(z jony wapnia (także magnezu i glinu) hamują wchłanianie tetracvklin oraz fluorocliinołonów l sukrałfat hamuje wchłanianie fluorochlnolonow
* wiązania z białkami osocza (wypieranie z połączeń i wzmacnianie działania), np.
- sulfonamidy wypierają z połączeń białkowych doustne leki p/cukrzycowe i leki... p/zalcrzepowe stwarzając niebezpieczeństwo hipoglikemii łub krwawień
9metabolizmu (induktory lub inhibitory enzymatyczne), np. ___
y erytromycyna i fluorochinolony hamują aktywność cytochiomu(P-450?Vydłużając czas działaiiia^teofiliny, warfaryny, lcaAamuzeĘńw, ąstemizolu
(astemizol jest lekiem przeciwhistaminowym który w połączeniu z erytromycyną wydłuża odstęp QT powodując powstanie torsades de pointes) Yh
-_rifampicyna jest induktorem cytochromu P-450, osłabia i skraca czas działania wielu leków # wydalania (osłabienie lub przyspieszenie wydalania nerkowego), np.
-probenecyd blokuje częściowo cewkowe wydalanie penicyliny, zwiększając jej stężenie we krwi i przedłużając działanie
- mechanizmy działania antybiotyków:
9 bakteriobójcze- powodują śmierć komórki bakteryjnej: miarą ich działania jest MBC, minimalne stężenie bakteriobójcze; działają poprzez:
zaburzenie syntezy ściany komórkowej toenicyliim cefalosporyny^ wankomycynat hamowanie syntezy białka baktendnego((aininoglikozydy) ' J hamowanie replikacji DNA kfluOTochinolony)
J bakteriostatyczne- hamują zdolność replikacji i podziału komórki; miarą ich działania jest MIC, czyli minimalne stężenie hamujące; mechanizmy działania:
hamowanie syntezy białek (tetracykliny, makrolidy w małych dawkach, chloramfenikol (z ~wyj ąEeimwpIyv^ na H. influeazae)) jtonkurencja w łańcuchach metabolicznych (ąulfonamidy)
“ ouwivu uiii Uzbld-lcUllct ĆUIIY OlUłyków*
- o względnie ograniczonym spektrum przeciw bakteriom G+, np. benzyłopenicylina, wankomycyna
-o względnie ograniczonym spektrum przeciw bakteriom G-, np. monobaktamy
- o szerokim spektrum, np. tetracykliny, karbapenemy, chloramfenikol
- wybiórcze, np. tuberkulostatyczne, grzybostatyczne
- kierunki rozwoju antybiotvkoterapil:
hm, nie wiem doprawdy, o co tutaj chodzi© do głowy przychodzi mi jedynie synteza coraz to nowych leków ze względu na szybkie narastanie oporności i blokowanie jej narastania _poprzez częstsze wdrażanie antybiotykoterapii celowanej zamiast empirycznej©
- nowe antybiotyku
(^LINEZOLID z grupy oksazolidinonów- blokuje inicjację syntezy białka, nie dopuszczając do ^łączenia jeclnostld 50s i 3 Os rybosomów:
stosowany w przypadkach gronkowców opornych na metycylinę i enterokoków opornych na Ąyankomycyne
/TELITROMYCYNA z grup y/ketolidó w-, stosowana w zalcażeniach drobnoustrojami ''opUTHyóm^^ w tym wielolekooporne szczepy Streptococcus pneumoniae
- mechanizmy antybiotykooporności: ~ >
\4j- wytwarzanie enzymu inaktywującego lek
(Ylaktamazy rozkładające antybiotyki [3-łaktamowe