skan137

efektywne przekrwienie czynne. Wkrótce jednak przepływ krwi zaczyna się zmniejszać (a więc pogarsza się i zaopatrzenie tlenowe), przede wszystkim wskutek rozwijającego się zastoju, jak również w następstwie zakrzepów wewnątrznaczyniowych. Co więcej, narastający obrzęk zapalny sprawia, iż wydłuża się droga dyfuzji tlenu z naczyń do komórek. W komórkach narasta więc stopniowo niedobór tlenu. Taki bieg rzeczy sprawia, iż zmniejsza się w komórkach stężenie wysokoenergetycznych związków fosforowych, a metabolizm komórkowy przestawia się coraz bardziej na glikolizę beztlenową. W tkance gromadzi się zatem kwas mlekowy i obniża pH (tj. rozwija się miejscowe zakwaszenie tkanki). W warunkach kwasicy pogarsza się czynność enzymatycznych układów błon komórkowych, co staje się przyczyną braku utrzymania właściwego gradientu stężeń jonów (sodu, potasu, chloru i in.) między płynem wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym. Również błony otaczające lizosomy tracą w tych warunkach swe prawidłowe właściwości, wskutek czego mogą uwalniać się enzymy lizosomalne, niszczące własne komórki - w ten sposób, w krańcowych przypadkach, dochodzi do martwicy komórek wynikającej z trawienia przez własne enzymy lizosomalne (au-tolizy).

5.7.

Gojenie ran

Zarówno bezpośrednie działanie czynnika szkodliwego, jak i zmiany wynikające z procesu zapalnego (autoliza komórek) są przyczyną niszczenia tkanki. Wyjąwszy sytuacje krańcowe, po uszkodzeniu tkanki zachodzi proces jej odnowy (odrostu, regeneracji; przykładem tkanki o dużej zdolności regeneracyjnej jest nabłonek przewodu pokarmowego, także komórki miąższowe wątroby) albo, częściej, naprawy (reparacji), kiedy zniszczoną tkankę zastępuje nowo tworzona tkanka łączna. Przykładem reparacji tkankowej jest gojenie ran skórnych. Proces ten zaczyna się wcześnie (bezpośrednio po urazie) wypełnieniem miejsca zranienia przez krzepnącą krew (z domieszką płynu tkankowego) oraz utworzeniem strupa. Rozwija się proces ostrego zapalenia i energiczna działalność żerna makrofagów i granulocytów obojętnochłon-nych (w ranach jałowych jest to głównie fagocytowanie fragmentów zniszczonej tkanki). Już w początkowym okresie zapalenia nasila się synteza gli-kozoaminoglikanów, zlokalizowana w szybko mnożących się (a także napływających z otaczających tkanek) fibroblastach; efekt chemotaktyczny w stosunku do ftbroblastów wykazują: interleukina 1 [IL-1], płytkowopochod-n.v czynnik wzrostowy (ang. platelet-derived growth fcictor, PDGF), fragmenty fibronektyny, fibrynogenu, limfokiny, czynniki aktywowanego układu dopełniacza, kalikreina, także nowo tworzone glikozoaminoglikany.

137