Depresje i zaburzenia afektywne

Prof. dr hab.med. Stanisław Pużyński

Przedmowa

Opracowanie to, którego adresatami są głównie lekarze zatrudnieni w podstawowej opiece zdrowotnej (w szczególności lekarze domowi, rodzinni), zawiera kompendialne wiadomości dotyczące depresji - grupy zaburzeń psychicznych, które są często nie rozpoznawane i równie często nie leczone lub leczone nieprawidłowo.

Książeczka ta nie wyczerpuje ogółu wiadomości z zakresu kliniki stanów depresyjnych, zawiera jedynie minimum wiedzy niezbędnej w codziennej praktyce lekarskiej. Czytelników zainteresowanych problemami związanymi z depresją odsyłam do opracowań szczegółowych, w tym monograficznych, których wykaz zamieszczono na końcu książki.

W kompendium tym wykorzystano fragmenty prac szczegółowych autora tej książki (por. Literatura uzupełniająca, poz. 1,6,9), która nie jest jednak prostą kompilacją tych prac, lecz opracowaniem nowym, dostosowanym do potrzeb lekarza praktyka.

Stanisław Pużyński

Warszawa, 30 marca 1996 r.

Spis treści

1. Depresje jako interdyscyplinarny problem kliniczny i społeczny

2. Depresje - definicja, klasyfikacja, przyczyny

3. Depresje w przebiegu chorób afektywnych

4. Mania (zespół maniakalny)

5. Depresje psychogenne (depresje o przyczynach psychologicznych)

6. Depresje wieku podeszłego

7. Zaburzenia depresyjne w schorzeniach organicznych o.u.n.

8. Depresje u chorych somatycznie i związane ze stosowaniem leków

9. Depresje w przebiegu uzależnienia od alkoholu

10. Depresje i samobójstwa

11. Leczenie depresji

12. Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych (profilaktyka)

Literatura uzupełniająca

Rozdział 1

Depresje jako interdyscyplinarny problem kliniczny i społeczny

Badania prowadzone w minionym ćwierćwieczu doprowadziły do rewizji wielu tradycyjnych i utrwalonych poglądów na depresje, zwłaszcza na wyodrębnioną przez E. Kraepelina psychozę maniakalno-depresyjną. Psychoza ta okazała się grupą schorzeń określanych obecnie zbiorczą nazwą "zaburzenia afektywne" o zróżnicowanej patogenezie (wg ICD-10 i DSM-IV - Mood Disorders). Rozpowszechnianie tych zaburzeń jest duże (mieści się w zakresie od kilku do kilkunastu procent w zależności od metody badania, badanej populacji, regionu świata) i jest wielokrotnie większe niż wynika to z podręcznikowych danych dotyczących psychozy maniakalno-depresyjnej wg Kraepelina.

Od kilkunastu lat niemal we wszystkich rozwiniętych krajach Europy obserwuje się wyrażny i progresywny wzrost liczby przyjęć do szpitala osób z rozpoznaniem schorzeń omawianej grupy. W Polsce wskażnik pierwszorazowych przyjęć do szpitala chorych z rozpoznaniem schizofrenii i chorób afektywnych zbliżają się do siebie i w 1994 roku wynosiły 14,5 dla schizofrenii oraz 11.0 dla chorób afektywnych na 100 000 mieszkańców. Podobne zjawisko obserwuje się w Wielkiej Brytanii, Francji, Finlandii i innych krajach. Na szczególne podkreślenie zasługuje fakt, że po 50 roku życia choroby afektywne stanowią jedną z głównych przyczyn hospitalizacji kobiet i mężczyzn.

Nie ulega wątpliwości że dane statystyczne dotyczące ruchu chorych w szpitalach psychiatrycznych jedynie częściowo odzwierciedlają sytuację epidemiologiczną. Według szacunkowych danych Lehmanna, który porównywał wskażniki hospitalizacji i wskażniki epidemiologiczne rozpowszechnienia depresji, tylko jeden spośród 5 chorych na depresję korzysta z pomocy specjalistycznej i jedynie 1 chory spośród 20 dotkniętych depresją (jako chorobą) leczy się w szpitalu psychiatrycznym. Oparte na badaniach epidemiologicznych szacunkowe dane opracowane przez Lehmanna wskazują na wielokrotnie większe wskażniki rozpowszechniania depresji w porównaniu z danymi obiegowymi. Autor ten szacuje roczną chorobowość (prevalence) z powodu depresji na 3%, co oznaczałoby, że w okresie roku ok. 100 mln ludzi na kuli ziemskiej przejawia kliniczne objawy depresji i wymaga jednej z form pomocy psychiatrycznej. Uważa się, że wskażnik ten wśród społeczeństw zachodniej Europy jest większy i sięga 4%, zagrożenie zaś depresją osób, które osiągnęły wiek ryzyka, wynosi 10%.

Stwierdzane obecnie wyrażnie większe wskażniki rozpowszechnienia depresji i zaburzeń afektywnych w porównaniu z dawnymi danymi to nie tylko wynik zmiany kryteriów diagnostycznych (głównie ich poszerzenia), wzmożonego zainteresowania zaburzeniami depresyjnymi wśród społeczeństwa i ogółu lekarzy, większej wykrywalności stanów depresyjnych, m.in. związanej z większą dostępnością lecznictwa psychiatrycznego, lecz również skutek rzeczywistego wzrostu liczby zachorowań. Wydaje się, że co najmniej trzy zjawiska odgrywają tu rolę, mianowicie:

wydłużenie średniego okresu życia populacji (w krajach rozwiniętych o 10-20 lat, w krajach rozwijających się o 15-30 lat)

rozpowszechnienie środowiskowych czynników patogennych, do których zalicza się m.in. duże migracje ludności, izolację, osamotnienie, brak poczucia bezpieczeństwa dużych grup społecznych

wzrost ilości związków chemicznych obarczonych wpływem depresjogennym (w tym niektórych leków)

Zwiększające się rozpowszechnienie zaburzeń afektywnych powoduje, że problem rokowania w tej grupie schorzeń, zwłaszcza szkodliwych następstw zdrowotnych, w tym inwalidztwa, wzbudza coraz większe zainteresowanie zarówno z punktu widzenia ściśle medycznego, jak również społecznego i uzyskuje coraz większą rangę w badaniach.

Głównym problemem jest śmiertelność związana w dużym stopniu z tą chorobą. Statystyki dotyczące częstości samobójstw w populacji osób z chorobami afektywnymi są alarmujące i wskazują na pilną potrzebę prowadzenia odpowiednio zaprogramowanych badań i opracowania bardziej skutecznego postępowania profilaktycznego. Badania te dowodzą, że przyczyną zgonu ok. 20% chorych, u których są rozpoznawane zaburzenia afektywne typu endogennego, jest zamach samobójczy (przy czym blisko połowa autorów donosi o znacznie większym wskażniku). Niepokoi jednocześnie fakt, że w ciągu minionych 50 lat, mimo postępów w leczeniu depresji i wdrożenia metod zapobiegania nawrotom, wskażnik samobójstw chorych depresyjnych nie ulega istotnej zmianie i wciąż jest niepokojąco duży. Liczne badania wskazują że duża częstość samobójstw wśród osób z rozpoznaniem chorób afektywnych istotnie wpływa na wskażniki samobójstw w ogóle, a odsetek chorych depresyjnych we wskażnikach samobójstw dokonanych jest duży i według różnych autorów mieści się w zakresie 32-64. Z badań tych wynikają ważne wnioski na temat profilaktyki samobójstw w ogóle.

Druga grupa zagadnień wiążących się z chorobami afektywnymi - to bezpośrednie i odległe następstwa zdrowotne przewlekłych, niekiedy utrzymujących się wiele miesięcy i lat, chorobowych zaburzeń nastroju. Można tu wyodrębnić kilka ważnych problemów.

Na pierwszy plan wysuwa się zagadnienie atypowych, poronnych form depresji, często maskowanych rozlicznymi objawami somato-wegetatywnymi i psychopatologicznymi. Niewiele wiemy o częstości ich występowania, chociaż liczne dane wskazują, że stanowią znacznie częstszą postać kliniczną niż depresje typowe. Obejmują one kilkanaście różnorodnych, występujących cyklicznie, obrazów klinicznych.

Nie rozpoznane depresje maskowane, pociągają za sobą wiele poważnych, szkodliwych następstw zdrowotnych, często typu jatrogennego. Nieprawidłowo leczone są przyczyną wcale nie mniejszych cierpień niż depresja typowa (bezsenność, zespoły bólowe), prawdopodobnie mają swój udział w kształtowaniu wskażnika samobójstw, wadliwe ich leczenie zaś prowadzi do szkód somatycznych i psychologicznych, których przykładem są uzależnienia od leków przeciwbólowych, nasennych i anksjolitycznych. Nie bez znaczenia jest również narażanie chorych na zbędne, niekiedy kosztowne badania dodatkowe.

Następna grupa problemów wiąże się z wpływem choroby i leczenia na funkcjonowanie jednostki w środowisku rodzinnym, zawodowym, grupie społecznej. Z badań prowadzonych w różnych krajach (w tym w Polsce) wynika, że znaczny odsetek osób z zaburzeniami afektywnymi napotyka poważne trudności w adaptacji do środowiska i funkcjonuje w sposób nieprawidłowy. Przejawami złej adaptacji są m.in.: duży wskażnik rozwodów, rozbitych małżeństw, znaczna częstość przerw w pracy zawodowej, częste zmiany pracy, niższy poziom aspiracji, gorsze osiągnięcia zawodowe, wysoki wskażnik osób korzystających z zasiłków dla bezrobotnych, zasiłków chorobowych, ren, niższy status materialny i społeczny, duży wskażnik alkoholizmu i uzależnień.

Przyczyny opisanej sytuacji są nader złożone i wiążą się z kompleksem zjawisk, które niesie ze sobą choroba i środowisko, w którym żyją chorzy. Do czynników tych należą m.in.:

częste nawroty faz afektywnych (przebieg ciągły lub naprzemienny) u około 20% chorych oraz niepokojące zjawisko akceleracji przebiegu chorób afektywnych prawdopodobnie w związku ze stosowaną farmakoterapią

niepełne remisje z przewlekle utrzymującymi się zaburzeniami nastroju, napędu, rytmów biologicznych i aktywności złożonej. Podobny typ zmian obserwuje się u części osób po przeminięciu nawrotów choroby, który Gruhle. Weitbrecht, Kaczyński określają pojęciem defektu lub residuum. Stan ten być może wiąże się w pewnej mierze z trzecim zjawiskiem, które stanowią:

ujemne psychologiczne i somatyczne następstwa farmakoterapii związane zarówno z lekiem, jak i procedurą długotrwałego leczenia

Duże znaczenie mają też obiektywne, realne problemy i trudności, które napotyka chory w środowisku. Wiąże się to zarówno z chorobą, jak też z postawą otoczenia (rodzina, środowisko zawodowe). W wielu przypadkach wytwarza się układ błędnego koła przyczyn i skutków, którego przerwanie przekracza możliwości chorego, a często pozostaje poza zasięgiem oddziaływań lekarza.

Wreszcie trzecia, wciąż mało poznana grupa zagadnień, dotyczy powiązań między chorobami afektywnymi oraz ich farmakoterapią i schorzeniami somatycznymi. Do rozpatrywania tego problemu skłaniają doniesienia o dużej częstości występowania niektórych schorzeń somatycznych w populacji osób z chorobami afektywnymi; chorób narządu krążenia (zwłaszcza nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca, choroby wieńcowej), endokrynopatii (m.in. cukrzycy, chorób tarczycy), schorzeń przewodu pokarmowego, chorób alergicznych. Opublikowano również kilka prac, które wskazują na możliwość częstszego występowania nowotworów. Badania przeprowadzone w II Klinice Psychiatrycznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie w grupie osób z chorobą afektywną dwubiegunową wykazały, że niektóre rodzaje schorzeń występują u nich blisko dwukrotnie częściej niż w populacji generalnej, natomiast u osób, które przekroczyły 60 rok życia - nawet czterokrotnie częściej.

Geneza omawianych powiązań nie jest dostatecznie poznana i można w tym zakresie posłużyć się jedynie przypuszczeniami. Jednym z nich jest hipoteza przypisująca podstawowe znaczenie mechanizmom psychosomatycznym związanym z nasilonymi i długo utrzymującymi się zaburzeniami nastroju (lęk, depresja). W takim ujęciu częstsze występowanie niektórych chorób somatycznych byłoby zjawiskiem nieswoistym, związanym z niespecyficznymi zaburzeniami emocjonalnymi (lęk) i metabolicznymi (stres). W analizie omawianych powiązań należy uwzględnić wpływ zmian metabolicznych i wegetatywnych, zmian układu immunologicznego, które wiążą się z cyklicznie występującymi zaburzeniami czynności układu limbiczno-podwzgórzowego. W takim ujęciu część chorób somatycznych mogłaby się wiązać bezpośrednio z patogenezą chorób afektywnych. Nie należy również pomijać niekorzystnego wpływu farmakoterapii, a zwłaszcza działania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, na narząd krążenia. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na możliwość udziału czynników genetycznych i sprzężenie transmisji genetycznej chorób afektywnych i niektórych schorzeń somatycznych. Taka możliwość jest brana pod uwagę m.in. w odniesieniu do nowotworów. Istotne znaczenie patogenne wydaje się odgrywać tryb życia chorych, w tym przewlekłe zaburzenia odżywiania, związane zarówno z fazą depresyjną, jak i maniakalną.

Poważnym, często niedocenianym zagadnieniem klinicznym, jest wpływ depresji na obraz kliniczny i przebieg niektórych schorzeń somatycznych. Wiele danych wskazuje, że faza depresyjna jest okresem szczególnie niebezpiecznym i w porównaniu z innymi okresami życia chorego wiąże się wyrażnie z częstszym występowaniem chorób somatycznych. Dotyczy to głównie wymienionych już grup schorzeń oraz chorób o etiologii infekcyjnej. Na podkreślenie zasługuje, że obraz kliniczny części schorzeń somatycznych może ulegać dużym modyfikacjom w toku depresji, bywa maskowany przez przejawy zaburzeń czynności układu wegetatywnego oraz typowe dla stanu depresyjnego "skargi somatyczne" chorych; zdarza się też, że chorzy w ogóle nie zgłaszają żadnych dolegliwości mimo utrzymywania się nasilonych przedmiotowych objawów choroby somatycznej. Okoliczności te mogą bardzo istotnie rzutować na wczesne rozpoznawanie schorzeń somatycznych i na wdrożenie ich skutecznego leczenia.

Gdy jednocześnie uwzględni się liczne ograniczenia przy stosowaniu niektórych leków (np. o działaniu hipotensyjnym, niektórych preparatów hormonalnych) w związku ze stosowaną terapią przeciwdepresyjną (ryzyko niepożądanych interakcji) i weżmie pod uwagę często ujawniany przez chorych brak motywacji do leczenia i rehabilitacji, wtedy staje się zrozumiałe, dlaczego choroby somatyczne występujące w toku fazy depresyjnej stanowią większe ryzyko i mają gorsze rokowanie. Powyższe uwagi dotyczą w pewnym zakresie również fazy maniakalnej.

Wymienione problemy medyczne i społeczne związane z chorobowymi zaburzeniami nastroju, zwłaszcza stanami depresyjnymi, mają wymierne koszty, które wzbudzają coraz większe zainteresowanie osób odpowiedzialnych za opiekę zdrowotną oraz ekonomistów. Według danych amerykańskich roczne koszty związane z depresją (leczenie, skutki absencji chorobowej, skrócenie długości życia i in.) są porównywalne z następstwami takich schorzeń, jak choroby narządu krążenia, nowotwory.

Przedstawiony w zarysie przegląd wybranych zagadnień medycznych i społecznych dotyczących chorób afektywnych, w tym dane z codziennej praktyki klinicznej, uprawniają do zaliczenia omawianej grupy zaburzeń do najważniejszych problemów psychiatrii klinicznej i społecznej i zagadnień medycyny współczesnej w ogóle. Analiza udowodnionych lub wysoce prawdopodobnych, niekorzystnych następstw dla zdrowia jednostki oraz poważnych skutków społecznych i ekonomicznych chorobowych zaburzeń nastroju, występujących w przebiegu chorób afektywnych, wskazuje, że skuteczne przeciwdziałanie tym następstwom często przekracza wiedzę psychiatry i pozostających do jego dyspozycji form organizacyjnych psychiatrycznej opieki zdrowotnej. Dotyczy to zarówno wczesnej diagnostyki depresji, zwłaszcza jej postaci poronnych (w tym maskowanych), zapobiegania następstwom somatycznym, leczenia depresji u osób chorych somatycznie i terapii schorzeń somatycznych u chorych z depresjami, jak również profilaktyki samobójstw, które najczęściej są wynikiem szczególnego typu interakcji zjawisk chorobowych (subdepresja), oraz realnych, nie rozwiązanych problemów chorych i niekorzystnych czynników środowiskowych.

Tym trudnym zadaniom może sprostać podejście interdyscyplinarne przy rozwiązywaniu ogółu problemów związanych z diagnostyką, terapią i profilaktyką, w którym w proces rozpoznawania, leczenia i opieki nad chorymi depresyjnymi będą włączeni przedstawiciele innych działów medycyny i dyscyplin poza medycznych. Szczególne znaczenie przypada tu środowisku chorego oraz popularyzacji zagadnień związanych z kliniką i terapią chorób afektywnych wśród lekarzy innych specjalności, zwłaszcza wśród zatrudnionych w podstawowej opiece zdrowotnej i lekarzy domowych.

Rozdział 2

Depresje - definicja, klasyfikacja, przyczyny

Termin "depresja" ma treść wieloznaczną: w języku codziennym jest stosowany na określenie złego samopoczucia, obniżonego nastroju, przygnębienia, niezależnie od przyczyn tego stanu. W psychiatrii termin "depresja" dotyczy szczególnego rodzaju zaburzeń nastroju i emocji, mianowicie takich, które można uznać za zjawisko chorobowe, a więc wymagające pomocy lekarskiej. Granica pomiędzy "normalnym" przygnębieniem a depresją jako stanem chorobowym nie jest ostra, co nie oznacza zupełnej bezradności diagnostycznej.

Do kryteriów, przydatnych w różnicowaniu stanów przygnębienia, których doświadcza w życiu wielokrotnie człowiek zdrowy, z prawdziwymi stanami depresyjnymi, należy szereg szczególnych cech depresji jako zjawiska chorobowego; są to mianowicie:

obraz kliniczny, w tym nasilenie zaburzeń

długość utrzymywania się zaburzeń

wpływ na funkcjonowanie jednostki

skuteczność farmakoterapii

W tabeli 1 zestawiono bliższą charakterystykę wyżej wymienionych cech w obu grupach stanów emocjonalnych.

Tabela 1. Przygnębienie fizjologiczne ("normalne") i depresja jako zjawisko chorobowe

Cecha

Przygnębienie

Depresja

Nasilenie zazwyczaj złe samopoczucie, "chandra" smutek, przygnębienie

Czas utrzymywania się krótki (godziny) długi (tygodnie, miesiące)

Poczucie choroby zwykle nie występuje często występuje

Dezorganizacja aktywności złożonej zwykle nie występuje lub mało znacząca często występuje

W poszukiwaniu przyczyny zaburzeń depresyjnych i ich klasyfikowaniu można się spotkać z dwoma podejściami.

Jedno - reprezentowane głównie przez psychiatrów europejskich - wiąże się z dążeniem do wyodrębniania i opisywania charakterystyki klinicznej licznych stanów depresyjnych, w zależności od ich znanej lub domniemanej przyczyny (podejście nozologiczne). Drugie, "unitarystyczne", ma swoich reprezentantów głównie w Stanach Zjednoczonych, którzy zaburzenia depresyjne traktują bardziej całościowo, większy nacisk kładą na określanie kryteriów diagnostycznych, podkreślają jednocześnie wieloprzyczynowość (wieloczynnikowość) depresji u człowieka.

Tabela 2. Przyczyny depresji (klasyfikacja nozologiczna)

Przyczyny "endogenne" (hipotetyczne)

w piśmiennictwie amerykańskim: pierwotne zaburzenia depresyjne

- primary depressive disorders)

Choroby afektywne (por tab.3)

"Psychoza schizoafektywna

Przyczyny psychologiczne (zawody emocjonalne, straty)

Depresje reaktywne

Depresje w reakcji żałoby

Depresje w przebiegu zaburzeń nerwicowych

Depresje w przebiegu reakcji adaptacyjnych

Przyczyny somatyczne, organiczne

Depresje w schorzeniach somatycznych

Depresje związane ze stosowaniem leków i innych substancji, w przebiegu zatruć, uzależnień

Depresje w chorobach organicznych mózgu

W tabeli 2 zestawiono klasyfikację nozologiczną depresji. Wynika z niej, że oł stanów depresyjnych można podzielić na trzy duże grupy, mianowicie na:

grupę stanów depresyjnych, występujących w przebiegu chorób afektywnych (dawna nazwa: "psychoza maniakalno-depresyjna); przyczyny tej grupy depresyjnej nie są dostatecznie poznane (hipotetycznie wiązane z "podłożem endogennym", por. też rozdział 3: Depresje w przebiegu chorób afektywnych)

grupę depresji występujących w przebiegu różnorodnych schorzeń, są one też nazywane "depresjami objawowymi", "depresjami somatogennymi", "depresjami organicznymi"

depresje psychogenne, będące dużą i niejednorodną grupą stanów depresyjnych wiązanych z różnorodnymi urazami psychicznymi, zawodowymi, emocjonalnymi.

Granice pomiędzy tymi trzema kategoriami zaburzeń depresyjnych nie zawsze są ostre, u niektórych chorych współistnieją dwie grupy czynników przyczynowych (przyczyny "endogenne" i schorzenia somatyczne, przyczyny "endogenne" i czynniki psychogenne, które mogą być przyczyną depresji, schorzenia somatyczne lub organiczne mózgu i czynniki psychogenne). Jest też grupa chorych depresyjnych, u których daje się stwierdzić współwystępowanie wszystkich trzech grup czynników przyczynowych (por. ryc.1).

Nie podważa to jednak zasadności nozologicznego klasyfikowania zaburzeń depresyjnych, a wskazuje na potrzebę holistycznego podejścia podczas poszukiwania przyczyn depresji u poszczególnych osób oraz przy udzielaniu im pomoc, która powinna mieć charakter kompleksowy i uwzględniać złożoność mechanizmów patogenetycznych depresji u człowieka. Zawężenie pola widzenia lekarza lub psychologa wyłącznie do jednego, często domniemanego czynnika przyczynowego (np. organicznego lub psychologicznego) może przynosić wiele szkód, w szczególności stanowić przyczyny małej skuteczności oddziaływań terapeutycznych.

W X wersji Międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) wyodrębniono szereg kategorii diagnostycznych zaburzeń depresyjnych (por. tab.3), mianowicie:

sprecyzowano kryteria diagnostyczne epizodu depresyjnego (odpowiednik

"dużej depresji" w systemie DSM, por. rozdział 3: Depresje w przebiegu chorób afektywnych)

wyodrębniono stany depresyjne nawracające (choroba afektywna jednobiegunowa) oraz depresje występujące w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej

wyodrębniono grupę przewlekłych zaburzeń nastroju, w tym dystymię i cyklotymię (por. następny fragment tego rozdziału)

wyodrębniono zaburzenia depresyjne występujące w schorzeniach organicznych o.u.n. chorobach somatycznych, związane ze stosowaniem leków i innych substancji oraz depresje jako przejaw reakcji adaptacyjnej

Tabela 3. Klasyfikacja chorób afektywnych (affective disorders) w systemach klasyfikacyjnych DSM-IV* i ICD-10**

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

syn.: Choroba afektywna dwubiegunowa w przebiegu choroby występują zespoły depresyjne i manikalne odzielone okresami zdrowia (remisji) lub

Psychoza maniakalno-depresyjna

Cyklofenia depresja i mania pojawiają się naprzemiennie bez okresów remisji (rapid cycling)

Zaburzenia depresyjne nawracające

syn.: Choroba afektywna jednobiegunowa.

Depresja nawracająca.

Depresja powrotna w przebiegu choroby występują wyłącznie zespoły depresyjne, odzielone okresami znacznej poprawy lub zdrowia, stany maniakalne nigdy nie występują

Zaburzenia afektywne utrzymujące się przewlekle ("utrwalone") dystymia (syn.: przewlekła subdepresja) - depresja o małym nasileniu (subdepresja) utrzymująca się przewlekle (powyżej 2 lat)

Cyklotymia - w przebiegu choroby występują stany subdepresji i hipomanii nie osiągającej zazwyczaj dużego nasilenia

Inne zaburzenia afektywne m.in. nawracające, krótko utrzymujące się (kilkudniowe) epizody depresji

Zaburzenia schizoafektywne

san.: Psychoza schizoafektywna.

Schizofrenia cykliczna zaburzenia afektywne nawracające, dwubiegunowe, w których przebiegu obok depresji lub manii występują objawy schizofrenii (zespół paranoidalny lub katatoniczny)

pozycja nozologiczna zaburzeń niejasna, w ICD-10 rozpatrywane w ramach zaburzeń schozofrenicznych

*DSM-IV Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego - IV wersja (1994);

** ICD-10 Międzynarodowa klas. chorób X wersja 1992

Ryc.1. Współwystępowanie przyczyn depresji u jednego chorego

Szczególnym problemem klinicznym są przewlekle utrzymujące się (wiele miesięcy, lat) zaburzenia nastroju, które dotyczą kilkunastu procent chorujących na depresję. Zaburzenia takie występują niekiedy u osób, które przebyły kilka nawrotów depresji oddzielonych okresami zdrowia, jednak u części jest to podstawowa forma zaburzeń depresyjnych. W klasyfikacji międzynarodowej (ICD-10) oraz w Systemie diagnostyczno-klasyfikacyjnym Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM) takie przewlekłe stany depresyjne (utrzymujące się powyżej 2 lat) nie osiągające zazwyczaj dużego nasilenia (subdepresja) nazywane są dystymią. Do nazwania łagodnych, ale chorobowych wahań nastroju, obejmujących stany subdepresji i hipomaniakalne (łagodne stany maniakalne) stosowany jest termin cyklotymia.

Jednym z kryteriów klasyfikacji stanów depresyjnych jest ich nasilenie klasyfikacja ta ma pewną wartość orientacyjną przy wyborze metody i miejsca leczenia. W tabeli 4 zestawiono orientacyjne kryteria depresji o nasileniu łagodnym, średnim oraz ciężkich stanów depresyjnych.

Tabela 4. Depresja - stopnie nasilenia

Depresja łagodna, depresja poronna

Subdepresja

- podstawowe objawy i cechy depresji o łagodnym nasileniu

- mogą występować pojedyncze charakterystyczne cechy depresji (zmęczenie, zniechęcenie, złe samopoczucie, brak zadowolenia, pogorszenie snu, gorszy apetyt)

Depresja maskowana

w obrazie klinicznym zwykle dominuje jeden z objawów, bez wyrażniejszych psychopatologicznych objawów zespołu, zwłaszcza smutku, zniechęcenia, anhedonii.

