DSCe66

NEUROPSYCHOLOGIA

że Układanka logiczna sprawia wielkie trudności alkoholikom, u których żadne dane kliniczne czy eksperymentalne nie wskazują na zaburzenia pamięci.

Inne badania potwierdziły, że z zaburzeniami amnestycznymi na tle alkoholowym współwystępują deficyty w zakresie dwóch lub więcej niezależnych procesów psychicznych (Mattis i in., 1978; Kovner i in., 1981; Squire, 1981).

Najbardziej systematyczną różnicę mię-dzygrupową stwierdzono przy pomiarach zapominania, w których okazało się, że pacjenci z zespołem Korsakowa różnią się od innych typów (zob. niżej).

Na koniec, różne grupy osób z amnezją różnią się ze względu na stopień zaburzenia pamięci zdarzeń odległych w czasie. H. M. wykazywał jedynie ograniczony deficyt (Sco-ville, Milner, 1957; Milner 1966, 1970), podobnie jak pacjenci po terapii elektrowstrząsowej (Cohen, Squire, 1981; Squire, 1981; Squire, Cohen, 1982), a także przypadki N. A., R. B. oraz L. N. (Walsh, 1991) ze zlokalizowanymi uszkodzeniami międzymózgowia. Pacjenci po przebytym zapaleniu mózgu bardzo się różnią, jedni mają niepamięć wsteczną niewielkiego stopnią inni znaczną. Uszkodzenia w obrębie międzymózgowia lub hipo-kampa mogą zatem spowodować niepamięć wsteczną obejmującą stosunkowo krótki okres, natomiast dłuższy czas niepamięci wstecznej u chorych z zespołem Korsakowa i u niektórych osób po przebytym zapaleniu mózgu może być przejawem bardziej uogólnionej patologii w tych schorzeniach. Dotychczas uzyskano niewiele danych anatomicznych w tych nielicznych i niezwykłych przypadkach, w których stwierdzono długotrwałą amnezję wsteczną przy braku wyraźnej niepamięci następczej, czyli tzw. „ogniskową niepamięć wsteczną” (Goldberg i in., 1981; Evans i in., 1996; Ven-neri, Caffarra, 1998). Na podstawie dostępnych danych wydaje się prawdopodobne, że uszkodzenia odpowiedzialne za to zaburzenie muszą obejmować co najmniej jeden piat skroniowy, być może górną jego część, przy rozpadzie sieci wzajemnych połączeń między wieloma oddalonymi od osi mózgu okolicami korowymi (Evans i in., 1966).

Badania nad zawodnikami z kadry piłki nożnej po doznanym wstrząśnieniu mózgu, u których przeprowadzono testy w okresie przedchorobowym, przed zderzeniem z innym piłkarzem, umożliwiające dokładną weryfikację podawanych przez badanego zapamiętanych zdarzeń, stanowią obiecującą metodę poznawania komponentów niepamięci wstecznej. Yarnell i Lynch (1970,1973) jako pierwsi podali, że niepamięć wsteczna była mniej rozległa, gdy badanie przeprowadzano bezpośrednio po wstrząśnieniu mózgu, lecz w ciągu minut nasilała się do maksimum, a następnie obejmowała coraz krótszy okres, w miarę powrotu do zdrowia. Później McCrory (1998, informacja ustna) opisał powtarzający się schemat utraty pamięci wstecznej, mierzonej u 19 australijskich futbolistów trzykrotnie, w różnym odstępie czasowym po wstrząśnieniu mózgu. Bezpośrednio po odzyskaniu przytomności lub po uderzeniu następuje nieodwracalna utrata pamięci, obejmująca przeciętnie wspomnienia z ostatnich 0,7 minuty. W przeciągu 10 minut od uderzenia okres objęty niepamięcią wsteczną wydłuża się średnio do 21 minut. Po 24 godzinach okres niepamięci wstecznej ulega skróceniu średnio do 3,5 minuty. A zatem niektóre wspomnienia zostają nieodwracalnie utracone bezpośrednio po uderzeniu, lecz czas trwania niepamięci wstecznej nie jest wówczas maksymalny. Późniejsza niemożność przypomnienia sobie zdarzeń z coraz dłuższego okresu wskazuje na jakiś postępujący proces wtórny (być może obrzęk mózgu), który uszkadza mechanizmy odzyskiwania z pamięci (przypominania sobie) wspomnień coraz bardziej odległych w czasie. Niektóre z nich powracają w ciągu następnych 24 godzin, zachodzi „kurczenie się niepamięci wstecznej”, prawdopodobnie

w miarę ustępowania procesu wtórnego, lecz pewien procent wspomnień z ostatniego okresu, najbliższego w czasie, pozostaje niedostępny, nie można ich sobie przypomnieć mimo widocznego powrotu do zdrowia. Konsolidacja śladów pamięciowych stanowi zatem złożony proces, podczas którego działa kilka mechanizmów. Ich analiza będzie przedmiotem dalszych badań.

Wielorakie dysocjacje między różnymi rodzajami amnezji opisał w swoim przeglądzie Moscovitch (1982). Ogólna wymowa danych empirycznych potwierdzałaby istnienie dwóch różnych wzorców zaburzeń amnestycznych: jeden po uszkodzeniach hipokampa, które mogą szkodliwie wpływać na przechowywanie informacji, a drugi po uszkodzeniach śródmó-zgowia, które mogą powodować upośledzenie kodowania czy zapamiętywania (Winocur iin., 1984). Taki punkt widzenia został dobrze udokumentowany w obszernym przeglądzie, którego autorem jest Parkin (1984).

Wygląda na to, że uszkodzenia o różnej lokalizacji mogą odmiennie uszkadzać pamięć, lecz ciągle jeszcze nie wiemy, jakie struktury czy konfiguracje struktur stanowią podstawowe podłoże biologiczne poszczególnych aspektów całego procesu pamięciowego. Powiada się wprawdzie, że pewne struktury, takie jak hi-pokamp, ciała suteczkowate oraz grzbietowe jądra wzgórza, mają największe znaczenie, jednak istnieje tyle przypadków negatywnych, tzn. takich, w których uszkodzenie wspomnianych struktur nie spowodowało amnezji, że nie można przyjąć jakiegoś uproszczonego poglądu. Odsyłamy czytelnika do pracy przeglądowej (Markowitsch, 1984). Z pewnością możemy jedynie powiedzieć, że trwała niepamięć zazwyczaj występuje po obustronnym uszkodzeniu niektórych struktur pokazanych schematycznie na rycinie 9.3. Tym, co chyba najbardziej dziwi, jest brak zaburzeń amnestycznych po obustronnym przecięciu tak ważnych dróg nerwowych, jak sklepienie (fombc).

zakręt obręczy

jądro przednie wzgórza

okolica przegrody

komora węchomózgowia

podwzgórze

wzgórzowo-czołowa

jądra migdałowate    ciało suteczkowate

jądro grzbietowo-przyśrodkowe

Rycina 9.3. Niektóre ze struktur wchodzących w skład neuronalnego podłoża pamięci