CCF20080410007

Aktywacja układu krzepnięcia

Ryc.2. Schemat aktywacji procesu krzepnięcia.

Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego, eksponowany jest czynnik tkankowy (tromboplastyna tkankowa) rozpoznawana przez aktywną formę cz. VII. Czynnik ten po połączeniu tromboplastyną tkankową nabywa zdolności aktywowania kolejnych cząsteczek czynnika VII, a następnie czynnika IX i X. Czynnik X w obecności czynnika V łączy się w kompleks protrombinazy, która powoduje przejście protrombiny w trombinę. Minimalna wygenerowana ilość trombiny („jak iskra na beczce prochu”) wystarcza do uruchomienia układu wzmożonej generacji trombiny (dawniej szlak aktywacji wewnątrzpochodny). Szlak zależny od czynnika tkankowego ulega „wygaszeniu”, a powstaje kompleks tenazy, a następnie uruchomienie głównego szlaku generowania trombiny odbywa się za pośrednictwem głównie czynnika VIII, istotną rolę odgrywa także czynnik IX. Ta droga aktywacji czynnika X pozwala wytworzyć odpowiednią ilość kompleksów protrombinazy do wygenerowania wystarczającej ilości trombiny do przekształcenia fibrynogenu w fibrynę.

Równolegle do aktywacji procesu krzepnięcia uruchamiany jest układ fibrynolizy.

3.    Fibrynoliza

Fizjologiczne znaczenie układu fibrynolizy to rozpuszczanie śródnaczyniowej fibryny i utrzymanie drożności łożyska naczyniowej. Główną rolę w tym układzie odgrywa proenzym plazminogen przekształcany w aktywną plazminę przez aktywatory. Najważniejszym aktywatorem jest uwalniany z śródbłonka tkankowy aktywator plazminogenu (t-Pa). Mniejsze znaczenie ma urokinazowy aktywator plazminogenu (u-Pa). Najprawdopodobniej czynnik XIIa ma również zdolność bezpośredniej aktywacji plazminogenu.

Plazmina ma zdolność trawienia: fibrynogenu, fibryny, osoczowych czynników krzepnięcia XIII, V, VIII, czynnika vW.    '    _    - -

4.    Zakrzepice.

Zakrzep - czop hemostatycznypowstający w nieuszkodzonych naczyniach krwionośnych na skutek zachwiania równowagi hemostazy.

Zator - zakrzep całkowicie blokujący przepływ krwi przez naczynie krwionośne.

Miejsce występowania:

•    naczynia tętnicze („zakrzep biały”) - zależy od interakcji między płytkami krwi a ścianą naczynia krwionośnego.

•    naczynia żylne („zakrzep czerwony”) - zależy od stanu równowagi między aktywatorami i inhibitorami krzepnięcia; istotną rolę odgrywa zwolnienie przepływu krwi i mniejsza aktywność układu fibrynolizy.

•    naczynia włosowate i przedwłosowate