OGÓLNE PODSTAWY PATOMORFOOGII
Patomorfologia - dziedzina medycyny zajmująca się diagnostyką zmian makroskopowych w narządach lub tkankach; w wielu zespołach chorobowych służy jako podstawa diagnostyki szczególnie w chorobach nowotworowych; pozwala podjąć decyzję.
Anatomia - anatomia patologiczna - ocena zmian makroskopowych
Histologia- histopatologia - ocena zmian mikroskopowych w narządach
Cytologia - cytopatologia - ocena zmianmikroskopowych dotyczących komórek
Morfologiczne badanie pośmiertne - sekcja zwlok ( autopsja) + badanie histopatologiczne wycinków; oględziny zew i wew - opis makroskopowy
Morfologiczne badanie przyżyciowe ( badanie biopsyjne)
Oligobiopsja - morfologiczne badanie niewielkich wycinków tkankowych pobranych przy pomocy specjalnych narzędzi chirurgicznych lub igły o średnicy kilku mm
Cytologia
cytologia złuszczeniowa - badanie zmian dotyczących komórek w płynach ( płyny z jam)oraz wydzielinach i wydalinach - Metoda tania
cytologia aspiracyjna - biopsja aspiracyjna cienkoigłowa ( BAC) - badania rozmazów komórek zaaspirowanych za zmian patologicznych w narządach przy pomocy igły do iniekcji oraz strzykawki. Metoda tania ale nie zawsze daje odpowiedź diagnostyczną
Metody stosowane w diagnostyce
podstawowe badanie histologiczne ( HE)
mikroskopia elektronowa
hodowla tkankowa
immunohistochemia (nowe badania)
biologia molekularna nowe
genetyka nowe
największe znaczenie (?) stosowanie przeciw ciał w celu zidentyfikowania antygenów co pozwala na określenie pochodzenia tkankowego nowotworów
Metody podstawowe
barwienie przeglądowe (HE)
barwienie wybiórcze
włókien kolagenowych
wł. Srebrochłonnych
kom. Nerwowych
kom. Glejowych
osłonki mielinowe
struktur lipidowych
Metody immunohistochemiczne
Poszukiwenie przez p/ciała antygenów w skrawkach
Metody badań molekularnych i genetycznych
hybrydyzacja in situ
southern ( DNA blot)
northen blot ( DNA)
Mikroskopia elektronowa
transmisyjna
skaningowa
REAKCJE TKANEK NA DZIALANIE BODŹCÓW
Działanie bodźców na komórki jest ograniczone i może wywoływać 3 rodzaje reakcji
1.Dzałanie Podprogowe
2. Reakcje adaptacyjne - atrofia ( zanik), hipertrofia ( przerost), hyperplasia ( rozrost) , metaplasia ( przetwarzanie0
3. Reakcje uszkodzenia
reakcja wyrażająca się zmianami odwracalnymi
zmiany nieodwracalne
Przerost i rozrost - zmiany postępowe, zjawiska pozytywne
Metaplazja - kom określonej tkanki i zostaje zamieniona w toku działania bodźców zapalnych w inny rodzaj tkanki
Zanik - zmiany wsteczne - dotyczące zaniku z nieczynności np. mięśnie szkieletowe unieruchomione w następstwie złamania. Konsekwencją jest zmniejszenie obj. Mięśnia
Zmiany wsteczne-zanik- komórka staje się mniejsza.
Skutki uszkodzenia komórki
wtręty
akumulacje wewnątrzkom substancji chemicznych
zwapnienia
Bodziec może być fizjologiczny lub patologiczny. Gdy działa on długo na komórkę może wywołać zmiany adaptacyjne w postaci przerostu, metaplazji , rozrostu, zmian wodniczkowych jeśli bodziec działa nadal to może się to skończyć śmiercią komórki.
Przerost serca - wzmożone zapotrzebowanie - powiększenie komórek - zwiększenie grubości ściany
Zwiększenie masy mięśnia sercowego - zwężenie tętnic serca i tętnic mózgu
Zmiany odwracalne
uwypuklenia blon kom, rozwarstwienie błony
chromatyna skupiona w grudki
obrzmienie ER - wewnątrzkm nadmiar plynu
dyspersja lizosomow
zmniejszona gęstość elektronowa
Zmiany niodwracalne
fragmentacja bł. Kom - efektem jest rozpad i reakcja ze str kom żernych
nasilenie zjawisk ze strlizosomow, zmiany nasilone w ER
figury mielinowe(?)
obrzmienie mitochondriów, których macierz staje się gęsta
ZABURZENIA W KRĄŻENIU
Krwotok ( haemorrhagia) - wyjście poza ścianę naczynia krwi w pełnym jej składzie.
Przyczyny: pourazowe i i nne przyczyny uszkodzenia ściany naczynia zapalenia, miażdżyca
Czynniki sprzyjające: nadciś. Tętnicze, miażdżyca
Podziały krwotoków
Wg miejsca krwotoku np. krwotok z nosa , krwotok zewnętrzny iwewnętrzny
Wg obrazu makroskopowego
petechiae - małe krwotoki w skórze
purpura - uogólnione , punkcikowe krwotok
ecchymoses - drobne wylewy krwi w błonach śluzowych i/lub surowiczych
W zależności od rodzaju naczynia będącego źrodłem krwawienia
krwotok żylny
krwotok tętniczy - zagrożenie życia ( tętniczy miąższowy pęknięcie torebki śledziony)
Następstwa krwotoku
umiejscowienie
czas
ilość utraconej krwi
Specjalne postaci krwotoków
Krwiak ( Haematoma) - wylew krwi, który nie niszczy tkanek a jedynie je rozsuwa; także krwotok dojam ciała np. jamy otrzewnej , opłucnej , osierdzia
Ognisko krwotoczne ( focus haemorrhagicus) - krwotok w którym wynaczyniona krew niszczy tkanki np. w mózgu
Krwiaki C.D.
Haematocephalus externus et internus
Cephalohaematoma
Othaematoma ?
Haemarthras ?
Haemascos
Haematometra
Ewolucja zmian po krwotoku
Krwiak w obrębie tkanek miękkich - uraz uszkodził naczynie - krew rozsunęla tkanki - sine uwypuklenie i towarzyszący ból - procesy zapalne- pojawienie się granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów ( Hb - hemosyderyna)
Jeśli taka sytuacja się nasila dochodzi do procesów naprawczych - fibroblasty, proliferacja naczyń, pojawia się ziarnina, przekształcenie się w bliznowata tkankę ziarnista
Krwiak nadtwardówkowy - uszkodzenie t. Skroniowej, objawy natychmiast po urazie
Krwiak podtwardówkowy - czasami nie zostaje rozpoznany ; objawy ciasnot śródczaszkowej - zagrożenie życia ; ziarnina - tk. Łączna - zrosty między oponami - padaczka, wodogłowie
Następstwo krwotoku zależy od miejsca i rozległości
SMIERĆ
Definicja klasyczna śmierci - śmierć całego człowieka następuje w wyniku definitywnej utraty krążenia krwi
Nowa zmodyfikowana def śmierci - śmierć pnia mózgu oznacza śmierć człowieka jako całości
Pobieranie przeszczepianie tkanek i narządów
Art. 41
Pobieranie tkanek, komórek i narządów ze zwlok ludzkich można dokonać jeśli osoba zmarła nie wyarazila za życia zprzeiwu
Etpy procesu umierania
agonia
śmierć kliniczna ( ustanie krązenia i oddychania) - część odwracalna procesu umierania
Okres interletalny
Smierc biologiczna
rozkład tkanek - rozpraszanie się materii w przyrodzie zgodne z teorią entropii
Strupieszenie ( mumifikacja)
Podział śmierci ze względu na przyczyny
Naturalna - - Fizyczne starzenie się organizmu;
nie jest poprzedzona wyraźną agonią
tylko nieliczne jednostki umierają śmiercią naturalną
przebiega bezboleśnie i przypomina zapadnięcie w sen
wiek 90-120 lat
Z przyczyn chorobowych
może być poprzedzona wyraźną agonią
może być zgonem czlowieka pozornie zdrowego i całkowitym zaskoczeniem dla otoczenia ( Smierć nagła)
Gwałtowna - w następstwie szeroko pojętego urazu
jest glównym przedmiotem medycyny sądowej ze względu na konsekwencje prawne
Podział śmierci ze względu na czas
Powolna - długotrwala agonia
Nagła - wzbudza podejrzenia śmierci gwałtownej np. pęknięcie tętniaka
Wczesne znamiona śmierci
Plamy pośmiertne opadowe ( livores mortis)
Stężenie pośmiertne ( rigor mortis)
Oziębienie pośmiertne ( frigor mortis)
Bladość pośmiertna ( palor mortis)
Wysychanie pośmiertne
Zgon w szpitalu ( art. 24) - zwłoki pozostają 2 godz na oddziale szpitalnym
potwierdzenie zgonu ( ocena znamion śmierci)
akt zgonu
Odstąpienie od sekcji zwłok
Niemożność odstąpienia gdy
jednoznacznie określony w kpc ?
brak jednoznacznej przyczyny śmierci
jeśli zgon nastąpił w ciągu pierwszych 12h pobytu chorego w szpitalu
Kancelaria adwokacka bezzwłocznie powiadamia prokuratora w przypadku :
zgonu chorego o nieustalonej tożsamości
jeśli ma pewność lub zachodzi podejrzenie ze zgon jest następstwem zabójstwa, samobójstwa, otrucia, nieszczęśliwego wypadku, albo uszkodzeń urazowych ?
Sekcja zwłok - procedura medyczna, oględziny wszystkich 3 jam ciała
-jamy czaszki
-klatki piersiowej
- jamy brzusznej
oraz zbadaniu narządów
Przepisy pozwalają przeprowadzić sekcję najwcześniej 12h po zgonie
Odstępstwa:
zgon z powodu ch. Heinego- Medina
zgon z powodu wstrząsu poprzetoczeniowego
pobranie kom, tkanek, narządów do przeszczepu
Cel sekcji.
ustalenie przyczyny zgonu
określenie współistniejących zmian patologicznych
określenie czasu zgonu
ustalenie okoliczności zgonu
ustalenie tożsamości
potwierdzenie lub wykluczenie odpowiedzialności jednostki lub instytucji
pobranie materiału do dalszych badań
Rodzaje sekcji zwłok
Naukowo - lekarska
Sądowo lekarska
Sanitarno- epidemiologiczna
Podział ze wzgl. Na miejsce wykonywania sekcji
in situ - w miejscu np. otwarcie krtani i tchawicy
in tabulam ( na stoliku sekcyjnum)
Zmiany pośmiertne o charakterze rozkładowym
1 Autoliza
2. Gnicie ( putrefactio)
gigantyzm gnilny Caspra
smugi dyfuzyjne
Zmiany o charakterze utrwalającym
# strupieszenie
# przeobrażenie tłuszczowo-woskowe
# przemiana w torfowiskach
Teraz będzie coś o zakażonym materiale i o klasyfikacji HiV ale ogólnie to ten wykład jest tak napisany, ze nie bardzo wiem o co tam chodzi i dlaczego nagle ten podział HiV tu wskoczył
IPM - inny poinfekcyjny materiał
IPM: płyny ustrojowe, płyn mózgowo- rdzeniowy, osierdziowy , ślina i jakikolwiek inny płyn ciała w sposób widoczny skażony krwią, wszystkie płyny ustrojowe w sytuacji, gdy ich rozróżnienie jest niemożliwe ???/
Do IPM też tkanka człowieka żywego lub martwego
AIDS- osoba z potwierdzonym zakażeniem HIV z objawami z przynajmniej 1 choroby z listy chorób wskaźnikowych z listy C. Jest to ostatnie stadium zakażenia.
Kategoria A
@ bezobjawowe zakażenie HIV
@ uogólniona limfadenpatia
@ ostra infekcja HIV ( osra choroba retrovirusowa)
Katgoria B
Chory nie jest w A i nie ma objawów wskaźnikowych dla AIDS np. objawy ogólne jeśli nie mogą być przypisane żadnej opisanej chorobie, utrzymująca się przez 1 miesiąc gorączka > 38,5 i biegunki , kandydoza jamy ustnej, choroba zapalna miednicy ? powikłana ropniami
Kategoria C
Bakteryjne , powtarzające się zapalenie płuc ( 2 lub więcej razy w ciągu roku)
Posocznica
Zakaż. Mycobacterium tuberculosis pluc lub pozapłucne; zakażenie innymi gatunkami Mycobacterium
Nie ma nosicielstwa wirusa HIV są osoby zakażone wirusem HIV
DALEJ O KRWOTOKACH
Krwotoki niezauważalne klinicznie - np. krew w kale - wyraz ch. Nowotworowej . guz w przewodzie pokarmowym Skutek - niedokrwistość. Po 50 rż powinno się wykonywać badanie na obecność krwi utajonej w kale. Próba ta jest czuła ale nie swoista.
Krwioplucie - gruźlica lub nowotwór dróg oddechowych ,częściej gruźlica
Krwiomocz , Krwinkomocz
Wylew krwi do mózgu - ognisko krwotoczne zniszczyło jądra podstawy i powsało krwiogłowie
Udar mózgu krwotoczny - przyczyna jest wylew krwi do mózgu .
Niedokrwienie ( ischaemia) - miejscowe tzn. ograniczne do fragmentu narządu zaburzenie krążenia wyrażające się niedostatecznym wypełnieniem krwiąnaczynia lub naczyń krwionośnych
Martwica z uogólnionym niedokrwieniem
% mózg - komórki zwojowe , kom. Oligodendrogleju - ogniska pełnej martwicy - zawałów
% serce - włókna warstwy podwsierdziowej lewej komory
% wątroba - część środkowa zrazików - duże zdolności regeneracyjne
% nerka - nabłonki cewek - może wystąpić bezmocz
Mózgowie - koło tętnicze, małe neurony - najbardziej wrażliwe na niedokrwienie i niedotlenienie. Jeśli stan będzie utrzymywał się długo - zawały w polu ostatniej łąki. Niepełna martwica - dotyczy tylko niektórych elementów komórkowych
Martwica oligodendrogleju - demielinizacja.
