d. niedoboru białka S
19. W trombastenii Glanzmanna:
b. w rozmazie obecne są płytki olbrzymie
c. występuje prawidłowa agregacja płytek z rystocetyną
d. występuje prawidłowa agregacja pod wpływem ADP. kolagenu
20. W hemofilii występuje:
a. prawidłowy czas krwawienia
b. prawidłowa agregacja płytek przez rystocetyną
c. stężenie antygenu vWF w normie niekiedy nawet zwiększone
d. poprawna jest odp. a i b
e. poprawna jest odp. a, b, c
21. W łagodnej hemofilii A występuje:
a. czas krzepnięcia w normie i a PTT przedłużony
b. czas krzepnięcia w normie i aPTT w normie
( czas krzepnięcia przedłużony i aPTT przedłużony ^cui krzepnięcia przedłużony i alMT w noniiic
22. Wakat fałszywe stwierdzenie:
a. Podwyższony poziom kompleksów PAP to indc/.y « zmniejszonej fibiynolizic.
b. D-dimety powstaję t rorpmtu fibryny.
c. Fibcynopeptyd A powstaje w czasie konwersji fibrynogeuu do fibryny
d. GUnptt iklynibrait phntsnogenu produkowanym w śtódblonku jest t-PA
23. Stężenie kozgulłcyjnej częicr czynnika VIII oceniane metodą immunologiczną okręt la się znakiem:
b. VQlC:Ag
c. VUIAVF
d. VWF.Ag
24. W jakich stanach łduucznych stwierdza się obniżony poziom czynnika VIII:
a. Hemofilia A i nosicielstwo hemofilii
b. Choroba eon WDłcbranda
c. Zespół DIC
d. poprawna jest odp. a i b
e. poprawna jest odp. a. b. c
25. Na tenazę w układzie cewnątzzpocbodnym krzepnięcia składa się:
а. czynnik VHa, TF, Ca2*, fosfolipidy
б. czynnik VII, TF, Ca1*, fosfolipidy
c. czynnik VU. TF. fosfolipidy
d. czynnik VUa, TF. Ca1’
26. Obecnie uważa się, te aktywacja układu krzepnięcia inicjowana jest:
a. w układzie zewnątrzpochodnym
b. w układzie wewnątizpochodnym c przez aktywację czynnika XII
d. przez aktywację czynnika XI
27. TraMbiM aktywuje czynniki:
a. 1
b. V. VIU. XIU
c. V, VIII, IX. XIII. I
d. Poprawna odp. a. b, c
28. Czynnik Hagemam to czynnik:
a. XIII
d. wielkocząsteczkowy kininogen
29- Z tneloidalnej komórki macierzystej wywodzą tlę następujące komórki:
a. erytrocyty, płytki, bazofiłe, eozynofile, monocyty, plazmocyty
a. odpowłwlii b i c są prawdziwa