zęzowych zmniejsza się ilość utlenionej postaci tego nukleotydu) oraz rostem puli ATP (spowodowanym wzmożoną beta-oksydacją kwasów "zęzowych).
Z powyższego wynika więc, że w stanach niedoboru insuliny dochodzi do /acji procesów glukoneogenetycznych, lipolizy i ketogenezy. Głównym inódłem energii w tych stanach nie jest cykl kwasów trikarboksylowych, lecz ieta-oksydacja kwasów tłuszczowych.
W stanach podaży dużej ilości białek (ryc. 56) wzmagają się procesy toneogenetyczne, przemiana pirogronianu w acetylo-CoA i lipogeneza, jak nież aktywność cyklu kwasów trikarboksylowych. W tych stanach głów-substratem energodajnym jest acetylo-CoA, pochodzący z katabolizmu nokwasów gluko- i ketogennych, a spalanym w cyklu kwasów trikarbok-wych.
Glukoza
Jprii,-cKwasy^_ Elu * cgenne i
~_uTiokwasy
^e^genne
iPirogroniar?
......i........
VLDL
Pirogronian
,VLDL
Acylokarnityna
•iKwc.s' .'-1 Acylokarnityna ;szęzawió.:i 'octowy jf t
Acylo-CoA
..........I...............
Acetyio-CoA;'
T
Acetooctan
Kwas szczawiooctwy
Kwas szczawiooctowy
Kwas beta-hydroksymasłowy
56. Przemiana węglowodanów i tłuszczów u zdrowych osób po podaniu dużych ilości liffltek. Pole zacieniowane oznacza zwiększenie aktywności danego toru metabolicznego.
Pojawienie się ciał ketonowych w zwiększonych ilościach zawsze dowodzi iiinirdostatecznego zużywania tych substancji przez tkanki peryferyczne („keto-k przelewowa” — overflow ketosis). W stanach fizjologicznych powstałe •» wątrobie ciała ketonowe zostają najczęściej prawie całkowicie zużyte, Ijflcwnie przez mięśnie szkieletowe lub(i) nerki. W przypadku nadmiernego jlwwarzania mogą się one pojawić w moczu. Przy długotrwałej ketozie mmiarkowej wydalanie ciał ketonowych zmniejsza się (wzmaga się proces mirrkowego „magazynowania” ciał ketonowych), spada jednak również zużycie ker. metabolitów przez tkanki obwodowe. Jest to spowodowane zwiększeniem
271