Depresja o średnim nasileniu, depresja umiarkowana

Podstawowe objawy i cechy depresji wykazują średnie nasilenie, zniechęcenie do życia,

Wyrażne obniżenie funkcjonowania społecznego, zawodowego

Depresja o dużym nasileniu, depresja ciężka

Depresja ciężka bez objawów psychotycznych

dominuje smutek lub zobojętnienie, spowolnienie psychoruchowe, niekiedy lęk, niepokój, myśli samobójcze występują często, bardzo silne zaburzenia funkcjonowania społecznego, niezdolność do pracy zawodowej

Depresja ciężka z objawami psychotycznymi

objawy jak wyżej oraz:

- urojenia winy, kary, hipochondryczne

- zahamowanie ruchowe, niekiedy osłupienie depresyjne (stupor)

- podniecenie ruchowe (depresja "agitowana")

Rozdział 3

Depresje w przebiegu chorób afektywnych

Choroby afektywne

Termin "choroby afektywne" jest pojęciem niejednoznacznym, zarówno co do treści, jak i zakresu. W psychiatrii europejskiej jest stosowany niemal wyłącznie do określenia różnych postaci klinicznych psychozy maniakalno-depresyjnej, nazywanej też cyklofrenią.

W psychiatrii amerykańskiej znaczenie terminu "zaburzenia afektywne" (affective disorders) jest znacznie szersze. Poza wymienioną grupą chorób afektywnych termin "zaburzenia afektywne" jest również stosowany w odniesieniu do zespołów depresyjnych o innych przyczynach, m.in. uwarunkowanych zmianami organicznymi mózgu, występujących w chorobach somatycznych, zatruciach i in.

Podstawy współczesnych koncepcji chorób afektywnych, jako schorzeń o przyczynach "endogennych", stworzył E. Kraepelin, autor koncepcji psychozy maniakalno-depresyjnej jako jednostki nozologicznej. Początkowo wyodrębniał kilka typów zaburzeń afektywnych, które rozpatrywał jako oddzielne schorzenia (m.in. "okresowa melancholia", "okresowa mania", "obłęd cykliczny"). W roku 1896 terminem "obłęd cykliczny" określił ogół zaburzeń afektywnych o nie znanych przyczynach, zaś w 1899 zaproponował nazwę "psychoza (obłęd) maniakalno-depresyjna" Termin ten był stosowany przez kilkadziesiąt lat do określenia cyklicznie lub okresowo nawracających chorobowych zaburzeń nastroju. W latach sześćdziesiątych wyodrębniono z psychozy maniakalno-depresyjnej dwie bardziej homogenne grupy zaburzeń afektywnych, mianowicie postać, w której występują wyłącznie nawroty depresji (choroba afektywna jednobiegunowa, syn: zaburzenia afektywne jednobiegunowe, depresja nawracająca) oraz formę, którą cechują nawroty depresji oraz manii (choroba afektywna dwubiegunowa). Coraz więcej danych wskazuje, że choroba afektywna jednobiegunowa i dwubiegunowa nie są jednostkami nozologicznymi, lecz grupami schorzeń, wśród których w przyszłości będą wyodrębnione bardziej homogenne zaburzenia.

Wspólną cechą choroby afektywnej jednobiegunowej i dwubiegunowej jest tendencja do nawracania. Liczba nawrotów może sięgać kilkudziesięciu, najczęściej jest to kilka nawrotów w okresie życia Pomiędzy nawrotami występują okresy wolne od zaburzeń nastroju (remisja). Szczególną formą przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej jest przebieg naprzemienny ciągły, bez okresu remisji, który może się utrzymywać przez cały okres trwania choroby lub występować cyklicznie. Ten typ przebiegu należy uznać za złośliwy ze względu na małą skuteczność leczenia psychotropowego i postępowania profilaktycznego.

U części osób choroby afektywne wykazują uporządkowany, powtarzający się rytm nawracania, niekiedy związany z porą roku (zwłaszcza wiosną i jesienią). Dotyczy to głównie osób z częstymi nawrotami choroby o przebiegu dwubiegunowym. W chorobie afektywnej jednobiegunowej nawroty występują mniej regularnie i często nie są podporządkowane określonemu rytmowi, przerwy zaś pomiędzy nawrotami wykazują u tej samej osoby duże różnice.

W tabeli 5 zestawiono najważniejsze cechy charakteryzujące obie omawiane grupy zaburzeń afektywnych. Są one przydatne w różnicowaniu choroby afektywnej dwubiegunowej i jednobiegunowej.

Tabela 5. Wybrane cechy różnicujące chorobę afektywną dwubiegunową z jednobiegunową

Cecha

Choroba afektywna dwubiegunowa

Choroba afektywna jednobiegunowa

Rodzaj faz w przebiegu choroby zespoły depresyjne i maniakalne lub hipomaniakalne wyłącznie zespoły depresyjne

Rodzaj chorób afektywnych u bliskich krewnych choroba afektywna dwubiegunowa i jednobiegunowa choroba afektywna jednobiegunowa

Cechy osobowości często cyklotymiczna, syntoniczna, ekstrawertyczna często melancholiczna (wg Tellenbacha), anankastyczna, neurotyczna, intrawertyczna

Początek choroby (wiek) 20-35 r.ż. po 40 r.ż.

|renia liczba faz 6 - 7 3 - 4

Długość fazy depresyjnej ok. 3 miesięcy (często fazy krótkie) ok. 6 miesięcy (często fazy długie)

Niektóre cechy kliniczne depresji często typowa depresja endogenna z zahamowaniem, niewielkie nasilenie lęku, hipersomnia często depresja z lękiem, niepokojem, podnieceniem ruchowym, urojeniami depresyjnymi, bezsenność

U licznych chorych nawroty zaburzeń afektywnych kompletnie dezorganizują aktywność życiową, są przyczyną długich okresów niezdolności do pracy i inwalidztwa. U niektórych stają się przyczyną nadużywania alkoholu, leków, dużych strat materialnych i zdrowotnych.

U większości osób nawroty depresji i manii pojawiają się bez uchwytnych przyczyn, stąd koncepcja "wewnątrzpochodnego" żródła zaburzeń (przyczyny "endogenne"); jednak u części są poprzedzone różnorodnymi wydarzeniami życiowymi (zwykle o ujemnym znaczeniu dla jednostki).

U niektórych początek nawrotu zaburzeń afektywnych idzie w parze z pojawieniem się chorób somatycznych lub stosowaniem niektórych grup leków. Czynnikom tym jest przypisywana rola wyzwalająca nawroty chorób afektywnych. Są to na ogół te same schorzenia lub substancje, które mogą być przyczyną depresji u osób nie chorujących na choroby afektywne (por. rozdział 8: Depresje u osób chorych somatycznie i związane ze stosowaniem leków).

Przyczyny i patogeneza chorób afektywnych nie są wciąż dostatecznie poznane, chociaż w minionym ćwierćwieczu zrobiono wiele na tym polu. Można uznać za udowodniony wpływ czynników genetycznych, chociaż typ dziedziczenia i mechanizmy działania tych czynników wymagają dalszych badań. Zgromadzono wiele danych wskazujących, że w ośrodkowym układzie nerwowym osób z chorobami afektywnymi okresowo występują zaburzenia przekażnictwa monoaminergicznego (układ dopaminergiczny, nordrenergiczny, serotoninergiczny). Jest też prawdopodobne, że zmiany etiopatogenetyczne dotyczą takich regulacyjnych układów neuroprzekażnikowych, jak układ cholinergiczny i GABA-ergiczny. Większość leków stosowanych w terapii depresji, manii oraz w profilaktyce chorób afektywnych wywiera regulacyjny wpływ na wymienione układy i rodzaje neuroprzekażnictwa (por. też rozdziały: Leczenie depresji oraz Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych).

Obrazy kliniczne depresji występujących w przebiegu chorób afektywnych

Stany depresyjne występujące w przebiegu chorób afektywnych są często nazywane w psychiatrii europejskiej (w tym w Polsce) "depresjami endogennymi" lub "depresjami typu endogennego".

Oba określenia są stopniowo wypierane, zwłaszcza w ośrodkach amerykańskich, przez termin diagnostyczny "duża depresja" (major depression), wprowadzony do systemu klasyfikacyjnego DSM-III (obecnie DSM-IV). Odpowiednikiem "depresji endogennej" w X wersji Międzynarodowej klasyfikacji chorób jest termin "epizod depresyjny" (depresive episode). Należy jednak podkreślić że chociaż nie ma znaku równości pomiędzy wymienionymi trzema pojęciami (służą bowiem do różnych celów) - ich zakresy zachodzą na siebie. W dalszej części rozdziału będziemy się posługiwać określeniami "depresja typu endogennego" i "depresja endogenna", które mają wciąż prawo obywatelstwa w polskiej psychiatrii i psychiatrii europejskiej, głównie ze względu na fakt, że ułatwiają porozumiewanie się psychiatrów o różnych orientacjach.

Endogenne zespoły depresyjne mogą występować w postaciach typowych, w których wszystkie lub większość charakterystycznych objawów i cech osiąga takie nasilenie, że są dostępne ocenie klinicznej i zazwyczaj zauważane przez chorego i jego otoczenie. Dotyczy to zwłaszcza zaburzeń podstawowego nastroju w postaci smutku, przygnębienia, braku satysfakcji, niezgodności do przeżywania uczucia radości, niekiedy zaś stanu zobojętnienia. Zdarza się jednak, że endogenny zespół depresyjny wykazuje obraz atypowy, występują w nim jedynie pewne elementy depresji endogennej bez wyrażniejszych zaburzeń nastroju (depresja poronna).

Depresje typowe

W tabeli 6 zestawiono listę objawów i cech, które pojawiają się w omawianej grupie stanów depresyjnych. Można je podzielić na dwie kategorie:

objawy i cechy podstawowe (nazywane niekiedy osiowymi lub pierwotnymi), które warunkują charakterystyczny obraz kliniczny depresji typu endogennego

objawy niespecyficzne (nazwane też wtórnymi), które występują również w innych zaburzeniach depresyjnych

Do objawów i cech podstawowych, którym przypada istotne znaczenie w rozpoznawaniu i diagnostyce różnicowej depresji endogennych, należą:

Obniżenie podstawowego nastroju, odczuwane przez chorych jako stan smutku, przygnębienia, niemożności przeżywania radości, szczęścia , satysfakcji (anhedonia); niekiedy jest to stan zobojętnienia, z niezdolnością do przeżywania zarówno radości jak i smutku.

Osłabienie tempa procesów psychicznych i ruchu, nazywanie też obniżeniem napędu psychoruchowego lub zahamowaniem. Przejawia się ono jednostajnym spowolnieniem tempa myślenia, osłabieniem pamięci, poczuciem niesprawności intelektu (pseudodemencja), spowolnieniem ruchów lokomocyjnych, niekiedy (rzadko) całkowitym zahamowaniem ruchowym (osłupienie). U części chorych, głównie z chorobą afektywną jednobiegunową, zahamowanie ruchowe nie występuje, w to miejsce zaś pojawia się niepokój ruchowy lub podniecenie ruchowe. Stan taki łączy się z dużym nasileniem lęku i jest najczęściej jego przejawem. U niektórych chorych zahamowanie ruchowe i niepokój ruchowy mogą występować naprzemiennie.

Zaburzenia rytmów biologicznych. Duże znaczenie diagnostyczne przypada zwłaszcza zaburzeniom rytmu snu i czuwania. Można wyodrębnić dwa warianty takich zaburzeń, jeden, w którym występuje wydatne zmniejszenie ilości snu nocnego, jego spłycenie (wielokrotne budzenie się w nocy, "fragmentacja" snu) i wczesne budzenie się rano, oraz drugi, w którym sen nocny nie ulega wyrażniejszym zaburzeniom, a jednocześnie pojawia się zwiększona potrzeba snu (zwiększona ilość snu nocnego, senność w okresie dnia). Wariant pierwszy (częstszy) występuje w obu postaciach chorób afektywnych, wariant drugi (hipersomnia) pojawia się niemal wyłącznie w chorobie afektywnej dwubiegunowej i często idzie w parze z zahamowaniem ruchowym. Przejawem zaburzeń rytmu okołodobowego są charakterystyczne wahania samopoczucia w okresie dnia, mianowicie we wczesnych godzinach porannych chorzy czują się najgorzej, a objawy i cechy zespołu depresyjnego ulegają wyrażnemu zaostrzeniu; po południu, zwłaszcza wieczorem, samopoczucie wyrażnie poprawia się. Przejawem zmian regulacyjnych z zakresu podwzgórza są m.in. zaburzenia cyklu krwawień miesiączkowych (do zaniku krwawień włącznie) oraz występujący u ok. 50% chorych brak hamowania wydzielania kortyzolu przez deksametazon z towarzyszącą hiperkortyzolemią.

Czwarta cecha endogennego zespołu depresyjnego - to lęk nazywany lękiem wolno płynącym. Lęk w depresji wykazuje falujące nasilenie, może osiągać znaczne rozmiary i ujawniać się w sferze ruchowej (podniecenie). Lokalizowany jest często przez chorych w okolicy przedsercowej lub w nadbrzuszu (lęk przedsercowy).

Poza opisanymi podstawowymi objawami endogennego zespołu depresyjnego pojawia się w nim szereg szczególnych cech, którym przypada pewne znacznie w diagnostyce różnicowej. Są to m.in. bóle głowy, umiejscowione w okolicy karku, potylicy lub bóle opasujące głowę (kask), zaparcia, wysychanie błon śluzowych jamy ustnej, utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała.

Należy podkreślić, że żadna z wymienionych, zwłaszcza podstawowych cech sama przez się nie jest charakterystyczna dla endogennego zespołu depresyjnego i może występować w innych zaburzeniach psychicznych, w niektórych chorobach somatycznych lub jako powikłanie farmakoterapii. Dopiero pojawienie się wszystkich cech lub co najmniej trzech spośród nich nadaje zespołowi depresyjnemu obraz specyficzny i odgrywa podstawową rolę w diagnostyce różnicowej depresji.

Inne objawy występujące powszechnie w zespole depresji endogennej są pod tym względem mniej swoiste, chociaż często niepokoją chorych oraz ich otoczenie i są przyczyną zasięgania porady lekarza. Są to m.in. zaburzenia treści myślenia, w którym dominują oceny depresyjne, takie jak depresyjna, negatywna ocena swojej , osoby, swego postępowania, zdrowia, pesymistyczna ocena terażniejszości i przyszłości, perspektyw życiowych. Taki sposób myślenia można nazwać "światopoglądem depresyjnym". Granica pomiędzy opisanym obrazem myślenia a sądami typu urojeniowego nie jest ostra. O urojeniach mówimy , gdy treść ocen depresyjnych odbiega w sposób rażący od realiów (urojenia katastroficzne, nihilistyczne, hipochondryczne, urojenia grzeszności, winy , kary). Urojenia występujące w depresji endogennej są zaliczane do urojeń wtórnych, wynikają bowiem z obniżonego nastroju chorych, poczucie winy i lęku, większość zaś z nich daje się wytłumaczyć w sposób "psychologicznie" (a ściślej "psychopatologicznie") zrozumiały.

Do rzadziej występujących zaburzeń myślenia należy zaliczyć natrętne myśli, impulsy lub czynności. Są to zazwyczaj nawracające wbrew woli chorego myśli lub impulsy o treści bardzo przykrej, które rodzą lub nasilają poczucie winy, grzeszności (np. myśli o treści blużnierczej, myśli o zrobieniu krzywdy osobie bardzo bliskiej i in.).

Wtórne w stosunku do objawów podstawowych są zaburzenia funkcjonowania chorych w grupie społecznej (rodzinie, miejscu pracy), często bardzo wyrażne. Utrata zainteresowań światem zewnętrznym, abulia, poczucie niesprawności psychicznej (zwłaszcza intelektualnej) i fizycznej, poczucie ciągłego zmęczenia, skoncentrowanie się na przeżyciach depresyjnych prowadzą do narastającej izolacji od otoczenia, osłabienia lub zerwania kontaktów interpersonalnych. Znaczna część chorych nie jest w stanie wykonywać pracy zawodowej, podołać obowiązkom domowym, a niektórzy - zapewnić własnych podstawowych potrzeb życiowych. W skrajnych sytuacjach stan taki może stanowić zagrożenie dla życia.

W łagodnych stanach depresyjnych obserwuje się jedynie zmniejszenie liczby kontaktów interpersonalnych, które są zawężone do osób najbliższych (bliskich przyjaciół, rodziny). Chorzy unikają spotkań towarzyskich,, zebrań a zwłaszcza sytuacji, gdy "eksponowani" są na widok publiczny. Spełnienie czynności, które dotychczas wykonywali rutynowo, takich jak wykład, odczyt, przewodniczenie zebraniu, okazuje się często zadaniem przekraczającym ich możliwości. Unikanie publicznych kontaktów przypomina niekiedy zachowanie osób z nerwicą lękową i w poronnych formach depresji bywa tak rozpoznawane.

Część osób, mimo nawet znacznego obniżenia nastroju i zahamowania kontynuuje obowiązki zawodowe, zajęcia domowe. Wykonywanie tych zadań przychodzi im często z trudem i wymaga znacznej mobilizacji, zwłaszcza w godzinach porannych. Do pracy udają się niechętnie, z lękiem, obawiają się spotkania z kolegami, przełożonymi. Część chorych wkłada wiele wysiłku w "maskowanie" przed otoczeniem swojego stanu. Wykonywaniu obowiązków zawodowych towarzyszy zwykle przekonanie, że wywiązują się z nich żle. Dotyczy to zwłaszcza czynności wymagających inicjatywy, oryginalnych podejść. Wielu ten typ zajęć przesuwa na "lepsze czasy" i zajmuje się pracą rutynową. Część chorych jednak już przy pojawieniu się pierwszych objawów depresji łatwo rezygnuje z wysiłku, wycofuje się, przerywa pracę.

Pospolite w depresji endogennej zniechęcenie do życia, myśli, ruminacje i próby samobójcze są poniekąd logiczną konsekwencją opisanego stanu i chociaż nie są zjawiskiem specyficznym dla omawianego zespołu, należą do najważniejszych problemów klinicznych związanych z chorobami afektywnymi. Skuteczne zamachy samobójcze są przyczyną zgonu 20-25% chorych u których są rozpoznawane choroby afektywne.

Stopień nasilenia poszczególnych cech zespołu i depresji endogennej w ogóle wykazuje duże różnice u poszczególnych osób, jak również u tego samego chorego w czasie kolejnych nawrotów. Przyczyny takiego zróżnicowania nie są w pełni poznane. Pewne znaczenie odgrywa tu wiek. U osób młodych zespoły depresyjne częściej przebiegają w sposób łagodny, nie osiągają skrajnego nasilenia, w okresie inwolucji i wieku podeszłym częściej występuje nasilony lęk, niepokój, urojenia depresyjne , nierzadko o treści absurdalnej. Pewne znaczenie mają również cechy osobowości chorych (dotyczy to zwłaszcza występowania wtórnych cech depresji, zaburzeń myślenia, zaburzeń funkcjonowania w środowisku).

Niewątpliwie istnieje pewna liczba chorych, u których zespół depresyjny występuje w formie "czystej" i niemal nie zmąconej wtórnym "odczynem" ze strony osobowości. Chorzy tacy unikają pesymistycznych ocen terażniejszości, nie wyciągają tak daleko idących wniosków na przyszłość. Do objawów choroby odnoszą się z pewnym dystansem i o poszczególnych jej przejawach relacjonują tak, jak to czynią osoby ze schorzeniami somatycznymi. Część zdaje sobie sprawę z tego, że jest to stan przemijający, wierzą lub liczą na skuteczność leczenia, oczekują na jego wynik, obserwują tempo ustępowania poszczególnych objawów. Dopiero mała skuteczność terapii i przedłużanie się nawrotu zaczyna budzić niepokój i rodzić obawy co do szans wyzdrowienia, przyszłości zawodowej, bytu rodziny itp. Taki "racjonalny" stosunek do choroby pojawia się przeważnie u osób w średnim wieku, które przebyły już kilka faz depresyjnych, mają odpowiednie doświadczenie i wiedzę o chorobie.

Badania obrazu klinicznego zespołów depresyjnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej i jednobiegunowej na ogół zgodnie wskazują, że w pierwszej grupie zaburzeń częściej występuje depresja prosta, depresja z zahamowaniem oraz zaburzenia snu w postaci hipersomnii; w chorobie afektywnej jednobiegunowej częstym zjawiskiem jest depresja z dużym lękiem i niepokojem oraz depresja z urojeniami.

Przebieg depresji endogennej, dynamika jej cech i objawów wykazują duże różnice u poszczególnych chorych. U części, głównie z chorobą afektywną dwubiegunową, zespół depresyjny pojawia się nagle, podstawowe i wtórne cechy depresji występują niemal równocześnie i w okresie kilku dni (niekiedy jednej doby) osiągają znaczne nasilenie. W podobny sposób mogą ustępować. Częściej jednak zdarza się, że objawy zespołu narastają stopniowo, w okresie kilkunastu dni, a nawet tygodni. W takich sytuacjach najpierw pojawia się obniżenie nastroju, zmniejszenie napędu psychoruchowego, zaburzenia snu i dopiero póżniej u części chorych występują urojenia depresyjne, duże zmiany aktywności złożonej. U osób z powolnym początkiem choroby często obserwuje się stopniowe jej ustępowanie.

Tabela 6. Cechy i objawy endogennego zespołu depresyjnego

Cechy i objawy podstawowe (osiowe)

Obniżenie nastroju depresja (smutek, przygnębienie, przykre pożywanie ogółu wydarzeń), anhedonia

zobojętnienie depresyjne

Obniżenie napędu psycho-ruchowego spowolnienie myślenia, tempa wypowiedzi

poczucie obniżonej sprawności pamięci intelektu

abulia

spowolnienie -> zahamowanie ruchowe

utrata energii, siły, poczucie ciągłego zmęczenia fizycznego

zaburzenia rytmu okołodobowego i objawy somatyczne hiposomnia (wczesne budzenie się, sen płytki, przerywany)

hiposomnia (z sennością w ciągu dnia)

zaburzenia rytmu okołodobowego ("rano gorzej, wieczorem lepiej")

bóle głowy

wysychanie w jamie ustnej

zaparcia

ubytek masy ciała

Lęk poczucie napięcia, zagrożenia, trwośliwe oczekiwanie

niepokój (manipulacyjny), podniecenie ruchowe

Cechy i objawy wtórne

Depresyjne zaburzenia myślenia poczucie winy (-> urojenia grzeszności, winy, kary)

depresyjna ocena własnej wartości, zdrowia, szans wyleczenia (-> urojenia hipochondryczne, nihilistyczne)

depresyjna ocena własnej sytuacji, przyszłości (-> urojenia, klęski, katastrofy)

zniechęcenie do śycia, myśli i tendencje samobójcze

Zaburzenia aktywności złożonej zmniejszenie liczby i zakresu zainteresowań

obniżenie zdolności do pracy

osłabienie kontaktów z otoczeniem, izolowanie się

samozadowolenie

Kryteria diagnostyczne dużej depresji

Jak już wspomnieliśmy na początku rozdziału, odpowiednikiem europejskiego pojęcia "depresja endogenna" jest w psychiatrii amerykańskiej termin "duża depresja" (major depression). Chociaż nie można postawić znaku równości pomiędzy jednym i drugim terminem (zarówno co do zakresu, jak też znaczenia diagnostycznego), oba rozpoznania (syndromologiczne) są niekiedy, chociaż niesłusznie, stosowane zamiennie. Termin "duża depresja" jest coraz częściej stosowany w pracach badawczych, kryteria tego zespołu są powszechnie używane podczas kwalifikowania chorych do oceny leków przeciwdepresyjnych. Dlatego też uznaliśmy za celowe przytoczenie w "skróconej formie kryteriów rozpoznawania "dużej depresji" (za DSM IV):

Współwystępowanie w tym samym czasie co najmniej 5 spośród wymienionych niżej objawów, w tym cechy oznaczonej symbolem 1 i (lub) 2. Objawy utrzymują się niemal przez cały dzień, przez okres co najmniej 2 tygodni:

nastrój depresyjny

wyrażne zmniejszenie zainteresowań lub satysfakcji z wykonywanych czynności,

wyrażna zmiana masy ciała (chudnięcie lub tycie)

bezsenność lub wzmożona senność

pobudzenie lub zahamowanie ruchowe

zmęczenie (poczucie utraty energii)

poczucie małej wartości (winy)

zaburzenia koncentracji, trudności z podejmowaniem decyzji

nawracające myśli o śmierci, samobójstwie

Depresja poronna

(depresje maskowane, subdepresja)

U znacznej liczby chorych (nie jest wykluczone, że dotyczy to większości osób z chorobami afektywnymi) obraz kliniczny depresji odbiega znacznie od opisanego. Poszczególne objawy i cechy wykazują małe nasilenie, niektóre nie występują, zdarza się, że na pierwszy plan wysuwa się jeden lub dwa objawy albo cechy, które dominują i są podstawowym problemem zdrowotnym chorego. Stany takie, nazywane depresjami poronnymi lub subdepresją, nastręczają duże trudności diagnostyczne, są często nie rozpoznawane i nieprawidłowo leczone.

Subdepresja może być samodzielną postacią kliniczną nawrotu choroby afektywnej, bywa też wstępem do typowego zespołu lub jego fazą zejściową, niekiedy długo utrzymującą się. Może również stanowić formę zejścia chorób afektywnych. W stanach tych obniżenie podstawowego nastroju (smutek, przygnębienie lub zobojętnienie) nie jest zauważane przez pacjenta, również badanie psychiatryczne takich zaburzeń nie wykazuje. Miejsce depresji (jako objawu zespołu) zajmują inne objawy i cechy, niekiedy tylko jedna grupa objawów np. (zaburzenia snu, bóle głowy, natręctwa). Opisane nietypowe zespoły depresyjne są określane takimi terminami, jak: "depresja maskowana" (dla podkreślenia, że zespół depresyjny jest maskowany przez inne objawy) "ekwiwalent depresji" (co ma oznaczać że zamiast depresji pojawia się inny objaw lub cecha). Inne nazwy omawianych postaci depresji poronnych uwzględniają rodzaj objawów, które dominują w obrazie klinicznym (np. "depresja wegetatywna").

Obraz kliniczny depresji maskowanych. Zestawienie częściej opisywanych w piśmiennictwie masek depresji zawiera tabela 7. Znaczna część wymienionych obrazów klinicznych nie występuje zbyt często i niektóre znamy jedynie z opisów kazuistycznych. Inne występują prawdopodobnie częściej, chociaż są nie rozpoznawane i większość chorych, zanim dotrze do psychiatry, korzysta z pomocy lekarzy innych specjalności, uzyskując pomoc objawową, często nieskuteczną. Liczni autorzy sądzą, że depresje maskowane są jedną z istotnych przyczyn uzależnienia od leków przeciwbólowych, przeciwlękowych i nasennych.

