skanuj0040 3

^JSIDIA

osialitazom

3. Cukrzyca typu 2 - ogólny obraz choroby

Tabela 1: Insulina - działanie metaboliczne w najważniejszych tkankach docelowych

17

	Mięśnie szkieletowe	Tkanka tłuszczowa	Wątroba
Glukoza
ft wchłaniania/transportu glukozy	3	3	*
tl rozkładu glukozy (glikoliza)	3	3	*
ft magazynowania glukozy jako gllkogenu (syntezy gllkogenu)	3	_	*
U syntezy glukozy (glukoneogenezy)	-	-	*
Tłuszcze
ft syntezy tłuszczów (llpogeneza)	-	3	3
U rozkładu tłuszczów (lipoliżą)	-	3	-
Białka
tt pobierania/ transportu aminokwasów	3	-	3
li syntezy białka	3	-	3
li katabolizmu białek	3		3

Rysunek 2: Insulinooporność i postępująca dysfunkcja komórek B prowadzą do rozwoju cukrzycy typu 2.^14,10

IV

I

II

III

Stężenie insuliny w osoczu

Stężenie glukozy we krwi

ORNOŚĆ

zwiększona insulinoop

I - STAN PRAWIDŁOWY

II    - HIPERINSULINEMIA

Organizm kompensuje insulinooporność poprzez zwiększone wydzielanie insuliny przez komórki (3 trzustki.

III    - HIPERGLIKEMIA

Insulinooporność wzrasta, a komórki [3 nie są zdolne do pełnej kompensacji. Stężenie glukozy zaczyna rosnąć, tolerancja glukozy pogarsza się.

IV    - CUKRZYCA TYPU 2

Narastająca niewydolność komórek [3 przy utrzymującej się insulinooporności powoduje rozwój cukrzycy typu 2.