Zawał serca - spada ciśnienie tętnicze, możliwość wystąpienia ognisk niepełnej martwicy w mózgu.
Serce - zmiany zwyrodnieniowe
Przekrwienie (hyperaemia) miejscowe lub uogólnione tzn. dotyczące całego organizmu zaburzenia krążenia wyrażające się nadmiernym wypełnieniem krwią naczynia lub naczyń krwionośnych.
I przekrwienie czynne- tętnicze (hyperaemia arterialis sen activa) nadmierne wypełnienie krwią naczynia bądź naczyń tętniczych. Wczesna faza procesów zapalnych.
II przekrwienie żylne -bierne inaczej zastój krwi (h.passiva sen venosa) -nadmierne wypełnienie naczynia bądź naczyń żylnych, upośledzenie odpływu żylnego, tkanki są niedotlenione , niedożywiene -zaburzenie funkcji - zaburzenie struktur - może doprowadzić do martwicy wytwarza się zawał krwotoczny.
Uszkodzenie śródbłonka, powstaje skrzeplina (zakrzepica) , uszkodzone ściany są przepuszczalne , powstaje obrzęk.
Uogólnione przekrwienie bierne - związane z zaburzeniami czynności serca
Przekrwione miejscowe - żylne - zakrzepica czynnik działający z zewnątrz - np. ciasna skarpetka, proces chorobowy toczący się z zewnątrz- guz nowotworowy zapalny
Przyczyny przekrwienia żylnego uogólnionego
1 choroby serca, głównie prawego
Zwężenie prawego ujścia żylnego
------------ll----------------- tętniczego
Niedomykalność zastawki trójdzielnej
-----------ll--------zastawki tętnicy płucnej wrodzone lub nabyte
Zwyrodnienie i zapalenie mięśnia sercowego
2 choroby płuc
Rozedma
Marskość - proces chorobowy przewlekły prowadzący do rozległego zwłóknienia oskrzeli
Rozszerzenie oskrzeli
Przewlekłe zapalenia płuc
3 choroby opłucnej
Zrosty - zmiany pozapalne
Przesięki i wysięki - odma lecznicza, długo utrzymujący się płyn w jamie opłucnej
4 choroby śródpiersia (powietrze w opłucnej - chorobowe zniekształcenie klatki piersiowej)
Guzy nowotworowe
Powyższ przyczyny muszą oddziaływać długotrwale, aby wywołać przekrwienie żylne ogólne.
Objawy kliniczne przekrwienia biernego
Sinica
Obrzęk (ascites hydrotorax anasarca)
Krwinkotoki
dysfunctio organorum
…. organorum internorum
Następstwa przekrwienia biernego
Restitutio ad integrum
Wyrównanie przez wytworzenie krążenia obocznego
Obrzęki i krwinkotoki
Atrophia
Degeneratio - necrosis
Proliferatio …. Conjunctivae
Catarrhus venostaticae
Czynniki warunkujące następstwa
Czas trwania zastoju
Szybkość i możliwość wytworzenia się krążenia obocznego
Głębokość zaburzeń przemiany materii
ZAKRZEPICA ( thrombosis)
Zaburzenie krążenia ( zwykle miejscowe ) wyrażające się tworzeniem osadów krwi w naczyniu lub naczyniach krwionośnych albo w sercu żywego organizmu.
SKRZEPLINA (thrombus)twór powstający z osadów krwi w następstwie zakrzepicy. Warunki niedostępne do powstania skrzepliny
Uszkodzenie(zniszczenie)wyściółki ściany naczynia ( śródbłonków)
Zaburzenie prawidłowego przepływu krwi (zwolnienie przepływu)
Zmiany (nieprawidłości) w składzie krwi
W większych naczyniach jest skrzeplina przyścienna, proces nie trwa dalej, proces wykrzepiania się kończy - naczynia tętnicze. Naczynia żylne - skrzepliny zatykające - zamykają ściany naczynia. Skrzeplina w naczyniach średniego kalibru narasta wraz z kierunkiem prądu krwi.
Proces wykrzepiania
- rozwój skrzepliny
- W 2- 3 dobie przez upłynnianie(proteoliza)
W ścianie naczynia, gdzie powstała skrzeplina też zachodzi reakcja
W następstwie zakrzepicy dochodziło zwężenia bądź zamknięcia światła naczynia, uniemożliwienie dopływu krwi do jakiegoś narządu np.: zawała zatory płucne.
Wykrzepianie w małych naczyniach - zespół uogólnionego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego np. płuca, po zabiegach operacyjnych.
Różnice obrazu makroskopowego skrzepu i skrzepliny
Skrzep (coagulam) - daje się łatwo oddzielić od ściany naczynia, ma gładką powierzchnie zewnętrzna jak i powierzchnie przekroju, jest połyskliwy elastyczny i kształtem odpowiada kształtowi naczynia, w którym się znajduje.
Skrzeplina (thrombus) pozostaje w ścisłym związku ze ścianą naczynia (kruszy się przy próbach oddzielenia ,powierzchnia zewn. i powierzchnia przekroju są chropowate. Powstają w naczyniach krwionośnych i w sercu.
Uwaga: skrzeplina będąca materiałem (czopem) zatorowym jest wprawdzie krucha ale nie ma ścisłego związku ze ścianą naczynia.
Skrzepliny w sercu
Przyścienne w obszarze zawału
Zaburzenie rytmu serca - migotanie komór - skrzeplin Anie związana ze ścianą, kulista może zajmować cały przedsionek
Zejście skrzepliny
Całkowite rozpuszczenie -małe naczynie
Ziarninowanie i organizacja skrzepliny
…..
Zrekanalizowanie skrzepliny , rekanalizacja naczynia
W procesie upłynniania połączenie skrzepliny ze ściana jest słabsze , skrzeplina może się oderwać i spowodować zawał
Zator (embolia)
Zaburzenie krążenia (zwykle miejscowe)polegające na zaczopowaniu światła naczynia lub naczyń krwionośnych lub limfatycznych przez czop zatorowy przyniesiony prądem krwi limfy lub chłonki
Rodzaje zatorów :
Zator typowy(prosty)
Zator nietypowy
Skrzyżowany np. anomalie w sercu (krew z krążenia żylnego do tętniczego)
Wsteczny (przerzuty do kości raka prostaty)
Materiał zatorowy
- skrzeplina
- ugrupowanie komórek np.tk tłuszczowej, wątroby
- powietrze
- azot
Skrzeplina w żyłach
Niebezpieczne - możliwość zatoru t.płucnej
Skrzeplina w tętnicach
Końcowe anatomicznie - zawał
Zawał
Ogniskowa martwica narządu powstająca w związku z zaburzeniami ukrwienia
Rodzaje:
- biały
- czerwony
Zawał niedokrwienny serca
Przyczyny zawału:
- zakrzepice
- zator
- miazdżyca
Mózg - zawał wywołany przezskrzepline zatorową - zawał krwotoczny wtórny
Zawał
Śmierć 1-3 h od zawału włókna faliste
Śmierć 9-12 h cechy martwicy
Na obwodzie martwicy reakcja zapalna, rąbek czerwony - przekrwienie
Później uprzątanie, w miejscu martwicy nagromadzenie tkanki łącznej
Zawał serca - naprawa pożądana odczyn wytwórczy. Napływ komórek neutrofili makrofagów, angiogeneza od obwodu proliferuja miofibroblaasty. Drobne naczynia włosowate zanikają, powstaje blizna, limfocyty kom. plazmatyczne. 7 dzień - obraz nieswoistej ziarniny. Blizna - przybywa fibroblastów i naczyń . Na końcu blizna lącznotkankowa.
Późny okres pozawałowy
1 Pacjent z zagrożeniem życia
2 Okres niewydolności krążenia - szybka śmierć
3 Zawał mięśnia brodawkowatego - oderwanie - niedomykalność zastawki- niewydolność krążenia
4 Zawał najczęściej lewa komora
Ocena
Płaszczyznowa :środścienne, podwsierdziowy
5 pełnościenny zawał- wstrząs
6 śmierć najwcześniej 1 h od zawału
7 szczyt rozmiękania martwiczych zmian - 6-7 dzień
8 uwypuklenie ściany serca -tętniak serca ostry lub przewlekły (obszar blizny)
9 ognisko martwicy w pobliżu wsierdzia- reakcja zapalna - zakrzepica
10 zawał podnasierdziowo - zapalenie z wysiękiem surowiczo - włóknikowym (włóknik - ziarnina)
Obrzęk
Zaburzenie krążenia miejscowe lub uogólnione wyrażające się zwiększeniem ilości płynu w przestrzeni pozakomórkowej i/lub w jamach ciała.
Zwiększona przepuszczalność naczyń, zapalenie, działanie środków toksycznych
Zapalenie
Bogatobiałkowy płyn - wysięk
Ubogobiałkowy płyn- przesięk
Obrzęk płuca - przyczyna niewydolność lewokomorowa
Zapalenie płuc(płyn białkowy krwinki czerwone neutrofile)
Naskórek widoczne mostki międzykomórkowe, płyn zgromadzony - obrzmienie
Obrzęk mózgu - (niedotlenienie, niedokrwienie, zapalenie, krwotok, ognisko nowotworowe)
Istota biała uwodniona, powiększona jej ilość. Obrzęk w istocie białej nie w korze- płyn obrzękowy w obrębie komórek. Osłonki mielinowe się barwią , uszkodzenie mieliny nieodwracalne.
Obrzęk brzucha - brzuch wypełniony płynem
Formy obrzęku :
Głowa- obrzęk mózgu , stan zagrożenia życia
Krtań - odczyn alergiczny
Obrzęk płuc - płyn przesiękowy - niewydolność prawokomorowa.
Obrzęk w dystalnych częściach organizmu
Kończyny dolne - niewydolność prawokomorowa
- ciąża
- pozycja siedząca
Zmiany wsteczne
Zanik - wiąd(atrophia)
Zwyrodnienie (degeneratko)
Martwica (necrosis)
Zanik
Stopniowe zmniejszanie objętości komórek charakterystycznych dla danegonarządu prowadzące zazwyczaj do jego zmniejszenia
Zanik fizjologiczny - inwolucja np. przed i pranercza( w rozwoju płodowym)grasica
Zanik z ucisku
Zanik z niedożywienia
Zanik z niedoczynności
Zanik prosty - pomniejszenie wymiarów narządu bez zmiany kształtu.
z. barwnikowy - złogi lipofuscyny w komórkach
z. włóknisty zanikowi towarzyszy rozplem zrębu
z. tłuszczakowaty - rozrost tk tłuszczowej
z. ośrodkowy zanik miąższu z ucisku (jama narządu)
szerokość ściany komory lewej serca 11 mm - zanik z ucisku i rozcziaganie
Wątroba w zaniku
Brzeg ostry masa <1kg, zanik brudny(barwnikowy)
Narządy jamiste -jama się powiększa
Zanik z nieczynności ni ejest zanikiem trwałym
Zanik ze zużycia - nadmierna praca, wyniszczenie
Zwyrodnienie
Zmiana wsteczna polegająca na pojawieniu się w komórkach lub w przestrzeni międzykomórkowej ciał (zw. Chemicznych) których w warunkach prawidłowych nie było lub występowały w niewielkiej ilości. Narząd funkcjonuje gorzej.
Zwyrodnienia białkowe
Nadmierne rogowacenie
Nieprawidłowe rogowacenie
Rogowacenie białe(leukoplakia) - na powierzchni błon śluzowych pojawiają się szarobiaławe nieprzejrzyste plamy
Są dwie kategorie zmian
- rogowacenie prawidłowe
- leukokeratosis, nie ma nieprawidłowości
Leukoplakia : rogowacenie, dysplazje, nieprawidłowości wielkości kom., jądro- zabarwienie Cechy mogą mieć znaczenie lub nie.
Zwyrodnienie wodniczkowi - nagromadzenie nadmiaru płynu w obrębie siateczki ER
Zwyrodnienie miąższowe - fizjologiczna reakcja komórki wzmozona czynność, ostry stan zapalny niektórych narządów miąższowych Ziarnistości - duże obrzmiałe mitochondria.
Szkliwienie - w cytoplazmie komórek pojawiają się zw. chemiczne. Zmiany w obrębie włóknistej tkanki łącznej, wł kolagenu zagęszczają się, ujednolicają.
Fibroelastozza- zwłóknienie wsierdzie
Zapalenie m. sercowego - zwłóknienie serca,
Zmiany szkliste w obrębie blizn też się spotyka.
Amyloidoza - może pojawić się bez przyczyny zwyrodnienie zewkom. Postać uogólniona, ogniskowa.
Amyloidoza wtórna(najczęściej) przewlekły proces zapalny - rozpad białek zapalenia oskrzeli z rostrzeniami na podłożu przewlekłych zapaleń. Zapalenie ściany oskrzeli, zaleganie śluzu. Obecna w gruźlicy kile III okresu zapalenia ropne.
Proces trwający do pojawienia się skrobiawicy - bardzo długi proces
Skrobiawica wielonarządowa wtórna : nerki wątroba, nadnercza Amyloid uszkadza narząd może dojść do niewydolności wątroby czy nerek Narząd z amyloidozą jest powiększony blady, ma połyskliwą powierzchnię przekroju. (barwienie czerwienią Kongo)
Skrobiawica (15 % chorych na szpiczaka mnogiego)częsta u ludzi z częstymi transfuzjami krwi.
Amyloidoza mózgu-............-.................mózgu-zaczątek zwyrodnieniowych w mózgu.