Tabela 7. Depresje poronne - maskowane (tzw. maski depresji)

Maski psychopatologiczne zaburzenia lękowe (lęk przewlekły, napadowy)

natręctwa

jadłowstręt

Zaburzenia rytmów biologicznych bezsenność

nadmierna senność (hiposomnia)

Maski "wegetatywne" i psychosomatyczne zespół dławicy piersiowej (pseudoangina pectoris)

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, stany spastyczne dróg żółciowych

zespół "niespokojnych nóg"

świąd skóry

Maski bólowe bóle głowy

neuralgia (np. n. trójdzielnego)

Maski behawioralne okresowe nadużywanie alkoholu

okresowe nadużywanie leków

Prawdopodobnie najczęstsza maska depresji, z powodu której chorzy zgłaszają się o pomoc, to zaburzenia snu o obrazie zbliżonym do stwierdzanego w typowej depresji endogennej. Bezsenność, a ściślej - wydatne skrócenie snu nocnego z wczesnym budzeniem się, są zjawiskiem częstszym niż nadmierna senność która nie jest jednak wbrew rozpowszechnionym opiniom osobliwą rzadkością.

Do pospolitych masek depresji należą zespoły, w których wiodącym objawem jest przewlekle utrzymujący się lęk. Gdy w obrazie klinicznym dominują objawy psychopatologiczne i behawioralne lęku, zwykle o falującym nasileniu, obraz zespołu przypomina nerwicę lękową i tak często bywa rozpoznawany. Gdy dominują przejawy zaburzeń układu wegetatywnego, na pierwszym planie obrazu klinicznego stwierdza się różnorodne zaburzenia psychofizjologiczne i psychosomatyczne, głównie ze strony narządu krążenia (zwłaszcza zespół pseudoangina pectoris) lub przewodu pokarmowego (stany spastyczne dróg żółciowych, jelit).

Trzecia grupa obrazów klinicznych - to różnorodne zespoły bólowe m.in. bóle głowy (takie jak w typowej depresji endogennej), bóle z zakresu niektórych nerwów obwodowych (n. trójdzielnego, n. kulszowego i in.).

Spośród ściśle "psychopatologicznych" masek depresji należy wymienić zespoły natręctw, które jeśli występują w postaci izolowanej (bez towarzyszących innych objawów zespołu depresyjnego) , mogą nastręczać sporo trudności diagnostycznych. Podejrzenie endogennych uwarunkowań zespołu zachodzi wówczas, gdy występuje okresowo u osób nie wykazujących anankastycznych cech osobowości, pomiędzy nawrotami zaś występują okresy całkowicie wolne od natręctw.

Depresje nietypowe mogą również przybierać obraz jadłowstrętu ze znacznym ubytkiem masy ciała. Niektórzy autorzy sądzą, że część zaburzeń określanych terminem anorexia nervosa to w istocie atypowe depresje.

Przy rozpoznawaniu depresji maskowanych należy uwzględnić następujące okoliczności, które mogą ułatwić decyzję diagnostyczną:

objawy kliniczne depresji maskowanej występują w typowych endogennych zespołach depresyjnych

depresje maskowane okresowo nawracają, wykazują przebieg remitujący

u części chorych w przebiegu choroby występują typowe zespoły afektywne

rodzinne występowanie chorób afektywnych i (lub) depresji maskowanych

w maskach bólowych: brak przyczyn somatycznych i (lub) adekwatnej psychogenezy bólu

skuteczność leków przeciwdepresyjnych

Subdepresja bywa przyczyną nadużywania alkoholu i leków. Część przypadków tzw. opilstwa okresowego oraz okresowego nadużywania leków nasennych, przeciwbólowych lub uspokajających wiąże się z nawrotami fazy depresyjnej i łagodnym nasileniu i próbami łagodzenia istniejących dolegliwości (złego samopoczucia, dyskomfortu somatycznego, bólu lub bezsenności.).

W leczeniu depresji występujących w przebiegu chorób afektywnych podstawowe znaczenie przypada lekom przeciwdepresyjnym (p. rozdział: Leczenie depresji).

Rozdział 4

Mania

(zespół maniakalny)

Termin "mania" pojawia się w tej książce wielokrotnie w związku z omawianiem kliniki chorób afektywnych; nie podano jednak nigdzie definicji tego zespołu chorobowego. Mania, której synonimową nazwą jest "zespół maniakalny", ma obecnie w psychiatrii klinicznej ściśle określone znaczenie. Jednak w przeszłości treść tego terminu była mniej jednoznaczna, stosowany był dość dowolnie, zarówno w odniesieniu do wzmożonego samopoczucia, jak również do nazwania różnych postaci "obłędu". Tutaj ma prawdopodobnie swoje żródło niewłaściwe używanie słowa "mania" w języku codziennym literaturze , środkach masowego przekazu. Ze zwrotami "mania prześladowcza", "mania samobójcza", "mania wielkościowa" spotykamy się niemal codziennie , zdarza się również, że lekarze stosują ten termin w sposób niewłaściwy (od czasu do czasu docierają do mnie skierowania lekarzy pogotowia zawierające rozpoznanie "stan maniakalno-depresyjny"). Wszystkie te okoliczności przemawiają za celowością zamieszczenia w tej książce krótkiego rozdziału poświęconego manii.

Najczęstszą przyczyną zespołów maniakalnych są choroby afektywne, ściślej biorąc - choroba afektywna dwubiegunowa, w której mania występuje w formie typowej.

Inne przyczyny stanów maniakalnych są nieporównywalnie rzadsze, są to niekiedy schorzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego, niektóre choroby somatyczne oraz leki i zatrucia (por. tab. 8 i 9).

Tabela 8. Schorzenia somatyczne i choroby ośrodkowego układu nerwowego jako czynnik przyczynowy zespołów maniakalnych*

Schorzenia somatyczne

Nadczynność tarczycy

Nadczynność nadnerczy (zespół Cushinga)

Zespół Kleine-Levina

Zespół Klinefeltera

Mocznica

Zaburzenia związane z hemodializą

Zespół rakowiaka

Niedobór witamin: witaminy B12, witaminy PP

Grypa

Mononukleoza zakażna

Gorączka Q

Następstwa zabiegów chirurgicznych

Choroby o.u.n.

Choroby zwyrodnieniowe o.u.n

- pląsawica Huntingtona

- stwardnienie rozsiane

- choroby Picka

Guzy mózgu

- okolicy czołowej

- płata skroniowego

- prawej półkuli

- międzymózgowia

- dna komory czwartej

Hemisferektomia (prawostronna)

Kiła o.u.n.

Stany pourazowe: - wylew podpajęczynówkowy

Zapalenie mózgu

- wirusowe (herpex simplex)

- bakteryjne

Następstwa talamotomii

Zwapnienie jąder podstawy

* Przy licznych schorzeniach - jedynie opisy kazistyczne. Wymienione w zestawieniu schorzenia mogą również wyzwalać fazę maniakalną w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej.

Tabela 9. Leki i inne substancje, przy których stosowaniu sporadycznie obserwowano pojawienie się zespołów hipomaniakalnych i maniakalnych

Amfetamina

Bromokryptyna

Disulfiram

Izoniazyd

Fencyklidyna

Lewodopa

Procyklidyna

Yohimbina

Ośrodkowe cholinolityki

Alprazolam

Baklofen

Metoklopramid

Triazolam

ACTH

Preparaty tarczycy

Steroidy nadnerczowe

Cimetydyna

Sole bromu

Uwaga: wymienione w zestawieniu związki mogą wyzwalać fazę maniakalną w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej.

Obraz kliniczny zespołów maniakalnych

Obraz kliniczny manii jest w dużym stopniu przeciwstawieniem depresji. Można w nim również wyodrębnić grupę objawów podstawowych, których obraz kliniczny wskazuje na wspólne podłoże patogenetyczne obu zespołów. Są to:

zaburzenia podstawowego nastroju i emocji

zaburzenia napędu psychoruchowego

zaburzenia rytmów biologicznych wielu procesów fizjologicznych.

Podobnie jak w zespole depresyjnym, objawom podstawowym mogą towarzyszyć liczne objawy i cechy wtórne, które budzą niepokój otoczenia i są bezpośrednią przyczyną hospitalizacji.

Nastrój chorych, nazywany nastrojem maniakalnym, cechuje stałe wzmożenie samopoczucia, przejawiające się w takich stanach jak: zadowolenie, uczucie radości, szczęścia. Przeżycia i wydarzenia w świecie zewnętrznym wywołują na ogół dodatni rezonans uczuciowy. Przejawem opisanego stanu jest beztroska, skłonność do żartów i często brak adekwatnych reakcji emocjonalnych na wydarzenia przykre. W bardziej nasilonych stanach maniakalnych dobre samopoczucie i pogodny nastrój często zanikają a ich miejsce zajmuje nastrój gniewliwy (dysforia). Dysforia może stanowić podstawowy nastrój chorego, może też współistnieć z nastrojem maniakalnym i ujawniać się w określonych sytuacjach, zwłaszcza gdy chory napotyka przeszkody w realizacji swoich zamierzeń. Dysforia leży u podłoża licznych konfliktów z otoczeniem oraz zachowań agresywnych.

Tempo myślenia ulega wydatnemu przyspieszeniu i może dojść do gonitwy myśli; niekiedy dochodzi do porozrywania związków myślowych. Procesy kojarzeniowe biegną szybko, cierpi jednak precyzja myślenia. W nasilonych stanach maniakalnych kojarzenie odbywa się na zasadzie przypadkowego podobieństwa słów, dżwięków.

Duża odwracalność uwagi (wszystko co zdarza się w otoczeniu wzbudza przelotne zainteresowanie) nasila zaburzenia myślenia, które często staje się zupełnie nieproduktywne. Przejawem opisanych zaburzeń jest wielomówność, połączona z przyspieszeniem tempa wypowiedzi słownych, niekiedy bardzo dużym (słowotok).

Pamięć w łagodnych stanach maniakalnych (hipomania) zazwyczaj jest sprawna, może nawet się poprawiać (dotyczy to zwłaszcza odtwarzania dawnych śladów pamięciowych), poprawa może obejmować również zdolność uczenia się. Zaburzenia myślenia często uniemożliwiają użyteczne wykorzystanie poprawy czynności mnestycznych.

Aktywność ruchowa jest niemal zawsze wzmożona. Towarzyszy jej poczucie niespożytej energii i brak męczliwości. Chorzy są ruchliwi, wszędzie obecni. W tanach podniecenia maniakalnego może występować gwałtowne, bezładne podniecenie ruchowe.

Do często obserwowanych przejawów zaburzeń rytmów biologicznych w manii należą zaburzenia rytmu snu i czuwania w postaci znacznego zmniejszenia ilości snu nocnego i wczesnego budzenia się. Objawy psychopatologiczne zespołu podlegają dobowym wahaniom, wyrażnie nasilają się wieczorem i w godzinach porannych.

Opisane podstawowe cechy zespołu maniakalnego prowadzą do licznych następstw w sferze myślenia, zachowania i działania.

W zakresie myślenia pospolitym zjawiskiem jest podwyższona bezkrytyczna ocena własnych możliwości oraz niedostrzeganie trudności i przeszkód w realizacji podejmowanych działań. U części chorych zaburzenia samooceny noszą wszelkie cechy ocen (urojeń) wielkościowych. Dotyczą one m.in. przekonań o dużych uzdolnieniach, możliwościach lub doskonałym stanie zdrowia. Skutkiem takich ocen są na ogół zmienne co do zakresu i treści urojenia i działania reformatorskie, wynalazcze i in. Większość urojeń wielkościowych występujących w zespole maniakalnym - to przelotne, niekonsekwentne w treści, nierzadko absurdalne sądy, wypowiadane ad hoc w zależności od sytuacji, w której znajduje się chory. Często są to sądy prowokowane przez otoczenie lub bieżące wydarzenia i na ogół nie podtrzymywane przez dłuższy czas zmienne treści, o których pacjent rychło zapomina i wypowiada następne, często bez związku z poprzednimi. Dotyczy to również zwiewnych urojeń ksobnych i prześladowczych, które chorzy ujawniają napotykając przeszkody w realizacji swoich dążeń. Usystematyzowane urojenia wielkościowe i prześladowcze należą w manii do rzadkości.

Charakterystyczne są zmiany aktywności złożonej i celowego działania. Chorzy ujawniają wiele powierzchownych zainteresowań, podejmują liczne inicjatywy i pochopne działania, których z reguły do końca nie realizują, wysuwają projekty usprawnień, niekiedy radykalnych zmian otaczającego świata; pomijając przy tym istniejące realia, dążą do natychmiastowej realizacji pomysłów. Gdy napotykają przeszkody ze strony otoczenia, reagują gniewem, rozdrażnieniem, agresją słowną, niekiedy agresją fizyczną. Nawiązują liczne, przypadkowe i powierzchowne znajomości. Działanie jest zwykle nie przemyślane, nie planowane, realizowane ad hoc. Są to na przykład zupełnie zbędne zakupy, przypadkowe podróże, niekiedy jednak również decyzje ważne życiowo, np. decyzja o rozwodzie lub zawarciu związku małżeńskiego, zmianie miejsca pracy i in. Pospolitym zjawiskiem jest wzmożenie popędu płciowego, przypadkowe kontakty seksualne, nadużywanie alkoholu (niekiedy w postaci ciągów picia). Chorzy w manii odżywiają się nieregularnie (brak czasu), chudną, nie dbają o higienę osobistą. Strój i wygląd zewnętrzny wskazuje często na podwyższone samopoczucie, a jednocześnie bezkrytycyzm; u kobiet zwraca uwagę przesadny, wyzywający makijaż, przypadkowo dobrany (często jaskrawy) i "wytworny" strój.

Opisany w zarysie obraz zespołów maniakalnych wykazuje bardzo duże zróżnicowanie ; od łagodnych stanów hipomaniakalnych do podniecenia (szału maniakalnego). W stanach hipomanii zaburzenia nastroju i napędu ruchowego są dyskretnie zaznaczone, niekiedy dostrzega je jedynie najbliższa rodzina chorego, a otoczenie dalsze podziwia dużą energię i sprawność działania. Stany hipomanii mogą nie zaburzać w sposób znaczący aktywności celowej (zwłaszcza pracy zawodowej), a nawet ją stymulować. Częściej jednak (wbrew rozpowszechnionym opiniom) działalność osób z hipomanią kończy się na podejmowaniu licznych inicjatyw i zobowiązań, których potem nie realizują. W pełni rozwiniętym zespole maniakalnym aktywność celowa (zwłaszcza zdolność do pracy) jest wybitnie zaburzona lub zniesiona.

Zespół maniakalny o maksymalnym nasileniu nazywany bywa "szałem maniakalnym", "manią gwałtowną" lub "manią ostrą". W stanie tym dominuje gwałtowne, bezładne podniecenie ruchowe, porozrywanie związków myślowych (inkoherencja), niekiedy nie ukierunkowane (nie zamierzone) zachowanie agresywne. W takich stanach opisywane są zaburzenia świadomości (splątanie, majaczenie).

Początek zespołu maniakalnego może być nagły, niekiedy w okresie kilku godzin pojawiają się podstawowe i wtórne cechy, często o dużym nasileniu. U chorych z nagłym, ostrym początkiem częstym zjawiskiem jest również nagły koniec zaburzeń. Taki przebieg obserwuje się najczęściej u osób z częstymi nawrotami i zmianami faz maniakalnych w depresyjne i odwrotnie. U licznych chorych objawy zespołu narastają stopniowo w okresie kilkunastu dni lub kilku tygodni. U części dynamika zespołu "zatrzymuje się" na etapie hipomanii, u niektórych stopniowo rozwija się w typowy zespół maniakalny.

W leczeniu zespołów maniakalnych podstawowe znaczenie mają neuroleptyki. W terapii mniej nasilonych zespołów maniakalnych przydatny jest węglan litu.

Rozdział 5

Depresje psychogenne

(depresje o przyczynach psychologicznych)

Klasyfikacja, patogeneza

Są dużą grupą zaburzeń depresyjnych o różnorodnych obrazach klinicznych, których wspólną cechą jest pojawianie się chorobowych zaburzeń nastroju i emocji w odpowiedzi na różnorodne niekorzystne sytuacje psychologiczne, w tym wydarzenia życiowe, zarówno jednorazowe, jak też przewlekle utrzymujące się, natury zarówno wewnętrznej (konflikty psychiczne), jak również zewnętrznej (pochodzenia środowiskowego).

Granica pomiędzy omawianą w tym rozdziale grupą zaburzeń depresyjnych i depresjami występującymi w przebiegu chorób afektywnych (zwłaszcza choroby afektywnej jednobiegunowej) nie jest ostra. Te same czynniki, którym przypisuje się znaczenie przyczynowe w depresjach psychogennych, mogą wyzwalać nawroty depresji typu endogennego, co jest przyczyną rozpatrywania przez niektórych autorów etiologii chorób afektywnych w kategoriach psychogennych. Bywa też odwrotnie - fakt rodzinnego występowania części depresji psychogennych oraz przydatność leków przeciwdepresyjnych w terapii skłania niektórych autorów do podkreślenia roli "czynników endogennych" w etiopatogenezie depresji psychogennych.

Trudności w precyzyjnym określaniu przyczyn omawianej tu grupy zaburzeń depresyjnych oraz ich klasyfikacji mają swój wyraz w nazewnictwie stosowanym w odniesieniu do depresji psychogennych. W piśmiennictwie można spotkać takie terminy diagnostyczne, jak: "depresja nerwicowa", "nerwica depresyjna", "depresja reaktywna", "depresja psychogenna", "depresja egzystencjalna", "depresja w reakcji żałoby", "depresja z odciążenia (sukcesu)" i wiele innych.

Sprawie predyspozycji do reagowania depresją na różnorodne problemy psychologiczne i wydarzenia życiowe - głównie znaczeniu doświadczeń z przeszłości i roli szczególnych cech osobowości - poświęcono szereg koncepcji teoretycznych, których część ma implikacje praktyczne, zwłaszcza w postępowaniu psychoterapeutycznym.

Koncepcja poznawcza A. Becka, znana pod nazwą "cognitive model", zakłada, że osoby u których występują stany depresyjne, jeszcze przed zachorowaniem ujawniają specyficzne zaburzenia w zakresie wiedzy o sobie w postaci negatywnego obrazu swojej osoby, negatywnych ocen własnych doświadczeń i swojego postępowania, negatywnego poglądu w ocenie przyszłości. Negatywny obraz swojej osoby wyraża się w niskiej samoocenie, poczuciu małej wartości, niewierze we własne siły i możliwości. Osoby takie oceniają negatywnie swoje postępowanie, wysiłki i szansę, sądzą, że cokolwiek czynią, nie może to przynieść im sukcesu, są przekonani, że zawsze znajdują się na straconej pozycji i z góry skazani na przegraną. ich postawę życiową zaś najlepiej charakteryzuje angielski zwrot "loser". Zdaniem Becka taki obraz wiedzy o sobie i otaczającym świecie w pewnych sytuacjach staje się przyczyną pojawienia się nastroju depresyjnego i lęku. Autor koncepcji podkreśla, że aczkolwiek w proponowanym modelu pierwotnym zaburzeniem są zmiany myślenia (specyficzny pogląd na swoją osobę i relacje z otaczającym światem), zaburzenia nastroju (depresja) zaś - zjawiskiem wtórnym, to z chwilą pojawienia się depresji (jako cechy) następuje indukcja obu zjawisk, co prowadzi do wystąpienia depresyjnych zaburzeń myślenia, myśli samobójczych , nihilistycznych ocen.

Koncepcja "wyuczonej bezradności" (learned helplessness) Seligmana wywodzi się z teorii uczenia, jej postawą były obserwacje poczynione na psach, które nauczyły się tolerowania przykrych bodżców (szoku elektrycznego) i nie były w stanie unikać takich sytuacji. Zdaniem Seligmana osoby, u których występują stany depresyjne, cechuje "bezradność" przy wyborze najwłaściwszych odpowiedzi i niezdolność do unikania sytuacji i odpowiedzi, które pociągają za sobą karę. Na skutek negatywnych doświadczeń w przeszłości osoby takie są przekonane, że kara i nagroda są niezależne od dokonywanego przez nie wyboru. "Pierwotny defekt" polega tu na niezdolności do uczenia się następstw swoich zachowań i zachowań innych, co leży u podłoża niezdolności tych osób do unikania sytuacji depresjogennych.

Koncepcje behawioralne (Ferster, Lazarus, Lewinsohn) zakładają związek depresji z niskim poziomem "wzmocnień", które otrzymuje człowiek ze środowiska. Koncepcje te najlepiej charakteryzuje teza Lewinsohna, zawarta w jednej z jego prac: "człowiek jest depresyjny, ponieważ nie jest absorbowany przyjemnymi wydarzeniami", "nasilenie depresji jest funkcją pozytywnych wzmocnień" i może wynikać z kilku przyczyn, a mianowicie: z niedostatecznej liczby wydarzeń, które mogą stanowić potencjalne wzmocnienia dla jednostki, z niedostatecznej liczby pozytywnych wzmocnień. Drugim założeniem koncepcji Lewinsohna jest hipoteza (potwierdzona w badaniach eksperymentalnych), że osoby chorujące na depresję wykazują nadwrażliwość na bodżce negatywne (przykre) zarówno psychiczne, jak również fizyczne. Tak więc przyczyny depresji mogą "tkwić" w jednostce (defekt w odbiorze wzmocnień) lub w otoczeniu, w którym żyje (niedobór "pozytywnych wzmocnień", których dostarcza środowisko).

Z założeń behawioryzmu wywodzi się również koncepcja, że depresja u niektórych osób jest formą adaptacji do warunków środowiska i wymogów, które stawia otoczenie. Stanowisko takie reprezentują m.in. Liberman i Raskin, którzy dowodzą, że dla części chorych depresyjnych "bycie" depresyjnym jest przejawem "grania roli chorego", co uwalnia ich od niewygodnych sytuacji, nie rozwiązanych problemów, a jednocześnie zmusza otoczenie do ich podejmowania. Depresja z punktu widzenia tych osób stanowi najkorzystniejszy sposób adaptacji, w związku z tym często jest niepodatna na leczenie, przewleka się w czasie. Taki rodzaj depresji występuje częściej u kobiet, które ujawniają histeryczne cechy osobowości i tendencje do manipulowania otoczeniem.

Przedstawione w sposób zwięzły koncepcje ułatwiają (chociaż w pełni nie wyjaśniają) rozumienie mechanizmów stanów depresyjnych będących przejawem reakcji adaptacyjnej człowieka do różnorodnych trudnych sytuacji, na które napotyka w swoim życiu.

Depresja reaktywna

Depresja reaktywna jest najbardziej reprezentatywną postacią depresji będących przejawem reakcji adaptacyjnej. Podstawowe znaczenie przyczynowe przypada "uchwytnemu" urazowi psychicznemu, bezpośrednio wyprzedzającemu pojawienie się objawów choroby. Kryteria diagnostyczne depresji reaktywnych (a właściwie psychoz reaktywnych) sprecyzował Jaspers (1913 r) Są one do dziś kierunkowskazem w rozpoznawaniu omawianej grupy schorzeń. Kryteria Jaspersa obejmują:

związek początku choroby z pojawieniem się sytuacji reaktywnej. którą zwykle jest jednorazowy uraz psychiczny

sytuacja reaktywna (uraz) jest adekwatna do wystąpienia choroby, przy czym jej dalszy przebieg jest uzależniony od utrzymywania się sytuacji, treść przeżyć chorego zaś zwykle nawiązuje do treści urazu

choroba ma określone znaczenie dla osoby nią dotkniętej, stanowi mianowicie formę obrony, ucieczki lub spełnienia dążeń (pragnień)

Niektórzy psychiatrzy kryteria te uzupełniają jeszcze jedną cechą: zaburzenia psychiczne często ustępują z chwilą przeminięcia sytuacji psychotraumatyzującej

Pogląd o indywidualnym znaczeniu urazu jako czynnika przyczynowego depresji reaktywnej jest na ogół powszechnie akceptowany, co nie pozostaje w sprzeczności z równie powszechną opinią, że większość tych urazów należy do jednej określonej klasy przeżyć. Można je nazwać ogólnie "utratą" lub "stratą" istotnych dla danej jednostki wartości duchowych lub materialnych, które stanowią obiekt miłości lub pożądania w szerokim rozumieniu tych pojęć. Strata może dotyczyć zarówno wartości posiadanych, jak też potencjalnych, możliwych do osiągnięcia. Podobnie pojawienie się ryzyka straty, zagrożenia utratą może odegrać taką samą rolę jak strata realna. Tak więc w wypadku psychoz więziennych nie tylko pozbawienie wolności, lecz również jej zagrożenie może stanowić czynnik wystarczający do wyzwolenia zaburzeń psychicznych typu depresyjnego.

Poza utratą wolności do typowych strat, które mogą prowokować wystąpienie depresji reaktywnej, należy utrata osób najbliższych, zwłaszcza ich zgon. Dotyczy to przede wszystkim współmałżonka, rodziców, dzieci, rodzeństwa. Pewna część przewlekających się reakcji żałoby to w istocie typowe depresje reaktywne. Również odejście osoby bliskiej (rozwód, wyjazd na stałe za granicę itp.) może stanowić czynnik przyczynowy. Inne patogenne utraty - to straty materialne, zwłaszcza pojawiające się nagle jako następstwo klęski żywiołowej, kradzieży, bankructwa. Ważny, chociaż często nie doceniany czynnik etiologiczny reaktywnych stanów depresyjnych to zawód emocjonalny związany z utratą pozycji zawodowej, społecznej (np. w następstwie degradacji. przejścia na rentę, emeryturę). Należą tu również zawody miłosne, chociaż ich wpływ patogenny wydaje się przeceniany.

Wymieniliśmy dotychczas różnorodne "ostre" i o dużym znaczeniu czynniki urazowe, których znaczenie patogenne nie budzi na ogół większych kontrowersji. Zachodzi dość ścisły związek w czasie między ich występowaniem a pojawieniem się depresji, okres zaś latencji nie przekracza zazwyczaj kilku lub kilkunastu dni, rzadziej kilku tygodni. Zgodnie jednak z zasadą osobniczo zindywidualizowanego znaczenia urazu psychicznego w rozpatrywaniu przyczyn depresji reaktywnych należy również uwzględnić pozornie mniejsze urazy, których siła działania może się okazać równa wymienionym lub większa.

