skanowanie0058 (15)

PCD niż regulacji rozwojowej. Ten ostatni problem jest więc obecnie głównym przed-i miotem badań.

Ostatnio wykazano, że jednym z czynników kontrolujących PCD w komórkach* i zwierzęcych, i roślinnych jest heksokinaza mitochondrialna związana z metaboliz-1 mcm glukozy. U Nicoiiaiui wyciszenie kodującego ją genu Hxkł obniża blisko o 2/3 fos- I forylację glukozy i powoduje pojawienie się takich objawów nadchodzącej śmierci 1 komórki, jak kondensacja chromatyny w jądrze komórkowym i frugmcnlacju DNA czy ^: uwolnienie cytochromu c. do cytozolu. U Arabidopsti, z kolei, nadekspresja heksokinazy zwiększa odporność na takie czynniki wywołujące PCD, jak H2O2 czy kwas alfa-piko-linowy.

Jedną z przyczyn wewnętrznych wprowadzenia komórki na drogę samozniszczenia może być uszkodzenie DNA. Białko p53, zwane „strażnikiem genomu", wydłuża wówczas cykl komórkowy, aby mógł zadziałać system naprawczy, a dopiero w razie niepowodzenia indukuje PCD przez zwiększenie przepuszczalności błon mitochondrialnych. Wiadomo też, że starzenie replikacyjne, polegające na nadmiernym skróceniu telo-merów, może zabić komórki. Niekiedy celowe skracanie tclomerów poprzez wcześniejsze wyciszenie telomerazy staje się odpowiedzią na stres komórkowy. Nalepy jednak przypomnieć, że rośliny, dysponując centrami merysternatycznymi wzrostu nieograniczonego, mogą się pozbywać uszkodzonych komórek w inny sposób - kierując jc nic na ścieżkę zniszczenia, ale na ścieżkę różnicowania. Istnieje też u nich bardzo bogaty zestaw mechanizmów chroniących tożsamość informacji genetycznej komórek twórczych (rozdz. 15.1.1).

U Papaver rhoeas czynnikiem indukującym PCD w niekompatybilnych ziarnach pyłku, niezdolnych do wytworzenia rosnącej iagiewki pyłkowej, może być stan aktyny (depolimcryzacja MF). W ziarnach takich następują kolejno zmiany w sygnalizacji wapniowej, dcpoiimcryzacju aktyny i PCD rozpoczynająca się od aktywacji proteaz. Wstrzymanie depolimeryzacji aktyny czynnikami chemicznymi, takimi jak jasplakinolid (Jasp), w sposób wyraźny hamuje PCD. Stan aktyny jest tu czynnikiem wewnętrznym wytworzonym przez działanie C7ynnika zewnętrznego, jakim jest brak odpowiedniego sygnału ze strony komórek znamienia.

Oprócz niezbędnych sygnałów, na inicjację i skuteczny przebieg aulodcstrukcji ma także wpływ maszyneria komórkowa, umożliwiająca PCD, która musi działać poprawnie. Inaczej, indukcja PCD czynnikiem, który wywołuje w warunkach normalnych śmierć komórki, może być nieskuteczna. W mutantach Arabidopsis nie wytwarzających niektórych proteaz nie stwierdza się symptomów PCD po zadziałaniu fumonizyny 1; podobnie iniekcja wirusem mozaiki tytoniowej nie wywołuje u nich reakcji typu HR.

Zainicjowana PCD może być powstrzymana przez zastosowanie inhibitorów ekspresji genów. Jest to jeden z dowodów na to, że cały ten proces jest genetycznie zapro- i gramowany. Istnieją geny promujące apopiozę - wytwarzające białka proapoptotyczne,* i wstrzymujące ją, których produktem są białka antyapoptotyczne. Wiele eksperymen-1 tów z proteazami oraz ich inhibitorami wskazało na przykład, że kontrolując nawzajem a swe działanie endogenne, regulują PCD w roślinach. Cystatyna - inhibitor proteaz* cysteinowych oraz białkowy inhibitor trypsyny z soi powstrzymują śmierć komórki, zaś 1 indukowana ekspresja proteaz cysteinowych lub serynowych bądź też podanie ich I z zewnątrz - wyzwalają śmierć komórki.