Alzheimer - osiowy objaw: zaburzenia pamięci, deficyt pamięci świeżej, - ten typ zaburzeń pojawia się b. Wcześnie
Ch. Creutzfelda-Jacoba: amyloidy z białka PrP- białko o nieprzwidłowej konformacji( beta-harmonijka)
Zwyrodnienie tłuszczowe:
Otłuszczenie( liposis, lipomatosis)- nadmierne gromadzenie tk. tłuszczowej
Otyłość( obesitos, adipositos) - gdy dotyczy całego ustroju
Stłuszczenie(steatosis)) gromadzenie tłuszczów prostych w cytoplazmie:
s. Proste: zmiana odwracalna, jądro komórki nieuszkodzone
s. Zwyrodniające( steatosis degenerativa): zmiana nieodwracalna, uszkodzenie jądra.
Otłuszczenie: ( serce- wrastanie tk. tłuszczowej między komórki miąższowe danego narządu,
Pod nasierdziem tk. tłuszczowa u ludzi niegłodzonych)
proste: tk. tłuszczowa nie wnika pomiędzy włókna mięśnia sercowego
zwyrodniające: tk. tłuszczowa wnika pomiędzy włókna mięśnia sercowego
Martwica(necrosis):
Nagła śmierć komórek lub tkanek w żywym ustroju
Powstanie martwicy:
M. denaturacyjna: powstaje gdy w procesie patologicznym prowdzącym do martwicy nie następuje uczynnienie enzymów litycznych bądź enzymy te są unieczynniane,
M. rozpływna: następuje uczynnienie enzymów litycznych( wrzody żołądka, rozmiękanie mózgu)
Apoptoza a Martwica: różnice
ilościowe: martwica dotyczy znacznej liczby komórek
apoptoza; proces szybki
martwicy towarzyszy odczyn zapalny
kondensacja chromatyny w jądrze- apoptoza - w cytoplazmie tworzą się ciałka apoptotyczne, które stają się pokarmem dla żywych , zdrowych komórek i kom. żernych
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA:
Ostry wrzód żołądka: powstaje w sytuacjach stresu, niedokrwienia. Stanowi niebezpieczeństwo krwawień z żołądka, perforacji, zapalenia otrzewnej.
Choroba wrzodowa żołądka: choroba przebiega z nasileniami
Wrzód to ubytek w tkance patologicznie zmienionej
Rozwój jest powolny, pojawia się owrzodzenie z odczynem zapalnym na obrzeżach (naciek komórkowy), wysięk włóknikowy, naprawa- ziarnina-włókna tkanki łącznej - blizna - zbliznowacenie. Może nastąpić zniekształcenie odźwiernika z jego zwężeniem.
Martwica skrzepowa: obumierające komórki są kwasochłonne, jądro- piknoza, karioreksis
Specjalne postacie martwicy:
martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej ( steatonecrosis, necrosis Balser): tworzą się mydła w obrębie ognisk, cienie komórek, bezpostaciowe elementy.Najczęściej ; w ostrym zapaleniu trzustki lub w kobiet otyłych w piersi w następstwie urazu.
Martwica woskowa
Martwica serowata: znaczna liczba młodych komórek, niedokrwienie, odddziaływanie toksycznych związków uwalnianych tkanek ?
Gruźlica: ziarniniaki, ugrupowanie młodych komórek - gruzełek, pierwotny zespół gruźliczy, przy spadku odporności ponowienie gruźlicy ( gruźlica wtórna towarzyszy min. AIDS)
Faza wysiękowa: płyn bogatobiałkowy z pratkami
Faza wytwórcza: tworzą się ziarniniaki, gruzełki
Powsaje martwica serowata, masy serowate otoczone są swoistą ziarniną.
Gruźliczaki
MIAŻDŻYCA:
Populacja krajów zachodnich. Występują zmiany w tętnicach typu sprężystego
Czynniki ryzyka:
wiek
płeć ( mężczyźni)
wywiad rodzinny
zaburzenia genetyczne
Potencjalne:
hiperlipidemia
nadciśnienie tętnice
palenie papierosów
cukrzyca
Inne:
otyłość
brak aktywności fizycznej
alkohol ( ale nie przy niedożywieniu)
lipoproteinemia
zaburzenia hormonalne po menopauzie
stosowanie hormonów
Chlamydia pneumoniae - uszkadza śródbłonek naczyń
Miażdżyca: proces chorobowy w ścianie tętnicy obejmujący błonę wew.
USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA : przepuszczalność
LIPOPROTEINY PRZECHODZĄ PRZEZ BŁONĘ WEW.
GROMADZENIE SIĘ MONOCYTÓW, PŁYTEK KRWI, GRANULOCYTÓW
FAGOCYTOZA LIPOPROTEIN PRZEZ MONOCYTY , monocyty wraz z płytkami wytwarzają czynnik pobudzający funkcję wzrostową kom. mięśniowych
CHOLESTEROL , KOM. MIĘŚNI GŁADKICH OTACZAJĄ OGNISKO MIAŻDŻYCY , napływ kom. żernych , powstanie czapy włoknistej od strony błony wew.
CZAPA WŁÓKNISTA I ŚRÓDBŁONEK NISZCZONE
UBYTEK SPRZYJA SKRZEPLINĄ , ZAKRZEPICA
20 r.ż- pierwsze niewielkie ogniska miażdżycowe , oddzielone warstwą włóknistą
40 r.ż - pojawiają się powikłania po miądżycy, masy kaszowate mogą wydostawać się do światła tętnic - zator, tworzenie się skrzeplin ( narastające lub przyścienne)
Ognisko miażdżycowe dotyczy drobnych gałęzi tętnic:
zawały serca, mózgu :oderwanie się mas kaszowatych, skrzepliny, rzadko zwężenie
Aorta
zmiany miażdżycowe w a. Brzusznej, miejsca rozgałęzień tętnic są miejscami predysponującymi.
Tętnice typu mięśniowego: bł. Środkowa- zmiany miażdżycowo-martwicze
PRZEROST ( hypertrophia)
Powiększenie tkanek lub narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, liczba kom. pozostaje niezmienionanp. Mięsień sercowy, m. Szkieletowe - przerost odśrodkowy. Mikroskopowo wielkość jąder jako cecha przerostu
ROZROST: (hyperplasia)
Powiększenie tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia się liczby kom. charakterystycznych dla danej tkanki lub narządu
ODROST ( regeneratio)
Zdolność kom lub tk do odtwarzania ( tk. nabłonkowa, tk. łączna)
NAPRAWA: (reperatio)
Zniszczona tk. o małej zdolności odnowy lub pozbawiona jej zupełnie zostaje zastąpiona włóknistą tk. łączną w następstwie ziarninowania.
GOJENIE RAN:
Rychłozrost , ziarninowanie
Rychłozrost : rana goi się szybko, brzegi rany gładkie i zbliżone, rana jest jałowa, organizm w pełnej odporności, dobrze odżywiony, blizna prawie niewidoczna
Ziarninowanie : rana szeroka, rozwój nasilonego procesu zapalnego, proces długi z uwagi na wielkość rany, zakażenie , blizna.
W obu typach gojenia występuje ziarnina różnica jest ilościowa.
MARTWICA SEROWATA: duża liczba namnożonych komórek, przy niedotlenieniu, czynniki zew. np. : nowotwory.
Świeża rana- neutrofile, limfocyty, plazmocyty, pąckowanie naczyń włosowatych w żylnym odcinku włośniczek, proliferacja miofibroblastów i fibroblastów, produkcja włókien kolagenowych.
W obszarze blizny brak przydatków skóry.
PRZETWARZANIE ( metaplazja)
Przekształcanie się kom. morfologicznie i czynnościowo zróżnicowanych w inne kom. zróżnicowane
W ustroju człowieka mogą się przekształcać kom. tk . nabłonkowej i łącznej.
Przykłady:
Metaplazja płaskonabłonkowa: ( n. Gruczołowy lub przejściowy w nabłonek płaski)
Tk.łaczna włoknista przekształca się wkostną lub chrzęstną
Na podłożu metaplazji może powstać nowotwór złośliwy.
N, wielowarstwowy płaski----- n. Jelitowy ------- przełyk Bareta ( związane z refluksem)
k. mięśniowe-- niszczone----tk.łączna------- kom. kostne
NOWOTWÓR: neoplasma
Nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nadmierna proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika który ją wywołał ( Willis)
Wzrost anarchistyczny, autonomiczny i progresywny z komórek własnych ustroju. (Zollinger)
Populacja nieodwracalnie zmienionych, własnych komórek organizmu odznaczających się autonomią rozmnażania i różnicowania. Organizm nie ma kontroli na procesem.
Część nowotworów może powstać na podłożu procesów regeneracyjnych i naprawczych.
Proces karcynogenezy jest złożony, wieloetapowy,
Czynniki go wywołujące:
fizyczne: długotrwałe drażnienie mechaniczne, zmiany nabłonkowe- podłoże metaplazji, leukokeratoza, leukoplakia, działanie ciepła i zimna długotrwałe, działanie energi słonecznej- czerniak,promieniowanie.
Chemiczne
Biologiczne- wirusy, czynniki środowiskowe
Palenie tytoniu; związek z rakiem przełyku, krtani, nerek, pęcherza moczowego, trzustki
Nowotwór - samobójczy rewolucjonista ; )
Rak płuc- najczęstsza wśród mężczyzn i druga po raku piersi u kobiet liczba zgonów
ZMIANA KOM. NABŁONKA JELITA GRUBEGO STADIA PRZEKSZTAŁCANIA:
Proliferacja nabłonka do światła jelita, tworzenie polipów ------
atypia kom. z neoplazją śródnabłonkową w obrębie polipa -----
nasilenie dysplazji w obrębie kom = gruczolak pośredniego stopnia, mutacja genu Ras ----- nasilona zmiana w gniazdach- późna adenoma -----
utrata genu DCC na chrom. 18 -----
utrata TP53 chrom.17 -------
pojawienie się kom. nowotworowej
10% przypadków to nowotwory wrodzone, u ludzi którzy mają mutację proces nowotworowy jest skrócony np. wrodzona polipowatość jelita grubego.
Nowotwory:
-łagodne
-złośliwe
-nabłonkowe
-nienabłonkowe
Nie każdy guz jest nowotworem i nie każdy nowotwór jest guzem.
Niektóre nowotwory bywają wieloogniskowe np. nowotwory ukł. Krwiotwórczego
Nowotwór półzłośliwy- n, o złośliwości miejscowej ( ma pewne cechy nowotworów łagodnych i złośliwych) np. n. mieszany przyusznic daje wznowy ale nie przerzuty.
Nowotwór klinicznie złośliwy: przebieg niektórych nowotworów jest niekorzystny ze względu na umiejscowienie, z pkt-u widzenia klinicznego są n. złośliwymi- n.OUN
Cechy nowotworów:
Nowotwory łagodne:
Wzrost powolny, rozprężający (mogą przekształcać się w złośliwe)
Granica guza; zwykle otorebkowany
Wznowy brak ( w miejscu usunięcia lub bezpośrednio w sąsiedztwie) lub pojawia się ona bardzo późno
Bud. Histologiczna: kom. przypominają obraz prawidłowej tk. z której nowotwór się wywodzi
nie występują zmiany wsteczne
Przerzutów brak
Wpływ na ustrój ; zwykle niewielki
Nowotwory złośliwe:
Wzrost szybki, naciekający
Granica guza:nie są odgraniczone torebką
pojawiają się Wznowy, dają Przerzuty
Bud. Histologiczna; niedojrzałość tkanki, często zmiany wsteczne, wylewy krwawe
Wpływ na ustrój: zagrożenie życia
Nowotwory półzłośliwe dają nawroty, nie dają przerzutów, ale niektóre rosną w sposób naciekający np. rak podstawnokomórkowy skóry
Należy ocenić czy w granicach cięć chirurgicznych nie ma kom. nowotworowych
Nowotwory histologicznie złośliwe - zwyrodnienia, martwica, krwawienie,
W pierwszym okresie rozwju nowotwór nie ma własnych naczyń , później angigeneza
Niektóre nowotwory wytwarzają czynniki angiogenne.
Szybkość wzrostu nowotworu zależy od jego rodzaju i stopnia histologicznej złośliwości ( z jakich tk. się wywodzi i w kierunku jakich się różnicuje)
Cechy kom. nowotworowych:
Kom. atypowa; różni się obrazem od kom. prawidłowej , nie oznacza kom. nowotworowej
Dysplazja: w odniesieniu do tkanek i do budowy komórki= wewkom. Neoplazja, stan przedrakowy
Histologiczne zaawansowanie choroby nowotworowej- o rokowaniu decyduje stopień złośliwości nowotworu (grading), stopień klinicznego zaawansowania choroby (staging)
Klasyfikacja Brodersa:
Szacowanie kom. dysplastycznych
Jeśli jest ich 25%- 1 stopień
50%- 2 stopień
75%- 3 stopień
> 75% - 4 stopień
Anaplazja: przewaga namnażnia nad różnicowaniem, kom. szybo się namnażają ale nie dojrzewają, n. anaplastyczne- złośliwe
TNM:międzynarodowa klasyfikacja, oceniająca stopień klinicznego zaawansowania T - guz, N- węzły, M-przerzuty
Stany przednowotworowe:
względne: z nich nie koniecznie rozwinie się nowotwór np. procesy chorobowe zapalne
bezwzględne: bezwzględnie rozwinie się nowotwór: przewlekłe zap. Szyjki macicy
Rak przedinwazyjny: jądra hiperchromatyczne, zaburzona architektura, figury podziału nieprawidłowe,- zmiany dzieją się w obrebie nabłonka, nie jest przekroczona granica błony podstawnwj np. część pochwowa szyjki macicy, rak krtani
Najczęstsze są nowotwory nabłonkowe , z nabłonkowców przewazają raki.