Wiele wątpliwości budzi znaczenie przewlekłych urazów psychicznych w kształtowaniu reaktywnych zaburzeń depresyjnych. Dotyczy to takich czynników, jak przewlekłe stresy związane z pracą zawodową (konflikty, nadmierne obciążenie pracą, duża odpowiedzialność), przewlekłe konflikty w życiu rodzinnym, przewlekle utrzymująca się trudna sytuacja materialna, izolacja, wyobcowanie w grupie społecznej. Nie ulega wątpliwości, że wszystkie te sytuacje u określonych osób i w pewnych warunkach mogą prowadzić do pojawienia się zaburzeń depresyjnych, które obecnie nie są zaliczane do zaburzeń reaktywnych w tradycyjnym znaczeniu tego terminu, lecz rozpatrywane w ramach "reakcji adaptacyjnych".

W obrazie klinicznym reaktywnych stanów depresyjnych znajdują pełne odzwierciedlenie wszystkie typowe cechy depresji psychogennych w ogóle (por. Depresja nerwicowa). Nastrój depresyjny chorych rzadko osiąga nasilenie spotykane w depresjach endogennych, zwłaszcza rzadkim zjawiskiem jest "zobojętnienie depresyjne", rozpatrywane przez niektórych autorów jako najwyższy stopień smutku. Ekspresja przygnębienia i smutku jest na ogół bogata, niekiedy nieco teatralna "na pokaz". Częstym zjawiskiem jest rozpacz, płacz, skargi na smutek, zniechęcenie. Takiemu przygnębieniu towarzyszy często nastrój dysforyczny, przejawiający się w zniecierpliwieniu, rozdrażnieniu, niekiedy w konfliktach z otoczeniem. Miejsce poczucia winy zajmuje rozżalenie i roztkliwienie się nad sobą, swoim losem. Chorzy ujawniają żal lub pretensje do innych, obwiniają za nieszczęścia, które ich spotkały. Lęk przybiera często formę napadową i może się wyrażać w stanach paniki z dużym niepokojem ruchowym. Z zasady nie stwierdza się depresyjnego zahamowania psychicznego. Spowolnienie mowy, jeśli występuje, to głównie w czasie badania lub omawiania sytuacji urazowych i przeżyć chorego. Nie obserwuje się również znamiennych dla depresji endogennych dobowych wahań samopoczucia (poranne pogorszenia), zaburzenia snu zaś dotyczą głównie I lub II fazy.

Depresje w reakcji żałoby

Zgon osoby bliskiej jest tym szczególnym rodzajem utraty, której nie można nigdy odzyskać. Strata taka staje się często przyczyną głębokich cierpień osoby opuszczonej i przeżyć, które u niektórych mogą osiągać nasilenie chorobowe. Depresje w reakcji żałoby są szczególną formą depresji reaktywnych.

W przebiegu reakcji żałoby można wyodrębnić kilka faz (za Parkesem, 1985). Pierwsza to stan odrętwienia, zobojętnienia uczuciowego, niedopuszczania do świadomości, że ukochana osoba odeszła na zawsze. Dopiero po przeminięciu tej fazy u części ludzi występuje żal, rozpacz, płacz, u niektórych zaś jednocześnie złość i gniew. Dalsza faza to typowa reakcja depresyjna - z przeżywaniem uczucia smutku, lęku i skupieniem wszelkich przeżyć wokół osoby zmarłej. W tym okresie z zasady stwierdza się dezorganizację aktywności złożonej, niekiedy jej całkowite zniesienie. Częstym objawem są zaburzenia snu, somatyzacja. Taka reakcja depresyjna może trwać bardzo długo (miesiące, a nawet lata) i stanowi niewątpliwie zjawisko chorobowe wymagające pomocy. Również nasilenie wymienionych cech bywa różne i niekiedy może osiągać poziom obserwowany w depresji endogennej. Ciężki, długotrwały przebieg reakcji żałoby występuje szczególnie często po nagłej utracie osoby bliskiej (zgon w wypadku drogowym i in.). Zaburzenia depresyjne często prowadzą do dużej dezorganizacji aktywności złożonej w okresie wielu miesięcy trwania żałoby, która może czynić osoby opuszczone niezdolnymi do jakiejkolwiek pracy zawodowej. U niektórych osób zwłaszcza u wdów mogą się pojawiać postawy roszczeniowe, niekiedy wyrażnie wrogie wobec otoczenia, które stykało się z osobą zmarłą bezpośrednio przed śmiercią (np. do lekarzy, pielęgniarek).

Częstym zjawiskiem w omawianym okresie jest wyrażne pogorszenie stanu somatycznego osób dotkniętych żałobą i pojawienie się zaburzeń psychosomatycznych. Stwierdzono, że częstość zgonów wśród osób pogrążonych w żałobie jest 10-krotnie większa niż w grupach kontrolnych. Nie zauważono jednocześnie aby tak duża śmiertelność pozostawała w związku ze zwiększoną liczbą samobójstw. Zjawisko to istotnie różnicuje osoby przeżywające żałobę i chorych w stanach depresji endogennej.

Depresja nerwicowa

Ten wieloznaczny termin jest stosowany m.in. w odniesieniu do przewlekających się i niezbyt nasilonych stanów depresyjnych występujących w przebiegu zaburzeń nerwicowych, zwłaszcza nerwicy lękowej i nerwicy fobii. Zaburzenia depresyjne mogą występować również w przebiegu innych postaci nerwic.

Zakres terminu "depresja nerwicowa" w dużym stopniu pokrywa się ze znaczeniem terminu "dystymia", chociaż nie można postawić znaku równości pomiędzy tymi pojęciami diagnostycznymi. Termin "depresja nerwicowa" bywa też stosowany do nazwania typowych zespołów depresyjnych o niezbyt dużym nasileniu bez względu na ich przyczyny. W dalszej części tego podrozdziału używamy terminu "depresja nerwicowa" w tym pierwszym znaczeniu, tzn. do określenia zaburzeń nastroju występujących w przebiegu nerwic.

Zaburzenia nastroju i emocji pojawiają się zwykle po dłuższym okresie utrzymywania się objawów nerwicowych, takich jak przewlekły lęk lub lęk w formie napadowej, fobie, natręctwa, modyfikując czasem w sposób istotny obraz kliniczny, co jest przyczyną niekiedy dużych trudności diagnostycznych, zwłaszcza w różnicowaniu ze stanami depresyjnymi występującymi w przebiegu chorób afektywnych. Rozpoznanie "depresja nerwicowa" jest diagnozą stosowaną często nieprawidłowo, w sytuacjach gdy obraz kliniczny depresji wykazuje cechy atypowe, a brak jest w pełni dostatecznych podstaw do rozpoznania jednej z chorób afektywnych (por. rozdział 3). Dopiero dalszy przebieg zaburzeń (okresowość występowania, remisje) pozwala na ustalenie prawidłowego rozpoznania.

Już od dawna zwrócono uwagę na fakt, że u chorych, u których występuje depresja nerwicowa, często stwierdza się swoiste cechy osobowości, określane jako osobowość histeryczna, niedojrzała, niestabilna emocjonalnie.

Obraz kliniczny depresji nerwicowej. W obrazie tym dominują często takie objawy, jak: dysforia, napady lęku, subiektywne poczucie mniejszej sprawności intelektu, depersonalizacja, natręctwa, fobie, skargi hipochondryczne. Depresja jako objaw jest zwykle słabo wyrażona i ujawnia się bardziej w wypowiedziach słownych pacjentów, niż w ich wyglądzie i zachowaniu. Samopoczucie chorych zmienne, zależne od bieżących wydarzeń. Osoby z depresją nerwicową często traktują swoje złe samopoczucie jako skutek dolegliwości fizycznych, zmęczenia, niesprawności subiektywnie odczuwanego osłabienia wydolności intelektu. W świetle długoterminowych badań katamnestycznych depresja nerwicowa u dużego odsetka chorych wykazuje falujący, przewlekły przebieg, zaburzenia emocji i nastroju zaś zaburzają w sposób istotny funkcjonowanie w środowisku, są przyczyną poszukiwania pomocy, częstych zmian lekarzy leczących. W tabeli 10 zestawiono cechy i objawy, których identyfikacja może ułatwiać diagnostykę różnicową depresji nerwicowej i depresji endogennej (występującej w przebiegu chorób afektywnych). Trzeba jednocześnie wyrażnie podkreślić, że żadna z tych cech występująca pojedynczo nie ma znaczenia diagnostycznego.

Tabela 10. Objawy i cechy występujące w depresjach typu endogennego i depresji nerwicowej

Cecha

Depresja typu endogennego

depresja nerwicowa

Obniżenie nastroju utrzymuje się stale, mało zależne od bieżących wydarzeń nastrój zmienny, cząsto zależny od aktualnych wydarzeń

Zahamowanie (bniżenie napędu ruchowego, tempa myślenia) charakterystyczne nietypowe

Zaburzenia snu sen płytki, wczesne budzenie lub hipersomnia utrudnione zasypianie, poza tym niecharakterystyczne

Objawy somatyczne:

bóle głowy

zaparcia

wysychanie błon śluzowych jamy ustnej

umnieszenie masy ciała

często potyliczne

często obserwowane

często obserwowane

często obserwowane

nietypowe

nietypowe

nietypowe

nietypowe

Lęk stały, "wolno płynący" lęk napadowy, napady paniki

Urojenia depresyjne występują stosunkowo często występują raczej rzadko

Przebieg często okresowy, często wyrażny początek i koniec fazy brak wyrażnej okresowości, przebieg przewlekły, falujący

Skuteczność leków przeciwdepresyjnych jest mniejsza niż w depresjach typu endogennego, dotyczy to zwłaszcza leków klasycznych, trójpierścieniowych. Wydaje się, że lepsze wyniki dają nowe leki przeciwdepresyjne (m.in. selektywne inhibitory wychwytu serotoniny).

Rozdział 6

Depresje wieku podeszłego

Są często rozpatrywane w ramach zaburzeń depresyjnych występujących w schorzeniach organicznych ośrodkowego układu nerwowego , co nie jest w pełni uzasadnione. Liczne stany depresyjne tego okresu życia wcale nie mają podłoża organicznego.

Depresja należy do najczęstszych obrazów klinicznych zaburzeń psychicznych wieku podeszłego. Rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych w tym okresie życia sięga 20%, natomiast wśród osób w wieku podeszłym korzystających z pomocy medycznej do 30%. Starzenie się populacji jest jedną z głównych przyczyn obserwowanego w ostatnim ćwierćwieczu wzrostu rozpowszechnienia depresji. W roku 1994 w Polsce odsetek osób, które przekroczyły 65 rok życia wynosił ok. 11% (4,2 mln osób), Zbliżone kierunki obserwuje się w licznych krajach. Dane te dobitnie wskazują na znaczenie depresji wieku podeszłego, stającej się narastającym problemem klinicznym i społecznym.

Do czynników, które sprzyjają występowaniu zaburzeń depresyjnych w wieku podeszłym, niezależnie od ich pierwotnej przyczyny, powszechnie zalicza się:

brak aktywności, bezczynność i izolacja związane z przejściem na emeryturę, przerwaniem pracy zawodowej

zmiana warunków mieszkaniowych, miejsca zamieszkania, pobyt w zakładach opiekuńczych itp.

pogorszenie sytuacji materialnej

osamotnienie, brak wsparcia (nie tylko materialnego) osób bliskich

utrata osób najbliższych (zgon współmałżonka, odejście dzieci)

przewlekłe choroby somatyczne

pojawienie się zaburzeń otępiennych

Klasyfikacje depresji wieku podeszłego uwzględniają trzy grupy przyczyn omawianych tu stanów: przyczyny psychologiczne (etiologia reaktywna), somatyczne (choroby somatyczne, lęki i zmiany organiczne o.u.n.) oraz przyczyny endogenne (choroby afektywne). Należy jednocześnie podkreślić, że u licznych osób ostre odgraniczenie wymienionych przyczyn jest trudne, stąd postulat kompleksowości postępowania leczniczego w depresjach wieku podeszłego, niezależnie od ich domniemanej etiologii.

Przyczyny psychologiczne - to kompleks czynników psychicznych i środowiskowych często występujących w wieku podeszłym. Wśród czynników tych należy wymienić nasilenie się niektórych cech osobowości przedchorobowej, w tym cech depresyjnych, anankastycznych, pojawienie się starczego egocentryzmu, a jednocześnie zmniejszenie zdolności adaptacyjnych. Duże znaczenie przypada też wymienionym już zmianom sytuacji socjalnej chorych, która nader często ulega postępującemu pogorszeniu. Pospolitym zjawiskiem jest samotność, utrata osób bliskich (krewnych, przyjaciół), utrata pozycji zawodowej i społecznej, pogarszająca się sytuacja materialna, bezczynność brak celów życiowych, poczucie zagrożenia bytu, zdrowia, często życia, a jednocześnie niemożność liczenia na pomoc innych.

Przyczyny somatyczne depresji - to również grupa różnorodnych czynników, które prowadzą do zaburzeń metabolizmu tkanki nerwowej. Należy tu wymienić schorzenia somatyczne (nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, upośledzenie krążenia mózgowego), wpływ niektórych leków stosowanych w terapii tych schorzeń, niedobory pokarmowe (zwłaszcza witamin i białek). Wśród przyczyn somatycznych trzeba też wymienić starzenie się o.u.n. i związany z tym proces atroficzny mózgu (a więc zmiany organiczne o.u.n.). Niektórzy autorzy szczególne znaczenie przypisują zmianom metabolizmu substancji przekażnikowych związanym zwłaszcza ze wzrostem ilości MAO w o.u.n. co ma prowadzić do wzmożonej degradacji amin katecholowych i indoloamin.

Trzecia grupa stanów depresyjnych wieku podeszłego to depresje występujące w przebiegu chorób afektywnych (jest to zwykle nawrót choroby). Depresja endogenna jest prawdopodobnie częstą postacią kliniczną ciężkich zespołów depresyjnych, występujących w omawianym okresie życia.

Obraz kliniczny depresji wieku podeszłego (chociaż jest spotykany również u osób młodszych) wykazuje pewne odrębności. Można tu wyodrębnić dwie podstawowe postacie zespołów depresyjnych: depresję z urojeniami i podnieceniem ruchowym oraz zespoły depresyjno-asteniczne.

Pierwsza postać to depresja z dużym lękiem i niepokojem psychoruchowym osiągającym nierzadko rozmiary podniecenia. Stanowi temu towarzyszy nastrój depresyjno-drażliwy, bojażliwy, często z bogatą ekspresją emocjonalną (płacz, zawodzenie. rozpacz, niekiedy stan paniki z przerażeniem, wołaniem o pomoc). Chorzy zgłaszają liczne skargi hipochondryczne, które nierzadko osiągają rozmiary urojeń nieuleczalnej choroby (zespół Cotarda). Do częstych skarg typu somatycznego należy świąd, palenie, pieczenie skóry, bóle mięśni, tkanek i narządów, poczucie "zanikania" lub "rozrywania" narządów, skargi na całkowity brak wypróżnień. Częstym objawem są urojenia klęski materialnej i ruiny, przekonania o sytuacji bez wyjścia. Liczni chorzy sądzą, że czeka ich i osoby najbliższe śmierć głodowa bądż że już obecnie umierają z głodu. U licznych pojawiają się urojenia winy. grzeszności, oskarżają się o dopuszczenie się przestępstw lub grzechów niekiedy tak ciężkich, że nie ma za nie adekwatnej kary lub pokuty. Niektórzy oczekują z trwogą na aresztowanie, sąd, wyrok, inni skłonni są sami sobie wymierzyć karę lub pokutę, odmawiają w związku z tym przyjmowania pokarmów lub ujawniają tendencje samobójcze. Inni publicznie oskarżają się: twierdzą, że dopuścili się największych zbrodni lub grzechów, że są niegodni miana człowieka.

Na uwagę zasługuje fakt, że opisany wariant zespołu depresyjnego, który był przed 50 laty najczęściej obserwowanym obrazem klinicznym depresji wieku podeszłego, obecnie występuje rzadziej. Jak podkreśla Weitbrecht, miejsce urojeń grzeszności winy coraz częściej zajmują urojenia hipochondrii ,objawy dotyczące własnego zdrowia. Częstym zjawiskiem są zaburzenia snu, osiągające niekiedy charakter całkowitej bezsenności, oraz silne zaburzenia napędu psychoruchowego.

Drugi wariant depresji omawianego okresu życia - to zespół asteniczno-depresyjny, w którym dominuje apatia, abulia, utrata zainteresowań, poczucie zmniejszonej sprawności fizycznej i psychicznej, zwłaszcza intelektualnej, idące w parze z nastrojem depresyjnym, niekiedy stanem zobojętnienia, nastawieniami hipochondrycznymi. Obraz kliniczny takiego stanu niekiedy przypomina otępienie (rzekome otępienie depresyjne). Zdarza się dość często, że oba stany (depresja i otępienie) współistnieją, depresja pogłębia wówczas (niekiedy znacznie) zaburzenia pamięci i deficyt procesów poznawczych, przez co otępienie sprawia wrażenie znacznie głębszego, niż jest w istocie.

Częstym zjawiskiem są przewlekle utrzymujące się poronne zaburzenia nastroju. U niektórych osób, zwłaszcza ze zmianami naczyniowymi mózgu, choroby afektywne wykazują przebieg złośliwy, leczenie przeciwdepresyjne nie przynosi skutku, zaburzenia nastroju utrzymują się stale.

Postępowanie lecznicze w stanach depresyjnych omawianego okresu życia wykazuje wiele cech odrębnych w porównaniu z terapią u osób młodych. Stosując leki przeciwdepresyjne należy uwzględnić różnice farmakokinetyki i farmakodynamiki związane z procesem starzenia się, w tym:

zmniejszone wiązanie leków z białkami

upośledzony transport i eliminację leków

zmniejszenie metabolizmu leków

wydłużenie okresu biologicznego półtrwania

zmniejszoną wrażliwość miejsc receptorowych

zwiększone ryzyko występowania objawów ubocznych i powikłań

Nie wolno też pomijać przeciwwskazań w związku z występowaniem chorób somatycznych oraz interakcji leków, których następstwa mogą być bardziej niebezpieczne niż uosób młodych.

Leczenie farmakologiczne zaburzeń depresyjnych w wieku podeszłym wymaga przestrzegania określonych zasad, z których do najważniejszych należą:

stosowanie leków przeciwdepresyjnych należy rozpoczynać od dawek małych (1/3 - 1/2 dawki stosowanej na początku kuracji u osób młodych); dotyczy to również dawek maksymalnych

należy unikać leków przeciwdepresyjnych wykazujących silne działanie cholinolityczne (np. amitriptyliny)

bezpieczniejsze są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina) oraz selektywne inhibitory monoaminooksydazy (moklobemid)

u chorych z dużym lękiem i niepokojem przydatne są neuroleptyki wykazujące wpływ przeciwdepresyjny (chloroprotiksen, sulpiryd); łączenie leków przeciwdepresyjnych i neuroleptyków lub leków anksjolitycznych wymaga dużej ostrożności.

W celu uzyskania wyniku terapeutycznego ważne znaczenie ma poprawa stanu ogólnego chorych, zwłaszcza stanu układu krążenia (w tym krążenia mózgowego). Jest celowe jednoczesne stosowanie środków poprawiających metabolizm mózgu ( rozszerzających naczynia mózgowe, środków nootropowych, witamin, zwłaszcza z grupy B).

Bardzo ważne jest również wyeliminowanie leków, które mogą powodować depresję (dotyczy to szczególnie niektórych środków stosowanych w leczeniu nadciśnienia).

Ważne (niekiedy podstawowe) znaczenie przypada zmianie sytuacji psychosocjalnej chorych. Jak już wspomniano, takie czynniki, jak samotność, bezczynność, brak celów, trudności materialne - to u licznych chorych istotne przyczyny depresji. Realizacja tego postulatu zależy w dużym stopniu od działania służb socjalnych oraz funkcjonowania wyspecjalizowanych form opieki środowiskowej (kluby, oddziały dzienne i in.). Działaniom takim przypada też istotne znaczenie w zapobieganiu zaburzeniom psychicznym wieku podeszłego, w tym depresji.

Rozdział 7

Zaburzenia depresyjne w schorzeniach organicznych o.u.n.

Zaburzenia emocji i nastroju są zjawiskiem częstym u osób z organicznymi uszkodzeniami mózgu. Symptomatologia tych zaburzeń obejmuje takie cechy i objawy, jak: złe samopoczucie, labilność emocjonalna, dysforia, apatia, lęk, niepokój. Pospolitym objawem są również zaburzenia snu. Obecność pojedynczych cech zespołu depresyjnego nie jest podstawą do rozpoznawania depresji jako zespołu psychopatologicznego. Nie oznacza to bynajmniej, że zespoły depresyjne w omawianej grupie schorzeń są zjawiskiem rzadkim. Wiele przesłanek wskazuje, że występują one częściej niż w populacji ogólnej, przy czym u licznych chorych mogą osiągać znaczne nasilenie i stanowić dużej rangi problem kliniczny. Depresja jako zespół chorobowy może się pojawiać w przebiegu wszelkich organicznych schorzeń o.u.n. (por. tab.11).

Tabela 11. Schorzenia ośrodkowego układu nerwowego jako przyczyny depresji

Proces zwyrodnieniowo-zanikowe mózgu:

Choroba Alzheimera

Pląsawica Huntingtona

Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe

Choroba Parkinsona

Stwardnienie rozsiane

Guzy mózgu zwłaszcza

Płata czołowego

Choroby naczyniowe mózgu:

Miażdżyca naczyń mózgowych

Niewydolność krążenia mózgowego

Stany po udarowe

Krwiak nadoponowy, podtwardówkowy

Padaczka, zwłaszcza

Ognisko w płacie skroniowym

Stany pourazowe, zwłaszcza uszkodzenia:

Płata skroniowego

Płatów czołowych

Inne schorzenia:

Wodogłowie

Defekty genetyczne

W niektórych procesach organicznych (typu atroficznego lub rozrostowego) depresja bywa wstępem lub przez dłuższy czas podstawowym obrazem klinicznym (niekiedy maską) procesu chorobowego. Dotyczy to m.in. niektórych guzów mózgu (płata czołowego, skroniowego), procesów zanikowych typu alzheimerowskiego, stwardnienia rozsianego niekiedy padaczki, pląsawicy Huntingtona, zwyrodnienia wątrobowo-soczewkowego.

Stwierdzenie depresji u chorego z ewidentnymi zmianami organicznymi w o.u.n. nie dowodzi ścisłych powiązań przyczynowych i nie może być jedyną podstawą do rozpoznawania tzw. depresji organicznej (np. "depresji miażdżycowej"). Jedynie w nielicznych przypadkach udaje się bowiem ustalić (z pewnym prawdopodobieństwem) związek patogenetyczny pomiędzy uszkodzeniem o.u.n. (umiejscowienie zmian., ich patomechanizm) i biologicznymi mechanizmami patogenetycznymi depresji.

W patogenezie depresji występujących uosób z organicznymi uszkodzeniami o.u.n. duże znaczenie przypada zaburzeniom procesów lagteralizacji półkul mózgowych, mianowicie - półkuli prawej ma przypadać podstawowa rola w regulacji emocji i nastroju na poziomie korowym, uszkodzenie zaś tej półkuli może się wiązać z zaburzeniami typu depresyjnego, na co wskazują m.in. zaburzenia nastroju po udarach mózgu.

Przy doszukiwaniu się przyczyn depresji występujących u osób ze zmianami organicznymi mózgu jest często pomijana rola czynników psychologicznych. Szczególnie dotyczy to stanów depresyjnych, które są wstępną fazą zespołów organicznych występujących m.in. w procesach zwyrodnieniowych mózgu, takich jak otępienie typu alzheimerowskiego. otępienie naczyniowe podkorowe. W patogenezie takich depresji istotne znaczenie mają: narastająca niesprawność czynności intelektualnych i pamięci, trudności w pracy zawodowej, nierzadko degradacja zawodowa, zaburzenia adaptacji do środowiska pracy i środowiska rodzinnego.

W schorzeniach organicznych mózgu, które prowadzą do niesprawności ruchowej (parkinsonizm, zespoły neurologiczne z ruchami mimowolnymi), narastające inwalidztwo fizyczne jest często wystarczającą przyczyną depresji ni nie ma potrzeby doszukiwania się jej przyczyn w tzw. podłożu organicznym. Dotyczy to również udarów mózgu, którym ostatnio przypisuje się duże znaczenie patogenne w powstawaniu depresji, a pomija się psychologiczne znaczenie takich zjawisk, jak afazja, niesprawność ruchowa.

W poszukiwaniu przyczyn omawianej grupy stanów depresyjnych należy w każdym przypadku uwzględnić choroby afektywne typu endogennego. Wiele przekonujących danych wskazuje, że pojawienie się zmian organicznych w o.u.n. (pourazowych, pozapalnych, miażdżycowych i innych) może być czynnikiem, który wyzwala pierwszą fazę depresyjną lub maniakalną albo też pogarsza dotychczas poronny (ambulatoryjny) przebieg choroby afektywnej.

Obraz kliniczny depresji, które występują u chorych z organicznymi uszkodzeniami o.u.n. (niezależnie od przyczyn tych uszkodzeń i przyczyn depresji), wykazuje duże zróżnicowanie. Można tu wyodrębnić 3 podstawowe obrazy kliniczne, pierwszy - to przewlekły stan depresyjny o niezbyt dużym nasileniu, w którym występuje przygnębienie, hipochondria, przewlekły (niezbyt nasilony) lęk, zaburzenia snu. drugi - to depresja z podnieceniem, rozbudowanymi urojeniami depresyjnymi (hipochondrycznymi, katastroficznymi, nihilistycznymi) i tendencjami samobójczymi. Wspólną cechą stanów depresyjnych (niezależnie od ich etiologii) występujących u osób ze schorzeniami organicznymi mózgu jest skłonność do przewlekania się dość często ograniczona skuteczność leków przeciwdepresyjnych oraz większe niż przeciętne ryzyko występowania objawów niepożądanych.

Depresje występujące w schorzeniach organicznych o.u.n. mogą przejściowo nasilać istniejące niekiedy dyskretne zaburzenia pamięci. uwagi, procesów poznawczych, co bywa przyczyną rozpoznawania u takich chorych otępienia, którego objawy cofają się po ustąpieniu depresji. Taka omyłka zdarza się również u chorych, u których zaburzenia procesów poznawczych pamięci. uwagi są przejawem depresji., Obraz kliniczny takiej depresji bywa określany nazwą "rzekomego otępienia depresyjnego" lub "pseudodemencją depresyjną".

Depresje występujące w przebiegu chorób organicznych o.u.n. często wymagają leczenia farmakologicznego. Przy wyborze leku przeciwdepresyjnego należy uwzględnić stan somatyczny chorych i fakt, że tolerancja klasyczna leków przeciwdepresyjnych (TLPD) bywa gorsza niż u osób zdrowych. Bezpieczniejsze w tym zakresie są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny oraz selektywne odwracalne inhibitory MAO. Leczeniu farmakologicznemu omawianych tu zaburzeń depresyjnych powinny towarzyszyć, jeżeli zachodzi taka potrzeba, działania rehabilitacyjne, usprawnianie ruchowe i inne.

