SWScan00009

Oatoatmtt MtiHb

Objawy kliniczne zależą od głębokości niedotlenienia:

Zawartość MetIIb w •/• ogólnej zawartości llb	Objawy
Poniżej 2%	stężenie fizjologiczne - brak objawów
± 10%	mogą wystąpić objawy sinicy’
±20%	sinica, znaczne osłabienie, bók i zawroty głowy, przyśpieszenie czynności serca i oddechu
±40%	Zaburzenia ze strony mięśnia sercowego
±60%	niedotlenienie krwi, risktc ciśnienie tętnicze krwi z tendencją do występowania wstrząsu, osłabienie, trudności w oddychaniu (oddech typu Cheync'a-Stokcsa), . częstoskurcz serca, drgawki, utrata przytomności
Powyżej 80%	zgon (ostra niewydolność krążenia)

*- najbardziej charakterystyczny objaw mcthemoblobincniii,

- ma odcień n>cbieski (czasem brunatny) - co ocróżnia ją od sinicy pochodzenia naczyniowego lub oddechowego

- pojawia się na twarzy (policzki, płatki uszu. wargi. nos), przy znacznym nasileniu objawów zatrucia obejmuje kończyny, nie pojawia się na błonach śluzowych, a zwłaszcza na wewnętrznych częściach policzków oraz na spojówkach

Przebieg mcthemoglobincmii toksycznej zależy przede wszystkim od mechanizmu powstawania methemoglobiny. W zatruciu związkami powodującymi bezpośrednie działanie utleniające na hemoglobinę, proces powstawania methemoglobiny jest odwracalny, bardzo szybko dochodzi do ustąpienia objawów sinicy i niedotlenienia oraz zmniejszenia stężenia hemoglobiny. Inaczej przebiega zatrucie związkami o pośrednim mechanizmie powstawania methemoglobiny. Tego typu methemoglobina ulega znacznie wolniej redukcji, a ze względu na stale powstające metabolity substancji toksycznej, które maja działanie methemoglobino twórcze, met hemoglobinemia może utrzymywać się przez dłuższy czas. Długo utrzymujące się duże stężenie methemoglobiny powoduje narastanie skutków niedotlenienia, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym, i przebieg tych zatrui jest znacznie cięższy.

Rozpoznanie zatrucia substancją mcthcmoglobinotwórczą można oprzeć na następujących przesłankach

1)    nagłe ssystąpicnic znacznej sinicy o specyficznym zabarwieniu u osoby poprzednio zdrowej

2)    stwierdzenie brunalnoczckoladowego koloni krwi

3)    potwierdzenie MctHb w badaniu laboratoryjnym, stwierdzenie hcmołizy oraz obecności (wewnątrz erytrocytów) tzw. ciałek Hcinza-Hhrlicha

4)    potwierdzenie narażenia chorego na działanie substancji mcthcmoglobinotwórczcj.

Leczenie

W leczeniu zatruć istotną rolę odgrywa czas przerwania wchłaniania trucizny. W zależności od drogi wchłaniania należy

•    zmyć miejsce skażone strumieniem wody

•    wynieść chorego z atmosfery skażonej

•    wykonać płukanie żołądka (u chorych nieprzytomnych poprzedzone intubacją

i uszczelnieniem mankietu rurki intubacyjnej).

Tak szybko, jak to tylko jest możliwe, należy rozpocząć tlenoterapię (już w czasie transportu chorego do szpitala).

Najważniejszym działaniem terapeutycznym jest podawanie związków redukujących methemoglobinę do hemoglobiny. Najczęściej używanymi związkami redukującymi są:

•    błękit metylenowy

1.    istotne jest stosowanie odpowiedniej dawki działanie mcthcmogłobinotwórcze stwierdza się w dawkach 10-15 mg/kg masy ciała, natomiast działanie lecznicze w mcthemoglobincmiach występuje przy stosowaniu dawki 1-2 mg/kg masy ciała.

2.    w czasie dożylnego stosowania błękitu metylenowego jako jedno z powikłań może wystąpić hcmoliza wewnątrznaczyniowa (zwłaszcza u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej)

•    witamina C (kwas askorbinowy)

1.    reaguje on bezpośrednio z methemoglobiną, ale reakcja ta zachodzi bardzo wolno i w leczeniu mcthcmoglobincmii toksycznej ma jedynie działanie wspomagające

2.    polecany w mcthemoglobincmiach wrodzonych, ze względu na dobrą tolerancję dużych dawek przy długotrwałym stosowaniu W sytuacjach, gdy nic jest dostępny błękit metylenowy, należy podawać I000-2000mg wit. C dożylnie. Praktykuje się również podawanie witaminy C w dawce lOOOmg bezpośrednio po zastosowaniu błękitu metylenowego

4