383

czynnościowy nerwu ruchowego docierający do synapsy powoduje depolaryzację błony presynaptycznej i uwolnienie acetylocholiny, która dy funduje prze/ szczelinę synaptyczną i łączy się z receptorem chołincrgkznym {receptor nikotynowy) znajdującym się w błonie postsynaptyc/nej. stanowiącej część sarkolemy. Receptor nikotynowy jest kompleksem białkowym posiadający m właściwości kanału jonowego. Związanie acetylocholiny przez receptor nikotynowy powoduje powstanie w jego centrum uwodnionej szczeliny, którą do wnętrza komórki napływają jony. głównie sodu. Prąd przenoszony przez napływające do cytopłazmy jony Na* depo-lary/uje Monę. pobudzając sarkolemę do wytwarzania potencjałów czynnościowych. które w/dhiZ Mon tubul poprzecznych T docierają w głąb komórki inicjując ciąg zjawisk prowadzący do aktywacji układu Małek kurczliwych, nazywany sprzf■ ternem elektromechanicznym.

W mięśniach szkieletowych przekazanie pobudzenia z sarkolemy do wnętrza komórki następuje w wyspecjalizowanych obszarach sąsiadujących ze sobą Mon: Mony tubuli poprzecznej T i Mony zbiornika brzeZnego siateczki sarkopłazmatycznej. Podstawowymi elementami struktury przekazującej pobudzenie są bezpośrednio na siebie oddziałujące receptor dihydropirydynowy. wchodzący w skład sarkolemy. i receptor rianodynowy z błony siateczki sarkopłazmatycznej (ryc. 14.29 a).

W komórkach mięśni szkieletowych receptory dihydropirydynowc spełniają podwójną rolę: są detektorami zmian potencfału sarkolemy. kontrolującymi uwalnianie wapnia z siateczki sarkopłazmatycznej i stanowią podjednostkf przewodzącą Zależnego od napięcia kanału wapniowego (kanał typu L). W czasie potencjału czynnościowego depolaryzacja kanalików* poprzecznych T powoduje zmianę konformacji receptorów dihydropirydynowych w- sartolemie. Zmiana konformacji receptora dihydroptrydynowego. zachodząca prawdopodobnie w wyniku oddziaływania elektrostatycznego lub allosterycznego. wymusza zmianę konformacji usytuowanego w bezpośrednim sąsiedztwie receptora rianodynowego. Receptor rianodynowy jest Maikiem tworzącym kanał wapniowy w błonie siateczki sarkopła-zmatycznej. W wyniku zmiany konformacji białka kanał ten otwiera się. a jony wapnia napływają do sarkoplazmy. Wzrasta stężenie jonów wapnia w poMi/u układu białek kurczliwych, a powstanie kompleksu tropomny C z jonami wapnia zmienia ułożenie Małek w mioli lamencie aktynowym, odsłaniając na aktynie miejsce wiązania z miozyną i inicjując w ten sposób proces skurczu.

Wzrost stężenia jonów wapnia jest zjawiskiem przejściowym. Po chwilowym otwarciu kanały wapniowe ulegają inaktywacji. hamując napływ jonów wapnia do sarkoplazmy. a pompy wapniowe i wymiennik NiTCtr* przywracają niskie stężenie wyjściowe (około IC'mol/1). Przy tym stężeniu aktyna traci zdolność do tworzenia kompleksu z miozyną i następuje rozkurcz.

Mięsień sercowy

W mięśniu sercowym komórki układu nerwtmego i komórki mięśniowe nie są połączone synapsami. Neunotransmitcry uwalniane przez zakończenia komórek nerwowych do przestrzeni zewnątr/komórtowej mogą modulować czynność skurczową przez oddziały wanie na Matka receptorowe znajdujące się w sarkolemie. ale

383