Rozdział 8

Depresje u osób chorych somatycznie i związane ze stosowaniem leków

Badania epidemiologiczne populacji chorych przebywających na oddziałach somatycznych, zwłaszcza internistycznych, zgodnie wskazują, że depresja jako objaw lub pełny zespół psychopatologiczny jest zjawiskiem częstym i rozpowszechnienie tej grupy zaburzeń sięga kilkunastu procent (niektórzy autorzy podają wskażniki większe, przekraczające 20%); wśród pacjentów poradni ogólnych i specjalistycznych (oprócz psychiatrycznych) stwierdzono jeszcze większą częstość rozpowszechnienia depresji.

Część zaburzeń depresyjnych występujących w omawianej populacji to "maski" somatyczne (nazywane niekiedy maskami wegetatywnymi") depresji, traktowane przez lekarzy innych specjalności niż psychiatria jako schorzenia różnych narządów i tkanek, określane niekiedy nazwą "nerwice narządowe", "nerwice wegetatywne". Pacjenci tacy są leczeni jak chorzy somatycznie, licznym są zalecane leki anksjolityczne na ogół bez rezultatu lub z przemijającym skutkiem. Wykonywane są u nich rozliczne, niekiedy kosztowne badania dodatkowe, proces diagnostyczny przebiega opornie, wzbudza zniecierpliwienie zarówno pacjentów, jak i lekarzy, którzy określają swoich chorych mianem "pacjentów trudnych", "hipochondrycznych". Wyjściową przyczyną somatycznych dolegliwości u znacznej liczby tej grupy chorych jest nie rozpoznana depresja występująca w przebiegu chorób afektywnych. Właściwe leczenie przeciwdepresyjne wiąże się z ustąpieniem dolegliwości somatycznych (por. też rozdz. Leczenie depresji).

Druga grupa pacjentów depresyjnych oddziałów i poradni somatycznych - to chorzy, u których depresja jest zjawiskiem wtórnym w stosunku do schorzeń fizycznych, neurologicznych i w odniesieniu do tej grupy stanów depresyjnych stosuje się określenie "depresje objawowe" (depresja jest objawem innego schorzenia).

Należy jednak podkreślić że przyczyny i patogeneza tej grupy zaburzeń depresyjnych jest złożona, u licznych chorych ustalenie powiązań przyczynowych pomiędzy etiologią i patogenezą określonych schorzeń oraz patogenezą zaburzeń emocji i nastroju jest często trudne. Wynika to głównie z faktu, że u osób ze schorzeniami somatycznymi występuje jednocześnie szereg czynników, które mogą wywierać wpływ depresjogenny i żaden z nich nie powinien być pomijany w analizie przyczyn zaburzeń psychicznych. Odstąpienie od tej zasady prowadzi do uproszczonych wniosków na temat etiologii grupy depresji somatogennych.

W odniesieniu do części zaburzeń depresyjnych należy przede wszystkim uwzględnić patogenny wpływ samej choroby somatycznej na funkcję ośrodkowego układu nerwowego. Dotyczy to zwłaszcza chorób narządu krążenia i układu oddechowego, prowadzących do stanów niedotlenienia tkanki nerwowej, ale również niektórych chorób przemiany materii (pierwotna lub wtórna niedoczynność kory i rdzenia nadnerczy, gruczołu tarczowego), uszkodzeń wątroby, które mogą prowadzić do zaburzeń przemiany substancji przekażnikowych i przekażnictwa synaptycznego w układzie limbiczno-podwzgórzowym. W tabeli 12 zestawiono wykaz chorób somatycznych, w których przebiegu może wystąpić depresja jako powikłanie związane z patogenezą schorzenia podstawowego.

Tabela 12. Choroby somatyczne jako przyczyny depresji

Choroby narządów miąższowych:

Uszkodzenie wątroby (z niewydolnością)

Uszkodzenie nerek (z niewydolnością)

Choroby przewlekłe - nieuleczalne

Choroby układowe:

Reumatoidalne zapalenie stawów

Toczeń rumieniowaty układowy

Łuszczyca

Infekcje przewlekłe:

Grużlica

Kiła

malaria

Mononukleoza

Infekcje wirusowe:

AIDS

Grypa

Wirusowe zapalenie wątroby

Niedobory witamin:

Wit. B12

Wit. B1

Kwas foliowy

Nowotwory:

nowotwory złośliwe

nowotwór głowy trzustki

Pheochromocytoma

Zabiegi chirurgiczne:

przeszczepy narządów i tkanek

zabiegi na otwartym sercu

inne zabiegi

Zaburzenia hormonalne i inne schorzenia przemiany materii:

nadczynność i niedoczynność tarczycy

nadczynność i niedoczynność przytarczyc

choroby (zespół) Cushinga

choroba Addisona

niewydolność przedniego płata przysadki

cukrzyca

porfiria

okres przekwitania

okres okołoporodowy

okres przedmiesiączkowy

następstwa przerwania ciąży

Zatrucia przewlekłe:

tal ołów

Przy rozpatrywaniu przyczyn depresji występujących u osób chorych somatycznie nie mogą być pominięte przeżycia związane z chorobą, niekiedy ciężką, nierzadko nieuleczalną (niektóre schorzenia hormonalne, trwałe uszkodzenia nerek, wątroby, narządu krążenia, nowotwory), stanowiącą bezpośrednie zagrożenie życia. Proces leczenia niektórych schorzeń wiąże się często z dużymi ograniczeniami trybu życia, uciążliwymi i niekiedy ryzykownymi zabiegami terapeutycznymi i diagnostycznymi. W przebiegu niektórych chorób dodatkowym czynnikiem obciążającym jest zeszpecenie, utrata narządu lub innej części ciała (endokrynopatie, zabiegi chirurgiczne). Nie bez znaczenia jest też sytuacja socjalna chorych, która (zwłaszcza przy schorzeniach przewlekłych) ulega z reguły pogorszeniu (utrata zdolności do pracy zawodowej, prestiżu społecznego, pogorszenie sytuacji materialnej, narastająca izolacja od otoczenia).

Ważną i często zupełnie pomijaną grupą czynników, które mogą wpływać na częstość występowania zaburzeń depresyjnych w populacji osób chorych somatycznie, są leki i interakcje między nimi. Wiedza o lekach, które mogą powodować lub wyzwalać depresję, wykazuje co prawda poważne luki, ale w odniesieniu do niektórych dysponujemy pokażną liczbą przesłanek, które dowodzą ich działania depresjogennego. Do tej grupy należą m.in. niektóre leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, część leków hormonalnych oraz niektóre neuroleptyki. |rodki te mogą również nasilać już istniejące zaburzenia depresyjne oraz osłabiać lub znosić wpływ leczniczy leków przeciwdepresyjnych. W tabeli 13 zestawiono wykaz leków, przy których stosowaniu może wystąpić depresja.

Tabela 13. Leki i inne substancje chemiczne, przy których stosowaniu może pojawić się depresja jako powikłanie

Leki hipotensyjne

Rezerpina, alfa-metylodopa, klonidyna, leki beta-adrenalityczne, guanetydyna, hydralazyna

Neuroleptyki

Butyrofenony, chlorpromazyna, flufenazyna i inne

|rodki o działaniu cholinolitycznym

Fizostigimina, prekursory acetylocholiny (cholina, dimetyloaminotanol), związki fosforoorganiczne (pestycydy)

Steroidy nadnerczowe, ACTH

Hormonalne środki antykoncepcyjne

progesteron + estrogeny

Antagoniści kanału wapniowego:

warapamil, nifedipina

Leki o działaniu dopaminergicznym: (w tym przeciwparkinsonowskie): L-dopa, amantadyna, bromokryptyna, piribedil Leki o działaniu przeciwserotoninowym: metysergid |rodki hamujące syntezę amin katecholowych: disulfiram Leki o wpływie GABA-ergicznym: pochodne kwasu walproinowego, benzodiazepiny Leki przeciwhistaminowe: cimetydyna |rodki o działaniu noradrenalitycznym: amfetamina i związki o działaniu amfetaminopodobnym Leki wpływające na receptor opioidowy: naltreson, buprenorfina Leki przeciwgrużlicze: cykloseryna, ezionamid, izoniazyd Leki przeciwnowotworowe: winkrystyna, winblastyna

Dysponujemy przekonującymi dowodami, że depresja może wpływać na przebieg chorób somatycznych, ich obraz kliniczny, wyniki leczenia, rokowania, ma bardzo istotne znaczenie w procesie zdrowienia i okresie rekonwalescencji, może wydatnie ograniczać lub uniemożliwiać oddziaływania rehabilitacyjne. U licznych chorych somatycznie ustąpienie depresji jest nieodzownym warunkiem odzyskania przez nich pełnej sprawności fizycznej.

Depresja u chorych oddziałów somatycznych (a dotyczy to również poradni ogólnych i specjalistycznych) jest bardzo często nie zauważana, a co za tym idzie - nie rozpoznawana i nie leczona. Dotyczy to ok. 75% chorych z depresją. Jak wynika z doświadczeń niektórych krajów, tę nader niekorzystną sytuację może poprawić szkolenie ogółu lekarzy, zwłaszcza "pierwszego kontaktu", w zakresie psychiatrii; dotyczy to zwłaszcza zaburzeń depresyjnych i innych zaburzeń emocjonalnych. Korzystny wpływ wywiera też zatrudnianie psychologów klinicznych na oddziałach somatycznych, zwłaszcza tych, gdzie ryzyko wystąpienia depresji jest szczególnie duże (np. oddziały onkologiczne, endokrynologiczne). Duża rola przypada też konsultacjom psychiatrycznym, z których lekarze somatycy korzystają zbyt rzadko.

Obraz kliniczny depresji występujących w populacji pacjentów oddziałów i poradni somatycznych oraz w toku farmakoterapii chorób somatycznych wykazuje duże zróżnicowanie i często jest atypowy. Jak już wspomnieliśmy na wstępie są to depresje poronne w których obrazie klinicznym mogą dominować objawy somatyczne (związane głównie z zaburzeniami układu wegetatywnego). Zdarzają się jednak również typowe chociaż niezbyt nasilone zaburzenia depresyjne w których wnikliwe badanie pozwala wyodrębnić wszystkie lub większość charakterystycznych cech depresji. Obszerny inwentarz objawów i cech zespołu depresyjnego zamieszczono w rozdziale: Depresje w przebiegu chorób afektywnych.

Przytaczamy poniżej fragmenty tego inwentarza, mianowicie te objawy i cechy, które powinny zwrócić uwagę lekarza na możliwość występowania u jego pacjenta zaburzeń depresyjnych.

Wygląd pacjenta (cechy behawioralne)

mimika - uboga, wyraz twarzy - smutny lub napięty

głos - monotonny (bez modulacji), wypowiedzi spowolnione

ruchy - spowolniałe, ociężałe

niepokój ruchowy (częsta zmiana pozycji ciała w czasie siedzenia, manipulowanie palcami rąk)

Skargi zgłaszane przez pacjenta

poczucie stałego zmęczenia, ociężałości

niechęć do pracy, wykonywania codziennych czynności

"nic nie cieszy", "nic nie interesuje"

brak satysfakcji z życia, niechęć do życia

gorsza pamięć, trudności ze skupieniem uwagi przy lekturze, oglądaniu telewizji

ciągłe martwienie się (o dzień dzisiejszy, o jutro)

poczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju

stronienie od kolegów, znajomych

płytki sen, wczesne budzenie się

złe samopoczucie rano

brak apetytu, chudnięcie

zaparcia, wysychanie w ustach

bóle (głowy, różnych grup mięśniowych)

Należy podkreślić, że łagodne stany depresyjne utrzymujące się przewlekle, szczególnie gdy występują o osób z ciężkimi, nieuleczalnymi chorobami somatycznymi, mogą stanowić zagrożenie dla życia w związku z narastającym zniechęceniem do leczenia, myślami rezygnacyjnymi i samobójczymi. Samobójstwa chorych oddziałów somatycznych, które zawsze zaskakują i przerażają personel leczący, bardzo często są związane z nie rozpoznaną depresją.

Postępowanie lecznicze w zaburzeniach depresyjnych występujących w przebiegu chorób somatycznych powinno mieć charakter kompleksowy. Pierwszorzędne znaczenie przypada leczeniu schorzenia podstawowego, które jest przyczyną depresji. W takiej sytuacji stosowanie leków przeciwdepresyjnych może okazać się zbędne, depresja przemija w miarę ustępowania objawów choroby, jednak u części chorych zachodzi potrzeba stosowania wymienionej grupy leków. Przy wyborze leku należy przestrzegać przeciwwskazań do stosowania poszczególnych preparatów i uwzględniać ryzyko interakcji z innymi lekami, które często przyjmuje pacjent. Dawkowanie środków przeciwdepresyjnych powinno być indywidualizowane, dostosowane do stanu somatycznego chorego.

Duże znaczenie przypada psychoterapii, której celem w odniesieniu do licznych chorych jest m.in. nauczanie życia z chorobą, mobilizowanie do aktywnego udziału w procesie terapii choroby somatycznej. Istotną rolę odgrywają również zauważalne przez chorych postępy terapii i poprawa stanu somatycznego.

W przypadku uzasadnionego podejrzenia, że depresja wiąże się ze stosowanym lekiem, należy dążyć do wyeliminowania go z terapii i zastąpienia innym nie wywołującym zaburzeń depresyjnych. Takie postępowanie może prowadzić do ustąpienia zaburzeń nastroju. Jednak u części chorych zrezygnowanie z leku, który spowodował depresję, nie przynosi istotnej poprawy stanu klinicznego i zachodzi potrzeba zastosowania leczenia przeciwdepresyjnego. U licznych chorych wycofanie leku, który spowodował omawiane powikłania, nie jest możliwe ze względu na istotne wskazania somatyczne do kontynuowania leczenia. W takiej sytuacji należy zmniejszyć dawkę do minimalnej skutecznej, jeśli zaś są wskazania do farmakologicznego leczenia depresji, celowe jest rozpoczęcie terapii środkami przeciwdepresyjnymi, przy tym należy uwzględnić potencjalne interakcje (por. rozdz. Leczenie depresji).

Rozdział 9

Depresje w przebiegu uzależnienia od alkoholu

Zaburzenia depresyjne wśród osób uzależnionych od alkoholu są zjawiskiem częstym. Współcześni autorzy szacują, że około połowy osób przewlekle nadużywających alkoholu co najmniej raz w życiu występuje zespół depresyjny o nasileniu chorobowym, w którym wskazana lub niezbędna jest pomoc psychoterapeutyczna lub farmakologiczna, krótkotrwałe zaś reakcje depresyjne są zjawiskiem nader częstym, pojawiającym się wiele razy. Depresja u osoby uzależnionej może bezpośrednio zagrażać życiu. Większość prób samobójczych podejmowanych przez osoby pijące występuje w stanach obniżonego nastroju (często jednocześnie w stanie upojenia alkoholowego).

Można wyodrębnić kilka typów powiązań, które zachodzą pomiędzy alkoholizmem i depresją. Do częściej spotykanych sytuacji należą:

stany depresyjne pojawiające się w przebiegu przewlekłego nadużywania alkoholu o przyczynach sytuacyjnych

depresje będące przejawem zespołu abstynencyjnego, występującego bezpośrednio po przerwaniu ciągu picia bądż po dłuższym okresie abstynencji

nadużywanie alkoholu w przebiegu depresji endogennej (nierzadko jako jej maska)

uzależnienie od alkoholu jako powikłanie chorób afektywnych, niekiedy ich zejście

Większość stanów depresyjnych występujących u osób uzależnionych ma charakter sytuacyjny (psychogenny) i wiąże się ze specyficzną sytuacją psychologiczną i socjalną, w której nieustannie znajduje się alkoholik. Jest to z jednej strony nawracający głód alkoholu, z drugiej zaś presja środowiska rodzinnego, zawodowego do zachowania abstynencji. Pospolitą cechą osób uzależnionych są głębokie zaburzenia adaptacji, skłócenie ze środowiskiem trudności zawodowe, materialne, nierzadko konflikty z prawem i inne zagrożenia. Niepoślednie znaczenie przypada tu również walce z nałogiem, którą prowadzi przez pewien czas osoba uzależniona. Walka ta to cykle krótkotrwałych sukcesów (abstynencja) i dużej utrzymujących się klęsk (ciągi picia). Częstą cechą osób uzależnionych jest poczucie krzywdy i żalu do otoczenia, niechęć i wrogość kierowana do innych i ku sobie, poczucie wyobcowania i beznadziejności. Stan taki stanowi punkt wyjścia do rozwoju reakcji depresyjnej, często prowokowanej przez mało znaczące wydarzenia w świecie zewnętrznym.

U niektórych osób uzależnionych również okres abstynencji jest związany z ryzykiem pojawienia się depresji. Stan taki może wystąpić w każdym etapie abstynencji: bezpośrednio po ciągu picia i przeprowadzeniu leczenia odtruwającego, w kilka tygodni lub miesięcy póżniej również po 1-2 latach. Pojawienie się takiej depresji jest traktowane jako czynnik żle rokujący, depresje okresu abstynencyjnego bowiem nierzadko kończą się powrotem do nałogu. W stanach takich zdarzają się również zamachy samobójcze. Patogeneza depresji okresu abstynencji jest wiązana z głodem alkoholu. Znaczenie pojęcia "głodu" jest rozpatrywane zarówno w kategoriach psychologicznych (brak, pozbawienie, utrata znaczącej wartości, zapewniającej pewien komfort psychiczny i somatyczny), jak też biologicznych (zaburzenia przekażnictwa w układach monoaminergicznych o.u.n. zwłaszcza w układzie noradrenergicznym lub serotoninergicznym).

Obraz kliniczny depresji u osób uzależnionych od alkoholu jest zbliżony do depresji nerwicowej. Zdarzają się jednak również ciężkie zespoły depresyjne typu endogennego. Długość utrzymywania się omawianych stanów nie przekracza zwykle kilkunastu dni, rzadziej kilku tygodni. Dłużej utrzymujące się depresje często są uwarunkowane przyczynami endogennymi. Jak już wspomniano na wstępie, wiele danych wskazuje., że zachodzą powiązania pomiędzy nadużywaniem alkoholu a chorobami afektywnymi i w każdym przypadku dłużej utrzymującego się stanu depresyjnego jest niezbędna wnikliwa diagnostyka różnicowa. Dalszych badań wymaga rola disulfiramu jako czynnika, który może powodować depresję. W świetle naszych obserwacji związkowi temu może przypadać rola wyzwalająca endogenny zespół depresyjny.

W leczeniu depresji występujących w przebiegu uzależnienia od alkoholu podstawowe znaczenie ma psychoterapia. U części chorych zachodzi jednak potrzeba stosowania terapii farmakologicznej (leki przeciwdepresyjne). Wprowadzenie do lecznictwa selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny wydaje się stwarzać nowe perspektywy terapeutyczne również dla uzależnienia od alkoholu. |rodki te oprócz wpływu przeciwdepresyjnego mają u części leczonych zmniejszać głód alkoholu.

Istotne znaczenie w zapobieganiu depresji występujących u osób uzależnionych od alkoholu ma identyfikacja ich przyczyn. Ustalenie3, że alkoholizm jest zjawiskiem wtórnym w stosunku do zaburzeń afektywnych nawracających może się wiązać z szansą skutecznej pomocy w obu zakresach. Wdrażanie postępowania profilaktycznego (węglan litu, karbamazepina w zaburzeniach dwubiegunowych, długotrwałe stosowanie leków przeciwdepresyjnych w depresjach nawracających) może powodować ustąpienie nawrotów zaburzeń afektywnych i epizodów nadużywania alkoholu.

Rozdział 10

Depresje i samobójstwa

Według szacunkowych danych |wiatowej Organizacji Zdrowia, codziennie na kuli ziemskiej ginie ponad 1300 osób w wyniku zamachu samobójczego. Oznacza to, że na świecie rocznie ok. 500 000 osób odbiera sobie życie. Liczba prób samobójczych jest prawdopodobnie ok. 15 razy większa.

Rozpowszechnienie samobójstw w poszczególnych krajach wykazuje duże zróżnicowanie . Wskażnik rocznej liczby samobójstw mieści się w szerokiej granicy od 0,1 (w Egipcie) do 40.0 (na Węgrzech) na 100 tysięcy ludności. Polska zajmuje pośrednie miejsce między krajami o najwyższym i najniższym wskażniku samobójstw. W roku 1994 wskażnik ten wynosił ˛14,3/100 tys. ludności i w okresie ostatnich lat wykazuje ponownie tendencję wzrostową.

Samobójstwa i zaburzenia psychiczne

Prowadzone głównie przez psychiatrów badania nad rolą zaburzeń psychicznych w kształtowaniu wskażników samobójstw wskazują na znaczny udział osób z zaburzeniami psychicznymi w populacji osób odbierających sobie życie. Badania te spotkały się z krytyką socjologów, którzy zarzucają, że zawierają one uproszczone wnioski dowodzące, że samobójstwa są głównie uwarunkowane czynnikami psychopatologicznymi i pomijają jednocześnie społeczne i środowiskowe przyczyny decyzji o odebraniu sobie życia przez jednostkę. Przyznając krytykom słuszność co do oceny interpretacji wyników części badań nad psychopatologicznymi uwarunkowaniami samobójstw nie można przejść do porządku nad ustaleniami, z których wynika, że od 1/3 do 1/2 ogółu osób dokonujących skutecznego zamachu samobójczego wykazuje cechy poważnych zaburzeń psychicznych (depresje, uzależnienia od alkoholu i in.).

Spostrzeżenia dotyczące dużego ryzyka samobójstwa wśród chorych z depresją nie należą bynajmniej do osiągnięć psychiatrii współczesnej. Fakt ten był doskonale znany osobom opiekującym się chorymi psychicznie w wiekach średnich, w wieku XIX zaś znalazł odbicie w podręcznikach psychiatrii. Kraepelin (1921) zwracał szczególną uwagę na duże ryzyko samobójstwa u osób z melancholią: 20,4% mężczyzn i 14,7% kobiet obserwowanych przez autora podjęło niebezpieczne dla życia próby samobójcze. Kraepelin przestrzegał przed przedwczesnym wypisywaniem chorych ze szpitali i zwracał uwagę na fakt, że niektórzy domagają się wypisania wyłącznie po to, aby pozbawić się życia. Dopiero wówczas gdy znikną przejawy zniecierpliwienia, pojawi się pełny krytycyzm, wyrównanie nastroju, stan ożywienia powróci do stanu przedchorobowego, sen zaś nie wykazuje cech zaburzeń, poprawę można traktować jako kompletną i uznać że czas chorego wypisywać. Wyjątki od tych zasad wchodzą w grę jedynie wówczas gdy istnieją szczególnie korzystne warunki (środowiskowe). - pisze twórca koncepcji psychozy maniakalno-depresyjnej.

Na szczególne ryzyko samobójstwa w depresji uwagę zwraca Pląskowski, autor pierwszego polskiego podręcznika psychiatrii, który w 1884 roku pisał: "O ile z jednej strony chory melancholik w odosobnieniu i samotności pozostawiony prędzej się uspokaja, o tyle znowu ze względu na częstość bardzo kiełkujących marzeń samobójstwa wielką przezorność zachować należy, aby takowe spełnić się nie mogło. (...) Czuwać więc nieodstępnie należy nad takimi chorymi, jeśli się pokaże cień nawet tylko jakiejkolwiek dążności do skrócenia życia".

Autorzy wszystkich współczesnych podręczników psychiatrii są zgodni z cytowanymi opiniami psychiatrów minionego wieku, szczegółowe zaś badania potwierdzają potrzebę zachowania szczegółowej ostrożności w postępowaniu terapeutycznym z chorymi z depresją i wskazują, że depresje należą do tej grupy chorób, które stanowią duże zagrożenie życia.

Dane statystyczne (również z Polski) dotyczące przyczyn zgonów osób chorujących na depresje są nader niepokojące i wskazują, że przyczyną zgonu ok. 20% chorych jest skuteczny zamach samobójczy. Z szacunkowych obliczeń, które przeprowadził autor tej książki (1998) wynika, że chorzy na depresje mogą stanowić 32-47% populacji osób odbierających sobie życie w Polsce.

Samobójstwa osób z depresjami stanowią nie tylko podstawowy i chyba najważniejszy problem kliniczny, lecz mogą rzutować istotnie na wskażniki rozpowszechnienia samobójstw w ogóle. Za słusznością takiego podejścia przemawiają badania Sainsbury prowadzone od wielu lat w Wielkiej Brytanii. Psychiatra ten wraz ze sztabem współpracowników wykazał, że wzesne wykrywanie objawów depresji i jej poprawne leczenie u osób, które przekroczyły 45 r.ż. przyczyniło się istotnie do zmniejszenia ogólnego wskażnika samobójstw w niektórych regionach Wielkiej Brytanii. Szczególne zadanie przypada tu lekarzom rodzinnym, których wiedza o depresji i samobójstwach często decyduje o losach chorego z depresją.

Cechy depresji a samobójstwo

Samobójstwo chorego z depresją wydaje się stanowić wydarzenie, które w sposób oczywisty i zrozumiały wynika z faktu istnienia depresji . Takie przejawy depresyjnego myślenia, jak: pesymizm, negatywna ocena przyszłości, poczucie beznadziejności, winy, przekonanie o sytuacji bez wyjścia i niemożności uzyskania pomocy, wydają się stanowić dostateczny motyw do wyboru samobójstwa jako sposobu rozwiązania beznadziejnej sytuacji. Takie jednostronne, wyłącznie psychologiczne, widzenie genezy samobójstw, w depresjach, reprezentowane szeroko dawniej, a i dzisiaj mające zwolenników, pozostaje w jaskrawej sprzeczności z obserwacjami klinicznymi. Każdego, kto styka się z chorymi na depresje, zastanawia fakt, że aczkolwiek przeważająca większość chorych zdradza niechęć do życia to jedynie część z nich realizuje samobójstwo. Zdarza się nierzadko, że zamach samobójczy pozostaje w jaskrawej sprzeczności z ujawnionymi przez chorego ocenami jego sytuacji i stwierdzanym przez lekarza małym nasileniem depresji. Z drugiej strony są chorzy, którzy wypowiadają wręcz absurdalne sądy o swoim zdrowiu, sytuacji materialnej, perspektywach życiowych i nie podejmują jednocześnie działań, które byłyby adekwatną konsekwencją tych ocen. Przyczyny samobójstw chorych na depresje okazują się bardziej złożone, niż to można sądzić na podstawie powierzchownej oceny.

