Cukrzyca typu 2 jest na ogół rozpoznawana po 40. roku życia i stanowi postępujące zaburzenie metaboliczne o powolnym i niezauważalnym początku.
U osoby nie chorującej na cukrzycę prawidłowe stężenie glukozy we krwi jest utrzymywane poprzez wzajemne oddziaływanie pomiędzy hormonami, takimi jak insulina oraz białkami komórkowymi uczestniczącymi w przekazywaniu sygnału od insuliny, co decyduje o wychwycie oraz uwalnianiu glukozy. Narządami docelowymi w tym procesie są: wątroba, mięśnie szkieletowe oraz tkanka tłuszczowa. Wszystkie te narządy odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu stężenia glukozy we krwi na stałym poziomie.14
Insulina endogenna jest wydzielana przez komórki (3 trzustki i działa poprzez swoiste receptory znajdujące się w obrębie błony komórkowej. Zmiany konformacji receptora insuliny aktywują szlaki postreceptorowe, powodując łańcuch zdarzeń regulujących wewnątrzkomórkowy metabolizm glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów (Rysunek 1, Tabela 1).1517
Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się połączeniem dwóch podstawowych patofizjologicznych defektów - zwiększonej insulinooporności oraz postępującej dysfunkcji komórek p trzustki.18
Rysunek 1: Insulinooporność i postępująca dysfunkcja komórek prowadzą do rozwoju cukrzycy typu 21418
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa
GLUKOZA
Transbłonowy
receptor
insuliny
INSULINA
Transbłonowe białko transportujące glukozę
Białka transportujące glukozę (GLUT-4) przemieszczającą się do błony komórkowej (z pęcherzyków wewnątrzkomórkowych)
Wiązanie insuliny z receptorem aktywuje szlaki postreceptorowe
Szlaki
postreceptorowe
Kluczowe
białka
Metabolizm glukozy: Zwiększenie syntezy glikogenu Zwiększenie glikolizy Zmniejszenie glukoneogenezy