRCV), wir. ch. Aujeszkego (PRV), cytomegalowirus świń (PCMV), cirkowirus świń (PCV)

Bakterie:Mycoplazma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae

Wtórne:Actinobacillus suis, Actinomyces pyogenes, Pasteurella multocida, Bordatella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis

1. Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV)

RNA, Arteriviridae,Arterivirus

dwa typy: europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US

Epidemiologia

kraje z intensywną produkcją trzody chlewnej

przez kontakt bezpośredni

wir. Wydal. w wydzielinie z nosa, moczu, kale

zakażenie przez dr. oddechowe (wir. z powietrzem na ok. 3 km)

z nasieniem

siewstwo 4-8 tygodni po zak.,możliwe trwałe zakażenie

przenikanie przez łożysko ciężarnych macior i zak. zarodków lub płodów

Pierwotne miejsca replikacji: makrofagi bł. śluz. górnych dr. oddech. i płuc (80% zak. Kom. - endogenne źródło wir.-dł. nosicielstwo i siewstwo), śródnaczyniowe makrofagi płucne, komórki dendrytyczne

Wtórne miejsca replikacji:migdałki, obwodowe ww. chł.. grasica, śledziona

Efekty: Zaburz. Fagocytozy, Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B., Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwod., Nadm. uwaln. wtórnych mediatorów zap. oraz zwiększona synteza cytokin prozap. (Il-1), Ujawnienie zakazeń SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, ZZZN, H. parasuis, Str.suis, E. coli, Actinobacillus suis.

Obj.:

Lochy i loszki:spadek apetytu, temp. 40,5°C, zasinienie uszu, wymienia, sromu, przedtermin. porody ok. 107-110 dn. ciąży, rodzenie prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwin. i mało żywotnych, wydłużenie się okresu międzyporod., spadek skuteczn. krycia, brak obj. rujowych, pojaw. się zesp. MMA

Prosięta: oseski słabe, nie w pełni rozwin., blade, trudn. w oddych., zap. spojówek z obrzękiem powiek, wrodzona rozkroczność - splayleg, obj. drżączki, niedowład zadu - prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe, obj. wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

Warchlaki, tuczniki: obj. grypopod., wtórne zak. ukł. Oddech., spadek przyrostów m.c., nierównomierny przyrost w poszczeg. grupach

Knury:depresja, niechęć do krycia, pogorsz. jakości nasienia, obj. grypopod.

Anatomopat:

Ogniska zap. w płatach szczyt. Płuc, Obrzęk lokalnych ww chł. - na przekroju cysty wypełn. Płynem., Nacieki w tk. Tłuszcz. otrzewnowej i okołonerk., U prosiąt powiększ. serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w j. opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występ. Zwiększ. ilość płynu surowiczo-krwistego.

Materiał do bad.: martwo urodzone lub słabe prosięta, płuca, serce, mózg prosiąt, płuca i płyn wysięk. z j. kl. piersiowej

Leczenie: brak swoistego, antybiotykoterapia

Zwalczanie PRRS: określenie profilu immunolog. stada - bad. krwi z różnych grup wiek.: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tyg.-10 prób, tuczników -10 prób

klasyfikacja stada:1.wolne od zakażenia,2.stabilne nieaktywne,3.stabilne aktywne,4.niestabilne,

-met. depopulacji stada, sanityzacja i 2-krotna dezynf. pomieszczeń inwentarskich

-częściowa depopulacja

-all in all out

- aklimatyzacja pierwiastek - ekspoz. na homolog. dla danej fermy szczep wir. PRRS

- higiena i bioasekuracja

Immunoprofilaktyka - ogranicz. Obj. i siewstwa

szczep. Żywe: Porcilis PRRS. Ingelvac PRRS MLV

szczep. Inaktyw.: Progressis

Program zwalcz. PRRS w stadzie zak.:

-ciągła i całkowita elimin. macior zak. i uzupełn. stada wstawieniem wolnych od PRRS pierwiastek przez okres 2 cykli produkc.

-ścisła bioasekuracja

-szczep. całego stada co 3 miesiące

-pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serolog. 3 mies. po ostatnim szczep. i po usunięciu ostatniej zak. Maciory

-pobieranie krwi od 50% zw. stada po 6 mies. celem uzyskania wyników ujemnych w bad. serologicznym

2. Grypa świń

ostra, zakaźna i zaraźliwa chór., wysoka gorączka, posmutnienie, kaszel, duszność, wyciek z oczu i nosa.

enzootia, obejm. w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa ok. 5 dni po czym następuje zdrowienie

śmierteln. 1-4%

Etiologia:pneumotropowy wir. grypy świń typu A , kilkanaście serotypów antygen., RNA , Orthomyxoviridae, H1N1, H3N2

wektorem zak. świń H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

Występowanie: prosięta nowonarodz. i kilkutyg. warchlaki przemieszcz. do sektora tuczu

wir. na farmę ze zwierzętami z zakupu celem remontu stada

wir. utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się obj.

często nieregul. ataki chor. - poziomem odporn. stadnej, zak. innymi podtypami wir., zak. Towarzysz. np. A. pleuropneumoniae, P. multocida, złe warunki środ.

-możliwość transmisji na człowieka b. rzadko

-straty ekonom.-utraty i zaham. przyrostów m.c.

Patogeneza: zak. drogą aerogenną, po 2 h od zak.-intens. replik. w kom. bł. śluz. nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli - utrata rzęsek w nabł. dróg oddech., nadmierną ilość śluzu, degeneracja kom. nabł., po 24 h liczne ogniska nekrotyczne,

w cięższych przyp. wir. replik. w pęch. Płucnych,

infekcja nabł. Pęch. płucnych, śródbł. naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do grom, się surowiczo-włóknik. wysięku

wzrost produkcji i uwaln. cytokin prozap Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- γ, -> nacieki neutrofilów w tk. płucnej, ostre obj. i gorączka

Obj.: gorączka 41-42C,posmutnienie, brak apetytu, ogranicz. ruchu, napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypomin. szczekanie - zwłaszcza po ruchu lub rano po wejściu do chlewni, duszność mieszana, surowicze zap. spojówek

Anatomopat: zaczerw. i obrzęk bł śluz tchawicy i oskrzeli,tchawica pokryta śluz. wydziel. zawier. złuszcz. nabł., limfocyty, rzęski, oskrzeliki wypełn. śluzem, w szczyt., sercowych, przepon. płatach płuc ogniska zap. koloru ciemnoczerw-śliwkowego, powiększ ww chł śródpiers. i oskrzelowych

W cięższych powikłanych przyp:krwisto-pienisty wysięk w dr. Oddech., obrzęk płuc, surowicze lub surowiczo-włóknik zap. opłucnej