W dążeniu do poznania genezy samobójstw w depresjach i określenia stopnia zagrożenia samobójstwem są podejmowane próby opisania tych czynników, które wiążą się z dużym ryzykiem. Podstawową metodą stosowaną w tego rodzaju badaniach jest porównywanie maksymalnej liczby cech osób, które ujawniają tendencje samobójcze lub popełniły samobójstwo z grupą chorych nie ujawniających takich zamiarów. Większość takich porównań dotyczyła okresu nawrotów depresji, liczba zaś prac nad genezą samobójstw w okresie między nawrotami jest stosunkowo mała. W rezultacie opracowano dokładny opis depresji z dużym ryzykiem samobójstwa, podczas gdy model osoby zagrożonej samobójstwami w okresie poprawy lub remisji zawiera wiele luk i wymaga dalszych badań.

Następujące objawy i cechy zespołu depresyjnego idą często w parze z silnie wyrażonymi tendencjami samobójczymi:

wysoki poziom lęku, przejawiający się niepokojem psychoruchowym, podnieceniem ruchowym, idący w parze z zaburzeniami snu, niekiedy całkowitą bezsennością

poczucie beznadziejności, sytuacji bez wyjścia, niemożności uzyskania pomocy ze strony najbliższych lub personelu leczącego, przekonanie o nieuleczalności, obecność ciężkich chorób , urojenia nihilistyczne

poczucie winy, przekonanie o dopuszczeniu się ciężkich grzechów, przestępstw, dążenie do poniesienia kary

nastrój dysforyczny

dolegliwości typu bólowego i występowanie przewlekłych schorzeń somatycznych

uporczywe zaburzenia snu

Zaburzenia snu, zwłaszcza całkowita bezsenność i narastanie objawów psychopatologicznych w godzinach porannych (w tym lęku, niepokoju), są jedną z przyczyn dużej liczby samobójstw dokonywanych nocą oraz we wczesnych godzinach porannych. Znaczne zajmowanie psychoruchowe uchodzi za czynnik "chroniący" chorego na depresję przed samobójstwem. Z tego względu należy przestrzegać przed stosowaniem u takich chorych leków działających głównie lub w pierwszej kolejności na napęd psychoruchowy. Zbyt "szybkie" odhamowanie sfery ruchowej, nie występujące jednocześnie z ogólną poprawą stanu zdrowia, może sprzyjać realizacji zamachu samobójczego.

Ryzyko samobójstwa w depresji jest tym większe, im depresja jest bardziej psychotyczna, bardziej "agitowana". Nie jest to jednak bynajmniej regułą, u części chorych nie stopień niepokoju i lęku, lecz głębokość poczucia winy, poczucia istnienia sytuacji bez wyjścia, beznadziejności i osamotnienia decyduje ostatecznie o podjęciu decyzji samobójczej.

Zdarza się, na szczęście rzadko, że chory decyduje się na poszerzenie liczby osób, w stosunku do których śmierć wydaje mu się jedynym i najlepszym rozwiązaniem sytuacji. Dotyczy to zwykle osób najbliższych z którymi pozostaje w ścisłym związku emocjonalnym. Motyw takiego rozszerzonego samobójstwa wiążą się z dążeniem uchronienia osób najbliższych przed nieszczęściami, cierpieniami i sytuacją bez wyjścia, w której znależli się w ocenie chorego, najbliżsi. Motywem zabójstwa osób bliskich bywa też chęć zapobieżenia rzekomym prześladowaniom, aresztowaniu itp. Samobójstwo rozszerzone zdarza się w ciężkich depresjach psychotycznych, rzadziej jego motywem jest bilans depresyjny.

Niektórzy chorzy skutecznie ukrywają swoje zamiary lub myśli samobójcze (dysymulacja), przekonują lekarza o poprawie zdrowia, nalegają na wypisanie lub urlopowanie ze szpitala. Jednak znaczna część osób ujawnia swoje zamiary w różnej formie. Niektórzy czynią to wprost, inni ujawniają swoje zamiary przez podjęcie odpowiednich przygotowań (gromadzą leki, zdobycie ostrego narzędzia, odpowiedniego sznura i in.)

Do oznak istnienia dążeń do samobójstwa należą pozornie abstrakcyjne rozważania o bezsensie życia, sposobach popełniania samobójstwa, o problematyce śmierci. Pośrednimi przejawami takich zamiarów bywa treść marzeń sennych (tematyka śmierci, egzekucji, pogrzebu). Informacją wskazującą na zamiary samobójcze bywa nagła wizyta chorego u lekarza (zwłaszcza gdy unikał on dotychczas takich kontaktów), wizyty u osób bliskich lub odwrotnie - nagłe izolowanie się od otoczenia.

U części chorych, którzy przejawiają duży lęk, niepokój zapowiedzią samobójstwa bywa nagła pozorna poprawa stanu klinicznego w postaci uspokojenia i wyrażnego zmniejszenia objawów. Taki "złowieszczy spokój" wiąże się często z podjęciem decyzji o samobójstwie, które w odczuciu chorego "rozwiązuje definitywnie" jego problemy i co za tym idzie - przynosi mu uspokojenie.

Inne czynniki ryzyka samobójstwa

Liczba samobójstw wśród chorych na depresje jest wyrażnie większa na początku fazy depresyjnej i w czasie jej ustępowania. Zjawisko to nie zostało dotychczas należycie poznane. Można przypuszczać, że wiąże się m.in. z dobroczynnym wpływem hospitalizacji, która izolując chorych, przynajmniej częściowo, od codziennych problemów, daje większe poczucie bezpieczeństwa, zmniejsza przekonanie o beznadziejności i niemożności uzyskania pomocy, jak gdyby "zawiesza" na pewien czas decyzję o odebraniu życia. Za taką możliwością, przynajmniej w odniesieniu do części chorych na depresję, przemawiają stosunkowo niskie wskażniki (kilkakrotnie mniejsze w porównaniu z danymi pozaszpitalnymi) dotyczące liczby samobójstw chorych z rozpoznaniem depresji dokonanych w czasie pobytu w szpitalu psychiatrycznym.

Ponowna konfrontacja chorych ze środowiskiem i wszystkimi problemami życia codziennego, zwłaszcza gdy znajdują się wciąż w subdepresji, może być przyczyną nawrotu tendencji samobójczych. Wiele danych wskazuje, że czynnik ten może mieć duże znaczenie w genezie samobójstw dokonywanych w okresie pomiędzy nawrotami choroby, a okres poprawy lub remisji może być etapem bardziej niebezpiecznym dla niektórych osób niż nawet głęboka depresja. Również duże znaczenie w tym okresie wydają się mieć przetrwałe i przewlekłe utrzymujące się niezbyt nasilone zaburzenia nastroju, napędu oraz snu. stan taki, nazywany przez część psychiatrów subdepresją, przez innych zaś rozpatrywany jako swoisty rodzaj "defektu", będącego przejawem utrwalonych zmian osobowości, wiąże się ze znacznymi zaburzeniami adaptacji do warunków środowiskowych i nieprawidłowymi reakcjami na stres. Narastające trudności w wykonywaniu obowiązków zawodowych, trudności materialne, konflikty w życiu rodzinnym mogą prowadzić do dekompensacji emocjonalnej i ujemnego bilansu. U części osób daje się stwierdzić przewlekłe utrzymywanie się opisanego przez Ringela tzw. zespołu presuicydalnego, który obejmuje:

zmniejszenie liczby funkcji psychicznych i zawężenie ich do ciągłego przeżywania uczucia lęku, niepokoju i zagrożenia, utrzymywania się przekonań o mniejszej wartości, poczucie niewydolności, które łącznie prowadzą do dominowania postawy rezygnacyjnej i wycofywania się

skłonność do kierowania agresji przeciwko sobie

ucieczkę przed rzeczywistością i wynikającymi z niej trudnościami w świat marzeń, zwłaszcza rozważań o śmierci i samobójstwie jako formie rozwiązania trudnych sytuacji

Można w związku z tym sądzić, że u części takich chorych nawrót fazy depresyjnej może stanowić czynnik zmniejszający ryzyko samobójstwa. Zahamowanie, abulia oraz swoiste odcięcie od realiów świata zewnętrznego mogą oddalać z pola widzenia codzienne problemy, z którymi uporać się musi chory na depresję.

Wysokie wskażniki samobójstw na początku i w czasie ustępowania depresji oraz w okresie między nawrotami wskazują, że depresja stanowi tylko jeden z elementów decyzji samobójczej. Druga grupa czynników rzutujących na tę decyzję wynika z relacji chorego z jego otoczeniem. Zagadnienie to jest przedmiotem badań, których wyników nie można jeszcze podsumowywać. Pragnę jedynie zwrócić uwagę na ustalenia najmniej kontrowersyjne, których znajomość może okazać się istotna w zapobieganiu samobójstwom w depresjach. Wydaje się, że szczególne znaczenie w tym zakresie mają: izolacja chorego w jego środowisku, brak kontaktów z otoczeniem, osamotnienie, niemożność liczenia na pomoc innych.

Dokonujący samobójstwa chorzy na depresję - to istotnie często osoby samotne, niedostosowane do warunków środowiskowych, nie utrzymujące bliskich kontaktów z innymi lub pozostające z najbliższymi w kontakcie formalnym. Jeżeli mają rodziny, z którymi zamieszkują, częstym zjawiskiem są poważne konflikty, sytuacje kryzysowe w małżeństwie i inne.

Strata osoby bliskiej (zgon, odejście współmałżonka, dzieci) długotrwała rozłąka okazują się szczególnymi stresami dla chorych na depresję. Wydarzenia takie często bezpośrednio poprzedzają zamach samobójczy.

Zagrożenie bytu materialnego - to następna grupa czynników, które mogą wskazywać na zwiększone ryzyko samobójstwa. Obejmują one takie sytuacje jak: poważne i długotrwałe trudności materialne, nagła strata dóbr materialnych (kradzież, pożar, klęska żywiołowa), utrat pracy, poważne zagrożenie pozycji zawodowej.

Pewne znaczenie w podjęciu decyzji o odebraniu sobie życia mają wzory zachowań otoczenia, zwłaszcza osób znaczących. Wypadki samobójstw są znacznie częstsze w grupie tych chorych wśród których bliskich krewnych przyczyną zgonu było samobójstwo.

Podobnie jak w przypadku samobójstw osób zdrowych, również wśród chorych na depresje brak celów życiowych ideałów, kryzys światopoglądowy mogą być czynnikami, które sprzyjają podjęciu decyzji o samobójstwie. Głęboka wiara natomiast może chronić przed samobójstwem.

Spośród czynników typu biologicznego, które mogą informować w pewnym zakresie o ryzyku samobójstwa, należy wymienić czynnik płci. Liczba samobójstw wśród mężczyzn chorych na depresje jest 2-4 razy większa niż wśród kobiet, aczkolwiek kobiety chorują na choroby afektywne 2-3 razy częściej niż mężczyżni. Ryzyko samobójstwa u mężczyzn wyrażnie wzrasta po 45 - 50 r.ż.

Przewlekłe, oporne na leczenie schorzenia somatyczne, połączone z dolegliwościami typu bólowego, występują często wśród osób odbierających sobie życie. Dotyczy to również przewlekłych zaburzeń snu, nadużywania alkoholu i leków.

Inwentarze ryzyka samobójstwa w depresjach

Podsumowując dotychczasowe rozważania, można stwierdzić, że depresje wiążą się z dużym ryzykiem samobójstwa, które jest dokonywane zarówno w czasie nawrotu choroby, jak również w okresie pomiędzy nawrotami. Samobójstwo stanowi w znacznym odsetku przypadków formę zejścia choroby, czym istotnie różni choroby afektywne od innych zaburzeń psychicznych. Geneza samobójstw chorych depresyjnych jest zjawiskiem złożonym i wiązanie tego zjawiska wyłącznie z występowaniem objawów psychopatologicznych depresji znacznie upraszcza zagadnienie. Decyzja o pozbawieniu się życia przez osoby cierpiące na depresje jest determinowana również ich sytuacją środowiskową i realnymi problemami, których nie są w stanie adekwatnie rozwiązywać. Wskazują na to wyrażnie wyniki badań przeprowadzonych w II Klinice Psychiatrycznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii dotyczące całokształtu okoliczności skutecznych zamachów samobójczych.

W licznych ośrodkach zajmujących się problemem depresji oraz profilaktyką samobójstw wprowadzono inwentarze do szacowania stopnia ryzyka samobójstwa. wszyscy ich twórcy podkreślają prientacyjną wartość takie pomiaru i przestrzegają przed nadawaniem szczególnej rangi pojedynczym czynnikom. Dopiero stopień kumulacji cech ryzyka pozwala na orientacyjny szacunek zagrożenia samobójstwem. Tak też należy traktować zamieszczony w tabeli 14 wykaz cech, który może jedynie ułatwić ocenę zagrożenia samobójstwem chorego z depresją.

Tabela 14. Czynniki ryzyka samobójstwa w depresjach

Cechy zespołu depresyjnego

Depresja o dużym nasileniu

Poczucie winy

Poczucie beznadziejności

Niska samoocena

Lęk , niepokój

Bezsenność

Ujawniane myśli lub zamiary samobójcze

Cechy demograficzne

Wiek > 45 r.ż.

Płeć: mężczyzna

Owdowiała(y), rozwiedziona (y)

Sytuacja socjalna

Samotność, niemożność liczenia na pomoc innych

Zła sytuacja materialna

Utrata pracy, żródeł utrzymania

Dane z wywiadu

Próby samobójcze w przeszłości

Samobójstwa osób bliskich (krewnych, osób znaczących dla pacjenta)

Inne cechy

Nadużywanie alkoholu

Zaburzenia osobowości

Przewlekłe choroby somatyczne

Przewlekłe dolegliwości bólowe

Na zakończenie rozdziału pragnę zwrócić uwagę na pominięte w dotychczasowych rozważaniach zagadnienie sposobów dokonywania samobójstw przez chorych depresyjnych. Wśród rozlicznych metod (powieszenie, skok z wysokości, utopienie się) stosunkowo często wykorzystywane są leki, zwłaszcza psychotropowe, w tym leki przeciwdepresyjne.

Rozdział 11

Leczenie depresji

Coraz więcej danych wskazuje, że skuteczna pomoc chorym z depresją wymaga działania kompleksowego, które obejmuje zarówno leczenie farmakologiczne, jak też oddziaływania psychoterapeutyczne; u części chorych zachodzi potrzeba udzielenia pomocy środowiskowej. U osób z tzw. depresjami somatycznymi (objawowymi) w grę wchodzi eliminowanie czynników, które spowodowały depresję (leczenie chorób somatycznych, wyeliminowanie substancji chemicznych, w tym leków o działaniu depresjogennym). Rola lekarzy innych specjalności niż psychiatria w pomocy chorym depresyjnym jest trudna do przecenienia. Jak już podano w rozdziale 1, większość osób z depresją korzysta z pomocy lekarzy ogólnych (rodzinnych, domowych), lekarzy internistów, neurologów, endokrynologów. Wszyscy oni mogą i powinni udzielać pomocy chorym z depresją, jednak pod warunkiem, że są w stanie zaburzenia depresyjne rozpoznawać i prawidłowo je leczyć.

Leki przeciwdepresyjne

Wprowadzenie leków przeciwdepresyjnych do lecznictwa psychiatrycznego w końcu lat pięćdziesiątych stworzyła zupełnie nowe perspektywy pomocy chorym z depresją. Do tego czasu jedyną metodą aktywnego leczenia depresji były elektrowstrząsy. Metoda ta jest wciąż przydatnym sposobem leczenia depresji, jednak dzięki lekom, zakres wskazań do stosowania elektrowstrząsów uległ radykalnemu ograniczeniu. Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych zmieniło wydatnie rokowanie krótkoterminowe (tzw. odcinkowe) w depresjach, skróciło ich długość i - co najważniejsze - umożliwiało szybką pomoc w warunkach ambulatoryjnych.

Liczba leków przeciwdepresyjnych obejmuje kilkadziesiąt preparatów o różnorodnych właściwościach, których wspólną cechą jest leczniczy wpływ w zespołach depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (a więc w depresjach typu endogennego). Działanie to obejmuje wszystkie lub większość podstawowych cech i objawów depresji. Leki działające na jedną cechę depresji (np. wywierające wpływ przeciwlękowy lub stymulujący) nie są lekami przeciwdepresyjnymi. Do tej grupy w związku z tym nie są zaliczane leki anksjolityczne (np. pochodne benzodiazepiny) ani też leki psychostymulujące (np. amfetamina i pochodne), których wpływ w depresji ma charakter objawowy.

Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych

Leki przeciwdepresyjne są grupą niejednolitą pod względem budowy chemicznej i mechanizmów działania (które wciąż pozostają niejasne).

Biorąc za punkt wyjścia budowę chemiczną, leki przeciwdepresyjne można podzielić na:

Leki o budowie trójpierścieniowej (TLPD). Należy tu większość leków stosowanych od ok. 30 lat, m.in. imipramina klomipramina, amitriptylina, dibenzepina. Tę grupę leków można uznać za dobrze sprawdzoną w terapii, a wymienione preparaty zaliczyć do podstawowych leków przeciwdepresyjnych; częstość popraw przy ich stosowaniu sięga 70%.

Leki o budowie innej niż trójpierścieniowa (dwupierścieniowa) czteropierścieniowej i inne). Do tej grupy należy większość nowych leków, w związku z tym niektórzy nazywają je lekami przeciwdepresyjnymi drugiej generacji, są to m.in. mianseryna, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, moklobemid.

Uwzględniając hipotetyczne mechanizmy działania, wśród leków przeciwdepresyjnych można wydzielić:

Leki przeciwdepresyjne, których mechanizm działania jest wiązany głównie z hamowaniem wychwytu zwrotnego niektórych monoamin, pełniących rolę substancji neuroprzekażnikowych w o.u.n. głównie noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT). W grupie tej można wyodrębnić:

- inhibitory wychwytu obu monoamin, a zatem wzmagające przekażnictwo zarówno w neuronach noradrenergicznych i serotonicznych. Wśród tej niejednolitej podgrupy można wyodrębnić:

inhibitory nieselektywne NA i 5-HT działające również na inne układy przekażników (układ cholinergiczny, dopaminergiczny i in.); należą tu wszystkie TLPD

Inhibitory selektywne NA i 5-HT nie wpływające na inne rodzaje przekażnictwa, należy do nich wenlafaksyna

inhibitory wychwytu serotoniny. do których należą niektóre nowe leki przeciwdcepresyjne (m.in. fluoksetyna. fluwoksamina, paroksetyna, sertralina)

Leki, których mechanizm działania jest hipotetycznie wiązany z bezpośrednim wpływem na receptory neuronów, głównie noradrenergicznych (m.in. mianoseryna).

Leki których wpływ leczniczy wiąże się z hamowaniem aktywności monoaminooksydazy i zmniejszeniem degradacji amin katecholowych oraz indolowych (wpływ noradrenergiczny i serotoninergiczny). Leki te są nazywane w skrócie inhibitorami MAO można tu wyodrębnić:

- nieselektywne inhibitory MAO, hamujące jednocześnie aktywność monoaminooksydazy A i B tzn. zmniejszające degradacje noradrenaliny, dopaminy i serotoniny (wszystkie dawne nieselektywne inhibitory MAO, obecnie już rzadko stosowane; fenelzyna, izokarboksyzyd tranylcypromina)

- selektywne inhibitory MAO hamujące aktywność jednego enzymu (A lubB)

selektywne inhibitory MAO-A, do których należą moklobemid, znalazły zastosowanie w leczeniu depresji

selektywne inhibitory MAO-B, których głównym przedstawicielem jest sxelegilina używana w leczeniu choroby Parkinsona.

Inne leki

- niektóre neuroleptyki wykazujące oprócz działania przeciwpsychotycznego również umiarkowany wpływ przeciwdepresyjny (chloroprotiksen sulpirid, trioridazyna, lewomepromazyna)

- węglan litu, który działa terapeutycznie w łagodnych i umiarkowanie wyrażonych stanach depresyjnych.

Profil działania psychotropowego

Leki przeciwdepresyjne są grupą niejednolitą pod względem farmakologicznym i klinicznym. Dotyczy to zarówno siły działania przeciwdepresyjnego w sensie ścisłym (wpływ tymoleptyczny), jak też wpływu na inne podstawowe cechy depresji, zwłaszcza na lęk i napęd psychoruchowy. Wpływ na te 3 cechy zespołu depresyjnego stanowi podstawę ich klasyfikacji klinicznej. Można tu wyodrębnić:

leki przeciwdepresyjne o wyrażnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym bez wyrażniejszego wpływu na napęd psychoruchowy (np. doksepina i trimipramina)

leki przeciwdepresyjne o słabszym działaniu przeciwlękowym i umiarkowanym wpływie na napęd (np. amitriptylina, imipramina, klomipramina. fluoksetyna, moklobemid)

leki przeciwdepresyjne nie wykazujące wpływu sedatywnego i przeciwlękowego, a działające "odhamowująco" na obniżony napęd psychoruchowy (np. dezipramina, nortriptylina, protriptylina)

Podział ten jest schematyczny i nie w pełni ścisły, gdyż ogół leków przeciwdepresyjnych tworzy continuum, którego granice określają z jednej strony neuroleptyki wykazujące słabe działanie przeciwdepresyjne (np. chlorprotiksen, lewomepromazyna, sulpiryd), z drugiej zaś - nieselektywne inhibitory MAO. Coraz więcej danych wskazuje , że podawane w piśmiennictwie różnice w działaniu poszczególnych grup leków na podstawowe cechy endogennego zespołu depresyjnego (depresja, zaburzenia napędu, lęk) dotyczą głównie wstępnej fazy leczenia; po upływie ok. 2 tygodni terapii różnice te zanikają, co prawdopodobnie wiąże się z pojawieniem się zmian adaptacyjnych w receptorach noradrenergicznych oraz serotoninergicznych.

Centralną pozycję wśród leków przeciwdepresyjnych trójpierścieniowych zajmują imipramina, amitriptylina i klomipramina, przy których stosowaniu wskażniki popraw w depresjach endogennych mieszczą się w przedziale 50-70%. Przyczyną takiej szczególnej pozycji tych leków jest szeroki zakres działania: wykazują mianowicie silny wpływ przeciwdepresyjny "regulacyjne" działanie na napęd psychoruchowy oraz wpływ przeciwlękowy. Profil działania farmakologicznego wymienionych trzech leków ma wiele cech wspólnych. Różnice dotyczą silniejszego działania uspokajającego i przeciwlękowego imipraminy, co w praktyce oznacza, że imipramina nadaje się lepiej do leczenia depresji z zahamowaniem, w których występuje niezbyt nasilony lęk i niepokój.

Grupę leków o wyrażnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym (doksepina, trimipramina) charakteryzuje słabsze działanie przeciwdepresyjne. Są przydatne w leczeniu mniej nasilonych stanów depresyjnych (o różnej etiologii).

Nie wszystkie leki, które są zarejestrowane, mają równorzędne znaczenie w terapii depresji. Części zwłaszcza TLPD wprowadzonym do leczenictwa w latach sześćdziesiątych, przypada istotne znaczenie w leczeniu ciężkich stanów depresyjnych i są one zaliczane do podstawowych leków przeciwdepresyjnych (imipramina, amitriptylina, klomipramina). Są punktem odniesienia (leki referencyjne) w ocenie klinicznej nowych leków. Coraz szersze zastosowanie w praktyce znajdują nowe leki przeciwdepresyjne: selektywne inhibitory wychwytu serotoniny i selektywne odwracalne inhibitory MAO-A, których siła działania przeciwdepresyjnego wydaje się nie w pełni dorównywać wymienionym trójpierścieniowym lekom przeciwdepresyjnym. Wolne są jednak od licznych ujemnych cech TLPD (działanie niepożądane) i w związku z tym nadają się do szerokiego stosowania w warunkach ambulatoryjnych. Profil psychotropowy większości selektywnych inhibitorów serotoniny i selektywnych inhibitorów MAO-A jest zbliżony do imipraminy.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD)

Jak już podkreślano, wciąż należą do podstawowych leków stosowanych w terapii depresji, zwłaszcza ciężkich stanów depresyjnych endogennych w przebiegu chorób afektywnych. Pod względem budowy chemicznej jest to grupa niejednorodna; są to pochodne takich związków trójpierścieniowych, jak dibenzoazepina, dibenzodiazepinma, dibenzocyklohetadien, dibenzooksepina, i inne (stąd nazwa leki trójpierścieniowe). Oprócz działania na przekażnictwo noradrenergiczne i serootoninergiczne wszystkie TLPD wywierają wpływ na inne układy neuroprzekażnikowe, mianowice działają cholinolitycznie (co jest przyczyną niektórych objawów ubocznych), przeciwhistaminowo (działanie uboczne - sedacja), a ponadto wywierają słaby wpływ na wychwyt zwrotny dopaminy.

Stosowanie TLPD powinno się odbywać pod kontrolą lekarską i łączyć z okresową oceną stanu somatycznego i psychicznego. Leczenie należy rozpocząć od małych dawek, 25-50 mg na dobę i stopniowo je zwiększać.

W terapii depresji efektywna dawka większości TLPD mieści się w przedziale 150-200 mg na dobę, optymalny okres stosowania dawek terapeutycznych w leczeniu depresji do 6 tygodni. Należy przy tym pamiętać, że pierwsze objawy istotnej zmiany stanu klinicznego mogą się pojawić po upływie 10-14 dni i póżniej . Po uzyskaniu istotnej poprawy stanu klinicznego u większości chorych zachodzi potrzeba kontynuowania leczenia mniejszymi dawkami przez okres kilku - kilkunastu tygodni. U osób z jednobiegunowymi nawracającymi zaburzeniami afektywnymi jest celowe długoterminowe stosowanie TLPD w celu zapobieżenia nawrotom (postępowanie profilaktyczne). Dawki TLPD należy zmniejszać stopniowo, nagłe odstawienie może wywołać znaczny dyskomfort psychiczny i somatyczny (rodzaj zespołu abstynencyjnego).

Niektóre metabolity leków przeciwdepresyjnych wykazują działanie psychotropowe, dotyczy to zwłaszcza pochodnych demetylowanych. W wyniku demetylacji imipraminy powstaje czynny związek - demetyloimipramina (dezipramina) z amitriptyliny zaś nortriptylina, a końcowy wynik terapii jest wypadkową działania leku macierzystego i jego metabolitów o nieco innych właściwościach farmakologicznych niż substancja wyjściowa. W wypadku amitriptyliny końcowy wynik leczenia jest m.in. skutkiem działania tego leku w postaci nie zmienionej (wpływ przeciwdepresyjny i uspokajający) oraz nortriptyliny (działanie przeciwdepresyjne i pobudzające napęd).

