Opublikowane: 2008-03-02 w iokarzonkotog.pt
Słowa kluczowe:
Dziedzina onkologią ortopedią
Szacuje się, że u około 50% pacjentów z chorobami nowotworowymi dojdzie do rozsiewu choroby w obrębie układu kostnego (1). Dotyczy to w szczególności chorych z rakiem piersi, rakiem prostaty i szpiczakiem mnogim. Zmiany o charakterze metastatycznym są zlokalizowane najczęściej w obrębie kręgosłupa, rzadziej w miednicy, kościach czaszki, kościach długich. Opisano również przerzuty do rzepki czy żuchwy. Symptomatologia choroby przerzutowej w obrębie układu kostnego jest uzależniona od lokalizacji zmian i ich rozległości. U niektórych pacjentów przerzuty mogą pozostawać nieme klinicznie, u innych dolegliwości związane ze zmianami w kościach stanowią podstawę rozpoznania choroby nowotworowej. (2)
Najbardziej istotnym objawem przerzutów nowotworowych do kości jest ból, najczęściej o średnim lub dużym nasileniu, miernie odpowiadający na klasyczne analgetyki. Dolegliwości nasilają się przy zmianie pozycji, utrzymują się także w spoczynku i w godzinach nocnych. Obserwuje się tkliwość przy palpacji zajętych kości, niekiedy ich deformację.
Mechanizmy leżące u podstaw bólu związanego z obecnością przerzutów w obrębie układu kostnego nie są do końca wyjaśnione. Wydaje się, że ból wynika ze stymulacji zakończeń nerwowych przez cytokiny, uwalniane przez komórki nowotworowe, osteoklasty i komórki macierzy kostnej. Wśród substancji aktywnych w tym procesie wymienia się między innymi aminy, prostaglandyny, kwasy tłuszczowe, jony potasu i substancję P (3). Niekiedy dochodzi do bezpośredniej infiltracji włókien nerwowych przez nowotwór oraz do mikrozłamań i wzrostu ciśnienia śródszpikowego, co również jest powodem dolegliwości bólowych.
2 bólem często współistnieją inne objawy. Przerzutom do kości czaszki może towarzyszyć neuralgia i bóle głowy oraz porażenia nerwów czaszkowych, a zmianom w obrębie kręgosłupa deficyty neurologiczne.
Szczególnym zaburzeniem neurologicznym jest kompresja rdzenia kręgowego, ucisk worka opony twardej i jego zawartości przez masę guza leżącego poza oponą twardą. Uszkodzenie rdzenia może mieć również charakter niedokrwienny, związany z produkcją przez komórki nowotworowe czynników wzrostu śródbłonka naczyń VEGF i wtórnym do tego rozrostem drobnych naczyń, zamknięciem splotów żylnych i niedokrwieniem istoty białej rdzenia.
Przerzuty mogą być zlokalizowane zarówno w tylnej części trzonu kręgu (ucisk dotyczy wówczas przedniej części rdzenia), jak i w okolicy tylnego łuku (uciskając tylną część rdzenia kręgowego). Najczęściej zmiany zlokalizowane są w piersiowym odcinku kręgosłupa (4). Pierwszym objawem tego powikłania jest opasujący ból pleców, który nasila się przy czynnościach wywołujących wzrost ciśnienia w kanale kręgowym, takich jak kaszel, kichanie, parcie. Ból może wyprzedzić pojawienie się objawów neurologicznych o tygodnie, a nawet miesiące. Po tym czasie dołączają się osłabienie siły mięśni kończyn, aż do ich niedowładu, a następnie osłabienie czucia i parestezje oraz zaburzenia ze strony układu autonomicznego (zaburzenia zwieraczowe, zniesienie potliwości) (5).
Pacjent z objawami kompresji rdzenia wymaga pilnej hospitalizacji i diagnostyki, optymalną techniką diagnostyczną jest obrazowanie MR. Należy włączyć leczenie przeciwbólowe, glikokortykosteroidy oraz rozważyć zastosowanie radioterapii. Wybrani chorzy mogą wymagać postępowania zabiegowego.
Ucisk na rdzeń kręgowy jest poważnym powikłaniem choroby przerzutowej w obrębie kręgosłupa. Innymi ważnymi zdarzeniami kostnymi są patologiczne złamania kości, w tym kręgów, konieczność stosowania leczenia chirurgicznego tych zmian lub paliatywnej radioterapii.
Złamania patologiczne występują bez związku z urazem czy nadmiernym wysiłkiem, dotyczą najczęściej kręgów, miednicy i żeber, rzadziej kości długich. Charakterystyczne jest uszkodzenie zarówno istoty gąbczastej jak i korowej w obrazie radiologicznym, złamanie występuje w obrębie ogniska lizy kości (5). Złamaniom towarzyszą ból, dysfunkcje ruchu, niekiedy deficyty neurologiczne, co w konsekwencji prowadzi do unieruchomienia chorego i związanych z tym powikłania.
Ocenę zagrożenia złamaniem patologicznym ułatwia system punktowy Mirelsa. W zależności od stopnia ubytku blaszki kostnej w badaniu rtg, lokalizacji zmian i nasilenia dolegliwości bólowych, stratyfikuje się chorego do grupy zagrożonej dużym ryzykiem złamania, co oznacza konieczność podjęcia działań zabezpieczających (6). W przypadku wystąpienia złamania o formie leczenia decyduje jego lokalizacja, stan ogólny chorego i przewidywany czas przeżycia. Zastosowanie znajdują techniki zabiegowe (zespolenie odłamów kostnych, endoprotezy, implanty, stabilizacja) jak i zachowawcze - radioterapia, chemioterapia, leki antyresorpcyjne.
Istotnym powikłaniem metabolicznym przerzutów nowotworowych do kości jest hiperkalcemia. Najczęściej dotyczy pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca, z rakiem piersi, nerki i chorobami hematologicznymi. Hiperkalcemia jest efektem osteolizy, ale także wzmożonej syntezy PTH, PTHrP PGE, TGF, kalcytriolu i szeregu innych związków przez komórki nowotworowe (7). Modyfikuje to gospodarkę wapniowo-fosforanową i prowadzić może do zagrażającej choremu hiperkalcemii. Jej objawy - zmęczenie, zaburzenia łaknienia, zaparcie - początkowo są niespecyficzne i mogą być fałszywie interpretowane jako objawy związane z postępem choroby nowotworowej.
Nieleczona hiperkalcemia prowadzi do niewydolności nerek i zaburzeń rytmu serca, a także zaburzeń poznawczych i zaburzeń świadomości. Terapia obejmuje nawadnianie i.v. 0.9% NaCI, stosowanie diuretyków pętlowych oraz leków aktywnie hamujących resorpcję kości, takich jak bifosfoniany i kalcytonina. Pojedyncza dawka bifosfonianów koryguje poziom kalcemii w ciągu 4-6 dni, a efekt ten utrzymuje się nawet 6 tygodni (4). Nie należy podawać leków z tej grupy pacjentom z niewydolnością nerek, dotyczy to w szczególności pacjentów ze szpiczakiem mnogim (1). W terapii hiperkalcemii zastosowanie znajdują również glikokortykosteroidy - hamują one resorpcję kości i zmniejszają wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego.
Artor: lekarz Magdalena Knetki-Wróblewska Opublikowany: 2008-03-02