mikro kunicki6

chromosomami (bakterie często zawierają po dwa identyczne nukleoid P morce). Udział tego procesu w mutagenezie pod wpływem ultrafioletu, rugi je się jednak decydujący, gdyż w komórkach o jednym nukleoidzie stwiefi podobny stopień indukcji mutacji, jak w komórkach dwu- i kiłkunukleoid^

Ryc. 10-8. Dimer tyminy

Doświadczenia z bakteriofagami wskazują jednak, że rekombinacj poważnym narzędziem reperacji uszkodzeń wywołanych przez ultrafiolet." ja komórkę bakterii zakazić dwoma bakteriofagami, uprzednio naświetioftfj ultrafioletem o natężeniu inaktywującym ich DNA, może dojść do tak zvtiff wielokrotnej reaktywacji i wytworzenia w komórce aktywnego faga. Pomięli zinaktywowanymi przez promienie ultrafioletowe cząsteczkami DNA fagowllf dochodzi do rekombinaqi (ryc. 10-9), w wyniku czego powstaje jedna cząsteciff bez uszkodzeń. Podobny wynik uzyskujemy, gdy zakażamy bakterię fagi maktywowanym przez promienie ultrafioletowe i mutantem oznaczonym" różniającą go cechą, .nie naświetlanym. W wyniku rekombinacji pomiędzy Dń|| obu fagów też otrzymujemy pewną liczbę reaktywowanych fagów naświefll nych, które wymieniły z partnerem uszkodzone odcinki DNA na prawidłowej Zjawisko to nazywamy reaktywacją krzyżową.

a)

U

b)

c)

aktywne

B

nieaktywne

Ryc. 10-9. Reaktywacja bakteriofagów, unieczynnionych przez naświetlanie promieniami ultrafiV^:^ letowymi, wskutek rekombinacji między uszkodzonymi genomami fagów wewnątrz zakażoi^S bakterii.    y«||

a — bakteria zakażona przez wiele fagów; fag fi i {2 mają uszkodzenia w różnych partiach genomu; b — rekombinaq'a między genomami fagów fi i £2; c — zrekombinowane cząsteczki DNA fagowego

Ilość dimerów tyminy może być znaczna. Po naświetleniu promieniami o fali y 275 nm do 20% tymin może występować w postaci dimerów. Ilość ta zależy telli oczywiście od natężenia promieniowania.    y ,'|)

Promienie jonizujące (X i y) także indukują mutacje. U Eukaryota powodują one pęknięcia chromosomów. U bakterii wywołują pęknięcia jednej łub obu nici y również naprawiane enzymatycznie, choć, jak się zdaje, z udziałem nie identf cznego zestawu enzymów i mniej wydajnie.

/j liczne czynniki mutagenne. Są to różnorodne związki, które bardzo fp¹ pałają na DNA. Kwas azotawy deaminuje cytozynę i adeninę

azotawy deaminuje cytozynę i adeninę

*10 10)' Działa on silnie na RNA i jednoniciowy DNA. Jest dlatego dobrym

OH

forma

tautomeryczna

NH

r

f

/

N + HN0₂

NH2

adenina

hipoksantyna

W-    ^.N O

t    /AA

N -=/

Ryc. 10-10. Deaminacja cytozyny 1 adeniny pod wpływem kwasu azotawego.

Produkt deaminaq‘i cytozyny tworzy parę z adeniną, a deaminacji adeniny — z cytozyną. W ten sposób z pary zasad C-G powstaje A-T, a z A-T — C-G

czynnikiem mutagennym dla wirusów RNA i dla bakteriofagów o jednonicio-wym DNA. Hydroksyloamina (NH2OH) działa na pirymidyny, a przede wszystkim na cytozynę. Podobnie wpływa metoksyamina.

Do najefektywniejszych środków mutagennych należą związki alkilujące, tj. przyłączające do zasad grupę alkilową (CH₃, C₂H₅ itd.). Są to na przykład iperyt gazowy, dimetyłosulfonian (DMS), etylometyłosulfonian (EMS), związki

317