Guzy z nabłonka płaskiego- brodawczaki- nagłonkowy, łagodny rak
Gruczołowego—gruczolaki, gruczolakoraki
Przejściowego-brodawczaki
Nowotwory hormonozależne; zaburzenia hormonalne doprowadzają do rozwoju raka macicy, raka piersi, raka prostaty.
Gruczolaki: cewkowy, kosmkowy
Guzy z komórek wątrobowych , rak pierwotny wątroby
Częstsze są nowotwory różnicujące się z mięśniówki gładkiej
Fakomakoza- stwardnienie guzowate- mięśniak poprz-prążkowany w sercu
Nowotwory ze ścian naczyń lub z namnożeniem samych naczyń
Rozrosty wieloukładowe
Znamiona, czerniak z neuroektodermalnych kom. barwnikowych
N. z osłonek nerwów
Nowotwory złożone-mieszane-carcinosarcoma- komponent nabłonkowy i nienabłonkowy
Potworniaki; wywodzą się z kilku listków zarodkowych, torbiel skórzasta potworniak którego podścielisko stanowi skóra-lepsze rokowanie
Typy rozrostu:
W obrębie nabłonka;
Egzofitycznie-na zew, uwypuklający się guz, zwęża światło struktur rurowych
Endofitycznie: do wew., czasami jest mikronaciekanie
Rak płaskonabłonkowy, rak z przydatków- ma kilka odmian obrazu mikroskopowego i typu rozrostu:
owrzodzenie, splotowate ogniska naciekania
guzy z przydatków skórnych, z tk. innych niż nabłonkowa
Leukoplakia- bok języka, rola mechanicznego drażnienia przez zęby
Rak jelita - przerzuty
Aby nowotwór się rozrastał musi mieć swoje naczynia, wytwarzające się na skutek reakcji zapalnej, bądź pod wpływem czynników stymulujących produkowanych przez kom. nowotworowe. Im nowotwór jest niżej zróżnicowany tym szybciej się rozwija. Jeśli sieć naczyniowa rozwija się zbyt wolno to obszary nowotworowe ulegają martwicy.
Przyczyną śmierci najczęściej są przerzuty a nie ognisko pierwotne.
Pierwotny rak watroby- jedno centralne ognisko nowotworowe, kilka guzków satelitarnych.
N. z opon mózgowych- oponiak
Martwica serowata typowa jest dla słabo unaczynionych, niskozróznicowanych nowotworów.
Zespoły chorobowe paraneoplastyczne: zespoły towarzyszące nowotworom, nie są związane z naciekaniem, wzrostem i przerzutami, związane ze zdolnością kom. nowotworowej do produkcji substancji białkowych( hormony, p./ ciała)
Np. przez nowotwory takie jak; rak drobnokom. Płuca, rak nerki, niektóre raki jajnika, mięsak z fibroblastów, nowotwór móżdżku z płodowych naczyń.
Rak drobnokom. Płuca- z. Cushinga- nadmierna produkcja hormonów, kom. nowotworowe produkują substancje ACTH-podobne.
Nowotwór z kom. APUD- substancje o budowie serotoniny, insuliny.
Rak nerki: policytemia; nadmierna produkcja krwinek
Komórki niektórych nowotworów uszkadzają tkanki, głównie rak drobnokomórkowy płuca uszkadza kom. OUN, głównie móżdżku- cerebellopatia neoplasmatica.
Niektóre nowotwory powodują uogólnione zaczerwienienie skóry np. chłoniaki.
Zapalenie skórno-mięśniowe- rak piersi.
ZAPALENIA-INFLAMMATION
To reakcja organizmu na bodziec zapaleniotwórczy wyrażająca się zaburzeniami w krążeniu, zmianami wstecznymi i następczymi (postępowymi).
Przewaga ze zmianą związaną z przepuszczalnością naczyń- zapalenia wysiękowe
Przewaga uszkodzenia tkanek- zapalenia uszkadzające
Przewaga zmian postępowych- zapalenia wytwórcze:
Ostre- zespół burzliwych objawów zmian
Przewlekłe- proces trwa długo, brak klinicznych oznak, efekty niekorzystne związane z proliferacją tkanki łącznej.
Cechy zapalenia ostrego (pojawiają się miejscowo):
Wzmożone ocieplenie
Zaczerwienienie
Obrzmienie
Bolesność
Upośledzenie czynności
Procesy toczą się w miejscu gdzie jest zapalenie, obecne są też zmiany ogólne- zwiększenie ciepłoty ciała, ↑OB, ↑granulocytów, ↑limfocytów, przesunięcie białek w surowicy.
Fizjopatologia: czynniki zapalne:
Wytwarzane przez komórki: histamina, serotonina, enzymy lizosomalne
Obecne w surowicy krwi: frakcje dopełniacza
Źródłem mediatorów są: płytki krwi, neutrofile, komórki żerne, komórki tuczne, limfocyty B, makrofagi
Rozszerzanie naczyń: PGD.
Bodziec uszkadzający
↓
reakcje związane ze zmianą przepuszczalności naczyń
↓
Zespół zmian- ostre zapalenie→ objawy miejscowe ustępują→ powrót do stanu wyjściowego
↓
Szybkie wyeliminowanie brak eliminacji czynnika zapalnego
czynnika: siły własne lub ↓ ↓
farmakologia Powstanie ziarniny Rozrost tkanki łącznej,
↓ i blizny odbudowa kom. w sposób
Stan prawidłowy lub chaotyczny powstana min.
powstawanie ziarniny, guzki
a następnie zwłóknienie Uszkodzenie narządu z bliznowatymi zmianami
Przewlekłe zapalenia- zejście z pozostawieniem trwałych śladów
Zaburzenia w krążeniu- związane z przepuszczalnością naczyń- wysięki
Zapalenia surowicze
Zapalenia ropne posiadają tez obrazy przejściowe np. surowiczo-włónikowe
Zapalenia włóknikowe
Zapalenia nieżytowe- odnosi się do błon śluzowych, na których jest w nadmiarze śluz
Zapalenia krwotoczne- w wysięku są krwinki czerwone
Zapalenia ropne:
Powierzchowne ograniczone
głębokie rozlane- budowa narządu nie jest zwarta np. ściana przewodu
pokarmowego, tkanka podskórna
ropowica skóry
Ropień- proces chorobowy o charakterze ograniczonym, jama powstaje w procesie patologicznym
Ropniak- ropa w fizjologicznej jamie ciała
Zapalenia włóknikowe:
powierzchowne- na powierzchni błony surowiczej, śluzowej- zapalenia błonicowate
zapalenia zestrzypające- głębokie, włóknik wchodzi głęboko w obręb błony śluzowej i podśluzowej np. dur brzuszny, czerwonka
Zapalenia grzybicze:
- naciek z neutrofilii
Pasożyty:
- eozynofile
Wirusy:
- naciek z limfocytów- ale są też takie zapalenia bakteryjne czy też grzybicze w fazie przewlekłej zapaleń
Zapalenia:
w obrębie miąższu narządu- miąższowe
w obrębie podścieliska narządu- śródmiąższowe- wirusowe zapalenie płuc- zmiany w obrębie przegród międzypęcherzykowych, które są obrzmiałe- w wysięku dominują limfocyty, na ścianach pęcherzyków obecne są błonyszkliste
Zapalenia:
nieswoiste- zmiany mikroskopowe są do siebie podobne
swoiste- ziarniniakowe- na podstawie obrazu mikroskopowego, można określić czynnik etiologiczny, w ich przebiegu pojawiają się ziarniniaki
Zapalenie ropowicze- np. pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy, naciek zapalny w błonie śluzowej, mięśniowej, podśluzowej, surowiczej
Dur brzuszny- jelito jest pobrużdżone jak mózg, fazy:
wniknięcie pałeczek do błony podśluzowej
skupienie i namnożenie w naczyniach chłonnych
dużo komórek żernych- piankowatych
na błonie śluzowej uwypuklają się miejsca gdzie jest układ chłonny, obrzmienie rdzeniaste
martwica w błonie śluzowej, wysięk zapalny złożony z włóknika- o9kres zestrzypienia, strupy- błona śluzowa w ścianie jelita
na obrzeżu ognisk zapalnych pojawiają się neutrofile, ogniska strupów się odłuszczają, okres owrzodzeń- ewentualne powikłania: masywne krwotoki, głębokie owrzodzenia, drobnoustroje przedostają się do jamy otrzewnej- rozległe zapalenia otrzewnej, wysoka ciepłota, toksemia
Naprawa: gojenie się owrzodzeń, ziarnina, bliznowata tkanka łączna, blizny (nie zwężają światła jelita, biegna wzdłuż długiej osi jelita). Przechowywane są w pęcherzyku żółciowym. Martwica Zenkera.
Przewlekłe zapalenie wytwórcze- marskość wątroby- zmiany wzrostowe, rozplem tkanki łącznej i komórek wątroby. Bardziej zaawansowany u ludzi młodych. Tkanka łączna rozdziela miąższ wątroby na guzki. Rozrost regeneracyjny jest podłożem dla pierwotnego raka wątroby.
Bakteryjne zapalenie wsierdzia- skrzepliby na zastawkach.
Zapalenia ziarniniakowe- zapalenia wytwórcze
Ziarniniaki
Komórki nabłonkowate obecne są w ziarniniakach
Komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie wielojądrowe, limfocyty, plazmocyty
Gruźlica- gruzełki
Ziarniniaki:
Kom. Nabłonkowate- blisko ich zgrupowania jest wielojądrowa kom. olbrzymia- Langhansa, otoczona strefą limfocytów
Gruźlica:
Nieswoiste zapalenie wysiękowe
Tworzenie się gruzełków
Kiła:
Nabyta- kilaki- obecne są naczynia krwionośne, cienkościenne a także plazmocyty
Sarkoidoza- Ziarniniaki: w części nie ma kom. olbrzymich, nie mają tendencji do obumierania
Gruźlica:
Obraz kliniczny i morfologiczny zależy od tego czy jest to pierwszy kontakt, czy proces już trwa
Tworzy się ognisko pierwotne gruźlicze
Zespól pierwotny gruźliczy: ognisko pierwotne, pogrubiałe naczynia limfatyczne, węzły chłonne (może się pojawić w jelitach, skórze)
Gruźlica wtórna: rozsiew drogą naczyń limfatycznych bądź krwionośnymi- gruźlica prosowata
NEUROPATOLOGIA 04.10.2006
Reakcje komórek są ograniczone
Niepełna martwica- niektóre elementy wyrodnieją
Astroglej- najmniej wrażliwy na niedotlenienie
Ependyma- znikome zdolności regeneracyjne
Neurony duże są mniej wrażliwe na szkodliwe czynniki
Oligodendroglej- stwardnienie rozsiane, regeneracja wypustek
Jeśli wszystkie składniki na skutek bodźca uszkadzającego ulegną martwicy pełnej rozpoczyna się proces uprzątania, pojawiają się komórki mikrogleju (makrofagi), na obrębie jest płyn. Po ogniskach martwicy pozostają jamy, nie zachodzi ziarninowanie. Także komórki astrogleju nie reperują ognisk martwicy. Dochodzi do przerostu i rozplem astrogleju- GLEJOZA- pojawia się dookoła jamy martwicy.
Ogniska martwicy niepełnej- też pojawia się glejowa i dochodzi do wyreperowania ognisk tej martwicy.
Ischemiczne zmiany neuronów- trójkątne komórki, piknotyczne jądro, kwasochłonne
Swoiste zmiany w neuronach
Choroba Alzheimera
Choroba Picka- w komórkach neuronów jest kula srebrochłonna
Zakażenie wirusowe neuronu- obecne jest w neuronie ciało wtrętowi
Barwienie H+E- uwidacznia tylko jądro, cytoplazma pojawia się w przypadku sąsiedztwa dużej ilości białkowych włókienek.
Gemistocyty- obfita cytoplazma, nadprodukcja włókienek
Niektóre z tych komórek zaczynają wyrodnieć (nieregularne i wydłużone)- włókna Rozentala- obecne w procesach nienowotworowych i długotrwałych i w gwiaździaku woskowokomórkowym.
Plasm(…?)dendroza- charakterystyczne dla obrzęku mózgu
Nagie jądra Alzheimera- komórki astrogleju z jądrem posiadającym zgrubienie, komorka taka wygląda jak pierścionek.
Leukoencefalopatia wieloogniskowa postępująca- choroba wirusowa, u chorych u których stosowano immunosupresję np. chorzy na AIDS
Wirus Jc uśmierca oligodendrocyty, makrofagi, naciek zapalny
Oligodendroglej
Ostry obrzęk oligodendrocytu- komórki mają jądra podobne do jąder limfocytów
Satelitoza- grupowanie się komórek wokół komórek nerwowych
Mikroglej
W warunkach prawidłowych niewidoczne w mózgu
Mikroglej pałeczkowaty- mikroglej reaktywny, występuje w wirusowym zapaleniu- wywołanym zmodyfikowanym wirusem odry i wieloogniskowym postępującym stwardnieniem mózgu, niszczenie komórek; długotrwała nieleczona kiła OUN-u
Grudka mikroglejowa - neuronofalgia- towarzyszy wirusowym zapaleniom
Podczas uprzątania martwicy pełnejkomórki mikrogleju całkowicie się zmieniają
Płytki/Plaki starcze- choroba Alzheimera
Obrzęk mózgu- stan zagrożenia życia
Przyczyny:
„działanie” toksyn- uszkodzone komórki chłoną płyn, obrzmienie komórek, obrzęk cytotoksyczny
jawny obrzęk- w przestrzeniach międzykomórkowych gromadzi się płyn, zaburzona jest bariera krew-mózg. Taki typ jest częstszy, dotyczu głównie kory białej
niedotlenienie, niedokrwienie
urazy mózgu, udary
Zgąbczenie okołonaczyniowe
ZAPALNE CHOROBY JELITA 18.10.2006
NIESWOISTE CHOROBY ZAPALNE JELIT
Zapalenie jelit- najczęstsze przypadłości: Choroba Leśniowskiego- Crohna, Colitis ulcerosa
W zdrowej błonie śluzowej jelita grubego zazwyczaj obserwujemy:
Obecność plazmocytów plazmocytów lamina propria 9więcej więcej prawej polowie okrężnicy)
Obecność limfocytów w powierzchownej warstwie błony śluzowej
Zmiana architektoniki
Choroba Leśniowskiego- Crohna (Ileitis terminali, Intestinitis granulomatosa)
Może występować u każdego
Częściej w Ameryce Płn., Europa- Skandynawia
Zachorowalność rośnie- Ameryka Płn., rocznie 8/100000 osób
Najczęstsza przyczyną przewlekłego zapalenia jelit jest niedokrwienie, wynikające z miażdżycy naczyń krezkowych
Początek II- IV dekada życia, u części pacjentów między V-VII
Etiologia jest nieznana, hipotezy:
Udział zakażenia bakteryjnego (Mycobacterium paratuberculosis)
Czynniki genetyczne (obciążenie genetyczne, związek z antygenami HLA)
Zaburzenie odpowiedzi immunologicznej
Palenie papierosów jest czynnikiem ryzyka nawrotów choroby!
