Cykl Corich Biochemia AHE Pielęgniarstwo

AMP aktywuje fosfofruktokinazę (PKF) (glikoliza), ale hamuje fruktozo-l,6-bisfosforan (glukoneogeneza). ATP i cytrynian hamują PKF, ale cytrynian stymuluje fruktozo-l,6-bisfosforan. Glikoliza i glukoneogeneza reagują też na warunki głodowe sygnalizowane przez stężenie fruktozo-2,6-bisfosforanu (F-2,6-BP). Podczas głodowania do krwi wydzielany jest glukagon, który hamuje syntezę F-2,6-BP. Gdy jest pobierana wystarczająca ilość pożywienia, do krwi jest wydzielana insulina powodująca akumulację F-2,6-BP. Ponieważ F-2,6-BP aktywuje PKF, a hamuje fosfatazę fruktozo-l,6-bisfosforanu, u nakarmionego zwierzęcia następuje stymulacja glikolizy i hamowanie glukoneogenezy, a w okresie głodowania dzieje się odwrotnie.

W wątrobie ATP i alanina hamują kinazę pirogronianową (glikoliza), natomiast ADP hamuje karboksylazę pirogronianową i PEP (glukoneogeneza). Tak więc glikoliza jest hamowana wtedy, gdy ATP i intermediaty biosyntez występują w nadmiarze, natomiast glukoneogeneza jest hamowana wtedy, gdy poziom ATP jest niski (a ADP wysoki). Kiedy glikoliza jest aktywna, kinaza pirogronianową ulega również stymulacji przez fruktozo-l,6-bisfosforan. Podczas głodowania wydzielanie glukagonu do krwi pobudza kaskadę cAMP, co powoduje fosforylację i hamowanie kinazy pirogronianowej (glikoliza).

W czasie intensywnego wysiłku pirogronian wytwarzany w mięśniach podczas glikolizy zostaje przekształcony w mleczan działaniem dehydrogenazy mleczanowej. Mleczan dyfunduje do krwi, skąd przenoszony jest do wątroby. Tam w procesie glukoneogenezy ulega przekształceniu w glukozę. Roznoszona przez krew glukoza dostaje się do mięśni (jak również do innych tkanek, z mózgiem włącznie). Ten cykl reakcji nazwano cyklem Corich.