Błony białkowo-lipidowe są selektywnie przepuszczalne. Oznacza to, że niektóre substancje mogą swobodnie przenikać przez dwuwarstwę fosfolipidową na zasadzie dyfuzji, natomiast inne cząsteczki lub jony są transportowane na drugą stronę błony przez specjalne białka przenośnikowe na zasadzie dyfuzji ułatwionej (inaczej: dyfuzji wspomaganej) lub transportu aktywnego. Dla niektórych dużych cząsteczek (na przykład pewnych białek albo wielocukrów) błona plazmatyczna może być całkowicie nieprzepuszczalna. Przechodzenie cząsteczek wody przez selektywnie przepuszczalną błonę nosi nazwę osmozy.
Transport:
❖ Małe cząsteczki:
> Transport bierny(zgodnie z gradientem stężeń, ładunków i ciśnień)
♦ Filtracja
♦ Dyfuzja prosta
♦ Dyfuzja ułatwiona
♦ Osmoza
> Transport aktywny(wbrew gradientowi stężeń, ładunków i ciśnień)
❖ Duże cząsteczki:
> Endocytoza:
♦ Pinocytoza polega na pobieraniu przez komórki pojedynczych cząstek i substancji płynnych np.
białka
♦ Fagocytoza komórka pobiera większe cząstki np. mikroorganizmy
> Egzocytoza:usuwane są z komórki zbędne lub szkodliwe substancje np. niestrawione resztki lub produkty metabolizmu np. hormony, śuz itd.
Beta-oksydacja. W komórkach (mitochondria) kwasy tłuszczowe ulegają aktywacji do tioestrów przy udziale ATP. Dzięki temu stają się związkami reaktywnymi i wysokoenergetycznymi.Dehydrogenaza przy udziale FAD (FAD a FADH2) powoduje odwodorowanie kwasów tłuszczowych w pozycji alfa, beta. Do nienasyconych kwasów tłuszczowych dołączona zostaje cząsteczka wody dając beta-hydroksykwasy. Te z kolei są utleniane przez odwodorowanie w pozycji beta, przy udziale dehydrogenazy i NAD+. Powstały tioester beta-ketokwasu przy udziale drugiej cząsteczki CoA-SH ulega tiolizie (rozpadowi) do acetylo-koenzymu A i acylo-koenzymu A (zawiera dwa węgle mniej niż poprzedni), który poddany jest ponownej beta-oksydacji. Jeden cykl obejmuje dwukrotne odwodorowanie i przenoszenie wodoru na tlen (łańcuch oddechowy) z wytworzeniem 5 cząsteczek ATP (2 cząsteczki z FADH+H, 3 cząsteczki z NADH+H) z odczepieniem acetyloCoA. Proces jest sprzężony z cyklem Krebsa i łańcuchem oddechowym. Glicerol włączony jest do procesu glikolizy. Utlenienie I g tłuszczu dostarcza 9,3 kcal. Acetylokoenzym A jest utleniony do kwasu cytrynowego w cyklu Krebsa po związaniu ze szczwiooctanem.W razie zaburzeń cyklu Krebsa powstały uprzednio acelo-koenzym A ulega nagromadzeniu w ustroju. Acetylo-koenzym A gromadzi się nadmiernie w komórkach również w wyniku niedoboru cukrowców i zbyt intensywnego utleniania lipidów (głód przy równoczesnym dużym zapotrzebowaniu na energię). Acetylokoenzym A jest wówczas przekształcany w aceto-acetylo-koenzym A. W wyniku odłączenia koenzymu A od aceto-acetylo-koenzymu A (acetoacetylo-CoA) powstaje kwas acetooctowy (acetooctan), który w wyniku dekarboksylacji dostarcza aceton a podczas redukcji - kwas beta-hydroksymasłowy. Wskutek nadmiernego nagromadzenia ciał ketonowych w komórkach i płynach ustrojowych dochodzi do powstania ketonemii. Związki ketonowe są wydalane wraz z moczem (ketonuria) i z potem. Ketonemii towarzyszy zawsze kwasica metaboliczna. Następuje więc zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej ustroju.
Triacyloglicerole są syntetyzowane z cząsteczek acylo-CoA i 3-fosfoglicerolu powstającego z fosfodihydroksyacetonu, będącego związkiem przejściowym glikolizy. W wyniku połączenia cząsteczek acylo-CoA z 3-fosfoglicerolem powstaje (w wyniku działania acetylotransferazy 3-fosfoglicerolowej) najpierw kwas lizofosfatydowy, który następnie reaguje z kolejną cząsteczką acylo-CoA, co prowadzi do wytworzenia kwasu fosfatydowego. Usunięcie grupy fosforanowej z kwasu fosfatydowego powoduje utworzenie diacyloglicerolu (DAG), ulegającego dalszej acetylacji do triacyloglicerolu. W syntezie triacylogliceroli uczestniczy ATP. Siłę napędową reakcji stanowi hydroliza wysokoenergetycznych wiązań tioestrowych łączących część acylową z Co A.