Materiał do bad.: wymazy z nosa pobrane od zw.na początku chor., surowica od świń, u których obj. wyst co najmn 10 dni wcześniej

3. Zakażenia koronawirusem płucnym

koronawirus płucny świń (PRCV) Coronaviridae, pokrewny z wir TGE

Patogeneza: u prosiąt między 6 a 12 tyg życia,

wir replik. się w kom. nabł górnych dróg oddech, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych

Obj.: brak apetytu, osowiałość, trudn w oddych, zaham przyrostów

Anatomopato: nieżyt zap oskrzeli, drobne ogniska zap w płucach

Materiał do bad: wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusolog., surowica krwi

4.Chor Aujeszkyego meningoencephalitis infectiosa Aujeszky
(pseudorabies, paralysis bulbaris infectiosa)

Zakaźna, zaraźliwa,

Herpeswirus

-na całym świecie (nie występuje w Finlandii, Norwegii, Islandi, Malcie)

-wzrasta liczba ognisk choroby na świecie

-duże straty ekonomiczne

-pojawiły się bardziej zjadliwe szczepy wir, zmieniono warunki chowu świń, zwiększył się obrót zw, przeważają zakaż latentne

-w fermach o chowie intens, duże skupiska świń, ciągła wymiana pogłowia

-przebiega enzoot. z tendencją do ciągłych nawrotów

-u świń nieodpowiednio żywionych (brak wit. A, Ca), w przeładowanych chlewniach w porze zimowej

-immunosupresja, wtórne zak. bakt.

-wrażliwość odwrotnie proporcjonalna do wieku

-prosięta ssące chor ciężko z ostrą postacią chor, z wysoką śmiertelnością

-u starszych łagodnie, poronnie lub bezobj

-maciory ciężarne ronią lub rodzą słabe prosięta

-różnorodność obj, głównie ze strony układu nerw i oddech

Etiologia: wir Herpesvirus suis typ 1,

-o zjadliwości wir decyd glikoproteiny otoczkowe (10 glikoprotein), glikoproteina niestrukturalna, proteiny i enzymy uwalniane z zak kom,

-wytrzymały na czynniki fizyczne

- niskie temp konserwują go, wysokie unieczynniają

- oporny na wysychanie, promieniowanie joniz, pH 6-11

- niszczy go prom UV, pH 2-6 oraz pH 11-14

- dezynf: 0,1% kwas nadoctowy, 2% fenol, 3% chloramina, 3% lizol, 3% formol, 1-2% sublimat

Źródła i drogi: świnie chore i ozdrowieńcy, świnie bezobj lub latentnie zak, wydalające wir ze śliną, wydziel z nosa, mlekiem, wydziel z pochwy, napletka, nasieniem, wodami i bł płodowymi,

-wydal jest przed i w trakcie wystąpienia obj.,

-wirusy wyst u świń w stanie latentnym (nawet całe życie) i reaktyw się pod wpływem stresorów,

-niebezp są zak bezobj utrzym się w stadzie przez wiele lat i dające okresowo postacie jawne

-mięso i odpady pouboj (mózg, rdzeń kręgowy, płuca) - sporadycznie w mięśniach

-knury kryjące

-transplantacja zarodków

-mniejsze znacz: ludzie i sprzęt do obsługi fermy

-możliwość transmisji do innej chlewni przez powietrze

-inne gatunki (bydło, owce, kozy, psy, koty, zw futerkowe) sporadycznie i kończą zejściem śmiert

-zwierzę takie jest końcowym gospod zarazka

-zak drogą donosową, per os, poprzez uszkodz skórę, w trakcie krycia, inseminacji

-występ zakażenie wewnątrzmaciczne zarodków lub płodów w każdym okresie ciąży lub podczas porodu

Patogeneza: -wrażliwość świń zależy od: stopnia zjadliwości szczepu, dawki wir, drogi zakażenia, gatunku, wieku zw, kondycji, stanu odporności, czynn. stres.

-poliorganotropizm (neuro-, pneumo-, wiscerotropizm)

- pierwotne miejsce namnaż: bł śluz jam nosowych, gardła, migdałków -> zmiany zapalne

- wnika do zakończeń nerwów: węchowego (nacieczenie kom, zmiany wsteczne w szypule oraz zwoju półksiężycowatym), trójdzielnego, językowo-gardłowego, błędnego i wędruje do OUN

-po namnożeniu ->odśrodkowo nerwami obwodowymi do narządów

-zak domięśniowe - zmiany w rdzeniu kręgowym i zwojach nerwowych podkręgowych

-zmiany w układzie autonomicznym

-wir szerzy się przechodząc z kom do kom na zasadzie adhezji i fuzji kom. zakażonych i niezakażonych

-rozprzestrz się przez ciągłość tk (z migdałków do płuc), drogą naczyń krw. i chłonnych

- u loch ciężarnych wnika do macicy i płodów->ronienia

-silne właściwości immunosupresyjne: uszkodz. makrofagów płucnych, limfoblastów T i monocytów, niezróżnicowanych kom szpiku i niedojrz tymocytów

-zakażenia latentne - wir DNA związ z aparatem genetycznym kom zakażonej

-naprzemienne występ okresów klinicznie jawnych z okresami spokoju

Obj:

Prosięta przed odsadz: wysoka temp, apatia, utrata apetytu, szare zabarw. skóry, brak koordynacji ruchów, zaburz w behawiorze - odłączanie się od innych prosiąt, konwulsje, drżenia mięśniowe, wygięcia kręgosłupa, oczopląs, ślinotok, kręcenie się w kółko, bezgłos, niedowłady, porażenia, śpiączka, rzadko: wymioty, biegunka, duszność, brak świądu, śmiert 100% u prosiąt 1-2 tyg., 50-70% u starszych

Prosięta ssące-dwojaki sposób:

-albo chor i pada większa część prosiąt w stadzie i chor też maciory - pierwsze zakażenie stada

-albo liczba prosiąt chor jest nieznaczna a maciory pozostają zdrowe - zakażenie prosiąt od macior, które przechor chorobę

Mogą wystąpić zachor w pojedynczych miotach

Prosięta odsadzone, warchlaki:zmn apetyt, w kojcach część prosiąt w letargu, a część przyjm postawę czuwającą, wyciek z nosa, kaszel, kichanie, duszność, szczękościsk, parcie głową, bezgłos, śmiert ok. 5%

Tuczniki:wzrost temp i ogranicz apetyt, wypływ z nosa, trudności w oddych, zaburz nerwowe - drżenia, niezborność, drgawki, podniecenie przechodz w apatię - wykrzywianie głowy, chrapliwy kwik lub bezgłos, zap rogówki i spojówek, wrzody rogówki, ślepota, śmiert ok.3%

