33. Wstrząs a znieczulenie 883
manie przepływu krwi przez ważne życiowo narządy. Jeśli jednak centralizacja trwa dłużej, występują zaburzenia nasilające wstrząs. Centralizacja się utrwala wówczas, gdy pomimo leczenia przyczyn wstrząsu nie udaje się go przełamać.
Zaburzenia mikrokrążenia. We wszystkich rodzajach wstrząsu podstawą są zaburzenia mikrokrążenia ze zmniejszeniem i nierównomiernym podziałem przepływu krwi. Jednocześnie przebieg tych zaburzeń w poszczególnych rodzajach wstrząsu może być różny. Czynnościowo do mikrokrążenia należą tęlniczki, naczynia włosowate i żyłki. Tętniczki regulują przede wszystkim obwodowy przepływ kiwi. w obrębie naczyń włosowatych i żyłek natomiast odbywa się wymiana substancji pomiędzy krwią a tkankami.
We wczesnym okresie wstrząsu obkurczają się naczynia oporowe po obu stronach łożyska naczyń włosowatych. Ułatwia to przenikanie płynu poza-komórkowego do naczyń. W późniejszym przebiegu wstrząsu zmniejsza się jednak reaktywność naczyń. Tętniczki poszerzają się (nasila się to poprzez kwaśne metabolity), pomimo wydzielania endogennych amin katecholowych, podczas gdy obkurczenie łożyska postkapilarnego zostaje zachowane, co powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego i przenikanie płynu z osocza do tkanek.
Krążące substancje wazoaktywne, takie jak histamina i kininy osoczowe, zwiększają przepuszczalność kapilarów i utratę płynów z łożyska naczyniowego.
Utrata płynów prowadzi do zagęszczenia krwi, w końcu występuje uogólniona agregacja krwinek czerwonych i płytek krwi w mikrokrążeniu, doprowadzająca do mechanicznego utrudnienia i zwolnienia przepływu krwi na skutek zwiększenia jej lepkości. Charakterystycznym zjawiskiem jest tendencja do rulonizacji erytrocytów.
Zaburzenia mikrokrążenia nasilają się i ograniczają ukrwienie narządów, w wyniku czego dochodzi do niedotlenienia tkanek i w końcu do nieodwracalnego zaburzenia funkcji komórek i śmierci organizmu.
W początkowej fazie wstrząsu czynność oddechowa jest na ogół przyspieszona. Pojemność minutowa wzrasta, paC02 się obniża (odruchowa hiper-wentylacja), natomiast pa02 początkowo się nie zmienia. W przypadku, gdy obniża się pojemność minutowa serca, zmniejsza się również przepływ płucny oraz stosunek wentylacji do perfuzji, tym samym wymiana gazowa w płucach zostaje znacznie upośledzona.
Klinicznie objawia się to zaburzeniami wymiany gazowej w badaniu gazometrycznym, takimi jak hipoksja najczęściej w połączeniu z początkową hipokapnią (wyrównawcza hiperwentylacja). Najważniejszymi przyczynami wywołującymi hi-poksję są mikroniedodma oraz przeciek tętniczo--żylny jako następstwa zaburzeń w mikrokrążeniu. We wczesnym okresie wstrząsu występują czynnościowe i morfologiczne zmiany w płucach, które w dalszym przebiegu mogą prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej.
W ciężkim wstrząsie przebiegającym z nagłym spadkiem ciśnienia tętniczego krwi obkurczają się naczynia nerkowe, unerwione przez współczulne włókna nerwowe, przez co zmniejsza się ukrwienie nerek i filtracja kłębuszkowa. Prowadzi to do oligurii lub anurii, co w początkowym okresie wstrząsu przyczynia się do utrzymania objętości śródnaczyniowej. Zdrowe nerki w normotermii tolerują 15-90-minutowe niedokrwienie (nerka we wstrząsie); po przekroczeniu czasu tolerancji niedokrwienia do zaburzeń czynnościowych dołączają się zmiany morfologiczne (nerka wstrząsowa).
Jelita są stosunkowo odporne na niedokrwienie. Po przekroczeniu jednak krytycznego czasu występują nieodwracalne zmiany, zwłaszcza w obrębie ko-smków. Obrzęk, krwawienie i wnikanie bakterii prowadzą do wytworzenia się błon rzekomych, przez które endotoksyny bez przeszkód przedostają się do krwiobiegu. Uwalnia się również histamina, co powoduje gromadzenie się krwi w łożysku trzewnym i w naczyniach wrotnych.
Nieodwracalne uszkodzenie wątroby występuje po długo utrzymującym się niedokrwieniu. Prawidłowa czynność wątroby jako filtra toksyn i narządu metabolizującego jest szczególnie ważna we wstrząsie, przede wszystkim septycznym.