18 (125)

•    HTZ - brak (hormonalna terapia zastępcza) zapobiega, jej brak pogarsza)

■ czynniki naczyniowe ■> nadciśnienieTcuVłWXL ^

L • HSV-1 -> wirus opryszczki zwłaszcza w połączeniu z APOE (E4) ^łW**ⁿ»***^,^3

•    czynniki genetyczne:

•    0APP, PSI, PS2. (sprawcze) fcx*x4jji^ *o<btLr"**\ po^toc

•    APOE (czynnik ryzyka)

Kapy rozwoju AD:

1. wczesny - otę pienie łagodnie nasilone:

♦    zaburzenia pamięci, do których dołączają stopniowo zaburzenia innych funkcji poznawczych Lj. jeżyka. agnoqi wzrokowo*przestrzennej, funkcji wykonawczych;

♦    patologiczna nictrwałość śladu pamięciowego!!!! Np.: przeczytamy coś i nie pamiętamy;

♦    zapominanie - jest jednym z procesów pamięci;

♦    apatia, utrata zainteresowań, drażliwość;

<■ zaburzenia pamięci, na początku rzadko trudności z uczeniem sie;

♦    niektóre zaburzenia zachorowania, apatia, utrata zainteresowań, drażliwość;

♦    chorzy przestają podejmować niektóre trudniejsze zadania zdąjąc sic na decyzje opiekuna.

; 2. pośredni:

>    otępienie umiarkowanie nasilone;

>    stany nieadekwatnego pobudzenia lub spowolnienia;

>    zapominamy to co sie działo kiedyś;

>    zaburzenia zachowania;

>    objawy psychiatryczne, zwłaszcza wypowiadanie urojeń (okradanie, opuszczanie, zdrady małżeńskie);

>    zaburzenia rytmu snu i czuwania;

>    zespoły biednego rozpoznania, stany agresji;

>    trudności w ubieraniu sic, w posługiwaniu sie sztućcami;

>    halucynacje, zaburzenia lekowe.

¹ 3. otępienie głęboko nasilone:

I a rozpad procesu mówienia, spostrzegania;

■    nie rozpoznajemy osób;

■    brak mimiki twarzy;

■    symptomy neurologiczne związane z uszkodzeniem neuronu ruchowego;

■    utrata umiejętności;

■    zaburzenia chodu i upadku;

■    odruchy patologiczne;

t a    nie trzy manie moczu i stolca;

a    objawy poza piramido we;

V a i napady drgawkowe (10%) chorych.

Podstawy molekularne:

A0 - peptyd długości 39-43 aa 0APP - bfeUko prekursorowe amyloidu g>

♦    ‘ jjAH^»95 -<neb«onfc>

produkowane w u kl nerwowym

♦    (5751 - (domena Kunitza) glcj

♦ domena Kunitza

■    p770 - (zawiera antygen MRC ox2) glej

W prawidłowych komórkach A(H -40 z niewielką domieszką Ap 1-42(43) -> jest dłuższy, bardziej szkodliwy.

A01-42    25% ogólniej puli wewnątrz komórki.

Tylko neurony produkcja wewnątrzkomórkową formę Afi.

(pAPP •> głikozyiowane integralne białko błonowe typu 1; ^

•    C-koniec -cytopŁazma tyczny

•    domena śród błonowa - transmembranowa

•    N-koniec (domena zewnątrzkomórkowa)

18

G.B.&M.C.