Świnie dorosłe:wzrost temp, utrata apetytu, zap płuc lub zakażenie bezobj, sporadycznie obj ze str układu nerw., wczesne zamieranie i resorpcja zarodków (zak pomiędzy 0-30 dzień ciąży), poronienia (40-90 dn ciąży), rodzenie martwych, zmumifikowanych płodów (powyżej 90 dn ciąży), obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, niepłodność

Anatomopat:

-małe zmiany nekrot koloru białego w wątrobie i śledzionie, powiększ narządów - zmiana patognom u martwo urodzonych prosiąt

-ogniska martwic na nagłośni

-zmiany w płucach, pienisty płyn w dr oddech, nieżyt lub włóknikowo-martwic zap bł śluz jam nosowych, zatok, nagłośni, krtani, tchawicy

-u poronionych płodów krwotoczno-nekrotyczne ogniska w płucach i migdałkach

-w nerkach u prosiąt ssących podtorebkowe wybroczyny

-martwicze ogniska na łożysku

-poronione zmacerowane, zmumifikowane płody

-przekrwienie opon mózg, obrzęk mózgu, zwiększ ilość płynu

Histopato:

-ostre, nieropne zap mózgu, opon mózg. i zwojów nerw.

-zmiany wsteczne w mózgu, móżdżku, kom glejowych - martwica

-w neuronach, astrocytach, kom oligodendrogleju obecne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdryego typu A

-rozsiane ogniska martwicowe w narządach

-wysięk włóknik i ogniska zwłóknienia w płucach

-martwicowe zapalenie jelit cienkich, naczyń krwionośnych i chłonnych

-zmiany zap i ogniska martwicy w pochwie, macicy, łożysku

Materiał do bad:mózg, migdałki, wycinki płuc, śledziona padłych prosiąt lub warchlaków

Leczenie:Niespecyficzne, antybiotykoterapia (wtórne zak płuc)

Zapobieganie w stadach niezakażonych

-utrzymanie stada w cyklu zamkniętym

-zakup zwierz ze stada uznanego za wolne od zak PRV

-kwarantanna

-uniemożliwić dostęp do stada zw dzikim i domowym

-przestrzeg zasad higieny pracowników i higieny na fermie

Zwalczanie Ch Aujeszkego:

-metoda szczepienie-zwalczanie (vaccination-eradication).

-szczep delecyjne pozbawione genu kodującego ekspresję glikoproteiny gE. - możliwe odróżnienie świń szczep od zak.

-Szczep tam gdzie laborat. potwierdz. występ, AD.

-Szczep szczepionką delecyjną w stadach o pełnym cyklu prod. np.Porcilis Aujeszky - delecyjna inaktywowana

Program szczep:

-stado podstawowe (lochy i knury) - 2x w odst 1 m-ca, potem co 4 m-ce

-zw nowo wprowadz do stada - 2x w odst1 m-ca, potem co 4 miesiące

- warchlaki - w 10 i 14 tyg życia lub 1x w 12 tyg życia

Po 2 latach stosowania programu szczep wszystkie samice i knury reagujące dodatnio należy wyelimin z hodowli, następnie pobierać krew co pół roku i elimin z hodowli wszystkie zw reaguj dodatnio. Wszystkie wyniki ujemne pozwalaja uznać chlewnię za wolna od AD.

5. Zakażenie cytomegalowirusowe

cytomegalowirus świń (PCMV) Herpesviridae

-zdolność przekracz bariery łożyskowej i zak płodów

-w chlewniach w dobrych warunkach zakaż w formie endemicznej bez zauważ obj i strat ekonom

Patogeneza

-zak dr oddech

-brama wejścia i pierwotne m-ce namnaż: kom gruczołów prod śluz bł. śluz. jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzyk.

-u płodów zakaż śródmacicznie m-cem replikacji są kom układu siateczkowo-śródbłonk. i śródbłonka naczyń włos.

-u prosiąt w wieku ok. 3 m-cy wtórne namnaż się wir odbywa się w kom gruczoł nabł. jamy nosowej, gruczołów łzowych, kom. nabł kanalików nerkowych, rzadziej w kom. nabł. najądrzy knurów, kom gruczołów śluz. przełyku, nabł dwunastnicy, hepatocytach.

Obj: bezobj u prosiąt powyżej 3 tyg., kichanie, nieżyt górnych dróg oddech - ropna lub surowicza wydziel z nosa utrudn oddych, brak apetytu, apatia, słabe przyrosty m.c., u loch rodzą się martwe lub słabe prosięta, giną w krótkim czasie po urodz bez obj.

Anatomopat: wybroczyny punkcik. w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach, obrzęk i przekrw płuc, obrzęk krtani i stawów stępu, płyn w j. ciała

Materiał do bad: tk płucna od prosiąt padłych (zasadochłonne ciałka wtręt. w kom. nabł.)

Zwalczanie: zwykle ustęp samoistnie, antybiotykoterapia

6. Zakażenia cirkowirusowe

cirkowirus świń (PCV) wikłający procesy chor w obrębie ukł oddech,

najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarząd. zespołu wyniszczającego u prosiąt 6-8 tyg.

Obj: obj drżączki u noworodków w kilka godz po urodzeniu, hipoglikemia, śpiączka

Anatomopato: powiększ ww chł, przekrw płuc, powiększ. nerek, zmiany zap w oskrzelach i oskrzelikach

Materiał do bad: tk płucna od prosiąt padłych z obj drżączki

Leczenie: brak swoistego, podnosz statusu zdrowotnego stada, kontrola występ chorób nasilaj dział PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń

Czynniki bakteryjne :

1.Pleuropneumonia świń

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

Epidemiologia: w każdym wieku, chorują najczęściej 12-16 tyg., przez kontakt bezpośr, przez styczność z chorym zwierz lub dr kropelk. z wdych powietrzem. nasilenie obj zależy od odporności zwierząt,

czynniki zwiększ ryzyko:

- przepełnienie kojców

- stres środ - zła wentylacja, wahania temp

- hodowla świń w systemie otwartym

Patogeneza

Właściwości chorobotw zarazka determinuje obecność: białek powierzchniowych, lipopolisacharydów otoczki kom bakterii - ham fagocytozę i opsonizację, toksyn ApxI, ApxII, ApxIII dział hemolitycznie i cytotoks. zwłaszcza ApxIII - cytotoks na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodz tk i jej martwicy

Obj

P. nadostra: gorączka 41,5°C, silna duszność, oddychają jamą ustną, pienista, krwista piana z nozdrzy i j. ustnej, sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała, śmierć w ciągu 3-24 godz, prosięta padają nagle bez obj.