Choroba może zajmować każdą część przewodu pokarmowego:
30-40%- zajęte tylko jelito cienkie
30-40%- zajęte jelito cienkie i jelito grube
10-20%- zajęte tylko jelito grube
Makroskopowo:
odbytnica wolna od zmian chorobowych
naciek zapalny obejmuje całą grubość ściany jelita!
Naciek zapalny nierównomierny, o bardzo zróżnicowanym nasileniu i składzie komórkowym
Na całej grubości ściany jelita agregaty z limfocytów
w nacieku są obecne: limfocyty, plazmocyty, neutrofile, makrofagi
Cechy charakterystyczne- mikroskopowo:
nieserowaciejące Ziarniniaki (ok. 50% przypadków) (w 40% przyp. znajduje się je w regionalnych węzłach chłonnych)
zapalenie naczyń- Vasculitis
zapalenie krypt- ropnie krypt
zaburzenie architektoniki krypt
włóknienie podśluzówkowe
przerost błony śluzowej, mięśniowej, zesztywnienie ściany
Objawy kliniczne:
przy zajęciu jelita cienkiego: brak łaknienia, chudnięcie, bóle brzucha, często kurczowe, biegunka, zespół złego wchłaniania, objawy6 niedrożności
przy zajęciu j. grubego: biegunki, bóle skurczowe, uczucie parcia na stolec, krwawienia, niedrożność
Inne zmiany towarzyszące chorobie L-C:
zmiany skórne: rumień guzowaty, wielopastociowy
zmiany zapalne oka, spojówek
zapaleni trzustki
kamica nerkowa
skrobiawica
niedokrwistość, zapalenie osierdzia, zakrzepica żylna, tętniaki
marskośc wątroby
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego- Colitis ulcerosa
Ameryka Płn., Europa, 1% populacji tych obszarów
Rozpoczyna się w wieku młodym (III dekada) i trwa wiele lat z okresami nawrotów i remisji.
Błona śluzowa jest chora cały czas. Wysokie ryzyko rozwoju raka jelita grubego (większe im większy jest odcinek jelita zajętego przez chorobę i im dłużej trwa choroba)
Etiologia nieznana
Czynniki: infekcje wieku dziecięcego, zawód, klimat, czynniki genetyczne (HLA)
Palenie papierosów i przebyta appendectomia zmniejsza ryzyko zachorowania.
Colitis ulcerosa zajmuje jelito grube- od odbytnicy w kierunku kątnicy. Zmiany są ciągłe. Wielkość zajętego obszaru jest różna w różnych przypadkach- od proctitis do pencolitis
Cechy charakterystyczne:
- makroskopowo:
błona śluzowa o wyglądzie ziarnistym
zabarwiona, krucha, łatwo krwawi przy dotyku
polipowate wyniosłości
rozległe zlewające się owrzodzenia
- mikroskopowo:
wycinki z różnych miejsc wykazują taki sam rodzaj zmian
naciek zapalny obejmuje tylko błonę śluzową, może sięgać dalej przy głębokich owrzodzeniach
naciek zapalny jest homogenny i złożony głównie z limfocytów limfocytów plazmocytów
neutrofile są rozrzucone wśród innych komórek zapalnych, gromadzą się wokół krypt- zap.+ropnie krypt
zaburzenia architektoniki krypt (nieregularnie rozłożone, porozgałęziane i skrócone)
Objawy kliniczne Colitis ulcerosa:
biegunki z domieszką krwi i śluzu
kurczowe bóle brzucha
krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego
Megacolon toxic..(?)- powikłanie C.U.
jelito jest wiotkie, poszerzone, atoniczne (zniszczenie zwojów nerwowych Meissnera i Auerbacha)
wypełnia się masami pokarmowymi i płynem
bardzo łatwo może dojść do perforacji i zapalenia otrzewnej
GIST- Gastrointestinal stroma Tumors- Stromalne (podścieliskowe) guzy przewodu pokarmowego
Najczęstsze nowotwory mezenchymalne układu pokarmowego. Najprawdopodobniej wywodzą się z komórek śródmiąższowych Cojaka- tzw. komórek rozrusznikowych, sprawując kontrolę nad motoryką przewodu pokarmowego. Komórki te są położone między elementami splotu nerwowego warstwy mięśniowej i kom. mm. Gładkich ścian jelit i żołądka.
Czynnikiem umożliwiającym rozwój i funkcjonowanie komórek Cojaka jest produkt protoonkogenu c-kit- białko KIT (CD 117). Należy ono do rodziny receptorów kinazy
tyrozynowej. Obecnie przyjmuje się że aby zaliczyć do grupy GIST musi być CD 117+. U ok.60-80% przypadków CD 34+.
Polska- rocznie 400-700 nowych zachorowań na GIST.
GIST dotyczą głównie osób po 50 r.ż., zdarzają się u ludzi młodych i rosną pojedynczo.
60-70%- przypadków dotyczy żołądka
20-30%- jelita cienkiego
10%- przełyku, jelita grubego
Nowotwory z grupy GIST- mogą być łagodne i złośliwe (20-30% przypadków)
GIST- objawy kliniczne:
Zaleza od lokalizacji guza
Większość GIST-ow lagodnych, często bezobjawowych
Krwawienia z przewodu pokarmowego
GIST- cechy charakterystyczne:
Makroskopowo:
Zwykle zlokalizowane srodsciennie jako okrogle lub owalne lite guzy
Srednica od kilku mm do kilku cm
Barwa bialozolta lub bezowa
GIST-y zwykle wyrastaja z bl. Podśluzowej i mięśniowej i szerza się w kierunku bl sluzowej
Mikroskopowo:
guzy bogatokomorkowe, zbudowane z gesto ułożonych, wrzecionowatych Komorek posiadających wydłużone ostro zakończone jadro
Pomiedzy kom zlogi kolagenu, przyjmujące czasem formy kulistych kwasochłonnych tworow
W nowotworach złośliwych wysoki spopiel atypii
Biologiczny charakter guzow jest trudny do przewidzenia. Obraz mikroskopowy nie jest miarodajnym wykładnikiem złośliwości guza!!
Grupy:
b. niskiego ryzyka <2cm <5u/50 pol widzenia
niskiego ryzyka 2-5cm <5 figur podzialu/50 pol widzenia
średniego ryzyka >5cm 6-10/50 5-10cm <5/50
wysokiego ryzyka >5cm >5/50
>10cm dowolna ilość
Bezsprzecznym wykładnikiem złośliwości jest stwierdzenie wznowy miejscowej po wycięciu guza i/lub pojawienie się przerzutow
GIST należy różnicować z guzami pochodzenia mięśniowego ??
Podstawowa metoda leczenia: wyciecie guza w granicach zdrowych tkanek
Leczenie: inhibitory kinazy tyrozynowej ??? (imatinib, Gleevec)
W przypadku guzow o duzej złośliwości lub zmian mnogich powoduja redukcje masy guza i regresje ognisk przerzutowych
Wykład 8.11.06
Glomeluropatie pierwotne i wtórne
Choroby o podłożu immunologicznym.
Kłębuszek: sieć włośniczek, kom. śródbłonka , bł. podstawna, podocyt
- kom.nabłonka trzewnego, między pętlami włośniczkowymi mezangium: - macierz mezangialna - białka np. fibronektyna i kom. mezangialne (co najwyżej 2) - w mezangium dochodzi do zmian zapalnych. Przestrzenie filtracyjne - między odnogami podocytu. Kłębuszek otoczony torebką Bosmana.
Glomerulopatie - choroby kompleksów immunologicznych (A+P), nie wiadomo co jest antygenem. Kompleksy tworzą się w kłębuszku, lub SA to kompleksy krążące. Zapalenie autoimmunologiczne - zap. Goodpasure - p/ciała przeciwko bł.podstawnej - jej komórkom
Kompleksy immunologiczne - aktywacja-> dopełniacz -> bezpośrednie uszkodzenie bł.podstawnej.
Zap. Heymana - model doświadczalny błoniastego zap. Kłębuszkowego.
Lokalizacja komp.. immunol. jest zależna od rodzaju zapalenia/ Między mezangium a śródbłonkiem brak jest bł. podstawnej -> łatwy dostęp komp.immunol. do mezangium. Mogą też umiejscawiać się podnabłonkowo i podśródbłonkowo i na zew. Warstwie bł. podstawnej.
Obj. kliniczne glomeluropatii:
- (mogą przebiegać bezobjawowo)
- ostry zespół nefrotyczny (hematuria, izoterma, proteinuria, oliguria, obrzęki, nadciśnienie)
- Szybko powstające zap. Nerek
- zespół nerczycowy - duży białkomocz (>3,5g/dl) z hipoalbuminemią, hiperlipidemią,lipiduria, olbrzymie obrzęki. Dorośli - zap. Błoniaste, cukrzyca, amyloidoza
- przewlekła niewydolność nerek - azotonia
- bezobjawowy krwiomocz, białkomocz
Przyczyny zespołu nerczycowego:
- submikroskopowe zap. nerek (dzień) - zmiana minimalna
- zap. błoniaste (dorośli)
- amyloidoza
- toczeń trzewny
Diagnostyka mikroskopowa:
- p.a.s.
- Masson
- H+E
- srebrzenie
- diagnostyka immunofluorescencyjna ( świecenie ziarniste - choroba komp.imm. ;
świecenie liniowe - p/ciała p/bł.podst.)
- mikroskop elektronowy
Zmiany w kłębuszkach:
- rozlane - obejmują 50% (80%) kłębuszka
- ogniskowe - obejmują <50% kłębuszka
- segmentarne
- globalny
Ostre k.z.n. (poinfekcyjne, popaciorkowcowe)
- zwiększona liczba komórek w kłębuszkach
- granulocyty w świetle włośniczek
- światło włośniczek bardzo wąskie
- podkreślona budowa zrazika kłębuszka
- rozplem śródwłośniczkowy
Mikroskop elektronowy: pod nabłonkiem komp.imm. pod postacią garbików a nad nimi podocyty, złogi mogą być tez w mezangium
Mikroskop fluorescencyjny: świecenie ziarniste IgG i C3wzdłuż ścian włośniczek lub w mezangium.
Zapalenie to dobrze rokuje.
Rozplemowi, mezangialne kłębuszkowe zap. nerek:
- rozplem mezangialny
- przerost macierzy mezangium
-złogi imm. Odkładają się w mezangium
- światło włośniczek jest szerokie, ściany włośniczek niepogrubiałe
M.fluoresc.: ziarniste świecenie w mezangium: IgG, IgM, C3, JgA
M.elektr.: elektronowo - gęste złogi w mezangium
Nefropatia Iga
- obraz bardzo różnorodny, najczęściej ogniskowy lub rozlany rozplem komórek mezangialnych i macierzy mezangialnej
- krwiomocz, zespół nerczycowy (krwiomocz jest napadowy nawracający)
- chorują młodzi mężczyźni, głównie mężczyźni
- kompleksy zbudowane głównie z JgA
U chorych na celiakię , choroby wątroby, ukł.pokarm.
- podstawa rozpoznania jest obraz z mikroskopu fluoresc. - slne świecenie JgA
- zmiana minimalna włośniczek
- rozplem zew- i wewnątrzwłośniczkowy
M.e. : złogi w mezangium, dużo macierzy
Zapalenie błoniasto-rozplemowe / mezangialno - włośniczkowe
Jest kilka postaci:
w mezangium - rozplem komórek mezangium, przyrost macierzy mezang. Odcinkowe pogrubienie ścian komórkowych włośniczek - kom. mezangialne wpychaja się między bł. podstawną, a śródbłonek - interpozycja
choroba złogów gęstych - ch. atoimmunologiczna
W błonie podstawnej SA złogi. Np. w lipodystrofi złogi te nie są komp..imm., znajdują się w blaszce gęstej bł.podstawnej. Rozplem kom. mezangium, przyrost macierzy.
Klinicznie: zespół nerytyczny lub nerczycowy
Źle rokuje !
Do rozpoznania - badania w m.elektronowy.
Obraz mezangialno - włośniczkowy k.z.n.
