006(2)

6

dawkach); w ostrej niewydolności serca bywają stosowane wyższe dawki leku], lub ewentualnie diuretyków tiazydowych.

^Skuteczność leków moczopędnych w leczeniu ostrego obrzęku płuc wynika z ich a) wpływu dylatacyjnego na naczynia żylne układowe (zmniejsza to powrót krwi żylnej do serca = zmniejszenie napływu krwi do płuc = spadek ciśnienia krwi w naczyniach płuc = mniejsza tendencja do tworzenia przesięku) i płucne (zmniejszenie oporów w naczyniach płuc = mniejsza tendencja do tworzenia przesięku) oraz b) ze zmniejszenia objętości osocza (spadek ciśnienia krwi w naczyniach płuc = mniejsza tendencja do tworzenia przesięku) i płynu zewnątrzkomórkowego.

**Diureza forsowana (diureza wymuszona). Polega ona na podawaniu dożylnie dużej ilości płynów i środków moczopędnych w celu zwiększenia wydalania moczu, a wraz z nim niektórych substancji znajdujących się w organizmie. Diureza forsowana jest stosowana wtedy, gdy trucizna lub jej czynny metabolit są rozpuszczalne w wodzie, a zatem ulegają filtracji w nerkach.

Przeciwwskazania: niedrożność dróg moczowych z bezmoczem, ciąża i okres karmienia, hipokaliemia, hiponatremia, przedawkowanie glikozydów naparstnicy, dna moczanowa, ciężkie uszkodzenie wątroby, nadwrażliwość na sulfonamidy Działania niepożądane:

•    obniżenie stężenia jonów potasowych (hipokaliemia) i magnezowych (hipomagnezemia) w surowicy krwi i w tkankach jest najpoważniejszym działaniem niepożądanym, gdyż może prowadzić do groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca.

•    furosemid może powodować odwracalne zaburzenia słuchu - oto toksyczność! - (mają one być konsekwencją zaburzeń elektrolitowych w endolimfie ucha wewnętrznego), chociaż opisywano również trwałą głuchotę.

•    neurotoksyczność

•    niekorzystne objawy ze strony przewodu pokarmowego: zmniejszenie łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia lub biegunki.

•    alergiczne reakcje skórne, nadwrażliwość na światło oraz zaburzenia widzenia.

•    hiperglikemia, hiperurykemia, hiperlipidemia i hipokalcemia.

Interakcje:

•    furosemid stosowany łącznie z glikozydami naparstnicy nasila ich działanie arytmogenne -

objawy zatrucia glikozydami nawet z zatrzymaniem krążenia włącznie, przy rytynowych dawkach tych leków. Wynika to z tego, że potas działa antagonizująco względem glikozydów naparstnicy —* przy hipokaliemii dochodzi do nasilenia działania tych leków. Można łączyć glikozydy nasercowe i diuretyki pętlowe pod warunkiem suplementacji potasu.

•    furosemid i inne diuretyki pętlowe mogą nasilać ototoksyczne działanie antybiotyków aminoglikozydowych i zwiększać nefrotoksyczność tych antybiotyków oraz cefalosporyn (synergizm działań niepożądanych) - nie łączyć diuretyków pętlowych i antybiotyków z wyżej wymienionych grup! (chyba że współczynnik korzyści do ryzyka wskazuje inaczej)

•    duże dawki kwasu acetylosalicylowego mogą nasilać działanie ototoksyczne

•    w wyniku hamowania syntezy prostaglandyn niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) osłabiają działanie diuretyków pętlowych! (NLPZ hamują syntezę prostaglandyn; prostaglandyny zaś zwiększają perfuzję nerek, czyli przepływ krwi przez naczynia nerek)

b) pochodne kwasu fenoksyoctowego:

• kwas etakrynowy (Hydromedin, Uregyt)

Lek ten ma właściwości typowe dla diuretyków pętlowych, ale jest lekiem bardziej toksycznym od furosemidu; uszkodzenie słuchu bywa często nieodwracalne, ponadto częściej występują zaburzenia żołądkowo-j elito we i uszkodzenie szpiku. Nie ma istotnych zalet w porównaniu z furosemidem. Kwas etakrynowy nie jest pochodna sulfonamidową i stosowany jest właściwie wyłącznie w zastępstwie furosemidu u chorych, u których rozpoznano nadwrażliwość na sulfonamidy. Wskazania podobne jak przy furosemidzie, aczkolwiek lek ten znajduje rzadkie zastosowanie w medycynie weterynaryjnej.

T. M.