CCF20131126034

Aktywacja receptorów ATI prowadzi do:

skurczu naczyń krwionośnych (głównie w obrębie łożyska wieńcowego, nerkowego i mózgowego)

retencji sodu (stymulacja wydzielania aldosteronu)

retencji wody (stymulacja wydzielania wazopresyny)

zahamowania uwalniania reniny (sprzężenie zwrotne ujemne)

przerost i rozrost komórek mięśni gładkich

stymulacja włóknienia w obrębie ściany naczyń i mięśnia serca

działanie inotropowe

działanie chronotropowe

inotropic effect

chronotropic effect

aktywacja inhibitora 1 aktywatora plazminogenu (PAI-1) nasilenie tworzenia rodnika nadtlenkowego aktywacja układu współczulnego na różnych poziomach nasilenie wydzielania endoteliny

Receptory AT2 są istotne w okresie rozwoju płodowego, natomiast u osoby dorosłej praktycznie fizjologicznie

nie występują. Wykazano, że do ich ekspresji może dojść w warunkach doświadczalnych w przeroście mięśnia

serca, zawale serca i uszkodzeniach naczyń krwionośnych. Rola tego receptora nie jest jasne. Sugeruje się, że

aktywacja receptorów AT2 prowadzi do:

zahamowania proliferacji komórek

indukcji różnicowania się komórek

gojenia tkanek

indukcji apoptozy

Receptory AT4 występuje w dużej gęstości w OUN zwłaszcza na neuronach cholinergicznych. Wydaje się, że angiotensyna IV przez wpływ na receptory angiotensynowe AT4 modyfikuje procesy poznawcze.