- rozplem komórek i przyrost macierzy mezangialnej
- rozplem śródwłośniczkowych
- odcinkowe pogrubienie ścian włośniczek - podwójne okonturowanie
M.f. : ziarniste świecenie c3 i IgG lub IgM wzdłuż ścian włośniczek i w mezangium
W II typie świecenie ziarniste lub linije C3
M.e.: I typ - złogi podśródbłonkowei w mezangium
II typ - złogi o charakterze homogennej masy w blaszce
Zewnątrzwłośniczkowe rozplemowi k.z.n. (nigdy nie tworzą się w zmianie minimalnej)
- półksiężyce z rozrastajęcych się kom. nabłonka torebki i mf
- pętle włośniczkowe uciśnięte
- martwica włośniczek
- obraz kliniczny - objawy ostrej niewydolności nerek, im więcej półksiężycy tym rokowanie gorsze
- immunofluorescencyjnie można określić etiologię
# anty - GBM przeciwciało skierowane przeciwko kolagenowi IV, świecenie linijne
# typ GN z kopm.imm.
# Pauci-immun GN - najczęściej zw. Z ANCA świecenie cytoplazmatyczne lub pernuclearne - ch. nieautoimm.
M.f. świecenie linijne IgG i C3
Ziarniste IgG
p/ciała ANCA są w ziarniniaku Wegnera
Błoniaste k.z.n. ( najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dorosłych, wzw B)
- uogólnione pogrubienie ścian łośniczek, w srebrzeniu „kolce” oddzielającej przestrzenie zawierające złogi
- złogi podnabłonkowe
M.f. - świecenie wzdłuż ścian łośniczek IgG i C3
M.e. - podnabłonkowe lub wewnątrznabłonkowe złogi
Submikroskopowe k.z.n. ( zmiana minimalna)
Najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dzieci
Nie jest to choroba komp..imm.
W m.e.: stopienie wypustek stopowatych podocytów ( u ludzi z dużym białkomoczem) wakuolizacja i transformacja mikrokosmkowa podocytów, brak złogów, brak zmian w bł. podstawnej.
Ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszkowe (FSGS) (Nie zapalenie !)
Stwardnienie pętli naczyniowych kłębuszków, mające charakter segmentalny i ogniskowy. Przyczyna jest nieznana, być możepodocytopatia. U dzieci jako przyczyna zespołu nerczycowgo, FSGS - ŹLE ROKUJE.
M.f. : może nie być świecenia lub gruboziarniste świecenie IgM i C3 w ogniskach stwardnienia.
Nefropatia cukrzycowa ( stwardnienie międzywłośniczkowe kłębuszków):
- przerost kłębuszków
- pogrubienie błon podst. (kłębuszków i cewek) - przyrost białek
- przyrost macierzy mezangialnej rozlany lub guzkowy (hialitowe)
- nasilone zmiany miażdżycowe
-zap.nerek
Chorzy na toczeń - zmiany w nerkach
- niewielki rozplem macierzy mezangial - I kl
- rozlane zmiany mezangialne - IV klasa
- błoniaste zapalenie
- rozplem samych kom. mezangium
- zmiany rozplemowi ogniskowe w nerce - III kl
- zmiany minimalne - złogi w mezangium odpowiadające komp.imm.
- wielkie złogi śródbłonkowe
III klasa : rozplem mezangialny, martwica pętlki naczyniowych, zakrzepy hialitowe, półksiężyce komórkowe, złogi podśródbłonkowe
IV kl. - jak w III - zmiany obejmuja > 50% kłębuszków, rozplem śródwłoniczkowy, znaczne świecenie wszystkich immunoglobulin „Full - house pattern”
V kl.- wtręty tubuloretikularne w cytoplazmie komórek śrdódbłon.
Wykład z 22.11.2006
KARDIOMIOPATIE
Kardiomiopatia - choroba m. sercowego, obejmująca często także wsierdzie i nasierdzie, powstająca na tle nieznanej lub rzadko spotykanej przyczyny ( do X.2006)
- różnorodna grupa chorób m.sercowego związanych z dysfunkcją mech. Lub elektr. O bardzo różnym często genetycznym podłożu, które zazwyczaj ( choć nie zawsze) objawiają się pod postacią nieprawidłowego przerostu lub poszerzenia komór. Procesy chorobowe ograniczone do m.sercowego jak i te gdzie zmiany w sercu stanowią jeden z elementów całej choroby. Definicja ta wyklucza zmiany,choroby do których dochodzi w przebiegu nabytych bądź wrodzonych wad serca, HA - systemowe lub niedokrwienia, miażdżyca powodująca IHD.
Podział kardiomiopatii:
- pierwotna - choroba ,.sercowego o nieznanej przyczynie
- wtórna - swoiste choroby m.sercowego
Kardiomiopatia pierwotna:
Przerostowa HCM
Rozstrzeniowi DCM
Zaciskająca
AKTUALNIE:
Przerostowa
Arytmogenna
Niescalony mięsień lewej komory
Choroby spichrzeniem kolagenu
Zab.przewodzenia wł. Pęczka Hissa i wł. Purkiniego
Mitochondrialne i kanałowe
Pozapalne
Spowodowana stresem
Indukowana częstoskurczem
Okołoporodowa
U dzieci matek z cukrzyca insulinozależną
k.wtórne (tzw. k. specyficzne)- schorzeniu wielonarządowemu towarzyszy zajęcie serca my. Amyloidoza, sarkoidoza, zwłóknienie osierdzia, niedobory karnityny, zab.elektrolotowe, radioterapia, leczenie cyklofosfamidem.
k. przerostowa - 1957r-Brock; uwarunkowana genetycznie, dziedziczy się autosomalnie dominująco, u 75% chorych układ HLA - DR4, najczęstsza przyczyna nagłej śmierci młodych ludzi bez żadnych objawów, częściej u kobiet. Objawy kliniczne: duszność, dyskomfort w kl.piersiowej, zawroty głowy, nagłe osłabienie, łatwa męczliwość, kołatanie serca, omdlenia, ból w kl.piersiowej. przerost obejmuje różne części mięśni lewej komory. Najczęstsza postać HGM:
- postać z asymetrycznym przerostem przegrody
- postać z odwróconym asymetrycznym przerostem przegrody
- idiomatyczne zwężenie podzastawkowe ujście aortalnego
Rozpoznanie:
- przerost lewej komory (echo)
- zwężenie drogi odpływu z lewej komory (echo)
- niedomykalność mitralna (echo)
- wykluczenie innych przyczyn przerostu
- dwubitne, szybko narastające tętno
- III lub IV ton serca
- szmer skurczowy
-ekg - często zarys nieprawidłowy
-wywiad rodzinny
Obraz makroskopowy:
Masa serca 350-1000g; przegroda międzykomorowa grubsza niż wolna część wolnej komory; pojemność jam komór serca prawidłowa lub zmniejszona, mięsień wolnej ściany komory lewej jest przerosły, a wsierdzia wyścielające pogrubiałe, przerośnięte poszerzone.
Obraz mikroskopowy:
Przerost i rozrost kardiomiocyta, fibgoblasta i kom. mm. gładkich nadmierne odkładanie kolagenu i macierzy w przestrzeniach międzykomórkowych, zaburzone równoległe ułożenie miocytów.
- zaburzony układ miofibryli w postaci licznych ognisk w przegrodzie międzykom.
Leczenie: p/działanie obj. klinicznym ograniczającym aktywność chorego i zmniejszyć ryzyko nagłego zgonu. (wyraźny jest związek między ST. Nasilenie objawów a ryzykiem zgonów).
Wszczepienie defibrylatora - opanowanie zaburzeń rytmu
Leki p/zakrzepowe przy migotaniu przedsionków,
Inhibitory konwertazy angiotensyny przy niewydolności serca
Wycięcie części przegrody (zabieg wg. Mornowa)
Przezskórna ob… lewje komory
Szczególne rodzaje k. przerot.
-k. histiocytowa
-k. towarzysząca k. mitochondrialnej mm. szkieletowym
k.histiocytowa
- u dziewczynek które umierają w ciągu pierwszych 2 lat życia
- przerost i poszerzenie obu komór
Kardiom. Rozstrzeniowi DCM
Rozpoznana po wykluczeniu innych możliwych przyczyn rozszerzenia serca
Przyczyna nieznana
Przerost m.komór, poszerzenie komór lub jednej z prawidłową, ścieńczałą lub przerosłą ścianą
Rozszerzenie wszystkich jam serca
Masa serca 340-860g
Mikro: duże, kleksowate jądro, cienkie i wąskie kardiomiocyty, włóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe
Dysfunkcja skurczowa komór -> zastoinowa niewód. Serca
Zab.rytmu,przewodzenia, występowanie zdarzeń zakrzepowo - zatorowych
Czynniki: mutacje genowe, infekcje Adeno-, Coxackie-, Parvowirusy, HIV, infekcje predysponujące do infekcyjnego zap. m. sercowego, alkohol, chemioterapeutyki, zab. imm., endokrynologiczne.
Rokowanie jest różne, u 25% chorych samoistna poprawa.
Powikłania: zatorowość płucna, nagły zgon sercowy, niewydolność serca
Kardiomiopatia zaciskowa:
Jednoczasowe włóknienie osierdziowe i m. sercowego, gł. we wsch. Afryce
Rozszerzone przedsionki bez zmian we wsierdziu
Komory wąskie ( prawie całkowicie zamknięte światło)
Wsierdzie ścienne kom. znacznie pogrubione
Pasma tk.łącznej mogą sięgać od wsierdzia do nasierdzia
Skrzepliny przyścienne we wszystkich jamach (pod nimi wł.kolagenowe, ziarnina z eozynofilami, ogniska zwapnień i kostnienia)
Przerost wł. mięśniowych, ale prawidowo ułożonych
W zrębie …. nasilony naciek zapalny
Bł. wew.tętnic często pogrubiała
Zwłóknienie sprężyste wsierdzia - podręcznik
Trypanosoma Cruz -> zap. m. sercowego
E. inf. Zap. serca wsierdzia i m.sercowego, kardiomiopatia
Wykład z 06.12.2006
Patologia ukł. Oddechowego
POCHP vs przewlekła restrykcyjna choroba płuc
Chronic obstructive pilmonary discease - wzrost oporu przepływu powietrza spowodowane zwężeniem drogi przepływu
Chronic restrictive pulmonary disease - zmniejszenie rozciągliwości i zmniejszenie ich pojemności
POCHP:
- przewlekłe zap. oskrzeli
- rozstrzenie oskrzeli
- astma oskrzelowa
- rozedma
- choroby oskrzelików
Rozedma - powiększenie przestrzeni powietrznych dystalnych do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem przegrody, bez włóknienia
Centriacinoma - centrilobuloma - rozszerzenie części oddechowej
Panacinoma - panlobulona - dotyczy całego gronka
Paroseptalna - distal acinar - pęcherza z woreczków pęcherzykowych i pęch.p
Nieregularna - związana z bliznami
R. Centrilobularna
- obejmuje części proksymalne i centralne gronka oskrzelików oddech.
- dotyczy gł. płatów górnych (soczysty)
- gł. palacze
- towarzyszy jej przewlekłe zap. oskrzeli
R. panacinoma - panlobuona ?
- dotyczy całego gronka od oskrzelików oddechowych aż do pęch.
- dolne obszary płuc, z przodu
- związane z niedoborem alfa - 1- antytrypsyny
R. paraseptalna (dystalna acinoma)
- dotyczy części dystalnej gronka
- podopłucnowa
- na granicy pło….
- w okolicy włóknienia, blizn, niedodmy
- górne części płuc
- pęcherze nawet do x…..
- przyczyna odmy u ludzi młodych
R. nieregularna
- w okolicy blizn
- różne części gronka
- bezobjawowo
Patogeneza rozedmy
Uszkodzenie przegród międzypęcherzykowych na drodze zaburzenia równowagi protezowo-antyproteazowej
Genet. uwarunkowany niedobór alfa1antytrypsyny
Wzrost poziomu ekstazy produkowanej przez neutrofile w zap…
Wzrost st. wolnych rodników w zapaleniach oraz u palaczy hamuje aktywność alfa1antytrypsyny
Inne typy
Zastępcza np. po usunięciu płata płuca (rozciąganie przegród bez zniszczenia)
Starcza - powiększenie przewodów pęcherzykowych i zmniejszenie ? pęcherzyków, zmniejszenie liczby włókien elastycznych
Śródmiąższowa - powietrze poza pęcherzykami, w tk. łączącej przegród (rozedma + kaszel + zwężenie dróg oddechowych)
Ńadmierna powietrzność z zatkaniem dróg oddechowych - pułapka powietrzna
Rozstrzenia oskrzeli cdn w zeszycie
Wykład 20.12.06
WHO histological classification of thytoid and parathyroid tumours:
Thyroid carcinomas
Papillary carcinoma - najczęstszy rak na terenach bogatych w jod
Follicular carcinoma - najczęstszy rak na terenach ubogich w jod
Polory differentiated carc. (obejmuje rak wyspowy)
Undifferentiated (anaplastic) carc.
Squamosus cell carc.
Mucoepidermoid carc.
Sclerosing mucoepidermoid carc. with eosinophilia
Mucinous carc.
Medullary carc.
Mixed medullary and follicular cell car
Spindle sell tumour with thymus - like differentiation
Carcinoma showing thymus - like dufferentation
Thyroid adenoma and related tumours
Follicular adenoma
Hyalinizing trabecular tumour
Other thyroid tumours
Teratoma
Primary lymphoma and plasmacytoma - chłoniak z limf.B z ukł.MALT
Ectopic thymoma
Angiosarcoma
Smooth muszle tumours
Peripherol nerve sheath tumours
Paraganglioma
Solitery fibrous tumours
Follicular dendritic cell tumour
Rangerhans cell histiocyosis
Secondary tumours
Parathyriod tumours
Parathyriod carcinoma
Parathyriod adenoma
Cdn w zeszycie
rozedma
choroby oskrzelików
Rozedma-powiększenie przestrzeni powietrznych dystalnych do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem przegród, bez włóknienia.