P. ostra i podostra: gorączka 40,5-41°C, utrata apetytu, depresja, duszność, kaszel, wypływ z nosa, sinica, śmierć w ciągu 24-36 godz od wyst obj.

P. przewlekła:okresowy kaszel, osłab. apetyt, zmn. przyrosty m.c.

Anatomopato:

-jama nos., tchawica->pienisty, krwisto zabarw. Płyn

-przekrw, obrzęk płuc i tk łącznej

-włóknik. zap. Opłucnej

-płuca bezpowietrzne, intens. zabarw. na kolor ciemnoczerw.

-ogniska zap. w płatach szczyt., przepon. i serc., mogą ulegać martwicy

-w p. przewlekłej w tk. płucnej w płatach przepon. - otorbione, różnej wielkości guzki

Materiał do bad: wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli, wycinki zmienionej zap. tk., w p. przewlekłej wycinki ze zmienionych zap. płuc, ww chł oskrzel. lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa

Zwalczanie:

-homolog. Szczep. zawier serotyp bakt wyst. na danej fermie (szczep. Aptovac 2x w 8 i 11 tyg. życia, i przypomin. Szczep. po 3 m-cach, tam gdzie kilka serotypów-szczep. Poricilis App)

-szczep. Pleurovac - zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9)

-antybiotykoterapia (B-laktamowe - penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny, tilmikozina - pozajelitowo)

-profilakt. Podaw. leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna

-min. stresu

-chor. można częściowo wyelimin. stosując wczesne odsadzanie (SEW)

-eliminow z hodowli loch serolog. dodatnich

2. Mycoplazmowe zapalenie płuc

(enzootyczna bronchopneumonia

Mycoplazma hyopneumoniae

Epidemiologia

-powszechnie w krajowych wielko- i średniotowar. fermach świń

-w każdym wieku, nasilenie zmian w płucach jest największe w wieku 3-5 m-cy

-wraz z wir. zesp. Rozrodczo-oddech. odgrywa zasadn. rolę w etiopatogenezie zesp. zaburzeń oddechowych świń PRDC

-przewlekła chor., tam gdzie intensywny chów, niewłaściwych warunkach środ., w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i stresie.

-Gdzie MPS występuje endem. Zachor. duża, śmiert. 1-5%

-Gdy po raz pierwszy: zachor. i śmiert. są większe, a obj. silniejsze, ostry przebieg też w stadach o ogranicz. występ. chorób SPF

-zazwyczaj przebiega przewlekle, duże straty ekonom.-słabe przyrosty m.c. i zwiększ. zużycie paszy

Patogeneza: źródło-klinicznie chore i bezobj. siewcy,

-przez kontakt bezpośr. lub dr. aerogenną,

-mycoplazmy zasiedl. kom. nabł. rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach - jego zniszczenie, proces zap. przemieszcza się na tk. okołooskrzelową i pęch. płucne powod. powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zap. płuc

Mechanizm patogennego oddziaływ.:

-uwaln. cytotoksyny uszkadz. bł. kom. oraz nadtlenku wodoru wywoł. stres tlenowy na powierzchni kom. zakaż. organizmu

-immunosupresja nieswoista odporności kom.

-efektu mitogenny na limf. B i T krwi obwod. i znajduj. się w tk. płucnej

-zwiększ. prod. i uwaln. cytokin prozap. - TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzyk.

-zwiększ. poziomu mRNA IFN-α w tk. płucnej

-aktyw. ukł. dopełniacza

-wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

Wynik: wtórne infekcje bakt. i wir. (PRRSV, SIV).

Obj.:

-przewl. suchy kaszel przechodz. w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędz. zw.

-utrata kondycji, zmn. przyrostów m.c., skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona

-niepowikłane-nie ma gorączki, śmiert. niska

-wtórne zak. bakt. zaostrzają proces, rozwija się proces zap. płuc, kaszel częstszy i napadowy

-duszność wdech-wydech, postawa z rozstawion. przednimi kończynami, wyciek z nosa, zap. spoj.

-osobniki stają się charłacze o charakt. dużej głowie, podkas. brzuchu, zapadniętych bokach, możliwy wyprysk strupowaty skóry

Anatomopato:

-zwłoki wychudzone, ze zmianami strupowat. na skórze, skóra pogrubiona, poprzecznie pofałd.

-niepowikł.-nieżyt. odoskrzel. zap. płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczyt. i serc.

-tk. zapalna jest bezpowietrzna, barwy początk. purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista

-oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchn., zaczerw. bł. śluz., pokrytą gęstym śluzem

-ww. chł. śródpiers. i oskrzel. powiększ., na przekroju soczyste

Materiał do bad: krew od 3-4 mies. warchlaków do bad. serolog., wymazy z nosa, wycinki zmienionej tk. płucnej pobranej z płatów szczyt. lub serc.

Zwalczanie

-immunoprofil. swoista (szczep. loch przeciwko MPS i 2x szczep. prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optym. czas szczep. prosiąt od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczep. RespiSure - prosięta w 1 i 3 tyg życia

-poprawa warunków środ: obniż. wilgotności w chlewni, podwyż. temp. w pomieszcz. dla prosiąt i warchlaków, ogranicz. przeciągów - sprawna wentylacja, zapewnienie środ. wolnego od gazów szkodl (NH3)

-all in-all out

-zmniejsz. zagęszcz. zw. i zasada chowu „jedna grupa wiekowa”

-dezynfekcja - Stalosan F, Dezosan

-bioasekuracja

-podaw. antybiot. do wody i paszy łagodzi nasilenie obj. zap. płuc i poprawia przyrosty (makrolidy, tetracykliny,chinoliny najnowszej gen., tiamulina)

Czynn. ryzyka sprzyj. rozwój. PRDC

-zanik odporn. siarowej

-niewłaśc. war. zoohig. np..zanieczyszcz. powietrza, niewłaśc. temp., wysokie stęż. NH3

-łączenie zw. w grupy technolog. i nadmierne zagęszcz.

-intensywna wymiana zw. tworzących stado zarodowe

-długotrwały stres

-immunosupres. wpływ stos. kortykosterydów

-niekontrol. stos. chemioterapeut. jako dodatków do paszy

-nieprawidł. i zbyt wczesne wykonyw. szczep. u osesków

-stosow. Szczep. skojarzonych

Obj. PRDC stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zak. gł. PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae

schorzenie ujawnia się po przemieszcz. prosiąt do warchlakarni lub po wprowadz. warchlaków do tuczarni

Obj.PRDC

1. Obj. zróżnicow. i zal. od dominacji czynn. infekc. biorących udział w patogen. PRDC.

2. Czynn. usposab:

-stres (przegrzaniem lub gwałt oziębieniem org)

-zbytnie zagęszcz.

