Scan0033 (5)

| oznacza blok metaboliczny

Ryc. 57. Patomechanizm kwasicy ketonowej w nie wyrównanej cukrzycy.

W końcu niedobór insuliny jest przyczyną wzmożonej lipolizy i zmniej, lipogenezy. Kwasy tłuszczowe uwolnione z komórek tłuszczowych dosP do krwi, a następnie do wątroby, gdzie ulegają częściowo resynte^-triglicerydów (i wydalaniu do krwi, gdzie są transportowane we fr prebeta-lipoprotein), a częściowo spalaniu do acetylo-CoA. Ilość powstaj w ustroju acetylo-CoA przekracza jednak pojemność tkanek dla spalar w cyklu kwasów trikarboksylowych. Równocześnie niedobór NADPH-wstającego w cyklu pentozowym) warunkuje zaburzenie syntezy tłuszczowych z acetylo-CoA, co sprawia, że ulega on kondensacji do ace* tylo-CoA i HMG-CoA, stając się źródłem kwasu acetooctowego ta-hydroksymasłowego. Do zaburzenia gospodarki lipidowej przyczyi jeszcze zmniejszenie syntezy triglicerydów w adypocytach, uwarunk* niedoborem a-glicerofosforanu (jako następstwo zaburzonej glikolizy w Embdena-Meyerhofa).

W patogenezie kwasicy ketonowej u chorych na cukrzycę istotną I odgrywa również hipersekrecja glukagonu. Hormon ten, wzmagając pr glukoneogenetyczne, uczestniczy w zwiększeniu glikemii. Ponadto jego ność lipolityczna jest przyczyną wzmożonej lipolizy i ketozy. Za udziałem w hormonu w ketozie cukrzycowej przemawia fakt, że stosowanie somatostall hamującej sekrecję glukagonu, w istotny sposób zmniejsza nasilenie ki# u chorych na cukrzycę insulinozależną (po zaprzestaniu podawania insuiai

W wyniku przedstawionych zaburzeń przemiany węglowodanowej i iii czowej powstaje kwasica metaboliczna, uwarunkowana wzrostem st

274