Scan0034 (4)

zy i zmniej fcp»r» di dostają 4 resyntezie k • _ ~ r "■ e fra ■fiośc powstą

li:: i 1 _ -r.. L

i» rNADPH

k syn:ezy ko*3 psa-d. i: a-zz-on E«oicto-Aego ii «Bp pfzyczjiw

ar* snmkiiTi jsiiikofe

Bramę isioiM

u2S3%4Ł pK«

aci.0' jegs> ul;:’"'

Zj: wuiimi: rnt MMiaioiHBM rasiuieme *•••«* kCIlltl: watma m

I" ii -    ». ■■

nosfloB SIO

nąasów acetooctowego i [1-hydroksymasłowego. Spontaniczna dekarboksylacja kwasu acetooctowego jest z kolei źródłem acetonu pojawiającego się p powietrzu wydechowym i w moczu.

W końcu kwasica metaboliczna jest przyczyną wzmożonego katabolizmu kowego, dostarczającego grup NH₂, użytkowanych w procesie amonioge-kzy oraz metabolitów szlaku glukoneogenetycznego.

W następstwie wzmożonego tworzenia się silnych donatorów jonów wodo-ych dochodzi do przemieszczania tych ostatnich do komórek oraz potasu Łomórek do przestrzeni pozakomórkowej. Prowadzi to do wzrostu stężenia casu w osoczu krwi (jeżeli czynność wydalnicza nerek jest upośledzona ^Brwmie z powodu znacznego odwodnienia) oraz do zubożenia tkanek w ten rrwiastek.

Wzrost glikemii jest przyczyną diurezy osmotycznej oraz znacznego odwodnienia. Temu odwodnieniu towarzyszy znaczne zubożenie ustroju w sód lany z moczem. Do znacznych strat dochodzi też w przebiegu upor-Bych wymiotów towarzyszących kwasicy ketonowej. Odwodnienie ustroju przyczyną oligowolemii i zaburzeń krążenia (hipotonia, tendencja do sci, niedokrwienie nerek z retencją związków azotowych), ureza osmotyczna oraz wymioty są w końcu przyczyną zubożenia ustroju tas, pomimo że stężenie tego pierwiastka w osoczu krwi ma tendencję tową. Ponadto stwierdza się nadmierną ucieczkę fosforanów z moczem ny bilans fosforanowy.

_ enie Cl^- w surowicy jest najczęściej prawidłowe lub podwyższone.

JfeiiKłiica hiperchloremiczna pojawia się najczęściej dopiero w czasie terapii ^puiawania roztworów NaCl).

czna hiperglikemia jest przyczyną odwodnienia komórek, zwłaszcza komó-czgowych. Dla zachowania swej integralności strukturalnej i czynnościowej ki te wytwarzają tzw. „idiogenne osmolę” (tauryna i inne substancje etyczne czynne) podnoszące osmolalność płynu śródkomórkowego, przez co pmumrszają gradient osmotyczny pomiędzy płynem śródkomórkowym i poza-ym i zapobiegają obrzękowi komórek. Znajomość powyższych zmian pr.otne znaczenie terapeutyczne, ponieważ nagłe obniżenie molalności płynu mórkowego może być przyczyną wystąpienia obrzęku mózgu po zbyt _—rj normalizacji glikemii. Obrzękowi mózgu sprzyjają również takie czynniki, Wzmożona sekrecja wazopresyny (indukowana hipowolemią) zmniejszająca ..wolnej” wody w nerkach oraz zwiększony napływ do neurocytów Na⁺ (pojących miejsce jonów K⁺ opuszczających komórki).

zne odwodnienie chorych może być przyczyną hipoperfuzji ważnych o narządów, takich jak: mózg, serce, jelita i nerki, co jeszcze bardziej nie s -pośledza ich funkcję, ale nasila istniejącą kwasicę z powodu hipoksji ■m: i dołączenia się kwasicy mleczanowej.

Bpiększenie stężenia jonów wodorowych uruchamia zarówno kompensację wą, jak i nerkową. Pierwsza objawia się znaczną hiperwentylacją Kussmaula), druga natomiast — wzmożoną regeneracją zasad w pro-oniogenezy i wytwarzania kwaśności miareczkowej. Ponadto dochodzi ej wymiany H^T na Ca²⁺ w układzie kostnym, podsumowaniu można powiedzieć, że kwasica ketonowa u chorych na jest wynikiem zaburzonego zużywania glukozy prowadzącego w kon-

275