NiewydolnoŠ Serca tif

Niewydolność serca

Definicja

Niewydolność serca (NS, CHF) oznacza zespół kliniczny rozwijający się na skutek upośledzonego dostarczania tlenu do tkanek, spowodowany nieprawidłową czynnością serca jako pompy (lub rzadziej chorobami pozasercowymi)

Epidemiologia

Chorobowość: od 0,4% do 2,0% i wzrasta z wiekiem (w grupie > 65 roku życia > 10%)

Średnia wieku pacjentów z NS: > 70 lat Średnie 4 letnie przeżycie: 50%

Roczne przeżycie z ciężką NS: < 50%

Podział:

skurczowa vs rozkurczowa lewokomorowa vs prawokomorowa ostra vs przewlekła

Przyczyny rozwoju niewydolności serca

1.    Bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego:

zawał serca

zapalenia mięśnia sercowego uszkodzenia lekowe i toksyczne choroby układowe

2.    Dysfunkcje mechaniczne powodujące:

Przeciążenie ciśnieniowe: nadciśnienie tętnicze,

zwężenie zastawek aortalnej lub płucnej Przeciążenie objętościowe:

niedomykalność zastawek lub przecieki między jamami serca

3.    Upośledzenie napełniania serca krwią:

choroby osierdzia przerost komory

zwężenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej

Patogeneza niewydolności serca

1. Na czynność serca jako pompy wpływa:

1.    kurczliwość mięśnia sercowego

■    mechanizm Franka-Starlinga

■    efekt Bowditcha (stosunek siły do HR)

■    aktywacja układu adrenergicznego

2.    obciążenie następcze

3.    częstotliwość rytmu serca

Patogeneza niewydolności serca Skutki upośledzenia czynności serca:

-    4^ rzutu serca

-    zmniejszenie tkankowego przepływu krwi w czasie wysiłku, a w zaawansowanych stadiach także w spoczynku

-    uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych

•    hemodynamicznych

•    neurohormonalnych

-    upośledzenie ukrwienia i funkcjonowania narządów, m. in. wątroby, nerek, mięśni szkieletowych

Patogeneza niewydolności serca -mechanizmy kompensacyjne

1. Mechanizmy hemodynamiczne:

a)    Mechanizm Franka-Starlinga

■    => T ciśnienia końcoworo z kurcz owego i ciśnienia napełniania

■    => T zużycia tlenu

■    => i przepływu wieńcowego w warstwie podwsierdziowej

b)    Przerost mięśnia sercowego

■    dośrodkowy (koncentryczny) przy przeciążeniu ciśnieniowym

■    odśrodkowy (ekscentryczny) przy przeciążeniu objętościowym

— Zwolnienie narastania napięcia ściany komory w czasie skurczu => Zwolnienie rozkurczu

—    i objętości końcoworo z kurcz owej komory

=> T ciśnienia napełniania (zmiana podatności komory)

Mechanizmy kompensacyjne w NS

2. Mechanizmy neurohormonalne:

a)    t napięcie układu współczulnego -> i gęstości receptorów p adrenergicznych („down-regulaSon”) -> dalsze t napięcia układu współczulnego

b)    aktywacja układu RAA

■    -> angiotensyna II -> skurcz naczyń -> T obciążenia następczego

■    -> aldosteron -> retencja sodu i wody -> T obciążenia wstępnego

c)    t wytwarzania ADH -> zatrzymanie wody

d)    uwalnianie przedsionkowego i mózgowego peptydu natriuretycznego (ANP i BNP)

Inne zaburzenia ogólnoustrojowe w NS

1.    zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego

2.    stres oksydacyjny

3.    reakcje zapalne

Objawy kliniczne

1.    Zmniejszona tolerancja wysiłku

2.    Duszność (brak powietrza, uczucie „duszenia się”, spłycenie i przyspieszenie oddechów)

•    wysiłkowa

•    spoczynkowa typu orthopnoe (duszność w pozycji leżącej, która ustępuje lub zmniejsza się w pozycji siedzącej)

•    napadowa duszność nocna (asthma cardiale) Przyczyna:

• zastój w krążeniu płucnym

3.    Suchy kaszel — ekwiwalent duszności

4.    Nykturia, ew. skąpomocz (w zaawansowanej NS)

5.    Objawy zatrzymania wody w ustroju:

obrzęki hydrostatyczne

ból lub dyskomfortwjamie brzusznej (powiększenie wątroby)