-wprowadz. do chlewni nowych zw.

3. ostre zaburz. ze str. ukł. Oddech: brak łaknienia, kaszel, duszność, gorączka, śmiert. u 8-10 lub 10-15 tyg warchlaków

4. W warchlakarni i tuczarni często przebieg subklin.:kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych, brak łaknienia, obniż. przyrostów m.c., obniż. zużycie paszy, zwiększ. współczynnik wykorzyst. paszy

5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występ.

Rozpoznanie choroby

Ze wzgl. na wieloczynn. char. PRDC-równoczesne wykonanie wielu bad. uwzględniając:

- obj. klin.

-zmiany anatomopat. i bad. histopat., brak zmian patognom. dla zespołu PRDC, zmiany zlok. są gł. w obrębie płuc i są typowe dla zak. które w danym przypadku odgrywa decyduj. role

-badania bakteriol., wirusolog.

-badania serolog. - monitoring serolog.

-met. biologii molekul.

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS

-obj. klin.

-zmiany sekcyjne

-wykrycie wir. lub jego składników: izolacja wir. z materiału biolog: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzel, ww chł, migdałków, antygeny wir. można wykryć testem IF w świeżych tk. lub met. Immunohistochem. w tk. Utrwalonych, kw. nukleinowy można wykryć PCR lub hybrydyzacją in situ

-wykrycie p-ciał:

ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wir

test immunofluorescencji pośredniej (IFA)

test immunoperoksydazowy (IPMA)

test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

Rozpoznanie zak. wir. SIV

obj.+ zmiany sekc.

-wykrycie wir. lub jego składn: wir. influenzy izol. się przez zak. zarodków kurzych lub hodowli kom.,

-obecność antygenu wir- immunofluorescencji lub immunohistochemiczną

-ELISA wykrywa antygen wir. obecny w gardle, j. nosowej lub wymazach tk.

-test PCR-wykrycie kw. nukleinowego wir.

-wykrycie p-ciał antywir:test zaham. hemaglutynacji, ELISA

Rozpoznanie zak. wir. PRV

-obj. klin.+zmiany sekc.

-izolacja wir. w hodowlach kom. nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyf. w mikroskopie elektron.

-wykrycie p-ciał: test ELISA, SN, RIA, LAT

-wykrycie wir. met. analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

Rozpoznanie zak. wir. PCMV

-obj. klin.+zmiany sekc.

-badanie histopatolog. - ciałka wtręt.

-izolacja wir. i testy serologiczne IF, ELISA

-PCR

Rozpoznanie zak. wir. PRCV

-izolacja wir. z wymazów bł. śluz. nosa w hodowlach kom.

-wykrycie wir. met. hybrydyzacji i RT-PCR

Rozpoznanie zak. Mycoplazma hyopneumoniae

-obj. klin.+zmiany sekc.

-test IF celem wykrycia zarazka w preparatach odcisk. z przekroju zmienionego odcinka płuc

-testy serolog. do wykryw. p-ciał - hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA

-test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka

Rozpoznanie zak. A. pleuropneumoniae

-obj.+sekcja

-izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizuj. Staphylococcus epidermidis)

-identyf. serotypu APP - test PCR

-testy serolog. celem ustalenia statusu immunolog. stada - OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test.

Wykrycie jednego czynn. chorobotw. nie wyklucza obecn. w danym stadzie innych patogennych drobnoustr.
Bad. ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest
-monitoring serolog. (badania serolog. dostarcz. wielu cennych informacji na temat statusu immunolog. stada. Testy serolog. dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm)

-bad. poubojowe

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ

Jest zaraźliwą chorobą zakaźną, przebiegającą ostro lub przewlekle w postaci posocznicy.

Wywołuje ją wirus występujący we krwi oraz we wszystkich tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt.

WYSTĘPOWANIE

- występuje w krajach Am. Płd., Europ, Chin., Jap., Pół. Afryce

-rozprzestrz. się ch. sprzyjały szczep. surowicą i zjadliwym wirusem

-w Europ. Zach. od 1981r znów pojaw. sie ognisk choroby

- przyczyną wzrostu tych ognisk jest wyst. mało chorobotwórczych szczepów wir. pomoru i nietypowy, trudny do rozpozna. przebieg w fermach zapowietrzonych

- częstym wektorem są ciężarne maciory, które w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodom

- największe nasilenie ch. przypada na okres jesieni, mniejsze na wiosnę, lato i zimę

ETIOLOGIA

- wirus należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus (BVDV, BDV)

- wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56°C ginie w ciągu 1 godz., w temp. 60°C po 10 minutach

- jest mało wrażliwy na wysychanie, chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie temperatury wpływają korzystnie na jego żywotność

-do dezynf. stosuje się 2% sodę żrącą z dod. 5% mleka wapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkon

-w ściekach ginie po 1 godz. działania Cl, przy domieszce subst. Organicz. chlorowanie jest nieskuteczne - wiążą Cl

-wirus ginie w war. Tlenowego rozkładu kompostowanych śmieci

-występuje w postaci jednego typu antygenowego - wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”

-wyst. szczepy o zmiennej zjadliw. Wywoł. ostre postacie pomoru, mało zjadliwe oraz o niskiej zjadliwości - chorobotw. tylko dla prosiąt

-odmiany wirusa o określonym powinowactwie - pneumotropowe, enterotropowe, neurotropowe

-jest to zarazek monokseniczny

-osobnicza wrażliwość - zakażeniu ulegają świnie młode

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

1.przewód pokarmowy, migdałki - pasza, woda - wirus przenika przez błonę śluzowa

2.układ oddechowy - zakażenie kropelkowe

3.rany - szczep., kolczykow., kastracja, gryzienie się świń

4.błonę śluzową oka

5. drogi rodne - śródmaciczna infekcja płodów, krycie

6. nicienie płucne, larwy

7. Muchy

8.zakażenia latentne

9. zakaż. bezobjaw. - wir. dostaje się do narządów i zost. zniszczony przez ustrojowe mech. obronne, pojawiają się wstępne objawy klin., które znikają - zakażenie poronne

10.zwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepione

11.czynne ogniska pomorowe - rozwlekanie zakażenia przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady poubojowe

12.mięso importowane z zagranicy

13.przenosiciele bierni - ludzie

PATOGENEZA

- wirus po wnikn. do org. dostaje się z krwią i chłonką do tk. o wysokim powinowactwie - krótki okres wiremii