Wskazania. Podstawowym wskazaniem do stosowania TLPD są depresje endogenne, występujące w chorobach afektywnych. Leki te są również przydatne w terapii innych stanów depresyjnych: w dystymii (przewlekła subdepresja), w depresjach o innych przyczynach: reaktywnych, nerwicowych, w przebiegu chorób somatycznych, zatruć, chorób organicznych o.u.n. uzależnień. TLPD są też stosowane w celu zapobiegania nawrotom depresji nawracającej. Oprócz stanów depresyjnych TLDP znajdują zastosowanie w terapii niektórych zaburzeń i schorzeń, w których depresja nie występuje lub jest cechą wtórną. Są to:

lęk napadowy - zapobieganie epizodom lęku (klomipramina, imipramina, dezipramina)

zespoły bólowe, tzw. ból psychogenny (klomipramina, amitriptylina)

moczenie nocne u dzieci (imipramina)

zespoły hiperkinetyczne z zaburzeniami uwagi u dzieci (imipram ina)

nerwice pourazowe (amitriptylina, imipramina)

Przeciwwskazania. Przeciwwskazaniami do stosowania TLPD (w tym imipraminy i amitriptyliny) są następujące choroby i zaburzenia:

jaskra (z zamkniętym kątem przesączania)

znaczne zaburzenia rytmu serca (zwłaszcza tachyarytmia, migotanie przedsionków)

ostra niewydolność naczyń wieńcowych, okres bezpośrednio po zawale

znaczne nadciśnienie tętnicze krwi i znaczna hipotonia

nadczynność tarczycy dużego stopnia

choroba Addisona

ciężkie uszkodzenie narządów miąższowych (wątroby i nerek) oraz układu krwiotwórczego

zespoły depresyjne przebiegające z zaburzeniami świadomości

zatrucie alkoholem, barbituranami, narkotykami, lekami psychotropowymi, leki o działaniu cholinolitycznym i adrenergicznym

konieczność stosowania niektórych leków ze względu na występujące schorzenia somatyczne (p. interakcje - tab.16)

nadwrażliwość na lek

Dużej ostrożności wymaga stosowanie TLPD w przypadku występowania:

chorób narządu krążenia, w tym choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń układu przewodzącego, nadciśnienia i miażdżycy

schorzeń gruczołu krokowego

zaburzeń układu krzepnięcia i krwawienia

organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (zwłaszcza padaczki)

wyniszczenia, niedożywienia i złego stanu ogólnego

Stosowanie TLPD w tych stanach należy łączyć z odpowiednim leczeniem chorób somatycznych. Należy zachować ostrożność w stosowaniu TLPD u osób w wieku podeszłym.

Działanie niepożądane i powikłania. Stosowanie TLPD nie wiąże się ze szczególnym ryzykiem powikłań (gdyby tak było, nie zostałyby zarejestrowane), pod warunkiem przestrzegania określonych zasad, w tym przeciwwskazań. TLPD wywołują sporą liczbę objawów niepożądanych których nasilenie u większości leczonych nie jest przeszkodą w prowadzeniu kuracji.

Objawy uboczne występują u większości leczonych, dotyczy to zwłaszcza pierwszych kilkunastu dni kuracji. Wśród objawów psychicznych należy wymienić: senność, bezsenność, niepokój, zaburzenia koncentracji uwagi, upośledzenie pamięci; wśród objawów somatycznych, wysychanie błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, tachykardię, zmiany ciśnienia krwi, osłabienie lub zwiększenie apetytu, poczucie niestrawności, nudności, zaparcia, przyrost masy ciała, utrudnione oddawanie moczu (głównie u mężczyzn z przerostem gruczołu krokowego), osłabienie potencji płciowej, bóle, zawroty głowy, drżenie rąk, odczyny skórne (świąd, pokrzywka, rumień).

Powikłania zdarzają się nieporównywalnie rzadziej , często ich przyczyną jest nieprzestrzeganie przeciwwskazań oraz zasad stosowania TLPD, niekiedy interakcje. Wśród powikłań psychicznych należy wymienić: pojawienie się silnego lęku, niepokoju, podniecenia ruchowego, zaostrzenie objawów psychotycznych (głównie zespołu paranoidalnego w przebiegu schizofrenii), zespół antycholinergiczny ośrodkowy (majaczenie, przymglenie świadomości), zmiana fazy depresyjnej w maniakalną (w chorobie afektywnej dwubiegunowej) zespół abstynencyjny w razie nagłego odstawienia TLPD (dłużej stosowanych).

Do powikłań neurologicznych należą; napady drgawkowe (0,5 - 1% leczonych), silne drżenie mięśniowe, mioklonie, zespoły parkinsonowskie (sporadycznie), napadowe dyskinezy (sporadycznie). Wśród powikłań somatycznych należy wymienić: duże zmiany ciśnienia tętniczego krwi (wzrost lub spadek) z ryzykiem utraty przytomności, upadku, zaburzenia przewodnictwa mięśnia sercowego, niedotlenienie mięśnia sercowego, tachykardia, migotanie przedsionków, zatrzymanie moczu, wzrost ciśnienia śródgałkowego (u chorych z jaskrą).

Do sporadycznie obserwowanych zaburzeń należą: zwiększenie aktywności transaminaz we krwi, leukopenia z granulocytopenią, trombocytopenia, zmiany krzepliwości krwi.

Wpływ na płód i stan zdrowia noworodków. TLPD i ich czynne metabolity przenikają przez łożysko i mogą wywierać szkodliwe działanie na płód. Zmiany stwierdzane u zwierząt doświadczalnych mają charakter toksyczny. nie zaś teratogenny. Brak jest pewnych dowodów, że TLPD wywierają wpływ teratogenny u człowieka, jednak takiej możliwości nie można wykluczyć. W tej sytuacji należy unikać ich stosowania w I trymestrze ciąży.

Niemal wszystkie TLPD są wydalane z mlekiem matek karmiących (w takiej sytuacji dziecko otrzymuje z pokarmem 1% dawki dobowej leku pobieranego przez matkę). U noworodków matek leczonych takimi lekami jak: imipramina, dezipramina, klomipramina, nortriptylina, mogą występować zwykle przemijające zaburzenia, głównie narządu krążenia i układu oddechowego: tachypnoë, sinica, zmiany w zapisie ekg (zaburzenia rytmu), wahania ciśnienia krwi (hipotonia/hipertonia), hipotermia, drżenie mięśniowe, niekiedy drgawki; opisywano też zatrzymanie moczu.

Prowadzenie pojazdów mechanicznych. Aktywna faza leczenia (związana ze stosowaniem dużych dawek leków przeciwdepresyjnych lub początek kuracji) jest zwykle przeszkodą do prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Zatrucia. Zatrucia TLPD należą do najpoważniejszych z tych, które powodują leki psychotropowe i należą do często obserwowanych na oddziałach toksykologicznych. Nakazuje to przestrzeganie określonych zasad przy ordynowaniu omawianej grupy leków w warunkach ambulatoryjnych. Podczas wystawiania recept należy pamiętać, że dawka silnie toksyczna (często śmiertelna) jest jedynie 3-5 razy większa od maksymalnej; jest przeto ze wszech miar wskazane, aby leki takie pozostawały pod kontrolą osób sprawujących opiekę nad chorymi. U osób pozbawionych opieki należy w warunkach ambulatoryjnych unikać wystawiania recept na duże ilości TLPD, których nadużycie może spowodować ciężkie zatrucie. Dotyczy to niemal wszystkich przedstawicieli tej grupy (za niebezpieczne uchodzą zwłaszcza dotiepina, dezipramina, amitriptylina).

Obraz kliniczny zatruć, ich nasilenie i zagrożenie życia zależą od rodzaju leku, wielkości dawki, indywidualnej wrażliwości na lek oraz od stosowanego leczenia. Obraz kliniczny: przymglenie świadomości, majaczenie lub śpiączka typu atropinowego (zależnie od dawki leku i czasu trwania zatrucia), z reguły występuje hipertermia, zaburzenia rytmu serca, które mogą być przyczyną zgonu. Do typowego obrazu należą też drżenie mięśniowe, mioklonie i napady padaczkowe. W leczeniu stosuje się m.in. fizostigminę leki b -adrenolityczne, dializę pozaustrojową, często zachodzi potrzeba hospitalizacji na oddziałach ostrych zatruć.

Interakcje. Osoby z depresjami endogennymi to często chorzy somatycznie, u których stosuje się również leki inne niż przeciwdepresyjne. Znajomość interakcji TLPD z innymi lekami jest warunkiem prowadzenia kuracji w sposób bezpieczny i skuteczny.

W leczeniu niektórych stanów depresyjnych kojarzy się leki przeciwdepresyjne z innymi lekami psychotropowymi. W celu zwiększenia działania sedatywno-anksjolitycznego stosuje się jednocześnie małe dawki pochodnych benzodiazepiny lub neuroleptyków (np. pernaziny, lewomepromazyny) w leczeniu zaś depresji psychotycznej lub z podnieceniem ruchowym dołącza się średnie dawki neuroleptyków. W celu wzmożenia działania przeciwdepresyjnego do leków przeciwdepresyjnych niekiedy dołącza się węglan litu (zwłaszcza u chorych lekoopornych).

Selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (SI-5-HT)

Są stosunkowo nową grupą leków przeciwdepresyjnych o różnorodnej budowie chemicznej, których wspólną cechą jest wybiórcze hamowanie wychwytywania zwrotnego serotoniny. Są to: citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna i sertralina . SI-5-HT nie wykazują wyrażnego działania cholinolitycznego i przeciwhistaminowego, ich wpływ na układ krążenia jest znikomy, co umożliwia stosowanie ich u chorych, u których są przeciwwskazania do leczenia TLPD (jaskra, przerost gruczołu krokowego, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze i in.)

Ta nowa grupa leków wymaga dalszych badań klinicznych; dotyczy to zwłaszcza uściślenia wskazań przeciwwskazań oraz interakcji z innymi lekami. Stosowanie SI-5-HT powinno odbywać się pod kontrolą lekarską. Przyjmowanie leków tej grupy przez osoby zdrowe jest niecelowe i może przynieść szkody. Wbrew informacjom rozpowszechnionym przez środki masowego przekazu brak jest wiarygodnych danych, aby SI-5-HT poprawiały kondycję psychiczną osób zdrowych.

Wskazania do stosowania. Jak wspomniano na początku tego rozdziału, SI-5-HT są szczególnie przydatne w terapii depresji w warunkach ambulatoryjnych, w tym depresji typu endogennego. Są lepiej tolerowane niż TLPD i bezpieczniejsze w stosowaniu, zwłaszcza w przypadku nadużycia do celów samobójczych (ryzyko zgonu nawet po zażyciu dużych dawek jest niewielkie). Wskazaniem do stosowania omawianej grupy leków są zaburzenia dystymiczne oraz stany depresyjne, w których istnieją przeciwwskazania do leczenia za pomocą TLPD. SI-5-HT są również używane w zapobieganiu nawrotom zaburzeń afektywnych jednobiegunowych (depresje nawracające).

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na dany lek, okres ciąży i karmienia piersią, parkinsonizm, padaczka, niewydolność wątroby, nerek, depresje psychotyczne, potrzeba stosowania leków, które wchodzą w interakcje z SI-5-HT. Należy zachować dużą ostrożność w stosowaniu u chorych z dużym lękiem, niepokojem, tendencjami samobójczymi.

Działania niepożądane i powikłania. Najczęstsze objawy niepożądane podczas stosowania SI-5-HT dotyczą przewodu pokarmowego; jest utrata łaknienia, nudności, wymioty, dyskomfort w jamie brzusznej, biegunka. Objawom tym często towarzyszy ubytek masy ciała. Inne objawy: bezsenność, bóle głowy, pojawienie się lęku, niepokoju, podniecenia ruchowego, niekiedy połączonych z akatyzją. Dość częstą skargą chorych otrzymujących SI-5-HT jest osłabienie organizmu, brak ejakulacji. Wśród rzadko obserwowanych powikłań należy wymienić zespół serotoninowy, którego ryzyko wzrasta w przypadku łączenia SI-5-HT z innymi lekami działającymi serotoninergicznie (tryptofan, IMAO, klomipramina). Objawy; zaburzenia świadomości, niepokój, mioklonie, drżenie mięśniowe, wzmożenie odruchów ścięgnowych i okostnowych, zaburzenia koordynacji ruchów, dreszcze, zlewne poty, hipertermia, niekiedy drgawki.

Do sporadycznie występujących powikłań należą: bradykardia, zespoły hipokinetyczne (parkinsonizm), dyskinezy (głównie oralne), napady drgawkowe, leukopenia, trombocytopenia, pojawienie się objawów psychotycznych.

Przy stosowaniu tej grupy leków w chorobie afektywnej dwubiegunowej może się pojawić stan maniakalny.

Zatrucia. Przyjęcie wielokrotnej maksymalnej dawki terapeutycznej SI-5-HT (i większych) rzadko stanowi zagrożenie dla życia (nie dotyczy to zatruć mieszanych), wywołuje jednak objawy przypominające zespół serotoninowy; nudności , wymioty, zaburzenia świadomości, niepokój, niekiedy podniecenie ruchowe, drżenie mięśniowe, niekiedy drgawki, spadek ciśnienia krwi, bradykardia. Nie ma specyficznego antidotum w przypadku zatruć, dializa jest mało skuteczna. Leczenie: podtrzymywanie podstawowych funkcji życiowych.

Wpływ na płód i stan zdrowia noworodków. SI-5-HT są nową grupą leków psychotropowych, których działanie na płód nie jest w pełni poznane, dlatego też nie należy ich stosować w okresie ciąży ani w okresie karmienia piersią.

Prowadzenie pojazdów mechanicznych. Aktywna (zwłaszcza wstępna) faza terapii jest przeszkodą do prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Interakcje. SI-5-HT są inhibitorami izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6 który uczestniczy w metabolizmie neuroleptyków i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, Najsilniejszymi inhibitorami CYP2D6 są fluoksetyna i paroksetyna, słabsztymi - citalopram i sertoralina, słabym: fluwoksamina. W czasie łącznego stosowania SI-5-HT z innymi lekami psychotropowymi należy się liczyć z możliwością zmiany metabolizmu tych leków (w różnych kierunkach); dotyczy to również licznych innych leków. Interakcje SI-5-HT nie są dostatecznie poznane co nakazuje zachowanie ostrożności w prowadzeniu kuracji skojarzonych.

Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO)

Wprowadzone do lecznictwa psychiatrycznego przed ponad 30 laty IMAO cechowała nieselektywność działania, mianowicie hamowały aktywność obu form monoaminooksydazy (MAO-A i MAO-B) i w związku z tym wywierały wpływ na przekażnictwo noradrenergiczne, serotoninergiczne oraz dopaminergiczne. Hamowanie aktywności MAO było nieodwracalne i utrzymywało się przez kilkanaście dni od przerwania leczenia. Niespecyficzność i długotrwałość działania, związana z tym konieczność przestrzegania ograniczeń dietetycznych (unikanie pokarmów zawierających większą ilość tyraminy oraz innych amin presyjnych), liczne interakcje z innymi lekami, a ponadto duża toksyczność niektórych preparatów były przyczyną stopniowego wycofywania części nieselektywnych IMAO z rynku farmaceutycznego.

W niektórych krajach europejskich oraz w Stanach Zjednoczonych obecnie są zarejestrowane trzy nieselektywne IMAO: fenelzyna izokarboksazyd oraz tranylcypromina. Leki te są stosowane głównie w depresjach atypowych, w których zawiodły TLPD, niekiedy w zapobieganiu nawrotom epizodów lęku napadowego. W Polsce nieselektywne IMAO nie są dostępne i pomijamy je w dalszych rozważaniach.

Istotnym postępem w farmakoterapii depresji związanej ze stosowaniem IMAO było uzyskanie leków o wpływie selektywnym, hamującym aktywność MAO-A lub MAO-B, przy czym niektóre z preparatów wywierają działanie odwracalne (krótkotrwałe), utrzymujące się jedynie w okresie ekspozycji enzymu na lek. Do tej nowej generacji IMAO należą: moklobemid (Aurorix), hamujący w sposób odwracalny MAO-A, zarejestrowany w licznych krajach (w tym w Polsce) jako lek przeciwdepresyjny, oraz selegilina (Jumex) - inhibitor MASO-B, przydatny w leczeniu wczesnych stadiów choroby Parkinsona, stosowany niekiedy w terapii depresji występujących w przebiegu tego schorzenia (nie jest jednak lekiem przeciwdepresyjnym w sensie ścisłym). W toku badań klinicznych znajduje się kilka innych ?odwracalnych? selektywnych inhibitorów MAO-A m.in. befloksaton. brofaromina. toloksaton.

Moklobemid

Jest lekiem przeciwdepresyjnym, stosowanym w terapii depresji o różnych przyczynach, w tym typu endogennego, głównie o średnim nasileniu, z obniżonym napędem psychoruchowym. Jest przydatny również w zaburzeniach dystymicznych oraz w zapobieganiu nawrotom choroby afektywnej jednobiegunowej (depresja nawracająca).

Zakres stosowanych dawek: 100-400 mg dziennie, dawka maksymalna 600mg. Dawki należy zwiększać stopniowo. Okres biologicznego półtrwania 1-2h. Preparaty dostępne w Polsce: Aurorix.

Przeciwwskazaniem do stosowania leku jest okres ciąży i laktacji przyjmowanie moklobemidu nie wymaga przestrzegania rygorystycznych ograniczeń dietetycznych.

Objawy uboczne: wysychanie błon śluzowych jamy ustnej, zawroty głowy, bóle głowy, senność, bezsenność, dyskomfort w okolicy żołądka, zaparcia, drżenie mięśniowe, nieostre widzenie, zmiany fazy depresyjnej w maniakalną. Lek nie wykazuje wyrażniejszego działania cholinolitycznego, ani też wpływu na układ krążenia.

Interakcje: klomipramina - wzmożenie działania serotoninergicznego, cimetydyna - wydłużenie okresu biologicznego półtrwania moklobemidu, metoprolol - wzmożenie działania hipotensyjnego metroprololu, opioidy - nasilenie działania opioidów.

Leki przeciwdepresyjne o innych mechanizmach działania (atypowe)

Do tej grupy należy kilka leków, których mechanizm działania odbiega od trzech omówionych dotychczas grup leków przeciwdepresyjnych. Niektórym przypada istotne znaczenie w terapii depresji (m.in. mianserynie, nie wykazującej wyrażniejszego działania cholinolitycznego i wpływu na narząd krążenia).

Leki neuroleptyczne

W leczeniu niektórych stanów depresyjnych, zwłaszcza w depresjach z dużym lękiem, niepokojem , urojeniami, znajdują zastosowanie niektóre leki neuroleptyczne, głównie wykazujące oprócz działania neuroleptycznego słaby wpływ przeciwdepresyjny. Należą do nich: chlorprotiksen, lewomepromazyna, sulpiryd, pernazyna, fluanksol. Leczenie neuroleptyczne takich stanów jest zazwyczaj wstępem do kuracji lekami przeciwdepresyjnymi; po kilkunastu dniach stosowania neuroleptyków dołącza się średnie dawki leków przeciwdepresyjnych. Do prowadzenia takiej kuracji skojarzonej szczególnie przydatna jest pernazyna. U niektórych chorych, zwłaszcza leczonych od początku chlorprotiksenem, nie zachodzi potrzeba dołączania leków przeciwdepresyjnych.

Leki anksjolityczne

Benzodiazepinowe leki anksjolityczne są niekiedy używane w leczeniu wspomagającym podczas stosowania leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza w celu korygowania zaburzeń snu, łagodzenia niepokoju, lęku. Należy podkreślić, że wpływ anksjolityków w depresji ma charakter objawowy - leki te nie wykazują działania przeciwdepresyjnego w sensie ścisłym i nie mogą stanowić podstawowego sposobu leczenia depresji, zwłaszcza typu endogennego. Podczas stosowania leków anksjolitycznych należy się liczyć z możliwością reakcji paradoksalnych. jak również pozornej poprawy stanu klinicznego (zmniejszenie lęku lub poprawa snu przy utrzymywaniu się głębokich zaburzeń nastroju i myśli samobójczych).

Elektrowstrząsy w leczeniu depresji

Elektrowstrząsy (nazwa już anachroniczna, bowiem standardowe stosowanie leków zwiotczających mięśnie i krótko działających środków znieczulenia ogólnego wyeliminowało napad padaczkowy, nazywany niesłusznie wstrząsem), pozostają wciąż użyteczną metodą terapii depresji, chociaż zakres wskazań do ich stosowania uległ znacznemu zawężeniu. Są to ciężkie depresje z dużym zagrożeniem życia oraz tzw. depresje lekooporne lub stany depresyjne, w których są bezwzględne przeciwwskazania do stosowania leków. Zabiegi elektrowstrząsowe są wykonywane głównie w warunkach szpitalnych i jedynie w nielicznych ośrodkach leczenia jest prowadzone w warunkach ambulatoryjnych.

Ogólne zasady farmakoterapii depresji

Wybór metody leczenia depresji jest decyzją odpowiedzialną i może często nastręczać poważne trudności. Błąd w wyborze leku lub metody leczniczej często wiąże się z nieskutecznością terapii, może powodować niekorzystne zmiany w obrazie klinicznym depresji, a u części chorych łączy się ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa. Przed rozpoczęciem leczenia depresji należy rozstrzygnąć dwa podstawowe problemy:

gdzie leczyć chorego?

jaką metodę leczniczą stosować?

Miejsce leczenia

Przy wyborze miejsca leczenia należy uwzględnić:

stan kliniczny (typ depresji, ryzyko samobójstwa)

stopień ryzyka farmakoterapii w związku z zamierzonym wyborem leku (m.in. ze względu na aktualny stan somatyczny)

warunki środowiskowe (opieka rodziny, możliwość utrzymywania częstego kontaktu z lekarzem)

Głównym czynnikiem, który powinien ostatecznie rozstrzygać o wyborze miejsca leczenia, jest bezpieczeństwo chorego rozpatrywane pod kątem ryzyka samobójstwa i ryzyka farmakoterapii. Zdarza się, że ryzyko to okazuje się znacznie większe u osób ?z płytką? depresją, lecz przebywających w niekorzystnych warunkach środowiskowych, niż u chorych ze znacznie nasilonym stanem depresyjnym, ale znajdujących się w optymalnych warunkach (m.in. troskliwa, współpracująca z lekarzem rodzina). Na szczególne podkreślenie zasługuje konieczność włączenia rodziny w proces leczenia i współodpowiedzialności za losy chorego, zwłaszcza gdy leczenie jest prowadzone w poradni. Brak takiej współpracy naraża zarówno chorego, jak i lekarza na ryzyko.

Chorym leczonym w warunkach ambulatoryjnych nie należy udostępniać większych ilości leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trójpierścieniowych, boqwiem środki te są używane do realizacji zamiarów samobójczych (rozpiętość pomiędzy dawką leczniczą i toksyczną jest mała). Najwyższe wskażniki zgonów stwierdzono w zatruciach dotiepiną, dezipraminą, amitriptyliną, doksepiną, imipraminą, najniższe w zatruciach klomipraminą, lopraminą. W fazie aktywnej terapii, gdy ilość leku niezbędnego do zapewnienia jednotygodniowego leczenia jest znaczną, najlepiej jest, aby lek był pod kontrolą rodziny. Gdy taki warunek nie może być spełniony, bezpieczniejsze mogą się okazać nowsze leki przeciwdepresyjne (selektywne inhibitory wychwytu serotoniny lub nowe IMAO). W aktywnej fazie leczenia ambulatoryjnego lekarz powinien widzieć pacjenta często (ocena tolerancji leku, możliwość pojawienia się niekorzystnych zmian w obrazie klinicznym depresji, np. lęku, bezsenności, tendencji samobójczych, ocena stanu somatycznego, zwłaszcza stanu narządu krążenia).

Wybór leku przeciwdepresyjnego

Wybór metody leczniczej wymaga dobrej znajomości zarówno przyczyn depresji chorego, jak i dotychczasowego przebiegu choroby oraz aktualnego stanu klinicznego. W wielu przypadkach zaburzenia depresyjne ustępują pod wpływem usunięcia ich przyczyn, bez uciekania się do leków. Dotyczy to niektórych postaci depresji psychogennych oraz objawowych (np. polekowych). W większości przypadków zachodzi jednak potrzeba leczenia biologicznego, a zwłaszcza podawania leków przeciwdepresyjnych. Dotyczy to niemal wszystkich depresji endogennych.

Przy wyborze leku przeciwdepresyjnego należy oszacować stopień nasilenia podstawowych objawów zespołu depresyjnego, które stanowią kryterium doboru leku. Do takich objawów należą:

?głębokość? depresji i stopień nasilenia zaburzeń myślenia typu depresyjnego

nasilenie lęku i niepokoju ruchowego

nasilenie zahamowania psychicznego i ruchowego

ryzyko samobójstwa

Przy wyborze metody leczenia depresji należy również uwzględnić występowanie objawów psychopatologicznych nietypowych dla zespołu depresyjnego, zwłaszcza z kręgu schizofrenii oraz natręctw.

Do oceny obrazu klinicznego w tym objawów będących ?celem? farmakoterapii, godne polecenia są niektóre skale i inwentarze, których stosowanie ułatwia także ocenę przebiegu leczenia (Skala Depresji Hamiltona , Inwentarz Depresji Becka).

Innym istotnym postępowaniem, które powinno towarzyszyć decyzji o wyborze metody leczniczej, jest ustalenie przeciwwskazań do stosowania określonego leku. Pominięcie takiej analizy jest jedną z ważniejszych przyczyn niepowodzeń farmakoterapii depresji.

Godne zalecenia jest uzyskanie ?wywiadu farmakologicznego?, w tym z zakresu psychofarmakoterapii:

u chorych których już leczono lekami psychotropowymi, należy dążyć do ustalenia, które z leków przeciwdepresyjnych dały dobry wynik leczniczy w przeszłości i powtórzyć takie ?sprawdzone? leczenie

należy ustalić, czy są przeciwwskazania do stosowania zamierzonego leku w związku z obserwowanymi poprzednio powikłaniami w czasie jego stosowania

należy ustalić, jakie leki i z jakich przyczyn przyjmuje chory, niektóre bowiem mogą być przeciwwskazane do łącznego stosowania z określonymi lekami psychotropowymi, inne zaś mogą znosić lub osłabiać działanie przeciwdepresyjne zamierzonej kuracji

ze względu na genetycznie uwarunkowany metabolizm niektórych leków, w tym TLPD, warto uzyskać wywiad farmakogenetyczny, bowiem dość często obserwuje się skuteczne działanie przeciwdepresyjne tego samego leku u bliskich krewnych.

Zasady stosowania leków przeciwdepresyjnych

Jednym z podstawowych warunków uzyskania działania terapeutycznego jest prawidłowy sposób prowadzenia leczenia. Do podstawowych zasad terapii depresji należą następujące:

Leczenie za pomocą TLPD należy rozpocząć od dawek małych (1/4 - 1/3 dawki terapeutycznej) w tabletkach lub wstrzyknięciach domięśniowych i zwiększać do dawki mieszczącej się w tzw. oknie terapeutycznym.

Przy podstawowych TLPD (amitriptylina, imipramina, klomipramina) u większości chorych dawka optymalna wynosi 150-200 mg/24h, u części zachodzi potrzeba stosowania dawek większych - 300 mg/24h.