Przebudowa mięśnia sercowego w NS

1.    Poszerzenie jamy komory

2.    Zaburzona geometria komory

3.    Zanik kardiomiocytów (apoptoza)

4.    Zwłóknienie

6.    Bóle w klatce piersiowej Przyczyny

•    ból wieńcowy spowodowany dysproporcją pomiędzy wielkością perfuzji wieńcowej a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen

•    „zmęczenie” przeciążonych nasilonym oddechem mięśni oddechowych

7.    Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

(następstwo niedokrwienia i biernego przekrwienia narządów jamy brzusznej):

•    uczucie dyskomfortu wjamie brzusznej

•    brak apetytu

•    nudności, wymioty

•    zaparcia lub biegunka

•    wzdęcia i powiększenie obwodu brzucha

9.    Zaburzenia rytmu serca - utrwalone lub napadowe (gorzej tolerowane). Napady z szybką czynnością komór mogą wyzwalać: ból wieńcowy, omdlenia, utraty przytomności

10.    Zasłabnięcia, omdlenia, utraty przytomności —

wynik nagłego zmniejszenia lub przerwania przepływu krwi przez naczynia mózgowe.

8. Objawy przedmiotowe:

bladość i ochłodzenie skóry kończyn, wzmożona potliwość, sinica obwodowa nadmierne wypełnienie żył szyjnych tachykardia

mała amplituda ciśnienia tętniczego

trzeszczenia u podstawy płuc

Obrzęki - symetryczne, ciastowate

płyn w jamie otrzewnej, opłucnej, powiększenie wątroby

•    W niewydolności lewokomorowej

dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym (duszność)

•    w niewydolności prawokomorowej

dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu dużym (obrzęki, przesięki)

Kryteria rozpoznania

(wytyczne ESC z 2001r)

1.    Typowe objawy kliniczne (w czasie spoczynku lub wysiłku)

2.    Obiektywne dane o uszkodzeniu serca (w czasie spoczynku)

3.    Pozytywna reakcja na typowe leczenie

(dwa pierwsze kryteria są obowiązkowe)

Kliniczne kryteria diagnostyczne NS
(badania Framingham)
Objawy duże:	Objawy małe:
Orthopnoe	- Obrzęki obwodowe
- Napadowa duszność nocna	- Kaszel nocny
- Przepełnienie żył szyjnych	- Duszność wysiłkowa
- Rzężenia płucne	- Powiększenie wątroby
- Powiększenie sylwetki serca	- Przesięk do opłucnej
- Ostry obrzęk płuc	- Przyspieszenie
- Rytm cwałowy	częstotliwości skurczów
-    Podwyższone ciśnienie żylne -    Refluks wątrób owo-szyjny	serca

Klasyfikacja niewydolności serca

wg Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1928) -NYHA

Klasa I — bez ograniczeń w wykonywaniu wysiłków, codzienna aktywność fizyczna nie wywołuje zmęczenia, duszności bicia serca

Klasa II — niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, bez

dolegliwości w spoczynku, ale zwykła codzienna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca

Klasa III — znaczne upośledzenie aktywności fizycznej, bez

dolegliwości w spoczynku, ale mniej niż zwykła, codzienna aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca

Klasa IV — niemożliwość wykonania jakichkolwiek wysiłków bez uczucia duszności, zmęczenia; duszności pojawiają się nawet przy najmniejszych wysiłkach lub w spoczynku

Klasyfikacja niewydolności serca

wg Webera i wsp.

Klasa A — łagodna lub jej brak -V0₂max> 20 mlfminfkg m.c. Klasa B — łagodna do umiarkowanej - V0₂max 16-20 mlfminfkg m.c. Klasa C — umiarkowana do ciężkiej - V0₂max 10 -15 mlfminfkg m.c. Klasa D — ciężka - V0₂max 6-10 mlfminfkg m.c.

Klasa E — bardzo ciężka - V0₂max < 6 mlfminfkg m.c.

Podział niewydolności serca ze względu na zaburzenia kurczliwości

Niewydolność serca skurczowa - spowodowana gorszą kurczliwością mięśnia komór;

Cechy charakterystyczne:

-    podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze zmniejszenie frakcji wyrzutowej

mniejsza lub większa rozstrzeń niewydolnej komory

Niewydolność serca rozkurczowa - spowodowana zaburzeniami ograniczającymi napełnianie komór lub relaksacji Cech charakterystyczne:

-    podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze

-    prawidłowa frakcja wyrzutowa

-    prawidłowa lub nawet zmniejszona objętość rozkurczowa (komora nie ulega rozstrzeni)

Lewokomorowa niewydolność serca

Objawy:

•    Duszność wysiłkowa, spoczynkowa

•    Napadowa duszność nocna

•    Blada wilgotna i chłodna skóra

•    Zwiększona częstotliwość pracy serca

•    Zmniejszona amplituda tętna z umiarkowanym wzrostem ciśnienia rozkurczowego

•    Powiększenie sylwetki serca

•    Wtórna niedomykalność zastawki mitralnej

Prawokomorowa niewydolność serca

Objawy:

•    poszerzenie żył szyjnych, często z dodatnim refluksem wątrób owo-szyjnym

•    Powiększona twarda i bolesna wątroba

•    Obrzęki obwodowe

•    Przesięki do jam opłucnowych

•    Przesięk do jamy otrzewnej

Rozpoznanie niewydolności serca

1.    Wywiad lekarski

2.    Badanie fizykalne

3.    Badania dodatkowe

•    badanie elektrokardiograficzne

•    badanie radiologiczne klatki piersiowej

•    badanie echokardiograficzne i dopplerowskie

•    badania laboratoryjne

BNP, NT-pro-BNP

•    badania dodatkowe stosowane wybiórczo

Przebieg kliniczny niewydolności serca

Ostra niewydolność serca - przebieganajczęściej pod postacią obrzęku płuc i/lub wstrząsu kardiogennego Przyczyny:

■    ostre niedokrwienie i/lub zawał serca

■    przełom nadciśnieniowy

■    zator tętnicy płucnej w przebiegu choroby zakrzepowo-zatorowej

■    ostre zatrucia substancjami cytotoksycznymi

Przewlekła niewydolność serca

Etap I — stopniowe lub nagłe (ostre) ujawnienie się objawów klinicznych

Etap II - krótki okres poprawy (kilkumiesięczny) następuje po wstępnym leczeniu lub samoistnie

Etap III - dalszy stopniowy postęp choroby

Przewlekła niewydolność serca może ulegać zaostrzeniu, przybierając postać ostrej niewydolności serca

Przebieg kliniczny niewydolności serca

Ostra niewydolność serca - przebieganajczęściej pod postacią obrzęku płuc i/lub wstrząsu kardiogennego Przyczyny:

■    ostre niedokrwienie i/lub zawał serca

■    przełom nadciśnieniowy

■    zator tętnicy płucnej w przebiegu choroby zakrzepowo-zatorowej

■    ostre zatrucia substancjami cytotoksycznymi

Przewlekła niewydolność serca

przebieg postępujący, z okresami zaostrzeń

Obrzęk płuc

Objawy:

-    nasilona duszność,

-    ortopnoe,

-    rzężenia nad płucami,

-    4^ saturacja hemoglobiny

Rtg:

-    charakterystyczne zacienienia

Wstrząs kardiogenny

Hipoperfuzja tkanek obwodowych przy prawidłowym obciążeniu wstępnym

Objawy:

•    i RR (skurczowe < 90 mm Hg)

•    skąpomocz

•    tętno > 60/min

•    ew. objawy zastoju krwi w narządach (np. wątrobie)

Układ ruchu w niewydolności serca

•    Upośledzenie funkcji mięśni szkieletowych - zmniejszenie siły mięśniowej

•    Zmniejszenie masy mięśniowej

•    Zaniki kostne

•    Przyczyny: hipoperfuzja, zmniejszenie aktywności fizycznej

Powikłania niewydolności serca

1.    nagła śmierć sercowa (30-50% zgonów w NS)

2.    migotanie przedsionków

3.    zatorowość obwodowa, zwłaszcza do OUN

Leczenie niewydolności serca

1.    Leczenie niefarmakologiczne

•    Dieta niskosodowa, niskokaloryczna, przeciwmiażdżycowa

•    Ograniczenie przyjmowania płynów do 1,5-2,0 I/ dobę

•    Kontrola masy ciała

•    Zaprzestanie picia alkoholu, palenia papierosów

•    Regularna aktywność fizyczna dostosowana do stanu chorego

•    Edukacja pacjenta i bliskiej rodziny

•    Szczepienia przeciwko grypie

2.    Leczenie farmakologiczne

•    Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)

•    Leki beta-adrenolityczne

•    Leki moczopędne

•    Naparstnica

•    Antagoniści receptora aldosteronu

Leczenie niewydolności serca

3.    Resynchronizacja

4.    Mechaniczne wspomaganie czynności serca

kontrapulsacja wewnątrzaortalna urządzenia wspomagające czynność komór (VAD; wszczepialne lub zewnętrzne) sztuczne serce

5.    leczenie operacyjne

przeszczepienie serca