zakażenia6

gracji genomu wirusa z DNA komórki gospodarza. Wśród czynników aktywujących zakażenia wtórne wymienia się: zmiany hormonalne (krwawienia miesiączkowe), czynniki psychiczne, stany gorączkowe. promieniowanie nadfioletowe oraz stany obniżenia lub upośledzenia odporności.

Występujący u człowieka wirus HS V-1 określany jest również jako Herpes labialis rims. Typ 2 wirusa Herpes. nazywany Herpes ge-nitalis. ma właściwości podobne do właściwości wirusa typu 1, stwierdza się natomiast różnice antygenowe.

W zakażeniach wirusem HSV-I zmiany nawrotowe występujące na skórze i błonach śluzowych (labialis. facia!is. febrilis) stanowią najczęstszą postać kliniczną. Zakażenie może objąć gałkę oczną, mózg i opony mózgowo-rdzeniowe.

W trakcie zakażenia nawrotowego zaczerwienienie i wywołujące uczucie pieczenia pęcherzyki pojawiają się najczęściej w tych samych miejscach. Zakażenie wirusem Herpes simplex typu 2 powoduje. że podobne zmiany pojawiają się na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych męskich i żeńskich.

Proces ma tendencję do rozprzestrzeniania się i jest przyczyną przykrych dolegliwości.

Wirus opryszczki zwykłej przenoszony jest drogą bezpośredniego kontaktu z osobą zakażoną. Przenosi się więc m.in. drogą płciową, a także przez wspólne używanie przedmiotów osobistych. Zakażenie płodu zależy prawdopodobnie od czasu trwania ciąży i charakteru infekcji (pierwotna, niepierwotna, wtórna).

Zakażenia wirusem opryszczki występują w jednym przypadku na 5-7.5 tysięcy żywych urodzeń. W 75% dotyczą zakażeń HPV-2. w 25% HPV-I; większość z nich ma miejsce podczas porodu. Częstość zakażeń u noworodków w zależności od typu infekcji u matki wynosi: w zakażeniach pierwotnych 50%, w niepierwotnych 33%, w nawracających 0-3%.

Śmiertelność dotyczy aż 50% noworodków. U pozostałych stwierdza się ciężkie zakażenia, z posocznicą i towarzyszącym zapaleniem mózgu, których okres inkubacji trwa od 2 do 12 dni. Inne postacie kliniczne u noworodków obejmują: opryszczkę skóry, jamy ustnej, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego i gałki ocznej, a także postać uogólnioną.

Istnieją doniesienia mówiące o zwiększeniu odsetka poronień samoistnych w następstwie pierwotnego zakażenia HSV narządów płciowych u ciężarnych. Zakażenie pierwotne w II i III trymestrze ciąży zwiększa zarówno ryzyko porodu przedwczesnego, jak i infekcji u noworodka. Warto podkreślić, że wymienione powikłania mogą być także wynikiem zakażeń bezobjawowych. U kobiet ciężarnych z pierwotnym zakażeniem wirusem opryszczki typu I 80-95% zarażeń noworodków następuje podczas porodu lub w pierwszych dniach

po porodzie. Matczyne nawracające infekcje HPV-1 nie niosą natomiast ryzyka dla noworodka.

Zakażenia HSV-2 w 80% następują podczas przejścia płodu przez drogi rodne; zakażenia drogą wstępującą dotyczą przypadków przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, zakażenia wrodzone zaś następują w większości przypadków w III trymestrze ciąży, czego dowodem są urodzenia zakażonych noworodków drogą cięcia cesarskiego. Chociaż uważa się, że bariera łożyskowa zabezpiecza przed transmisją wewnątrzmnciczną w I i II trymestrze, opisano jednak pojedyncze przypadki maloocza, małoglowia, zwapnień wewnątrz-czaszkowych oraz zapalenia siatkówki i naczyniówki u noworodków zakażonych wewnątrzmacicznie w I trymestrze ciąży.

Rozwiązanie drogą cięcia cesarskiego jest wskazane u kobiet z pierwotnym lub nawracającym zakażeniem HSV, u których w trakcie porodu stwierdza się zmiany chorobowe w obrębie narządów płciowych lub objawy zwiastunowe choroby. U kobiet z aktywną postacią choroby należy powstrzymać się od interwencji przezszyjko-wych do czasu ustąpienia zmian chorobowych. W przypadkach przedwczesnego pęknięcia błon płodowych u kobiet z aktywną postacią zakażenia w ciąży niedonoszonej zaleca się wdrożenie postępowania zachowawczego. Istnieją jednak dowody świadczące o tym, że poród drogą cięcia cesarskiego do 4 godzin od pęknięcia pęcherza płodowego zapobiega zakażeniu noworodka.

Nie ma możliwości czynnego uodpamiania kobiet ciężarnych. Dane dotyczące zapobiegania chorobie u płodu przez prowadzenie terapii przeciwwirusowej u matki są ograniczone. U zarażonych noworodków stosuje się acyklowir oraz jego pochodne. Istotnego ograniczenia zachorowań oczekiwano od szczepień ochronnych, dotychczas nie uzyskano jednak przekonujących wyników.

Bardzo istotną rolę odgrywa profilaktyka. Matki z czynną postacią choroby powinny zachować ostrożność oraz przestrzegać zasad higieny w trakcie sprawowania opieki nad noworodkiem. Mycie tąk za pomocą cieplej wody z mydłem powoduje niszczenie lipidowych otoczek HSV, które warunkują zakaźność wirusa. Zakażenie noworodka podczas karmienia piersią jest mało prawdopodobne. 5-15% zakażeń noworodków następuje w wyniku kontaktu osób zarażonych (w przypadku zakażeń szpitalnych - personelu) z seronegatywną ciężarną lub noworodkiem.