Oznaczanie aPTT służy głównie do:
- wykrywania hemofilii, monitorowania leczenia heparyną
Badanie genetyczne w kierunku mutacji czynnika V Leiden wykrywa jedynie około 95% wszystkich przypadków oporności na aktywowane białko C, ponieważ:
- metoda wykrywa jedynie występowanie pojedynczej jednopunktowej zamiany nukleotydowej czynnika V
Podstawową wadą klasycznej agregometrii jako metody badania czynności płytek nie jest to że:
- jest to metoda trudna w standaryzacji
Mikropłytki mogą powstawać w czasie:
- wszystkie są prawdziwe
W etiopatogenezie zakrzepicy żylnej nie maja znaczenia:
- zmiany metabolizmu węglowodanów i lipidów
Czynnikiem regulującym szybkość syntezy cząsteczki fibrynogenu jest:
- szybkość syntezy łańcucha beta
Ryzyko pękania blaszek miażdżycowych potęgują:
- czynniki wymienione w pkt. 1 i 2
Tlenek azotu jest cząsteczką:
- o bardzo krótkim okresie półtrwania i bardzo reaktywną
Naturalnie występującymi Ugandami receptora dla czynnika von Willebranda są:
- trombina i czynnik von Hillebranda
Uważa się, że w etiopatogenezie małopłytkowości indukowanej heparyną istotna rolę może odgrywać występowanie polimorfizmu:
‘131His/Arg receptora FcyRIlA
Kwas acetylosalicylowy jest inhibitorem syntezy:
- tromboksanu A2 w płytkach krwi i prostaęykliny.w komórkach śródbłonka •
W rozwoju miażdżycy kiuczową role odgrywają:
- monocyty i komórki mięśni gładkich
W czasie aktywacji płytek krwi następuje zmiana ekspresji antygenów:
- wzrost CD62, spadek CD42b
Terminem „duże białka G” określa się:
- białka o aktywności enzymatycznej wiążące GTP, które biorą udział w aktywacji komórek Czynnik VIII występuje:
- głównie w osoczu w kompleksach z czynnikiem von Hillebranda
Wadą testów lateksowo-immunologicznych badania aktywności AT jest to, że:
- nie rozróżniają między funkcjonalną i niefunkcjonalną formą AT
Selektyna P rozpoznaje Ugandy znajdujące się na powierzchni:
- monocytów i neutrofilów
Śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia krwionośne (EDRF) oraz tlenek azotu (NO) działają:
> Identycznie
Do najważniejszych fizjologicznych agonistów płytek krwi można zaliczyć:
- ADP, trombinę, trombosan