Centriacinarna -centrilobularna-dotyczy części oddechowej
obejmuje części proksymalne i centralne gronka
dotyczy głownie płatów górnych (szczyty)
głownie palacze
towarzyszy jej przewlekłe zapalenie oskrzeli
Panacinarna-panlobularna-dotyczy całego gronka
dotyczy całego gronka od oskrzelików oddechowych aż do pęcherzyków
dolne obszary płuc, z przodu
związana z niedoborem α-1-antytrypsyny
Paraseptalna-distal acinar (dystalna acinarna)-pęcherze z woreczków pęcherzykowych i pęcherzyków
dotyczy części dystalnej gronka
podopłucnowo na granicy płatów w okolicy włóknienia,blizn,niedodmy
w górnych częściach płuc
pęcherze nawet o średnicy do 2 cm.
przyczyna odmy u ludzi młodych
Nieregularna-związana z blizną
w okolicy blizn
różne części gronka
bezobjawowo
Inne typy rozedmy
zastępcza - po usunięciu płuca (rozciągnięcie przegród płuc bez zniszczenia),
starcza - powiększenie przewodów pęcherzykowych i zmniejszenie pęcherzyków, zmniejszenie liczby włókien elastycznych,
śrómiąższowa - powietrze występuje poza pęcherzykami, w tkance łącznej przegród (rozedma + kaszel + zwężenie dróg oddechowych),
pułapka powietrzna - nadmierna powietrzność z zatkaniem dróg oddechowych.
Patogeneza rozedmy
Uszkodzenie przegród międzypecherzykowych na drodze zaburzenia równowagi protezowo-antyproteazowej:
genetycznie uwarunkowany niedobór α-1-antytrypsyny
wzrost poziomu elastazy produkowanej przez neutrofile w zapaleniu
wzrost stężenia wolnych rodników w zapaleniach oraz u palaczy-hamują aktywność α-1-antytrypsyny (palenie dostarcza wolnych rodników i aktywuje neutrofile do ich wytwarzania),
makrofagi pęcherzykowe pod wpływem dymu tytoniowego zmniejszają swoją aktywność fagocytarną, wydzielają interleukiny aktywujące leukocyty w wyniku czego nasila się produkcja elastazy.
Rostrzenia oskrzeli
Jest to przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików prowadzące do nadmiernego poszerzenia ich światła.
Podział:
Związane ze zwężeniem oskrzela w przypadku guza, ciała obcego, zalegania wydzieliny - dotyczą 1 segmentu lub są związane z COPD (astma ,przewlekłe zapalenie oskrzeli)
Wrodzone, genetycznie uwarunkowane (sekwestracja płuca, mukowiscydoza, zespół nieruchomych rzęsek - zespół Kartegenera).
Martwicze zapalenie płuc (gruźlica, gronkowce).
Roztrzenie oskrzelików z pociągania po zmianach bliznowatych
Mikroskopowo:
cechy zaostrzonego przewlekłego zapalenia,martwicy,złuszczenia mabłonka do światła oskrzela i metaplazja płaskonabłonkowa
Objawy kliniczne:
kaszel,
duszność,
odkrztuszanie.
Powikłania:
cor pulmonale,
amyloidoza (odkładanie amyloidu w nerkach obrzęki, proteinuria),
rak oskrzela,
zapalenie płuc,
niewydolność prawokomorowa (powiększenie wątroby i śledziony).
Astma oskrzelowa-Nadmierne wydzielania śluzu
martwica nabłonka pokrywającego,pgrubienie bł.podstawnej
podnabłonkowe odkładanie się kolagenu
obrzęk bł.śłuzowej,liczne eozynofile
Rozsiane , śródmiąższowe (naciekowe,restrykcyjne) choroby płuc.
Są to choroby o charakterze rozlanym w płucach dotyczące interstitium płucnego (gł. pęch)
Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa.
Czynniki ryzyka znane:
azbest, krzem, promieniowanie X, gazy bojowe,
ARDS,
leki - busulfan, bleomycin.
Czynniki o nieznanej etiologii:
kolagenozy (toczeń rumieniowaty, mieszana choroba tkanki łącznej, twardzina,dermatomyositis),
idiopatyczne włóknienie płuc,
zespół Gootpasture'a,
idiopatyczna hemosyderoza płucna.
Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa, granulomata.
Czynniki znane:
beryl,
hypersensivity pneumonitis.
Czynniki nieznane:
sarkoidoza,
ziarniniak Wegenera.
Ards - acute [adult] respiratory distress syndrome
Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych głównie pochodzenia naczyniowego prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.
Obraz kliniczny:
ostra niewydolność oddechowa
sinica,
niedotlenienie,
obrzęk płuc (bez niewydolności lewej komory),
błony szkliste,
niewydolność wielonarządowa
Przyczyny:
Infekcyjne:
sepsa,
wirusowe, mykoplazmatyczne zapalenie płuc,
pneumocystis
tbc,
zachłystowe zapalenie płuc
Urazy:
mechaniczny uraz głowy,
uraz płuc,
topienie,
złamanie z zatorem tłuszczowym,
oparzenia,
promieniowanie jonizujące.
Czynniki wziewne:
tlen,
dym,
gazy drażniące,
narkotyki.
Czynniki chemiczne:
heroina,
kwas acetylosalicylowy,
barbiturany.
para....coś tam
Czynniki hematologiczne:
DIC,
wielokrotne transfuzje.
Zapalenie trzustki.
Mocznica.
Cardiopulmonary by-pass.
Patogeneza:
uszkodzenie śródbłonka naczyń (endotoksemia),
uszkodzenie nabłonka pęcherzyków,
wzrost przepuszczalności naczyń,
obrzęk śródmiąższowy i śródpęcherzykowy,
wysięk bogatowłóknikowy,
błony szkliste wewnątrz pęcherzyków, często na obnażonej błonie podstawnej (u dzieci w oskrzelikach końcowych).
Płuco z ARDS = Płuco wstrzącowe
RDS - IRDS - Infant respiratory distress syndrome
Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych na tle niedoboru surfaktantu prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.
Błony szkliste w RDS tworzą się na wysokości oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych.
Przyczyny niedoboru surfaktantu:
wcześniactwo (niedojrzałość < 35 tygodnia ciąży),
czynniki upośledzające syntezę surfaktantu: niedobór kortykosteroidów, nadmiar insuliny,
niedotlenienie wewnątrzmaciczne,
ciąża mnoga-możliwość niewydolności łożyska
dystrofia płodu.
Patogeneza:
Dzieci rodzą się w formir dobrej, potem stan się pogarsza-obraz matowej szyby w zdj. Rtg. Płuca są przekrwione, ciężkie, niedodma.
Mikroskopowo: bł. szkliste, niedodma, przekrwienie ( na skutek niedodmy bł. szkliste w przewodach pęcherzykowych, w oskrzelikach oddechowych)
Dziecko musi żyć,urodzic się żywe, żeby rozwinął się ARDS
Powikłania:
dysplazja oskrzelikowo - płucna (objaw RDS utrzymujący się 3 - 6 miesięcy, tlenozależność, włóknienie śródmiąższowe, pogrubienie przegród, włóknienie okołooskrzelowe, metaplazja płaskonabłonkowa),
krwawienia do OUN (zależy od niedotlenienia a nie od urazu;haematocephalus internus),
martwicze zapalenie jelit,
niezamknięcie przewodu tętniczego,
retinopatia wcześniaków (VEGF wykazuje wzrost ekspresji przy spadku poziomu tlenu po tlenoterapii i powoduje rozrost naczyń siatkówki).
Pylice
Reakcja płuc na inhalacje pyłów mineralnych.
Rozwój zależy od:
czasu trwania ekspozycji,
rodzaju pyłu,
biologicznych aktywności pyłu,
czynników dodatkowych (palenie).
Pylica węglowa - anthracosis
Bezobjawowa - gromadzenie pyłów bez odczynów komórkowych (złogi wzdłuż naczyń chłonnych),
Prosta - odczyn makrofagalny bez włóknienia (ognisko gromadzenia się pyłu ok. 1 - 2mm - są to makrofagi z pyłem),
Postępujące zwłóknienie płuc ( czarne ogniska o średnicy 2 - 10cm,kolagen, czasem z martwicą).
Pylica krzemowa - silicosis
Charakterystyka:
powstaje na skutek inhalacji SiO2 i innych krystalicznych form krzemu,
reakcja powierzchniowo czynnych grup SiO2 z fosfolipidami i białkami błonowymi komórek powoduje ich uszkodzenie i uwolnienie aktywnych postaci tlenu,
aktywacja Il-1, TNF-alfa i innych cytokin ( w tym stymulujących fibroblasty) powoduje wyzwolenie wybuchu tlenowego.
Obraz morfologiczny:
blade grudki w górnych częściach płuc,
z czasem zmieniają się w twarde skupiska kolagenu, niektóre ulegają centralnej martwicy,
płuco jak plaster miodu,
masywne rozlane włóknienie płuc
Mikroskopowo-rozszerzenie oskrzeli, bronchiolizacja
Pylica azbestowa - asbestosis
Charakterystyka:
amphibole - sztywne, proste włókna,
makrofagi pochłaniają włókna azbestowe i uwalniają czynniki chemotaktyczne,
dochodzi do masywnego włóknienia płuc z tworzeniem ciałek azbestowych (włókna azbestowe pokryte białkiem zawierającym żelazo, kolor złotawy),
pojawia się włóknienie wokół oskrzelików oddechowych i przewodów pęcherzykowych,
pojawiają się odczyny opłucnowe (masywne zrosty, włóknienia, do zrośnięcia jamy opłucnej),
zmiany w opłucnej, możliwość rozwoju międzybłoniaka
zwłóknienie dotyczy obrzeży pęcherzyka - pęcherzyk nie ginie ale wymiana gazowa ulega utrudnieniu.
Choroby związane z narażeniem na azbest:
zlokalizowane ogniska włóknienia np. opłucnej,
hydrothorax,
rozlane włóknienie płuc,
rak oskrzela (płuc),
mesotelioma,
raki krtani, jelita grubego, pęcherza moczowego.
Gruźlica-etiologia
Mycobacterium tuberculosis-zak. kropelkowe
Mycobacterium bovis-zak. pokarmowe (migdałki i jelita)
Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare-zakażenie tylko u osób z upośłedzoną odpornością (AIDS)
Specyficzna patogenność Mycobacterium tuberculosis:
związana z cold factor - glikolipidem powierzchniowym patogennych szczepów odpowiadających za tworzenie ziarniniaków,
LAM - lipoarabinomannan - hamuje aktywność makrofagów przez IFN-gamma i indukuje makrofagi do sekrecji TNF-alfa (gorączka, utrata masy ciała, uszkodzenie tkanek) i Il-10 (hamuje proliferację limfocytów),
immunogenne białko szoku cieplnego M. tuberculosis jest podobne do ludzkiego-reakcje autoimmunologiczne
komplement jest aktywowany na powierzchni M. tuberkulosis
Gruźlica pierwotna
okres od inhalacji do nadwrażliwości
obwodowe, podopłucnowe w dolnej części płata górnego lubgórnej dolnego ognisko Ghon'a. Jest to zapalenie wysiękowe bez zmiany gruźliczej(makrofagi nie są jeszcze uczulone).Ognisko może wapnieć i zostać rezerwuarem bakterii
odczyn ze strony węzłów i naczyń chłonnych( często tam pojawia się ziarnina gdy dochodzi do przestroju immunologicznego
zapalenie kilka dni przestrojenie immunologiczne
Ly rozpoznają prątki
Makrofagi i produkują
INF-g
tworzenie ziarniny gruźliczej z
komórek nabłonkowatych
Zespół Gohn'a=ognisko Gohn'a + naczynia + węzły chłonne drenujące obszar(w stanie
zapalnym)
Reakcje immunologiczne:
limfocyty T CD4+ produkujące IFN-gamma - aktywacja makrofagów, które powodują niszczenie wewnątrzkomórkowe bakterii (NO,NO2,HNO3)-wytworzenie ziarniny,
limfocyty T CD8+ uszkadzają makrofagi zawierające bakterie powodując powstanie martwicy,
limfocyty T CD4-, CD8- uszkadzają makrofagi bez zabijania bakterii- serowacenie
Losy ziarniny gruźliczej
Serowacenie bez reakcji
Serowacenie skąpa reakcja
Serowacenie typowa reakcja nabłonkowa
Ziarniniak bez serowacenia
Zlewanie się ziarniniaków
Drenaż do oskrzela-wytworzenie się jamy gruźliczej
Gruźlica popierwotna
Rozwija się z prątków, które zostały płucach po zakażeniu pierwotnym
Głównie szczyty płuc
Ogniska ziarniny gruźliczej, włóknienia na obwodzie i martwica centralna (ognisko wczesne Assman'a)
Czasami może dojść do zwapnienie
Gruźlica groniasto-guzkowa>Rozsiew drogą oskrzeli
Postępująca gruźlica płuc
włóknisto-jamista
prosowata
gruźlicze zapalenie płuc
Reinfekcja-naciek Assman'a w szczycie płuc
Prosówka-z gruźlicy pierwotnej i popierwotnej
Prosówka-prątki dostają się do krwi-rozsiew systemowy i do naczyń chłonnych
Serowate zapalenie płuc-najczęstrza postać gruźlicy
Infekcja pierwotna Zespół Gohn'a postępująca gruźlica płuc Prosówka
Powikłanie- Aspergilloma jamy gruźliczej
WYKŁAD 20-12-2006
WHO histological classification of thyroid and parathyroid tumours
Thyroid carcinomas
Papillary carcinoma- najczęstrzy rak na terenach bogatych w jod
Follicular carcinoma-najczestrzy rak na terenach ubogich w jod
Polory differentiated carcinoma (obejmuje rak wyspowy)
Undifferentiated ( anaplastic) carcinoma
Squamosus cell car.
Mucoepidermoid car.
Sclerosing mucoepidermoid car. with eosinophilia
Mucinosis car.
Medullary car.
Mixed medullary and follicular car.