- narządy pierwotnego powinow.: kom śródbł. naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usś - wirus namnaża się w nich intensywnie

1. nacz. krwionośne - zmiany wytwór.w post. Namnoż. Kom. śródbł, nacieków kom i okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i martwicy

2. szpik - aplazja szpiku

- wirusemia uogólniajaca (generalizująca, druga) - wirus obecny we krwi, wyst. typowe obj. - jawna postać choroby

- uszkodzenie narządów wewnętrznych

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji - od 1 do kilku miesięcy

Temperatura - 41,5°C

Postać nadostra:

- gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniu

- na skórze ogranicz. lub rozlane zaczerw., które sinieją

- chwiejny chód, niedowłady

- porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni

- śmierć spowodowana poraż. czynności serca lub OUN

Postać ostra i podostra - trwa od kilku dni do 2-3 tygodni:

- niechęć do ruchu, leżą lub śpią, wzmożone pragnienie

- gorączka przerywana

- spadek liczby krwinek białych - 3 tys./µl

- uszkodzenie skóry - różnej wielkości, liczne wybroczyny w miejscach gdzie skóra jest cienka i miękka

- zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, odleżyn, żółtaczki, rozległych wyprysków

- błona śluzowa spojówek - przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie oka lub sklejajacy powieki

- objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka - kał płynny, cuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowy

- wymioty

- 2 tydz. - zaburz. układu oddechowego - śluzowo-ropny, krwisty wypływ z nosa, kaszel, duszność

- OUN - brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy mimowolne, drgawki

zaburzenie koordynacji ruchów, chwianie się tylnej części ciała, niedowład, porażenie kończyn

- ronienia

- zbijanie się zwierząt w grupy

Postać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:

-zahamowanie rozwoju, wychudzenie

- niedokrwistość

- skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniu

- wypadanie szczeciny

- biegunka, kaszel, posmutnienie, padnięcia

Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są prosięta i młode warchlaki

Infekcja prośnych macior:

1. zamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniem

2.deformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodków

3.rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby około 4 tygodnia życia

4.uszkodzenie móżdżku u płodów - u prosiąt drżączka, niedowłady przednich kończyn

5.może wystąpić u prosiąt tolerancja immunologiczna - staja się źródłem zarazy dla innych świń

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone lub mogą w ogóle nie wystąpić

objawy ostrej posocznicy

-punkcikow. wybrocz w ww chłon., w bł. Śluz., pod torebką i korze nerek, pod błonami surowiczymi

- nieżytowe zapal. Bł. Śluz. żołądka i jelit

- obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

w postaci ostrej -

-uszkodz. naczyń i zmiany w narządach w postaci wybrocz. i wylew. krwawych pod toreb nerek, w

ww chłon zagardłowych, bł śluz pęcherza moczow, jelit grubych, nagłośni, płucach, trzustce, skórze

- w skórze uszu, łopatki, pośladków - czerwone

plamki, przekrwienia zlewające się w postaci wysypki

- zastój krwi, wybrocz.- sino czerw. Plamy na podbrzusz, kończyn, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu - martwica

w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte strupem

- ww chłon - przekrw., powiększ., wylewy krwawe w cz. rdzennej, marmurkow.- krwoto. zmiany (ww obwodowe)

- w jamie ustnej, gardle - stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska martwicowe w migdałkach

- żołądek - zapal. nieżyt., wybrocz., ok. 8 dnia zapalenie krwot., zmiany dyfteroid. przechodzące w martwicowe

- jelita cienkie - obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, wybroczyny w jelicie biodrowym - pokryte włóknikiem, czasami zapal. Krwot. z ogn. martwicy

- jelita grube - przekrw., wybrocz., obrzęk grudek chłonn. z centralną martwicą, zapal. Dyfteroid.- w miejscu kępek Peyera tworzą się butony w j. ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy kolor czerwon, brunatnego, brunatnozielonego

dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi - zapalenie dyfteroid z obumiera. warstw pomierzch., ściany jelit zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi szarobrunatnozielone

- pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na szczycie fałdów

- zmiany krwot. w prostnicy i ww chł. okołoodbytowych

- zawały śledziony na brzegach - ciemnoczerwononiebieskie wyniesienia

- wątroba przekrw. obrzęk, pęch. Żółc. pokryty wybrocz.

- nerki o wyglądzie indyczego jaja - pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki nerkowe, moczowody, pęch. Mocz.), bł. Śluz. przekrwiona, zgrubiała

- zmiany zapal. w płuc., wybrocz, wylewy krwawe w nagłośni, wybrocz . pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą

- mięsień sercowy - przekrwienie, zwyrodnienie miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu pasterellami, włóknikowe zapalenie osierdzia

- mózg, rdzeń - wybroczyny podoponowe, przekrwienia

w postaci przewlekłej - strupowaty wyprysk na skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej - martwaki, zmiany w jelitach grubych - butony w jelicie ślepym i okrężnicy

- szer. pas kostnienia w przymostkowych nasadach żeber

ROZPOZNANIE

- wywiad epizootiol. i ustal. przebiegu choroby w stadzie

- objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

-próba biologiczna na świnkach

-IF - wykrywanie wirusa w narządach wewn. (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowych

- PLA - test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek

- PCR, ELISA - krew

materiał do badań stanowi: migdałki, ww. chł. podżuchw, nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

Różyca, Pastereloza, Salmoneloza, Dyzenteria, Mykoplazmowe zapalenie płuc, Wąglik, Choroba cieszyńska, Choroba Aujeszkyego, Zatrucia pokarmowe

ZWALCZANIE

Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!

Stwierdzając pomór należy:

- niedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazy

-szybko zlikwidować ognisko choroby

-wykryć źródło choroby

czy w danej miejscowości nie ma innych ognisk ch.

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

pestis africana suum s. choroba Montgomeryego

Jest groźną gorączkową i zaraźliwą chorobą świń, wywołaną przez iridowirus.

WYSTĘPOWANIE

= Afryka, od 1957 roku - Europa, Ameryka Poł.

= nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.

