766

(DMA - dehydroaskorbinian). tworzy jony żelazawe i nadtlenek wodom - substraty dla reakcji Fentona. w której generują się najbardziej niebezpieczne dla ustroju rodniki hydroksylowe. W tym aspekcie przyjmowanie dużych dawek witaminy C może być dla organizmu niewskazane.

Kwas askorbowy (askorbinowy), czyli *ttonuna C. to ..mała wielka" i kontro wersyjna cząsteczka. ..Mała" z uwagi na prostotę struktury i skład chemiczny C*HgO| i podobieństwo do glukozy), „wielka" ze względu na jej ważne, rozliczne funkcje w stanach zdrowia i choroby organizmów żywych, kontrowersyjna zad z powodu swych właściwości prooksydacyjnych. J. Lind. A. Szcnt-Gyócgyi. L. Pauling. szkorbut, regeneracja, anty oksydacja - oto najważniejsze nazwiska i problemy historycznie związane z witaminą C. nazywaną początkowo czynnikiem on-ryszkorbutowym. Witamina C zapobiega szkorbutowi (krwawienie śluzów kowo-- skórne), stanowi kofaktor w syntezie kolagenu (w tkance kostnej i tkance łącznej), ułatwia gojenie się ran. zwiększa stopień absorpcji żelaza w układ/»c pokarmowym. zmniejsza wchłanianie cholesterolu z jelit (żółć), uczestniczy w syntezie hemoglobiny. łagodzi stany zapalne, stymuluje system immunologiczny (IgG. IgM. interferon), korzystnie działa w stanach przeziębień. Obecnie przyjmuje się, że największe znaczenie w działaniu witaminy C mają jej właściwości mdokujące, czyli antyoksydacyjn*. w stosunku do aktywnych postaci tlenu, zwłaszcza wolnych rodników. Sprawia to. że w itamina C jest istotnym elementem terapii różnych chorób, w tym chorób stanowiących współcześnie najczęstszą przyczynę zgonów - miażdżycy i nowotworów.

Ustrojowe czynniki antyofcsydacyjnc (enzymatyczne i niccnzy mityczne) stanowią układ regulacyjny zdolny do działania w stanic podstawowy m generacji czynników utleniających i w warunkach ich zmian w stanach fizjologicznych (na przykład wysiłek) i patologicznych Układ antyoksydacyjny musi mieć zdolność ..buforowania" podaży czynników utleniających i możliwość zregenerowania się. Gluta!ion w fazie wodnej i witamina E w fazie lipidowej są związane z metabolizmem energetycznym komórki, umożliwiającym ich regenerację i utrzymywanie wstanie zredukowanym (aktywnym). Następuje to w wyniku enzymatycznego sprzężenia antyoksydantów z komórkowymi reakcjami utleniania, które dostarczają zredukowanej formy koenzymu ntkotynamidoademnowtgo (NADH). Równoważ niki redukcyjne (H*> potrzebne do regeneracji utlenionego glutationu lub utlenionego układu a-tokoferol/kocnzym Q pochodzą z utleniania substratów w cyklu Kreb sa i są dostarczane w postaci NADH. Utleniony glutatioa GSSG redukuje się do GSH przy udziale enzymu - reduktazy glutationowej - przekazującej H* bezpo średnio z NADH. W fazie lipidowej rodnik E^# podlega redukcji, pobierając H* od zreskikowanego koenzymu Q Powstający w tym procesie utleniony koenzy m Q pobiera H* / NADH przy udziale dehydrogenaz łańcucha oddechowego. Utleniony NAD włącza się w cykl Krebsa Energetyczny koszt tego procesu polega tu tym. że zaangażowana w mm część NADPH nic powoduje wytwarzania ATP.

System antyoksydacyjny zabezpieczający organizmy żywe przed szkodliwymi skutkami oddziaływania wolnych rodników stanowi złożony układ antyoksydan-lów, z których najważniejsze lo: antyoksydanty enzymatyczne (SOD. CAT. GPX).

766