Carcinoma showing thymus-like differentiation
Thyroid adenoma
Hyalinizing trabecular tumor
Other thyroid tumours
Teratoma
Primery lymphoma and plasmacytoma-chłoniak z Ly B z ukł. MALT
Ectopic thymoma
Angiosarcoma
Smooth muscle tumours
Peripheral nervr shedth tumours
Langerhans cell histiocytosis
Secondary tumours
Parathyroid tumours
Parathyroid carcinoma
Parathyroid ............
Secondary tumours
PYT.Pierwotna nadczynność tarczycy- przyczyny i następstwa
Wole guzkowe-nazwa obowiązująca
Najczestrza zmiana-gruczolak pęcherzykowy!! NIEZŁOŚLIWA
Najczęstszy rak-RAK BRODAWKOWATY TARCZYCY
Polska teren polodowcowy-wypłukany jod ze środowiska
Niedobór jodu powoduje wzrost komórek pęcherzykowych tarczycy
Rocznie rozpoznaje się 1500-1600 przypadków raka tarczycy
Gruczolak pęcherzykowy tarczycy-
łagodny, otorebkowany
wywodzi się z komórek pęcherzykowych
zmiana pojedyncza
skutek monoklinalnego wzrostu kom pęch
może być nadczynny hormonalnie guzek gorący
gdy nieczynny-guzek zimny
Gruczolak pęcherzykowy |
Guzek rozrostowy |
pojedynczy |
Zazwyczaj mnogi |
Pełna, wyraźna torebka |
Torebka niepełna, często słabo wykształcona |
Cechy deformacji z ucisku otaczającego miąższu, inny wygląd komórek |
Brak deformacji otaczającego miąższu, zbliżony wygląd komórek |
Brak zmian zwyrodnieniowych w otoczeniu guza |
Zazwyczaj wyraźne zmiany w otoczeniu guza |
Gruczolak atypowy:
Średnica mniejsza niż 6 cm
Komórki wielojądrowe z powiększonymi jądrami
Onkocyt = komórka oksyfilna
Komórka obrzmiała
Komórka nabłonkowa, wielokątna lub owalna
Cytoplazma - obfita, ziarnista, kwasochłonna
Jądro - okrągłe lub owalne, piknotyczne
Błona komórkowa - dobrze widoczne
Komórka pęcherzykowa, nie musi być złośliwa histologicznie
Onkocyty w tarczycy - zmiany nienowotworowe:
Przewlekłe zapalenie tarczycy
Wole guzkowe
Zmiany po tyreostatykach, cytostatykach
Zmiany popromienne tarczycy
Miąższ u ludzi starszych
Guzy onkotyczne = guzy oksyfilne
Są też w nerkach, śliniankach, przytarczycach, nadnerczach, krtani, płucach, gruczołach łzowych, trzustce, gruczołach piersiowych
RAK PĘCHERZYKOWY TARCZYCY
|
Minimalnie inwazyjny |
Wysoce inwazyjny |
Wiek chorych |
47-50 lat |
53-59 lat |
Przerzuty krwiopochodne (płuca, kości, oun, wątroba) |
2-14% |
29-60% |
Przerzuty w węzłach chłonnych |
3-4% |
13-24% |
Śmiertelność |
0-16% |
18-86% |
Rokowanie |
Dobre Wznowy, przerzuty - rzadko |
Niepewne Skłonność do wznów i przerzutów |
Rak ten jest jodochwytny
Rak pęcherzykowy minimalnie inwazyjny:
Naciekanie torebki guza - na całej grubości
Naciekanie naczyń krwionośnych
Żylnych w torebce guza i poza nią
Grupa komórek połączonych z guzem w ścianie naczynia, pokryta śródbłonkiem lub nie
Wewnątrznaczyniowe czopy nowotworowe pokryte śródbłonkiem
Ostateczne rozpoznanie:
1 +2
1 + przerzut
komórki mają cechy komórek pęcherzykowych, posiadają tyreoglobulinę. Przerzuty są wysoko zróżnicowane. Przerzut może być pierwszą oznaką nowotworu
Rak pęcherzykowy ze złym rokowaniem:
podeszły wiek ( >60 r.ż.)
duże rozmiary guza (> 4 cm)
rozrost poza tarczycą w momencie rozpoznania
silnie wyrażona inwazja naczyniowa
dominacja beleczkowych i litych układów komórkowych w utkaniu
aneuploidia
Cechy mikroskopowe raka brodawkowatego:
jasne, matowe jądra (80%)
wakuole śródjądrowe (80-85%)
bruzdy jądrowe (100%)
ciałka piaszczakowate (40-50%)
lite ogniska komórkowe (10-12%)
mataplazja płaskonabłonkowa (15-45%)
włóknienie (50%)
nacieki zapalne (25-30%)
Formy:
mała, zwana mikrorakiem (guzy o średnicy mniejszej niż 1 cm), niewyczuwalne palpacyjnie
wewnątrztarczycowa zmiana przeważnie o średnicy >1,5 cm, otorebkowana lub pozbawiona torebki łącznotkankowej, może stwarzać problemy diagnostyczne
pozatarczycowa (guzy o średnicy >5 cm, przekraczające torebkę tarczycy, naciekająca okoliczne tkanki
Mikroraki- większość nigdy nie rośnie, nie daje przerzutów, np. carcinoma latens (rak ukryty)
Rak brodawkowaty rozsiewa się drogą naczyń chłonnych; wykazuje jodochwytność; czynniki ryzyka: przewlekłe zapalenie tarczycy, choroba Graves-Basedowa
Podstawowy rak popromienny - rak brodawkowaty tarczycy, jest on także najczęstszym rakiem tarczycy u dzieci, pierwszym objawem są często przerzuty do węzłów chłonnych szyi
RBT lubi ulegać zwyrodnieniu torbielowatemu, może imitować torbiel
Czynniki prognostyczne:
wiek (zgony zdarzają się wyjątkowo rzadko u osób poniżej 40 r.ż.)
płeć męska
wielkość guza
naciekanie tkanek okołotarczycznych
brak torebki (otorebkowanie jest czynnikiem korzystnym)
przerzuty odległe- gorsze rokowanie (nie stwierdzono istotnego wpływu obecności przerzutów w węzłach chłonnych)
Pobrużdżone jądro komórkowe:
guz Brennera w jajnikach
folliculoma w jajniku
rak zrazikowy (naciekający?) gruczołu piersiowego
histiocytoza z komórek Langerhansa - immunohistochemia antygenów CD1A, ziarnistości (Bir6?)
Hybrydowy rak tarczycy (hybrid thyroid carcinoma):
część jąder raka jak w raku brodawkowatym
część jąder raka z ziarnistą chromatyną
cechy wzrostu i inwazji jak w raku pęcherzykowym
CK 5, CK 6, CK 19, galektyna-3, HBME-1, immunoreaktywność heterogenna
Rak wyspowy - z nabłonka pęcherzykowego, nie tworzy guza, niskozróżnicowany
Rak rdzeniasty tarczycy:
Odmiana sporadyczna- 75%- mutacja somatyczna
Odmiana dziedziczna- mutacja germinalna
Dziedziczenie autosomalne dominujące
MEN2A, MEN2B
Nie jest jodochwytny
W zrębie posiada prekalcytononę- biochemiczne cechy amyloidu
Droga szerzenia się- krwionośna i limfatyczna
Warianty czynnościowe RRT:
Bogaty w amyloid
Pozbawiony kalcytoniny/amyloidu
Śluzowotwórczy
RAK NIEZRÓŻNICOWANY
Rak niezróżnicowany nigdy nie powstaje w tarczycy de novo, zawsze najpierw mamy nowotwór wyżej zróżnicowany. Daje objawy miejscowe: naciekanie przełyku, n. Krtaniowego wstecznego
Typy cytologiczne:
Epitelioidny
Wrzecionowatokomórkowy
Olbrzymiokomórkowy
Złośliwy śródbłoniak naczyniowy
PIERWOTNY NIEZIARNICZY CHŁONIAK ZŁOŚLIWY TARCZYCY
Powstaje na tle przewlekłego zapalenia tarczycy
Niekorzystne rokowanie: zajęcie ww chłonnych, naciekanie mięśni szyi
NOWOTWORY PRZERZUTOWE W TARCZYCY:
Rak jasnokomórkowy nerek
Rak sutka (kobiety)
Rak oskrzela (mężczyźni)
Czerniak złośliwy
Raki przewodu pokarmowego
Rak szyjki macicy
Rak jajnika, gruczołu krokowego
Rak kory nadnerczy
Kosmówczak
3 formy wzrostu przerzutów w tarczycy:
Liczne, małe (<2mm) zmiany
Pojedynczy, trudno zauważalny guz
Rozległe zajęcie gruczołu przez nowotwór w formie jednolitego nacieku
PATOMORFOLOGIA WĄTROBY
Stłuszczenie wątroby - gromadzenie triglicerydów w komórkach wątroby. Makroskopowo powiększenie wątroby (wątroba muszkatołowa)
Typy stłuszczenia:
Wielkokropelkowe
Drobnokropelkowe, np.: ciążowe stłuszczenie wątroby, zespół Rey'a, toksyczne działanie tetracyklin, alkohol, żywienie pozajelitowe
Mieszane
Ogniskowe
Ziarniniaki tłuszczowe
Powikłania: steatohepatis, marskość (na skutek włóknienia wątroby)
Przyczyny stłuszczenia wielkokomórkowego: alkohol, otyłość, kortykosteroidy, niedożywienie, przewlekłe zapalenie wątroby wywołane HCV
Przyczyny stłuszczenia drobnokomórkowego: stłuszczenie ciążowe, zespół Rey'a, toksyczne działanie tetracyklin, alkohol, całkowite żywienie pozajelitowe
Picie krótkotrwałe - zmiany mogą się cofnąć
Picie długotrwałe - steatohepatitis, włóknienie wątroby
Stłuszczenie wielkokropelkowe można podzielić na 2 grupy:
Alkohol (+) |
Alkohol (-) |
Alcoholic fatty liver (AFL) - stłuszczenie |
Non-alcoholic fatty liver (NAFLD) |
Alcoholic steatohepatis (ASH) (stłuszczenie, naciek, włóknienie) |
Non-alcoholic steatohepatis (NASH) |
Alcoholic cirrhosis (AC) |
Non-alcoholic cirrhosis (NAC |
Steatohepatitis - zmiany w centralnej części zrazika - wokół żył środkowych, stłuszczenie, naciek zapalny (neutrofile), ciałka Mallory'ego (konglomeraty cytokeratyn), martwica hepatocytów, zmianom zaczyna towarzyszyc włóknienie okołokomórkowe (wrotne, okołowrotne)
NASH- zespół chorobowy z histologią odpowiadającą alkoholowemu zapaleniu wątroby u pacjentów niepijących (<140 g etanolu/tydzień)
Zespół metaboliczny X- otyłość brzuszna, wzrost triglicerydów, spadek HDL, spadek cholesterolu, glukozy?
Przyczyny NAFLD:
Pierwotne: insulinooporność, zespół metaboliczny X, hiperlipidemia
Wtórne: kortykosterydy, procedury chirurgiczne, alkohol, uchyłkowatość jelita cienkiego, Abeta hybobetalipoproteinemia
Przebudowa angioarchitektoniki-namnożenie komórek Ito w naczyniu tworzy się błona podstawna,zanikają kosmki będące na hepatocytach i ........w kom. śródbłonka z tego wynika ze dochodzi do kapilaryzacji naczyń.
Przetoki Ecka
Objawy marskości
złe samopoczucie senność
niestrawność
ból brzucha
utrata libido
żółtaczka
wodobrzusze
krwawienia do przewodu pokarmowego
pajączki skórne
ginekomastia
zanik jąder
powiększenie wątroby i śłedzieny
cechy nadciśnienia wrotnego
Alkoholicy-niedożywienie,niedobór witamin,encefalopatia Wiernickiego,zapalenie trzustki
Hemochromatoza,cukrzyca,kardiomiopatia
Zmiany laboratoryjne:
Hipoalbuminemia
hipercholesterolemia
koagulopatia
Powikłania:
Nadciśnienie wrotne-żylaki przełyku,wodobrzusze
Niewydolność wątroby:encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy
Infekcje
Sepsa
Rak wątroby (HCC)
Hemochromatoza i hepatosyderoza
Hemochromatoza-uwarunkowana genetycznie, autosomalnie recesywnie, związane z genem
HFE, 1:300 chorych ma objawy
Hepatosyderoza:
1.Wzrost produkcji hemu
hemoliza (przewlekła anemia)
wielokrotne przetaczanie krwi
martwica hepatocytów-WZW
alkoholowe zapalenie wątroby
2. Złogi Fe-hepatocyty (
kom. Kupffera
Hemochromatoza wykonanie badań genetycznych
Choroba Wilsona
wrodzony defekt metabolizmu Cu
1/50000
autosomalnie recesywnie
niski poziom ceruloplazminy w surowicy
U małych dzieci złogi mogą się nie ujawniać.
Niedobór α-1-antytrypsyny
autosomalnie recesywnie
chromosom 14
1/2000 urodzeń
wewnątrzkomórkowe gromadzenie α-1-antytrypsyny
Rozwija się włóknienie
Guzy wątroby (książka)
złośliwe-HCC- najczęstsze w Polsce
Nowotwory pierwotne wątroby HCC
Wątroba-najczęstsze miejsce przerzutów
Guz w wątrobie-biopsja gruboigłowa
Najczęściej jest odosobniony guzkowy w wątrobie-zmiana nienowotworowa.
Hiperplazja regeneracyjna-naśładuje nowotwór.
Zmiany powodowane pasożytami-bąblowiec.
Torbiele wątroby
Angiosarcoma hepatis- nie trzeba znać
44
Niedojrzałość pneumocytów II
Niedotlenienie płodu
Uszkodzenie śródbłonka
Nieadekwatna aktywacja surfaktantu
Uszkodzenie nabłonka
Niedodma
Niedotlenienie
Kwasica
Obrzęk płuc