= wyróżnia się dwa cykle zakażeń:

stary - wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia świń domowych to przypadki zakażeń bocznych

nowy - zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymi

w cyklu starym:

-zakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentny

-zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka - wirus izolowany z krwi lub narządów wewnętrznych

-świnie dzikie mogą zakażać świnie domowe

w zakażeniach latentnych:

-próby izolacji wirusa są ujemne

-zwierzę jest nosicielem zarazka - nie rozsiewa go, nie dochodzi do zakażenia przez kontakt

-źródłem zarazy są tusze świń latentnie zainfekowanych - uaktywn. zakaż. pod wpływ stresu: ciąża, poród, laktacja

uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny - ekologiczna równowaga między naturalnym gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na skutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywiciela

ETIOLOGIA

# wirus rodziny Iridoviridae (wirusy owadów, płazów, gadów, wirus limfocystozy ryb)

# jest to wir. pantropowy o powinow. do wszystkich narządów i tk. organizmu - zwłaszcza usś, limfocytów, w których jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexis

#złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość - odporność nabyta jest słaba, a często jest jej brak

# brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami afrykańskiego i klasycznego pomoru świń

# zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska - gnicie i wysychanie

#chorują świnie domowe bez względu na wiek, kondycję, warunki środowiskowe

# natural. rezerwuarem jest afrykańska świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x wrażliwsza niż a.ś.zaroślowa

# rezerwuarem wirusa może być kleszcz Ornithodoros

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

-chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, aerozol z nosa)

- nosiciele - osobniki zakażone latentnie i ozdrowieńcy

- wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, pośredni

- mięso, prod. mięsne, nie gotowane odpad.kuchenne i poubojowe

- występuje w dużym skupisku świń w pobliżu traktów komunikacyjnych

PATOGENEZA

#bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy, drogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbyt

# wir. dostaje się do usś i namnaża się intensywnie - 4 dni

#zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do wszystkich narządów

# uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń chłonnych, tkanka limfoidalna

Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.

OBJAWY KLINICZNE

Okres inkubacji wynosi 4-9 dni.

= temp. 41-42°C - zachowany apetyt, poruszają się normalnie

= po 3-4 dniach dochodzi do spadku temperatury

= sinica skóry uszu, brzucha, boków ciała - drobne wybroczyny w skórze

= duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego

= biegunka z domieszką krwi, wymioty

= niedowład zadu

= objawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczne

= ronienia - błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami krwawymi

=choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej, podostrej i przewlekłej

= w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i kończy się śmiercią lub wyzdrowieniem

= wychudzenie

= zapal. płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowych

= okresową biegunkę

= pojedyncze ogniska martwicy skóry

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- zwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładu

-skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta wybroczynami

- w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady biegunki

- w jamach ciała płyn wysięk. żółtoróżowy (krew, włóknik)

-rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną surowicz

- przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicy

- obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, żołądkowo-wątrobowej

- wybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej

-śledziona - 2-3 krotne powiększ., przekrwienie, koloru ciemnonieb.lub czarnego, miąższ miękki,przepojony krwią

- węzły chłonne - powiększone, wybroczyny lub wylewy krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej budowie (żołądek, wątroba, krezka)

- nerki - przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowych

- serce - wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, wsierdziem

- obrzęki - ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki łącznej wątroby, płuc

-ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, okrężnica) - butony mogą być obecne w postaci przewlekłej

- zapal. krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z obecnością krwi w treści

- w badaniach histopatologicznych - uszkodzenia układu naczyniowego

ROZPOZNANIE

wywiad epizootiol. i ustal. przebiegu choroby w stadzie

- objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

- próba biologiczna na świnkach

- odczyn hemadsorpcji (HAD) - adsorbowanie krwinek czerwonych przez zakażone limfocyty w temp. 20-40°C przy pH 4-8

- IP - świnie padłe na postać ostrą

-PCR

ZWALCZANIE

Choroba zwalczana z urzędu - osobniki chore są likwidowane aby nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby.

EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃ

porcine epidemic diarrhea

Zakaźna, zaraźliwa choroba charakteryzująca się wymiotami, biegunką, brakiem apetytu we wszystkich grupach wiekowych świń.

ETIOLOGIA

= wirus epidemicznej biegunki świń PEDV - koronawirus, antygenowo różny od wir. TGE i HEV, i innych korona wir.

= w temp. -70°C nie traci właściwości przez 12 miesięcy, charakteryzuje się znaczną labilnością

= wszystkie szczepy terenowe są antygenowo identyczne z referencyjnym szczepem CV-777

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

- zwierzęta chore - kał

- środki transportu, droga mechaniczna (obuwie)

- zakażenie drogą doustną

- po przechorow. zwierząt w chlewni zamkniętej wir. znika

-wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wprowadzeniu nowych świń do fermy

PATOGENEZA

# wirus ma właściwości immunogenne - pojawienie się przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, odporność utrzymuje się krótko

# biegunka - zaburz. w absorpcji, złuszczanie się kom epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między komórkami nabłonkowymi, atrofia

# objawy 22-36 godz. po zakażeniu

# zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych (jelito czcze - 800µm→250µm), stosunek 3:1

# obecność PEDV w kom. węzłów chłonnych krezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkami

OBJAWY KLINICZNE

- wodnista biegunka poprzedzona wymiotami

- świnie starsze (warchlaki, tuczniki) - przebieg subkliniczny - osowienie, brak apetytu, wymioty

- zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy TGE

-odwodnienie, hypoglikemia

- tuczniki - kilkudniowa biegunka - 7 dnia powrót do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza replikacja wir.)

-prosięta w wieku do 7 dni - 100% śmiertelność

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- jelita cienkie wypełnione żółtym płynem

- ściana jelit ścieńczała, mniej przezroczysta

- w żołądku obecne ścięte mleko

-po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit cienkich, całkowity zanik mikrokosmków

ROZPOZNANE

=odczyn IF - obecność wirusa w nabłonku jelitowym

LECZENIE

= czysta woda, mleko

= terapia płynowa

=u tuczników głodówka 2-3 dni

ZAPOBIEGANIE

- przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki

PARWOWIRUSOWE ZAKAŻENIE ŚWIŃ
porcine parvovirus infection

Jest chorobą zakaźną trzody chlewnej związaną z układem rozrodczym samic. Powoduje embriolizę lub mumifikację zarodków lub płodów, ronienia, rodzenie martwych lub słabo żywotnych prosiat

WYSTĘPOWANIE

= opisany po raz pierwszy w Anglii w 1967 roku, w Polsce po raz pierwszy stwierdzony w 1984 roku

= jest szeroko rozpowszechnioną chorobą na świecie

=częstość zakażeń zależy od wielkości stada i stosowanego systemu chowu, oraz stosowanej immunoprofilaktyki

ETIOLOGIA

= parwowirus świń rodzaj Parvovirus rodzina Parvoviridae

= małe bezotoczkowe wiriony zawierajace jednołańc. DNA

= oporny na eter, chloroform, enzymy proteolityczne, środki odkażające

= ma jednolitą budowę antygen., szczepy izol. w różnych krajach neutralizują się przeciwcia.i dla jednego szczepu