W razie dobrej reakcji chorego na lek pierwsze przejawy poprawy pojawiają się po 120-14 dniach terapii, zaś pełna poprawa (ustąpienie depresji) po ok. 4-6 tygodniach.

Brak wyrażnych zmian po ok. 3 tygodniach leczenia jest wskazaniem do zwiększenia dawki, brak działania terapeutycznego po 6-8 tygodniach kuracji uprawnia do zmiany metody leczenia,

Po uzyskaniu poprawy stanu klinicznego leczenie należy kontynuować przez dalsze kilka tygodni (w dawkach, które przyniosły wpływ lub nieco mniejszych) w celu zapobieżenia ponownemu pojawieniu się objawów leczonego zespołu depresyjnego (tzw. leczenie podtrzymujące lub utrwalające).

Dawkę leku należy zmniejszać stopniowo. Nagłe przerwanie stosowania leków przeci3wdepresyjnych ()zarówno TLPD jak też leków drugiej generacji) może spowodować pojawienie się złego samopoczucia, bezsenności, lęku, niepokoju ruchowego, bólów głowy, jadłowstrętu, nudności, wymiotów, niekiedy hipomanii lub manii.

U chorych z zaburzeniami afektywnymi jednobiegunowymi jest celowe długoterminowe kontynuowanie leczenia. U chorych z zaburzeniami dwubiegunowymi postępowanie takie jest niewskazane ze względu na ryzyko pojawienia się manii. Zamiast leków przeciwdepresyjnych stosowanych przewlekle, jeśli są wskazania należy stosować węglan litu lub inne leki wykazujące działanie profilaktyczne.

Najczęstsze błędy popełniane w toku farmakoterapii:

stosowanie zbyt małych dawek leków przeciwdepresyjnych

stosowanie leku zbyt krótko, przedwczesne zakończenie leczenia przed całkowitym ustąpieniem wszystkich objawów depresji

ograniczenie się wyłącznie do farmakoterapii.

Najczęstsze przyczyny nieskuteczności leczenia depresji (lekooporności):

stosowanie niewłaściwych leków przeciwdepresyjnych (ściślej niewłaściwe dobranie)

stosowanie niewłaściwych (najczęściej zbyt małych) dawek leków przeciwdepresyjnych lub zbyt krótki okres leczenia

pomijanie w procesie terapii depresji oceny stanu somatycznego i występujących schorzeń oraz stosowanych w związku z tym leków, które mogą osłabiać lub znosić działanie przeciwdepresyjne.

Znaczenie psychoterapii

Jak już wspomnieliśmy w kilku miejscach tej książki, oddziaływaniom psychoterapeutycznym przypada coraz większe znaczenie w pomocy chorym depresyjnym. Dotyczy to nie tylko osób z zaburzeniami psychogennymi (co jest oczywiste i wynika z mechanizmów patogenetycznych tej grupy zaburzeń depresyjnych), lecz również depresji typu endogennego oraz stanów depresyjnych zależnych od współistniejących chorób somatycznych i ośrodkowego układu nerwowego.

Dysponujemy coraz liczniejszymi dowodami, że kompleksowe oddziaływanie terapeutyczne,. obejmujące stosowanie leków przeciwdepresyjnych oraz ukierunkowaną psychoterapię, jest bardziej skuteczne niż wymienione grupy metod stosowane oddzielnie.

Wśród ukierunkowanych metod psychoterapii szczególne znaczenie przypada terapii poznawczej (zwanej też kognitywną), która wywodzi się z teorii poznawczej depresji A. Becka (por. rozdz. 5 Depresje psychogenne). Podstawowym założeniem tej teorii jest teza, że osoby chorujące na depresję jeszcze przed zachorowaniem ujawniają specyficzny obraz myślenia o sobie, swojej osobowości zachowaniu i otaczającym świecie, co w pewnych sytuacjach może prowadzić do pojawienia się nastroju depresyjnego i lęku z licznymi psychopatologicznymi następstwami tego stanu. Celem psychoterapii kognitywnej jest wypracowanie nowych struktur poznawczych. Stosowanie tej metody w praktyce klinicznej wymaga odpowiedniego przygotowania i doświadczenia. Wartość innych ukierunkowanych metod psychoterapii w stanach depresyjnych jest mniej udokumentowana i sprawdzona.

Brak odpowiedniego przygotowania w stosowaniu ukierunkowanych form psychoterapii nie wyklucza możliwości wsparcia psychoterapeutycznego, którego może udzielać każdy lekarz, jeżeli jego zachowanie i wypowiedzi cechują określone reguły, do których należy zaliczyć:

cierpliwość i wyrozumiałość w kontakcie z chorym (co wcale nie oznacza akceptacji jego depresyjnych ocen) uważne zapoznanie się z jego problemami, skargami

zapewnienie o realnych szansach ustąpienia stanu depresyjnego w związku ze stosowanym leczeniem

rzetelne i umiejętne informowanie o przebiegu farmakoterapii, szybkości działania leków przeciwdepresyjnych, występujących objawach ubocznych

pomoc choremu w nabywaniu wiadomości o jego chorobie, w dostosowaniu funkcjonowania do aktualnych możliwości wynikających z występowania depresji, w identyfikowaniu wczesnych objawów nawrotu, informowaniu o realnych szansach przeciwdziałania nawrotom (profilaktyka)

Chorego depresyjnego nie wspiera:

lekceważenie jego dolegliwości, zalecanie, aby ?nie histeryzował i wziął się w garść?

wyniosła postawa, enigmatyczne wypowiedzi i informacje przekazywane choremu

brak zaufania, zauważany przez pacjenta brak kompetencji lekarza

Postępowanie w depresjach opornych na leczenie

Szczególną trudność sprawia postępowanie terapeutyczne w depresjach, w których zawiodły podstawowe leki przeciwdepresyjne. Depresje takie obejmują ok. 30% ogółu stanów depresyjnych. Wieloletnie obserwacje wydają się wskazywać, że wzrasta liczba depresji, w których leki przeciwdepresyjne zawodzą lub nie przynoszą pełnego rezultatu. Przyczyny takiego zjawiska nie są dostatecznie poznane. Stwierdzono, że występuje ono częściej u chorych z wieloletnim przebiegiem choroby i licznymi nawrotami depresji, u których już wielokrotnie stosowano leki przeciwdepresyjne, początkowo z dobrym skutkiem. Lekooporność pojawia się częściej u kobiet. Liczba depresji lekoopornych wzrasta w miarę starzenia się i jest zjawiskiem dość częstym w wieku podeszłym, dotyczy częściej osób z poważnymi chorobami somatycznymi. W przypadku stwierdzenia lekooporności należy zasięgnąć porady doświadczonego psychiatry, wszelkie ?eksperymentowanie z lekami przeciwdepresyjnymi przez osoby niedoświadczone może przynieść więcej szkód niż pożytku.

Rozdział 12

Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych (profilaktyka)

Choroby afektywne u większości chorych nawracają, liczba nawrotów może sięgać kilkunastu, w sposób znaczący, niekiedy dramatyczny, zaburza funkcjonowanie społeczne, pracę zawodową, życie rodzinne staje się przyczyną inwalidztwa i skrócenie długości życia. Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych jest więc problemem równie ważnym jak skuteczne leczenie depresji lub manii, pozwala bowiem na uniknięcie licznych niekiedy trudnych do przewidzenia komplikacji życiowych chorych. Wczesne wdrażanie postępowania profilaktycznego może zapobiegać ciężkiemu, złośliwemu przebiegowi choroby afektywnej dwubiegunowej oraz zmniejsza ryzyka przedwczesnego zgonu.

Postępowanie profilaktyczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej (CHAD) i jednobiegunowej (CHAJ) jest różne. W tej drugiej - podstawowe znaczenie przypada długotrwałemu stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, w pierwszej (CHAD) przewlekłe podawanie tych leków jest przeciwwskazane, podstawowe znaczenie profilaktyczne mają tzw. leki normotymiczne, do których zalicza się węglan litu i niekiedy leki przeciwpadaczkowe:

Choroba afektywna dwubiegunowa. Psychoza schizoafektywna o przebiegu dwubiegunowym

------------------------------------------------------------------------------------------------

leki I rzutu

- węglan litu

II rzutu

- karbamazepina

- pochodne kwasu walproinowego

u osób u których zawiodła monoterapia, można stosować łącznie leki I i II rzutu

------------------------------------------------------------------------------------------------

Choroba afektywna jednobiegunowa. Dystymia

------------------------------------------------------------------------------------------------

leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe (TLPD)

selektywne inhibitory wychwytu serotoniny

selektywne odwracalne inhibitory MAO

węglan litu

------------------------------------------------------------------------------------------------

Leki przydatne w zapobieganiu nawrotom CHAD wywierają stabilizujący wpływ na nastrój, emocje, napęd psychoruchowy, rytmy biologiczne. Wszystkie działają przeciwmaniakalnie, niektóre wywierają słaby wpływ przeciwdepresyjny (sole litu, karbamazepina). Jest więc prawdopodobne, że ?normatymiczne? działanie tych leków wynika również z wpływu leczniczego we wstępnym stadium nawrotów manii lub depresji, co zapobiega pojawianiu się zespołów o pełnym nasileniu klinicznym.

Działanie profilaktyczne leków zaliczanych do normatymicznych utrzymuje się zwykle tak długo, jak długo są stosowane. U większości osób po przerwaniu leczenia pojawiają się ponowne nawroty depresji i(lub) manii, przy czym u niektórych ponowne wdrożenie postępowania profilaktycznego może okazać się nieskuteczne. Ocena efektu profilaktycznego jest możliwa po upływie co najmniej roku leczenia. Decyzje o wdrożeniu profilaktyki lub jej zaniechaniu powinien podejmować doświadczony lekarz psychiatra.

Chociaż lekom psychotropowym przypada podstawowe znaczenie w profilaktyce chorób afektywnych, w zapobieganiu nawrotom tych schorzeń nie należy pomijać innych sposobów oddziaływania, w szczególności eliminowania tych czynników, które mogą wywierać niekorzystny wpływ na przebieg omawianych zaburzeń, wyzwalać nawroty, powodować zjawisko zmiany fazy, wydłużać nawroty. Do takich czynników należą m.in.:

nadużywanie alkoholu

leki, które mogą wyzwalać nawroty faz depresyjnych i maniakalnych

niektóre schorzenia somatyczne

nieregularny tryb życia, zwłaszcza prowadzący do dużych zaburzeń rytmów biologicznych (praca zmianowa, częste zmiany stref czasowych)

przewlekłe sytuacje stresowe

niektóre wydarzenia życiowe (straty, zawody emocjonalne)

Możliwość oddziaływania ze strony lekarza na część wymienionych czynników może się okazać znikoma lub iluzoryczna, wyeliminowanie niektórych leży jednak w zakresie jego możliwości.

Niedoceniane jest wciąż znaczenie oddziaływań psychoterapeutycznych. Coraz więcej danych wskazuje, że psychoterapia może mieć bardzo istotne znaczenie w profilaktyce depresji nawracającej (choroba afektywna jednobiegunowa), zwłaszcza gdy jest stosowana łącznie z lekami przeciwdepresyjnymi.

Węglan litu

W historii psychiatrii węglan litu jest pierwszym lekiem zastosowanym w celu zapobiegania nawrotom zaburzeń psychicznych.

Sole litu stanowią samodzielną grupę leków o działaniu psychotropowym, które nie mieści się w ramach wpływu leków przeciwdepresyjnych, neuroleptycznych ani anksjolitycznych. Psychotropowe działanie soli litu to głównie regulacyjny wpływ na nastrój, emocje i napęd psychoruchowy, co przejawia się wyrażnym wpływem przeciwmaniakalnym i słabym przeciwdepresyjnym. Sole litu nie działają przeciwpsychotycznie w sensie ścisłym, nie wywierają leczniczego wpływu na urojenia pierwotne ani na omamy. Niektórzy nazywają sole litu ?lekami normotymizującymi?, termin ten nie znalazł jednak powszechnego uznania.

Mechanizm działania leczniczego węglanu litu nie jest jasny. Przypuszcza się, że stosowany w chorobach afektywnych reguluje gospodarkę wodno-elektorolitową i stabilizuje błony komórkowe neuronów noradoenergicznych, dopaminergicznych oraz serotoninergicznych.

Węglan litu łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i następnie z krwioobiegu przenika do narządów i tkanek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki a klirens nerkowy jest najważniejszym czynnikiem regulującym stężenie litu we krwi.

W Polsce dostępny jest preparat węglanu litu o nazwie: Lithium carbonicum (tabletki po 0,25 g) 1g węglanu litu odpowiada 27 mmol litu. Inne sole litu (cytrynian, glikonian, octan, siarczan litu) są stosowane rzadko.

Węglan litu stosuje się w celach leczniczych i zapobiegawczych. Głównym wskazaniem do podawania w celach leczniczych są zespoły maniakalne o średnim nasileniu (w manii w pełni rozwiniętej jest mniej skuteczny niż neuroleptyki). Podejmowane są również próby stosowania węglanu litu w leczeniu depresji endogennych o małym i średnim nasileniu. Stwierdzono, że lit wzmaga działanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, cecha ta bywa wykorzystywana w leczeniu tzw. depresji lekoopornych.

Podstawowe znaczenie węglanu litu w psychiatrii wiąże się z zapobieganiem nawrotom faz chorób afektywnych (zarówno maniakalnych, jak i depresyjnych).

Wskazania:

choroba afektywna dwubiegunowa z częstymi nawrotami (w okresie ostatnich 3 lat i 2 nawroty lub 5 lat - 3 nawroty). Niektórzy autorzy zalecają wczesne rozpoczynanie postępowania profilaktycznego, co może zapobiegać ciężkiemu przebiegowi CHAD

choroba afektywna jednobiegunowa z częstymi nawrotami (kryteria wdrażania profilaktyki jak przy CHAD)

psychoza schizoafektywna o przebiegu dwubiegunowym

cyklotymia (wg ICD-10)

Najlepsze wyniki przynosi węglan litu w chorobie afektywnej dwubiegunowej i cyklotymii, natomiast w chorobie afektywnej jednobiegunowej i w psychozie schizoafektywnej rezultaty są gorsze. Nie ustalono dotychczas, jak długo należy stosować węglan litu, aby uzyskać trwały wynik leczniczy. Wiele danych wskazuje jednak, że działanie to utrzymuje się jedynie podczas podawania leku.

Oprócz leczenia chorób afektywnych podejmowano próby stosowania soli litu w niektórych zaburzeniach osobowości (z zachowaniem agresywnym). Z chorób somatycznych, w których sporadycznie stosuje się sole litu, należy wymienić nadczynność gruczołu tarczowego.

Zasady leczenia. Leczenie węglanem litu powinno się odbywać pod ścisłą kontrolą lekarską, w odpowiednio przygotowanych ośrodkach. Przed rozpoczęciem litoterapii należy przeprowadzić następujące badania:

ocena stanu somatycznego i neurologicznego

ocena stanu tarczycy (T3, T4, TSH, PBJ, cholesterol we krwi)

ocena funkcji wydalniczej nerek: kreatynina, mocznik, badanie ogólne moczu, dobowa zbiórka moczu

ocena stanu narządu krążenia, EKG, RR

badanie morfologii krwi

test ciążowy (u pacjentek z ryzykiem zajścia w ciążę)

Lek można stosować pod kontrolą jego stężenia we krwi. W leczeniu zespołów maniakalnych dąży się do uzyskania stężenia 0,8-1mmol/l, przy zapobieganiu nawrotom0,4-0,6mmol/l, co odpowiada dawce dziennej 750 mg-2g. należy jednak podkreślić, że nie ma ścisłej zależności pomiędzy dawką węglanu litu a stężeniem jonów litu we krwi, gdyż eliminacja leku z organizmu zależy od wielu zmieniających się czynników, w tym od stanu klinicznego osoby leczonej. stwierdzono np., że podczas fazy depresyjnej eliminacja litu jest zmniejszona, w fazie maniakalnej zwiększa się, pociągając za sobą potrzebę zwiększenia dawki leku. po przekroczeniu stężenia 1,8-2 mmol/l mogą wystąpić objawy ciężkiego zatrucia. Wskazaniem do oznaczenia stężenia litu są następujące sytuacje:

oznaczanie rutynowe na początku kuracji (pierwszy rok leczenia) - 1 raz na miesiąc, w latach następnych - 1 raz na 2-3 miesiące

nagłe pojawienie się objawów niepożądanych u osoby dotychczas dobrze tolerującej lit

objawy wskazujące na przedawkowanie litu

stwierdzenie chorób somatycznych z dużym ryzykiem zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej (przewlekłe wymioty, biegunka, stan gorączkowy)

zmiana warunków życia i odżywiania, które mogą doprowadzić do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

stosowanie leków moczopędnych

zmiana stanu psychicznego: wystąpienie depresji lub manii

Podczas stosowania węglanu litu należy prowadzić wnikliwą ocenę czynności gruczołu tarczowego, układu krążenia, nerek.

Wskazaniem do przerwania stosowania litu są następujące stany i sytuacje:

wystąpienie powikłań

ciąża, okres karmienia piersią

choroba somatyczna uniemożliwiająca leczenie litem

nieskuteczność postępowania profilaktycznego

Przeciwwskazania: niewydolność nerek, niewydolność krążenia, zaawansowane nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy znacznego stopnia, zaawansowane wole, miastenia, ciąża, karmienie piersią, konieczność przewlekłego przyjmowania leków, które wchodzą w interakcje z litem, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Dużej ostrożności wymaga stosowanie węglanu litu u chorych z następującymi schorzeniami (które należy traktować jako przeciwwskazania względne): choroby nerek, choroby narządu krążenia, organiczne uszkodzenie o.u.n. z otępieniem parkinsonizm, choroby móżdzku, padaczka, choroby przemiany materii (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), łuszczyca.

Działania niepożądane, powikłania. Większość objawów ubocznych występuje na początku leczenia, potem ich nasilenie ulega zmniejszeniu; są to: wzmożone pragnienie, nudności, bóle brzucha, drżenie rąk, osłabienie mięśniowe, senność, zwiększona diureza, przyrost masy ciała, wysypka skórna, trądzik, niespecyficzne zmiany EKG.

Wśród powikłań należy wymienić: zatrucie litem, wole, niedoczynność tarczycy, wzmożone napięcie mięśniowe, parkinsonizm, upośledzenie zagęszczania moczu z poliurią, znaczny przyrost masy ciała, hiperglikemię, zmiany łuszczycopodobne, zaostrzenie łuszczycy, arytmię, wypadanie włosów.

Zatrucie. Może wystąpić przy stosowaniu dawek terapeutycznych węglanu litu jako skutek upośledzonej eliminacji jonów litu z organizmu. Objawy zatrucia: osłabienie i drżenie mięśniowe, senność, zaburzenia świadomości (przymglenie, śpiączka), zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, ataksja, napady drgawkowe typu padaczkowego. Objawy narastają stopniowo, towarzyszą im lub poprzedzają je: wymioty, biegunka, wzmożone pragnienie, bóle głowy, senność.

Postępowanie w zatruciu polega na przerwaniu podawania węglanu litu i dążeniu do jak najszybszego usunięcia jonów litu z organizmu za pomocą dożylnych wlewów izotonicznego roztworu chlorku sodowego oraz leków zwiększających przesączanie kłębuszkowe i wywołujących diurezę osmotyczną. Najskuteczniejszym sposobem leczenia ciężkich zatruć jest hemodializa.

Ciąża, okres karmienia. Ze względu na zwiększone ryzyko występowania wad rozwojowych u dzieci, matek leczonych w czasie ciąży węglanem litu, okres ten stanowi przeciwwskazanie do litoterapii. Dotyczy to również okresu karmienia piersią. gdyż lit przenika do mleka matek karmiących.

Interakcje: Węglan litu wchodzi w interakcje z licznymi lekami.

Karbamazepina

Karbamazepina jest lekiem o budowie trójpierścieniowej i złożonych mechanizmach działania. Znajduje coraz szersze zastosowanie w różnych działach medycyny, oprócz padaczki jest coraz częściej stosowana w różnorodnych zaburzeniach psychicznych i innych stanach chorobowych. W profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej i psychozy schizoafektywnej jest lekiem alternatywnym w stosunku do węglanu litu, mianowicie jest przydatna u osób, u których węglan litu okazał się nieskuteczny lub są przeciwwskazania do jego podawania. Bywa również stosowana łącznie z węglanem litu u chorych, u których rezultaty litoterapii są niepełne. Zakres stosowanych dawek w profilaktyce zaburzeń afektywnych dwubiegunowych wynosi 600-800 mg na dobę.

Stosowanie karbamazepiny powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską z uwzględnieniem przeciwwskazań i potencjalnych licznych interakcji z innymi lekami. Omawiany lek wywołuje sporą liczbę objawów ubocznych, które u większości leczonych na ogół nie są przeszkodą w prowadzeniu leczenia, zdarzają się jednak również poważne powikłania. Zatrucia karbamazepiną mogą stanowić zagrożenie dla życia.

Przed rozpoczęciem stosowania leku należy wykonać następujące badania laboratoryjne i inne dodatkowe: morfologię krwi, oznaczyć we krwi - płytki krwi, bilirubinę, aminotransferazy, fosfatazę alkaliczną, GGTP, cholesterol, mocznik, kreatyninę, elektrolity, wykonać badania ogólne moczu, badania EKG.

Do najważniejszych zasad bezpiecznego stosowania karbamazepiny należą następujące:

leczenie zaczynać od małych dawek i stopniowo je zwiększać; jeżeli pojawią się objawy uboczne - dawkę zmniejszyć

po 2-3 tygodniach leczenia może zachodzić potrzeba korekty dawki (zwiększenie) w związku z indukcją enzymów wątrobowych

kontrolować systematycznie układ białokrwinkowy i czynność wątroby

w przypadku pojawienia się nasilonych zmian skórnych przerwać leczenie

unikać łączenia karbamazepiny z lekami wchodzącymi w niekorzystne interakcje

lek należy odstawiać stopniowo, nagłe przerwanie długotrwałej kuracji może wywołać drgawki

Przeciwwskazania. Karbamazepiny nie należy stosować w następujących sytuacjach i stanach chorobowych: w przypadkach nadwrażliwości na lek, leukopenii, granulocytopenii (również przebytej), uszkodzeniu wątroby, uszkodzeniu nerek, ciąży.

Objawy uboczne: zawroty głowy, poczucie oszołomienia, zmęczenia, senność, nadmierna sedacja, nudności, drżenie mięśniowe, bóle głowy, zmiany skórne (acne, wyprysk), wypadanie włosów, zaburzenia widzenia (nieostre widzenie, diplopia), ataksja, bradykardia, osłabienie potencji płciowej, parestezje.

Powikłania. Najczęstsze są zmiany hematologiczne (leukopenia, granulocytopenia, trombocytopenia), uszkodzenie wątroby (opisy kazuistyczne martwicy wątroby), zmiany skórne typu lupus erythematosus, martwica skóry, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, zaburzenia narządu krążenia. Do bardzo rzadko obserwowanych powikłań (opisy kazuistyczne) należą: zaburzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego, zatrucie wodne z hiponatremią, hipocholesterolemia, albuminuria, azotemia, ostra przerywana porfiria, złośliwy zespół neuroleptyczny (przy łącznym stosowaniu z neuroleptykami).

Interakcje: Karbamazepina wchodzi w interakcje z licznymi lekami.

Kwas walproinowy

Pochodne kwasu walprinowego (amid, sól sodowa, wapniowa, magnezowa) są podstawowymi lekami w terapii padaczki. W psychiatrii znalazły zastosowanie głównie w profilaktyce choroby afektywnej dwubiegunowej i psychozy schizoafektywnej (lek drugiego rzutu, zwłaszcza u chorych, u których zawiódł węglan litu i karbamazepina lub są przeciwwskazania do podawania tych leków. Zakres stosowanych dawek w profilaktyce: 500-1500 mg (w zależności od tolerancji i rezultatów), Nie stwierdzono wyrażnej zależności pomiędzy działaniem profilaktycznym a stężeniem kwasu walproinowego we krwi. Lek należy odstawiać stopniowo, przy nagłym przerwaniu, zwłaszcza długotrwałego leczenia, mogą wystąpić drgawki. Ze względu na możliwość objawów ubocznych i niekiedy powikłań pochodne kwasu walproinowego należy stosować pod ścisłą kontrolą lekarską z uwzględnieniem przeciwwskazań i interakcji z innymi lekami. Niezbędna jest okresowa ocena czynności wątroby, białek krwi, układu białokrwinkowego oraz płytek krwi.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na lek, uszkodzenie wątroby, uszkodzenie układu krwiotwórczego (również przebyta trombocytopenia, granulocytopenia), hipoalbuminemia, ciąża, okres karmienia piersią, stosowanie leków wchodzących w niebezpieczne interakcje z kwasem walproinowym.

Objawy uboczne: poczucie niestrawności, nudności, wymioty, biegunka, zaburzenia łaknienia, przyrost masy ciała, wypadanie włosów, zawroty głowy, bóle głowy, podwójne widzenie, niezborność ruchów, drżenie mięśniowe, senność, poczucie zmęczenia.

Powikłania: uszkodzenie wątroby, wzrost aktywności transaminaz we krwi, zwiększenie bilirubiny we krwi, dysproteinemia (hipoalbuminemia), hiperglicynemia, hiperamonemia (bez objawów uszkodzenia wątroby), trombocytopenia, leukopenia, opisy kazuistyczne: ostrego zapalenia trzustki, zespołu Reye?a, tocznia rumieniowatego układowego,.

Interakcje: Pochodne kwasu walproinowego wchodzą w interakcje z licznymi lekami, w tym przeciwdrgawkowymi.

Literatura uzupełniająca

Bilikiewicz A., Strzeżyński W. (red.): Psyciatria. PZWL, Warszawa 1992.

Czarnecki A., Członkowski A., Janiec W. i im. (red.): Przewodnik farmakoterapii (PF). 1995, Nr 1, Warszawa 1995.

Jaroszyński J.: Zespoły zaburzeń psychicznych. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 1993.

Kasper S. i in.: Depresje. Rozpoznawanie i leczenie. Springer PWN, Warszawa 1996.

Kostowski W., Pużyński S. (red.): Psychofarmakologia. Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa 1996.

Pużyński S.: Depresje. Wyd. II, PZWL, Warszawa 1988.

Pużyński S., Beresewicz M.: Zasady rozpoznawania i leczenia zaburzeń psychicznych. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 1993.

Pużyński S.: Leksykon psychiatrii. Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa 1994.

Pużyński S.: leki psychotropowe w codziennej praktyce lekarskiej. Springer PWN, Warszawa 1996.

Rybakowski J.: leki psychotropowe w profilaktyce chorób afektywnych i schizofrenii. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 1995.

Stach R., Zięba A.: Człowiek, depresja, terapia. Wydawnictwo i Drukarnia ?Secesja?, Kraków 1992.

Wciórka J. (red.): psychiatria praktyczna dla lekarza rodzinnego. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 1992.

---