= brak pokrewieństwa antygenowego między PPV a parwowirusami innych gatunków zwierząt

= wykazuje tropizm do komórek o podwyższonej aktywności mitotycznej - podczas replikacji i dojrzewania powstają dwa typy cząsteczek: pełne i puste

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

- zakażenia podczas ciąży per os (nos, gardło) - choroba ujawnia się u młodych, nieodpornych macior i loszek, wprowadzonych do innych zakażonych stad

- zakażenia śródmaciczne

- rezerwuarem zarazka są świnie, środowisko

- knury - sperma, jądro, węzły chłonne krocza - krycie naturalne

- wody płodowe, błony płodowe, obumarłe płody

PATOGENEZA

- zakażone maciory przekazują wirus płodom w okresie wirusemi po 10-14 dniach po zakażeniu

- obecność zarazka w łożysku powoduje że część płodów jest zarażona a część nie - blokada wewnątrzmacicznego rozprzestrzeniania się PPV

- wirus replikuje się w ciele płodów i wywołuje ich śmierć po 7 dniach od infekcji

-uszkodzeniu ulegają komórki śródbłonka naczyń włosowatych - martwica

OBJAWY KLINICZNE

ZABURZENIA CYKLU ROZRODCZEGO

-nieliczne mioty - poniżej 5 sztuk

- rodzą się prosięta martwe, zmumifikowane, różnej wielkości lub żywe, słabe z dużą śmiertelnością

- nieregularne cykle rujowe u poszczególnych samic, wydłużenie okresu międzyrujowego

- niska plenność

- niska skuteczność krycia lub inseminacji

- eksperymentalnie - zapalenia płuc, leukopenia, biegunka, zapalenia mózgu u prosiąt

Zakażenie w pierwszych 33 dniach ciąży powoduje obumieranie i resorpcję zarodków.

Zakażenie w okresie do 70 dnia ciąży powoduje śmierć i mumifikację płodów.

Zakażenie powyżej 70 dnia sprawia że rodzą się prosięta słabe, o wysokich mianach SN.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

-obrzęk tkanki podskórnej

-wybroczyny

-płyn w jamach ciała prosiąt martwych i żywych

-skóra prosiąt jest zaczerwieniona z wyraźnie rozszerzonymi naczyniami

-obumarłe płody są odwodnione, zatrzymane w rozwoju, czarnoszare

HISTOPATOLOGIA

-zmiany zapalne, martwicę komórek w różnych tkankach

nacieki komórkowe w oponach, mózgu, rdzeniu - meningoencephalomyelitis lymphocytaria non purulenta

-nacieki ogniskowe limfocytów w endometrium i w głębszych warstwach

-nacieki okołonaczyniowe złożone z komórek plazmatycznych i limfocytów

ROZPOZNANIE

- izolacja i identyfikacja wirusa

- wykrycie go metodą IF w mrożonych skrawkach poronionych płodów (płody zmumifikowane do 16 cm. lub płuca)

- HI - zahamowanie hemaglutynacji

- badania serologiczne dwukrotnie w odstępie 10-14 dni

- ELISA, SN, IBA

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE

BRAK SKUTECZNEGO LECZENIA

1.swoiste uodparnianie loch i loszek przed ich pokryciem

aklimatyzacja pierwiastek

2. Porcilis-Parvo - podanie jednokrotne 2 tygodnie przed porodem

3. Parvoject - dwukrotne szczepienie co 4 tyg + dawka przypominająca na 7 dni przed kolejnym cyklem reprodukcyjnym

4.szczepienie knurów co pół roku

Parvoruvax (lochy), Porcilis Ery+Parvo (loszki, lochy)

ZABURZENIA ROZRODU POWODOWANE PRZEZ ENTEROWIRUSY (SMEDI)

Zespół SMEDI wywołuje u ciężarnych loch kompleks objawów chorobowych:

-zamieralność śródporodowa (stillbirth)

-rodzenie prosiąt zmumifikowanych (mumification)

-zamieralność zarodków (embryonic death)

-niepłodność (infertility)

WYSTĘPOWANIE

- opisany w USA jako zespół chorobowy

-znaczne rozprzestrzenienie wirusów w pogłowiu - bezobjawowe wydalanie wirusa z kałem

- częstość wyst. Enterowi. w kale zależy od wieku zwierząt

- silna oporność na czynniki środowiska

- brak enterowirusów u noworodków

-duża lb wir. w okres. odsadzenia, u młodych warchlaków

ETIOLOGIA

- rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae

- oporne na liczne środki dezynfekcyjne, stabilne na zmiany pH i działanie temperatury

- środ. dezynfek. - podchloryn sodu, formaldehyd, 70% etanol

- długo przeżywają w gnojownicy

PATOGENEZA

Zakażenie ma miejsce po wprowadzeniu wrażliwego zwierzęcia (młode maciory) do stada o odmiennym antygenowo szczepie.

- zakażenie per os

- poprez nasienie

-wirusemia, zakażenie płodów - tylko niektóre płody

#zakażenie do 35 dnia ciąży - śmierć zarodków i resorpcja

# zakażenie powyżej 35 dnia ciąży - obumieranie, mumifikacja (płody od 2 cm. do normalnej wielkości), poronienia, zaburzenia rozwojowe, rodzenie płodów rozwiniętych ale martwych albo słabych

OBJAWY KLINICZNE

- nieregularne cykle rujowe

- niska skuteczność krycia

- ronienia, rodzenie mało licznych miotów oraz miotów złożonych z prosiąt zmumifikowanych, martwych, żywych lub zamarłych przed porodem

- brak objawów klinicznych choroby

- występuje u nielicznych prośnych loch

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

- obrzęk tkanki podskórnej, okolicy jelita grubego

- płyn w klatce piersiowej i worku osierdziowym

- wybroczyny podtorebkowe w nerkach i mózgu

-zwyrodniałe błony płodowe

HISTOPATOLOGIA

-zmiany w mózgu, móżdżku, rdzeniu przedłużonym

-nacieki naczyniowe i okołonaczyniowe

-ogniskowy rozplem gleju

-Obrzęk

-Wybroczyny

ROZPOZNANIE

- izolacja wirusa (poronione lub martwo urodzone płody) lub stwierdzenie odpowiednich mian SN u prosiąt

- IF - antygen wirusowy w zmumifikowanych płodach

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE

BRAK SWOISTYCH SZCZEPIONEK

-sztuczne zakażenie macior per os na 3-4 tygodnie przed kryciem - dodawanie kału do karmy

-aklimatyzacja zwierząt

---